冠心病药物治疗ppt课件

稳定性心绞痛
不稳定性心 绞痛 (UA)
急性冠脉综合征
药物治疗在稳定型心绞痛患者中的地 位

在相对低危的稳定型心绞痛患者中，药 物治疗是主要手段，血管重建为辅助治 疗
某些相对高危患者，如糖尿病、ULMCA 病变患者、多支血管病变且缺血症状严 重的患者，仍需积极血管重建治疗

药物的作用价值分为两类：
-阻滞剂的禁忌症
病态窦房结综合征 II、III度房室传导阻滞 支气管哮喘 (轻中度慢性阻塞肺病 高危患者可以使用)
Β受体阻滞剂在冠心病中的临床应用
1.急性心肌梗死 2.心肌梗死二级预防 3.稳定性心绞痛 4.不稳定性心绞痛
5.心衰中的应用
ACEI/ARB
依那普利，雷米普利，培哚普利，替米沙坦， 厄贝沙坦，坎地沙坦等，均为qd。BP低小 剂量开始，适于所有CHD同时伴DM或左室功 能不全。 机制：通过抑制ACE或阻断AgII受体，从而 扩张血管，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧 量；同时扩张冠脉血管，增加缺血心肌的 血流量，抑制血小板聚集，防止冠脉内血 栓形成。

1、改善预后的药物 长期随访中能够明确 降低患者的死亡率及心梗发生率
主要有：抗血小板药物、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI）、他汀类调脂药物

2、缓解缺血症状的药物 缓解心肌缺血， 改善生活质量
硝酸酯类、钙通道阻滞剂等

改善预后药物
抗血小板治疗
氯吡格雷
血小板激活通道
凝血酶酶
阿斯匹林
冠心病药物治疗
现代生活方式：沙发、电视、汽车 威胁人们的健康
心脑血管疾病具有多种危险因素
肥胖
高血脂
缺乏运动
冠心病家族史
动脉粥样硬化
高血压
吸烟
高龄
糖尿病
房颤
冠心病分型 -1979年WHO



无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的 客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化， 心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在
急性冠状动脉综合征
（Acute coronary syndrome，ACS）
非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS
硝酸甘油用法
舌下含服硝酸甘油0.3~0.6mg/次,1-2分起效，约
0.5h作用消失；必要时5分钟后可再用，重复
HMG-Co还原酶抑制剂（他汀类）
必不可少。有阿托伐他汀、普伐他汀、辛伐他 汀、洛伐他汀、氟伐他汀等，均为qn。控制 LDL＜100mg/dl.少有肝毒性和肌毒性。监测肝 功和肌酶。 机制：他汀类药物可以改善内皮细胞功能，
抑制炎症，稳定斑块，使动脉粥样硬化 斑块消退、显著延缓病变进展、减少心 血管不良事件。
心绞痛（angina pectoris）
冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时 的缺血缺氧所引起的临床综合征
主要分为：
稳定型
（stable angina pectoris） 不稳定型
（unstable angina pectoris）
心绞痛的治疗—发作期

立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、硝酸异山梨酯 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
血小板
IIb/IIIa受体
纤维蛋白原
血小板激活
改善预后的药物

抑制血小板聚集：aspirin
75-300mg
禁忌：过敏、严重未控制的 高血压、活动性消化性溃疡、 局部出血和出血体质
美国新闻周刊80年代封面新闻：阿司匹林，神奇的药物
改善预后的药物
氯吡格雷通过选择性不可逆的抑制血小板ADP受体而阻断ADP激 活依赖的血小板膜糖蛋白（GP）IIb/IIIa复合物，有效地减少ADP 介导的血小板激活和聚集
稳定型斑块（病变）
纤维帽
内皮细胞
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞 (修复型)
脂质核
外膜
中层平滑肌细胞 (可伸缩型)
不稳定型斑块（病变）
发生在破裂/侵蚀口的血 小板凝聚
lipid core 脂质核
外膜
不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗
稳定型斑块 不稳定斑块 斑块破裂
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.
-受体阻滞剂的分类
主要分三大类
- 高度心脏选择性的1 - 受体阻滞剂 （metoprolol atenolol bisoprolol）美托洛 尔、比索洛尔 - 非心脏选择性的 - 受体阻滞剂
(propranolol sotalol )心得安
- 兼有- 受体阻滞作用的 - 受体阻滞剂
(carvedilol labetalol)卡维地络
CAPRIE研究 氯吡格雷组复合终点较阿司匹林降低8.7% CURE研究 PCI-CURE研究 在ACS及PCI患者中双联抗血小 板优于单用阿司匹林
CREDO研究
顿服300mg，2小时达有效血药浓度，24小时达最大血小板抑制
顿服600mg，6小时达最大血小板抑制
常用维持剂量 75mg/d
-阻滞剂的作用机制
降低交感神经张力 防止儿茶酚胺的心脏毒性作用 抑制异常、过度、持续的神经激素活性增高 和 RAS 间的相互作用: ▪ 降低血压 ▪ 缓解心肌缺血(减少心肌耗氧、冠脉血流有利的重分 配） ▪ 改善心肌重构 ▪ 减慢心率 ▪ 减少心律失常（包括复杂室性心律失常） 提高心室颤动阈值 ▪ 降低猝死
ESC Expert Consensus Document on -blockers 2004
ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation
myocardial infarction, STEMI）
急性冠脉综合征
——稳定性斑块和脆弱的斑块
纤维帽 纤维帽 中层 中层
管腔 脂核
管腔
脂核
稳定性斑块
Biblioteka Baidu易损斑块
破裂出血
非闭塞性血栓（白色血栓） ST段压低和/ 或T波倒置 闭塞性血栓（红色血栓） ST段抬高 ST段不抬高的心 肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性 心肌梗死 (STEMI)