外科学课件：疼痛治疗

疼痛发生的机制
三、痛觉的中枢传导 • 脊髓丘脑束→丘脑
→大脑皮质 →感觉痛发生和部位
• 脊髓网状系统 →脑干网状结构、 下丘脑、 大脑边缘系统 →疼痛情绪效应、 自主神经系统反应
疼痛发生的机制
四、疼痛的感知和识别 • 疼痛部位：中央回； • 情绪反应及意识性运动：
网状结构、 大脑边缘系统、 额叶、顶叶 颞叶。 • 强调外周和中枢敏化：
• 警示就医：50%，牙痛（龋齿）、 上腹痛（消化道溃疡）、背部疼 痛（胰腺癌）。
• 生活质量标志：疼痛严重影响病 人的生活质量。疼痛被认为是继 呼吸、脉搏、血压、体温之后的 第五个生命体征。疼痛治疗也成 为医学的重要组成部分。
疼痛治疗的含义
• 各种疼痛：除专科有效治疗，如消化性溃疡、龋齿。带
状疱疹痛？腰腿痛？术后疼痛、癌性疼痛。
• 原因不明疼痛：缓解疼痛，但要防止掩盖病情。如一年
青女性病人，腹痛、呕吐就医，按急性胃肠炎治疗并镇痛， 后证实宫外孕破裂、出血性休克，失去抢救时机。一脊髓 肿瘤病人，先后多次就诊，按腰腿痛治疗。
• 综合治疗：药物（非甾体药物，吗啡类药物等）；神经
阻滞等。
• 目的：可不针对原发病，如肝癌腹痛，减轻疼痛，改善
第三节 疼痛对机体的影响
3.心血管系统：疼痛兴奋交感神经，血压和心率↑，心 律失常，心肌氧耗↑。剧烈疼痛兴奋副交感神经，血 压和心率↓，虚脱或休克。疼痛限制活动，血流缓 慢，血液粘稠，加重原深部血 栓。
4.呼吸系统：胸腹部手术后疼痛， 增加肌肉张力，膈肌功能↓ ， 肺顺应性↓，呼吸浅快→低氧 血症；咳嗽受到抑制，分泌物 不易排出，肺不张或肺炎。
疼痛发生的机制
二、疼痛在外周的传导 • 疼痛
→细的有髓鞘Aδ纤维 （快、刺痛、温度）
→ 无髓鞘C纤维 （慢、钝痛、灼热痛）
→脊髓背角传导细胞 →脊髓丘脑束 →脑
疼痛发生的机制
• 粗神经纤维不直接传导 疼痛，但其传入的冲动， 经“闸门”机制（粗细纤 维活性比例决定），抑 制痛觉向中枢传导。
• 脑干网状结构下行抑制 通路→缝际核产生5-羟 色胺； 网状结构产生的脑啡肽 和内啡肽→抑制脊髓后 角信号传入。
疼痛治疗/Pain Management
第一节 概述
• 疼痛为人们所熟悉：头痛、牙痛、腹痛、腰腿痛 等。
• 疼痛定义：“一种不愉快的感觉 和实际的或潜在的组织损伤所 引发的情感经历；或是就这一 损伤所做的描述。”（主观性）
（国际疼痛研究会）
疼痛的意义
• 防御机制：疼痛保护机体免受伤害；疼痛缺失将导致机体 损伤，如疼痛缺失症，幼儿灼伤。
腹膜的深部痛。 5.按疼痛表现形式：局部痛、放射痛和牵涉痛。 6.按疼痛性质：刺痛、灼痛、胀痛、酸痛和绞痛。
第五节 疼痛的测定和评估
• 疼痛导致中枢神经系统可塑性 变化，脊髓背角神经元兴奋性 增强，呈现“上扬”效应。
• 神经递质作用脊髓受体有关， 如N-甲基-D-门冬氨酸 （NMDA）受体。
第三节 疼痛对机体的影响
1.精神、情绪反应：短期急性疼痛，兴奋，焦虑；长期慢 性疼痛，抑郁，对环境淡漠， 反应迟钝。
2.神经内分泌及代谢：疼痛应激 增加儿茶酚胺、促肾上腺皮质 激素、皮质醇、醛固酮及抗利 尿激素分泌，分解代谢增强， 水钠潴留，血糖、酮体和乳酸 增加，负氮平衡。
疼痛发生的机制
1.外周敏化 (peripheral sensitization)：
组织损伤和炎症 反应，引发肥大细胞、 巨噬细胞及淋巴细胞 释放炎性介质；
伤害性刺激引发 神经源性炎症反应， 加强炎性介质释放， 这使低强度的阈下刺 激即可引发疼痛。
疼痛发生的机制
• 外周敏化表现： ①静息疼痛（自发性疼痛，spontaneous pain）：无伤
髓空洞，中风后痛。 ②外周性疼痛（peripheral pain)：源于外周神经的疼痛，神
经瘤。
第四节 疼痛分类
2）精神性疼痛：无明确伤害性刺激及神经性疼痛（疼痛 持续作用的机制与精神作用有关）。
2.按疼痛持续时间： (1）急性疼痛（acute pain）：创伤、肠道穿孔、术后疼痛。 (2）慢性疼痛（chronic pain）：慢性腰腿痛、晚期癌痛。 3. 按疼痛发生部位：头痛、颈项痛、腰腿痛、会阴痛。 4.按疼痛发生深浅：皮肤、粘膜的浅表痛；内脏、关节和胸
9.凝血系统：疼痛增强血小板粘 附功能，抑制纤溶，机体处于 高凝。
第四节 疼痛分类
1.按疼痛的神经生理机制： （1）伤害感受性疼痛：伤害（有害）性刺激所导致的疼痛。
（躯体性疼痛：肌肉关节疼痛；内脏性疼痛：胰腺癌） （2）非伤害感受性疼痛：
神经病理性疼痛（neuropathic pain） 精神性疼痛（心理性疼痛，psychogenic pain） 1）神经病理性疼痛：神经系统本身病变所导致疼痛。 ①中枢性疼痛（central pain)：源于脊髓或脑的疼痛，如脊
第三节 疼痛对机体的影响
5.消化系统：疼痛可引起恶心、呕吐；慢性疼痛导致食欲下 降，消化功能障碍。
6.泌尿系统：引起膀胱或尿道排尿无力，增加抗利尿激素分 泌，减少尿量；长时间排尿不畅，引起尿路感染。
7.骨骼及肌肉系统：诱发肌肉痉挛，增加伤害感受器的敏感 性，诱发痛觉过敏或异常疼痛。
8.免疫系统：免疫力下降，不利 感染及肿瘤控制。
病人生活质量。
第二节 疼痛发生的机制
物理、化学伤害性刺激 ↓
神经末梢伤害性感器 ↓
传入神经 ↓↑ 脊髓 ↓↑ 大脑 ↓ 疼痛
疼痛发生的机制
一、伤害性感受器 • 包括感觉神经的游离端，
终末神经小体，无施万 鞘无髓细胞末梢轴索， 可分为皮肤、肌肉、关 节、内脏伤害性感受器。
• 伤害性感受：对潜在 组织损伤刺激的感知， 机体所产生的生化和 神经系统的改变。
害性刺激出现疼痛，感受 器自主激活。 ②原发性痛觉过敏（primary hyperalgesia）：轻微疼痛 刺激，产生wk.baidu.com烈疼痛，感 受器的过度反应。 ③异常疼痛（allodynia）： 非伤害性刺激，如按压引 起疼痛。
疼痛发生的机制
2.中枢敏化（central sensitization，继发性痛觉过敏）： 组织损伤后，受损伤区对无害 刺激反应增强，邻近未受损伤 区对机械刺激反应也增强：