44例急性高原肺水肿病因及治疗分析
急性肺水肿的实验报告
一、实验目的1. 复制急性肺水肿动物模型，观察其临床表现。
2. 分析急性肺水肿的发病机制及病理生理变化。
3. 探讨急性肺水肿的治疗方法及效果。
二、实验原理急性肺水肿是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚，使肺功能受到严重损害的一种临床急症。
其发病机制复杂，主要包括以下几个方面：1. 心源性肺水肿：常见于急性左心衰竭、心肌梗死、高血压等心脏疾病，导致左心室射血减少，血液回流至肺循环增加，肺静脉压力升高，引起肺水肿。
2. 非心源性肺水肿：包括吸入性肺水肿、过敏性肺水肿、神经源性肺水肿等，主要由肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺血管痉挛等因素引起。
3. 休克性肺水肿：多见于严重创伤、大手术、大量失血等情况，导致有效循环血量减少，血压下降，引起肺循环障碍和肺水肿。
三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、654-2、速尿、氧气。
四、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射进行麻醉。
2. 建立动物模型：将麻醉后的家兔仰卧固定于兔手术台上，颈部备皮，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和双侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
3. 观察指标：观察家兔的呼吸频率、呼吸深度、血压、心率、肺部听诊等指标。
4. 诱导肺水肿：从颈总动脉插入动脉插管，以肝素化生理盐水进行动脉灌注，使肺循环血量增加，诱发肺水肿。
高原性肺水肿的诊断和治疗案例
高原性肺水肿的诊断和治疗案例高原性肺水肿的诊断和治疗案例；高原性肺水肿是由急剧缺氧引起的高原地区特发病，起病急，病势凶险，死亡率与当地医疗条件及是否能早期诊断和及时恰当的治疗有关，现将近期收治的2例高原性肺水肿病例报告如下。
1 病例介绍例1，患者，男，30岁，从平原乘车再次进入高原。
途中因受凉后出现头痛、阵发性咳嗽，自服感冒通坚持乘车，于次日晚抵海拔3200m处，已出现极度呼吸困难，唇、指甲发绀，咳量血性泡沫痰。
查体：T 38.2℃，P 122次/min，BP 130/80mmHg,R 25次/min。
急性病容，不能平卧，双肺呼吸音降低，满布湿啰音。
实验室检查：WBC 14.0×109/L，N 72%。
X线片示双肺野有边缘不清的云絮状阴影。
根据病史、症状和体征，结合各项检查，诊断高原性肺水肿。
给予半卧位休息，以6~7L/min鼻导管给氧，并通过65%酒精湿化，氨茶碱0.25g溶于50%葡萄糖液40ml缓慢静注，1次/d，青霉素640万u静滴，1次/d，吗啡5mg肌注等综合治疗，第3天病情明显好转，第6天治愈。
例2，患者，男，36岁，从平原乘飞机再进入海拔3200m的高原地区。
当晚出现头痛、气促、失眠。
根据病史和症状，诊断为高原反应，嘱其注意休息，予间断吸氧后好转。
次日晨出现心慌、胸闷、呼吸困难、阵发性咳嗽，有少量泡沫痰，烦躁不安。
查体：T 37.2℃，P 100次/min，BP 120/70mmHg，R 18次/min，唇发绀，双肺呼吸音降低，可闻及湿啰音。
实验室检查：WBC 7.2×109/L，N 65%。
X 线片示双肺野有密度较淡阴影。
根据病史、症状和体征，结合各项检查诊断为高原性肺水肿。
给予半卧位卧床休息，以3~4L/min鼻导管给氧，并通过50%酒精湿化，吗啡5mg肌注，盐酸纳洛酮0.8ng溶于10%葡萄糖缓慢静推（10min），青霉素80万u肌注，2次/d。
第2天病情好转，第5天痊愈。
极简医学——高原性肺水肿
极简医学——高原性肺水肿高原肺水肿high-altitude pulmonary edema, HAPE任何前往高原的人，均有可能发生高原病（high-altitude illness）。
高原肺水肿，是一种危及生命的非心源性肺水肿，也是严重高原病最常见的致命表现。
高原肺水肿，通常发生在海拔2500米以上，而在3000米(10,000英尺)以下，不常见。
→对于无高原肺水肿病史者，在4日内上升到海拔4500米时发病率为0.2%，但在1～2日内上升到该海拔时发病率为6%。
→对于有高原肺水肿病史者，2日内上升到海拔4500米时复发率为60%。
病理生理学发生高原肺水肿时，低压缺氧引起肺血-气屏障破坏，导致血浆和部分红细胞在肺泡内异常积聚，会影响气体交换，严重时可导致死亡。
这种破坏，源于高海拔时，机体对缺氧的一系列适应不良反应，其中很多因素由基因决定。
流行病学和危险因素发病率取决于个体易感性、到达的海拔高度、海拔上升速度及在高海拔停留的时间。
约50%的高原肺水肿患者，会出现急性高山病的症状。
患者可能同时发生高原脑水肿。
与高原肺水肿发病率增加相关的因素包括：男性、环境温度较低、已存在呼吸道感染、以及剧烈运动。
成人临床表现通常表现为轻微干咳、劳力性呼吸急促、及爬坡困难。
症状通常在到达较高海拔后2～4日出现。
随着高原肺水肿进展，呼吸困难在休息时也变得明显，并且在任何活动尝试时变得严重。
心动过速、呼吸过速、和低热较常见。
高原肺水肿的一个主要临床特点是，在相对较短的时间内，从劳力性呼吸困难，进展为静息时呼吸困难。
血氧饱和度通常为50%～75%。
影像学检查胸片通常显示特征性的斑片状肺泡浸润影，主要在右侧胸中部，随疾病进展会变得更融合和呈双侧分布。
鉴别高原肺水肿、与心力衰竭、或肺炎鉴别可能很困难，特别是患者有共存疾病且年龄较大时。
在这类患者中，高原肺水肿是一种排除性诊断。
一般说来，高原肺水肿伴有明显的虚弱和低氧血症，这种表现比大多数肺炎病例中的更严重。
急性肺水肿典型病例讲解
治疗：
• 利尿 • 抗炎 • 平喘 • 对症
3天后床边胸片
• 胸片：未见实质性病灶。 • 心超：正常。
• 急性非心源性肺水肿：
过多过快的输血输液引起
病例2
病史摘要（一）
• 患者王某，男，53岁。
• 主诉：咳嗽伴气急2月，加重1周
病史摘要（二）
• 现病史：
患者2月受凉后出现发热，咳嗽，咳 白痰，活动后感气促·，休息后能好转， 至社区医院胸片检查示肺炎。予“头孢”抗 感染等治疗后症状稍好转，体温正常。
• 心源性肺水肿 • 非心源性肺水肿
两个阶段 ：
• 肺间质水肿 • 肺泡水肿
机制及病因：
肺血管内外液体的移动取决于： 1、肺毛细血管：静水压增高：左心衰，输液过量，肺静脉
闭塞性疾病 血浆胶体渗透压下降：低蛋白血症 2、肺间质：负压增高：快速大量抽液、抽气 3、淋巴管：淋巴管受压，损害 4、肺泡：肺泡表面活性物质的减少 5、肺泡-毛细血管通透性：感染性，吸入有害气体，淹溺， ARDS, 有机磷农药中毒, DIC, 尿毒症 6、综合因素：高原性，神经性， 肺栓塞等
辅助检查
血气分析 影像学检查 Swan-Ganz导管
血气分析
• 早期：低氧，低二氧化碳 • 后期：低氧，高二氧化碳 代酸+呼酸
Swan-Ganz导管检查
• 检测肺毛细血管锲压PCWP
胸片
• 间质性肺水肿 ：
间隔线（小叶间隔增宽） ： A：由肺野外围引向肺门 B：肋膈角，水平横线，多见 C：网格状
ARDS
• 由心源性以外的各种肺内、外致病因素导
致的急性、进行性呼吸衰竭。
• 主要病理特征为：肺微循环通透性增高，
肺泡渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺 水肿及透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。
高原肺水肿
疾病名：高原肺水肿英文名：high altitude pulmonary edema缩写：别名：高海拔肺水肿；高山肺水肿ICD号：J98.8分类：呼吸科概述：高原肺水肿(high altitude pulmonary edema)是高原地区特发病。
以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能够治愈。
据记载1898年法国医师Jacottet攀登4800m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4300m的高山站。
后由他的同事在现场做了尸体解剖，成为世界上首例高原肺水肿尸检资料。
Hurtado于1937年在秘鲁首次报告了1例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿。
之后虽有大量的报道，但直到20世纪60年代对本病的认识尚未完全统一，常常把本病误诊为急性肺炎。
1960年Houston才首次详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。
次年，Hultgren等做了血流动力学的研究，并提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。
流行病学：高原肺水肿的发病率取决于上山的速度、海拔高度以及到达高山后所从事体力活动的强度等因素。
世界各地报告本病的发生率相差很大。
一般来讲本病易发生于初入高原者，但高原久居者去平原地区短期居住后重返高原，或从一个高原转到另一更高海拔地区时也可发病。
据统计，青年人的发病高于老年人，男性高于女性，高原世居者似乎少见。
海拔高度、上山速度与本病的发生呈正比，发病最低海拔高度国外报告为2600m，国内为2260m。
Hultgren在秘鲁(3730m)调查的总发病率为3.4%，其中青年人为6%，老年人为0.4%。
国内报告成人最高发生率为9.9%、最低为0.15%。
国内有些学者认为，再入性高原肺水肿的发生率高于初入性，但无统计学资料进行对比。
病因：本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。
近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。
高海拔地区呼吸道疾病的发病原因和处理
高海拔地区呼吸道疾病的发病原因和处理高海拔地区的呼吸道疾病是指发生在高海拔地区的一类特殊的呼吸系统疾病。
由于高海拔地区的环境条件与平原地区存在明显差异，导致人体在这种环境下易发生一系列的适应性变化，其中包括呼吸系统的变化，使得呼吸道疾病在高海拔地区的发病率相对较高。
本文将从发病原因和处理措施两个方面来进行介绍。
一、发病原因1.低氧环境：高海拔地区相对于平原地区而言，空气中的氧含量较低。
正常人在此环境下，血氧饱和度会发生适应性调节，但对于某些人来说，如有心肺功能障碍者、婴幼儿、孕妇等特殊人群，适应能力较差，容易导致呼吸困难、缺氧等症状的出现。
2.高紫外线辐射：高海拔地区紫外线辐射强度较高，对呼吸道黏膜有一定伤害。
日晒过度会引起呼吸道黏膜炎症反应，增加感染的风险。
3.气候和温度变化：高海拔地区的气候条件相对较为恶劣，温差较大。
气候的突变会给呼吸系统带来负担，降低了呼吸道的免疫力，易导致呼吸道感染的发生。
4.空气湿度降低：高海拔地区的空气湿度相对较低，容易导致呼吸道黏膜干燥，从而增加感染的风险。
二、处理措施1.加强环境管理：在高海拔地区，应加强环境管理，减少空气中的粉尘、污染物等有害物质的含量，保持空气的清洁。
同时，要采取措施防止紫外线辐射对呼吸道的伤害，如使用帽子、太阳镜、防晒霜等。
2.适度运动：高海拔地区常见的一种适应性调节是增加心肺功能。
因此，适度的运动可以提高人体的耐受力，增强呼吸系统的功能。
但需注意运动强度，过度运动会加重心肺负担。
3.合理饮食：高海拔地区的人们应当注意饮食结构的合理搭配，保证营养的均衡摄入。
加强对维生素和矿物质的摄取，提高免疫力。
4.呼吸训练：高海拔地区的居民可以通过做一些呼吸训练来增强呼吸系统的适应能力。
例如，深呼吸、吹气球等活动，可以提高肺活量和呼吸肌力量。
5.及早治疗：对于高海拔地区的呼吸道疾病，一旦出现症状，应及早就医，接受治疗。
避免病情进一步恶化，减少并发症的发生。
高原性肺水肿的CT诊断
高原性肺水肿的CT诊断作者：和益先来源：《中国卫生产业》 2014年第10期和益先丽江市人民医院放射科，云南丽江674100[摘要] 目的探讨高原性肺水肿CT诊断的价值。
方法选取我院确诊的高原性肺水肿的病人120例，通过CT检查结果的表现，对所有患者的临床资料进行分析。
结果患者影像学表现为一侧或者两侧的斑片状、弥漫性的实变影，有的可以出现多个，有的患者出现了各种不同的症状。
结论影像学能清晰的反映出患者的病变部位。
[关键词] 高原性肺水肿；CT检查结果；影像学表现；影像诊断[中图分类号] R814.6[文献标识码] A[文章编号] 1672-5654（2014）04（a）-0113-02近年来，高原性肺水肿的患者越来越多，而关于高原性肺水肿患者与肺水肿之间的关系，目前依然没有一致的观点，但是随着科学技术水平的不断提高，CT也就逐渐的应用，CT由于具有很正确的清晰性，清晰度也是相当的高，目前在不断的被全世界所认可,因此对于高原性肺水肿的CT诊断的不断研究和发展是很有前途的。
高原性肺水肿的好发地区在于第一次进入高原地区，或者是再度进入高海拔的地区所出现相应症状的患者。
高原性肺水肿的主要的临床表现为：气喘、胸闷、咳嗽，咯粉红色泡沫样痰，严重的患者甚至会出现：昏迷或者死亡等等情况，其中大多数的患者在发病之前有过上感的病史。
之前的对于患者的检查方法是进行比较传统的X线检查法，但是通过大量的研究表明，X线的检查并不能对于一些表现不典型者做出正确的准确的诊断，所以为了能对早期的不典型的患者，能够做到检查的准确高一些，应该采取新的检查方法，来进行检测，于是就有了CT的应用。
在应用了CT检查后，对于患者早期或者不典型的患者的影像学检查，就会更好的显示出病变的部位，从而更好的进行检查，从而更好的对于肺水肿的患者及时的诊断，及时的治疗，避免了延误患者的病情。
高原性肺水肿的发生，多在于海拔在4000m以上的高海拔地区出现，但是也有发现在海拔2600m，发生的肺水肿，这是因为患者的耐受程度不同，而产生的因人而异的情况的出现。
高原肺水肿课件
治疗方案
吸氧：提高血氧饱和
01
度，缓解缺氧症状
糖皮质激素：减轻炎
04
症反应，减轻肺水肿
02
利尿剂：减轻肺水肿， 降低肺动脉压Байду номын сангаас
03
血管扩张剂：扩张血 管，降低肺动脉压
预后和预防
01
预后：高原肺水肿患者预后良好，但需要及时治疗
02
预防：避免在高原上剧烈运动，保持良好的生活习惯
03
治疗：及时就医，接受专业治疗
高原肺水肿课件
演讲人
目录
01. 高原肺水肿概述 02. 高原肺水肿的病理生理 03. 高原肺水肿的诊断和治疗 04. 高原肺水肿的案例分析
1
高原肺水肿概述
病因和发病机制
低氧环境： 高原地区低 氧环境导致 肺泡内压力 增加，引起 肺水肿
血管收缩： 高原地区血 管收缩，导 致肺血管阻 力增加，引 起肺水肿
2
高原肺水肿的病理生理
缺氧对呼吸系统的影响
01
低氧血症：血液 中氧气含量降低，
导致组织缺氧
02
肺血管收缩：缺 氧导致肺血管收 缩，增加肺动脉
压
03
肺水肿：缺氧导 致肺泡壁通透性 增加，液体渗出
形成肺水肿
04
呼吸困难：缺氧 导致呼吸中枢兴 奋，呼吸频率加
快，呼吸困难
肺水肿的发生机制
01
01
高原缺氧：高原环境缺氧，导致肺 泡内压力升高，引起肺水肿
治疗原则
D 抗感染，防止并发症
C
利尿，减轻肺水肿
B
吸氧，提高血氧饱和度
A
保持呼吸道通畅，防止窒息
预防措施
1
避免剧烈 运动
急性肺水肿
急性肺水肿定义：急性肺水肿系各种原因引起肺间质和/或肺泡内的液体迅速增加或渗漏,影响到气体交换，而引起的呼吸困难、咳嗽、泡沫痰等临床综合征一、肺水肿的分类、病因一)按临床病因分类 : 1.心源性肺水肿 2.非心源性肺水肿二)按发病机理分类 :1. 肺循环压力失衡性肺水肿：多见于心源性肺水肿，各种器质性心脏病引起心脏前、后负荷过重，心肌收缩力下降，造成心排血量减少，肺循环瘀血及肺血管压力升高。
其它如输液过量、重度贫血等所致肺循环中的血容量增高，引起肺血管压力升高。
2. 肺泡毛细血管膜通透性增加性肺水肿：各种感染性肺炎，吸入液体或有毒气体，过敏、中毒或休克所致ARDS等。
使肺脏气-血屏障通透性过度增加，加上肺循环缺氧、血管痉挛及压力增加，综合作用下形成肺水肿。
3. 淋巴引流功能不全及其它肺水肿：癌性、纤维性淋巴管炎，其它如麻醉剂过量、过敏、休克等肺水肿常为上述3种机理的混合存在。
二、肺水肿的发病机理：（1）肺静脉回流受阻（2）肺血容量增多（3）肺泡毛细血管膜通透性增高（4）肺淋巴回流受阻三.肺水肿的临床表现、分期及病因诊断方法（一）临床表现突发的、无法抵抗的窒息感及空气不够的感觉，极度的气急、呼吸困难、焦虑、咳嗽、咳白泡沫痰或粉红色泡沫痰，有濒死感，常常大量出汗，皮肤冰冷、苍白和发绀，病人被迫端坐。
常有心率明显增快、血压可升高，肺部听诊最初在双肺底部可闻及干湿罗音、喘鸣音、细湿罗音或捻发音，随着病情的恶化，肺部罗音向上扩展至全肺。
对心源性肺水肿，可同时有心脏方面体征，第三或第四心音，心瓣膜杂音。
（二）肺水肿分期及临床分型1、分期①发病期：症状不典型，呼吸短促、焦虑。
体检可见皮肤苍白湿冷，心率增快。
胸片肺门附近可有阴影。
②间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰，有端坐呼吸、皮肤苍白，一般无紫绀，肺部可闻哮鸣音，无水泡音。
③肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽、极度呼吸困难、白色泡沫痰或粉红色泡沫痰，大汗等，体检双肺布满大、中水泡音，可伴哮鸣音，可有奔马律、颈静脉怒张、紫绀等。
《高原肺水肿》幻灯片课件
2、心电图：不一，较常见的是： • 心电轴右偏和右心室肥厚。 • 尖型P波 常在Ⅱ、Ⅲ、avF导联，V1--
V2 导联尖峰P波明显； • 不完全性右束支传导阻滞 • 窦性心动过速。
3、血液动力学：主要特点
肺动脉压力高〔平均46mmHg〕，吸入 100%的氧肺动脉压迅速下降，但不会 降到正常值。
3、通气调节异常： 人体进入高原后，由于周围化学
感受器受低氧刺激而肺活量增加， 肺泡氧分压增高。然而通气反响钝 化者，暴露低氧环境时因通气量缺 乏而肺泡氧分压降低，从而导致缺 氧，特别是夜间易发生较严重的低 氧血症；这与高原肺水肿常发生在 夜间相符。
病理
• 肺的重量比正常人大2---4倍。肺栓塞和肺堵塞灶。
1、肺动脉高压：是发生本病的根本因素。
经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查， 高原肺水肿无论发病初期或恢复期肺动脉压明 显高于一样海拔高度的正常人。
由于肺动脉压突然升高可直接损伤血 管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞，导致血 管通透性增加。
2、肺内高灌注 重要因素。 其原因： 1〕急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，
3〕利尿剂： 减少血容量，减少右心负荷，降低肺血管
阻力的作用。 速尿 10mg立刻静推，每日1次,口服2－
3天.
利尿期间注意补钾，观察脱水情况，
4〕皮质激素： 高原肺水肿病人肾上腺皮质功能是可能低下的，
故对一些严重病人使用皮质激素治疗，效果良 好。
它可稳定血管内皮细胞及肺泡上皮细胞功能，降 低毛细血管通透性，防体液外渗；解除支气管 痉挛；促进肺内渗出液的吸收。
血液重新分布，使肺血流量明显增加。 2〕缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩，
产生肺动脉高压和血管阻力的增加。 3〕肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋
急性肺水肿的病因治疗与预防
急性肺水肿的病因治疗与预防急性肺水肿是心内科急症之一，其临床主要表现为：突然出现严重的呼吸困难，端坐呼吸，伴咳嗽，常咳出粉红色泡沫样痰，病人烦躁不安，口唇紫绀，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗音及哮鸣音，严重者可引起晕厥及心脏骤停。
1.心肌急性弥漫性损伤导致心肌收缩力减弱，如急性广泛性心肌梗死、急性心肌炎等；2.严重高血压、主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄等急性机械性阻塞导致心脏压力负荷过和排血阻塞；3、急性心脏容量负荷过重，如急性心肌梗死或感染性心内膜炎、心脏损伤引起心瓣膜损伤、肌腱断裂、乳头肌功能不全、室间穿孔等，此外，静脉输血、输液过快也会导致急性肺水肿；4.急性心室舒张受限，如急性心包积液引起的急性心脏压塞，导致心脏排出减少和体循环充血；⑤组织代谢增加和循环加速如甲状腺功能亢进、严重贫血等。
1、肺间质水肿期症状：患者常感到胸闷、恐惧、咳嗽、呼吸困难。
体征:面色苍白，呼吸快，心动过快，血压升高，能闻到哮鸣声。
二、肺泡水肿期症状：患者面色苍白，呼吸困难，出冷汗等。
体征：唇、甲床发绀，涌出大量粉色泡沫痰，全身麻醉患者可表现出呼吸阻力增加和发绀，通过气管导管喷出大量粉色泡沫痰；双肺听诊：肺湿罗音，血压下降。
1、X线检查：肺间质水肿期:肺血管纹理模糊，肺门阴影不清。
肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和B线。
肺泡水肿期:主要是肺泡状增密阴影，相互融合，呈不规则片状模糊阴影，弥漫分布或局限于一侧或一片叶子，或见于肺门两侧，由内而外逐渐褪色，形成所谓典型的蝴蝶状。
2.血气分析:肺间质水中期：PaCO2偏低，pH↑、呼吸性碱中毒。
肺泡水肿期:PaCO2偏高和/或PaO2下降，pH低氧血症和呼吸性酸中毒。
1.维持气道，充分用于02和机械通风，纠正低氧血症。
2.降低肺血管静水压，提高血浆胶体渗透压，提高肺毛细血管渗透性。
3.保持患者冷静，预防和控制感染。
坐着，双腿下垂。
急性肺水肿并发DIC，酸碱平衡失衡，各器官系统受损，最终导致多器官衰竭。
高原性肺水肿ppt课件
2、血气分析：动脉血氧分压下降，二氧化碳分压 早期正常或降低，后期增高。
3、肺功能：肺活量明显减少，呼吸功能增加。 4、肺动脉、肺毛细血管压力：5～10mmHg。
三、诊断要点
1、患者进入海拔2500m以上的高原 地区；
2、咳嗽、呼吸困难、发绀、咯白色 或粉红色泡沫样痰；
4、高压氧仓。 5、抗生素类预防感染。
4、心痛定20mg，qid，po；硝普纳， 15ug/min开始，每5min增加滴注速度20～ 120ug/min，平均达40ug/min。
（四〕极重型肺水肿
1、治疗同上述。 2、此外，烦躁者用镇静剂如苯巴比妥钠、 安定、异丙嗪。
3、呼吸功能差者，应用呼吸兴奋剂，或 气管插管、气管切开行机械呼吸。
2、缺氧使肺释放组胺和5－羟色胺，使肺 毛细血管通透性增加。
3、缺氧使交感神经兴奋，外周血管收缩， 回心血量增加，肺循环血流量增多。
4、肺毛细血管广泛纤维蛋白血栓形成。 此外，与患者个体的易感性、感染、劳累、 受寒等因素也有关系。
诊断
一、临床表现特点 1、进入高原的人，出现头昏、头痛、气急、 胸闷、面色苍白、咳嗽、厌食、恶心，肺 部有干罗音，要注意为高原性肺水肿的早 期。 2、上述症状加重，咯白色泡沫痰，心率和 呼吸加快，双肺有捻发音，肺水肿的诊断 可以成立〔中型）。
（三〕重型肺水肿
1、加大吸氧量，密闭面罩加压气囊或机 械人工加压呼吸。
2、氢化可的松400～800mg/d，或地米 30～40mg/d，ivgtt；呋塞米20～40mg、吗 啡10mg，iv，以后按病情重复使用。
3、毛花苷C 0.4mg，iv；或混合应用地米 10mg、呋塞米20mg、氨茶碱0.25、维生素 C 3.0，加入10％葡萄糖500ml中缓慢ivgtt
【病例讨论总结】急性肺水肿
【病例讨论总结】急性肺水肿急性肺水肿一、定义急性肺水肿是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于肺间质和/或肺泡内，形成间质性和/或肺泡性肺水肿的综合征。
二、病因1.肺毛细血管静水压增高：主要指心源性肺水肿或容量过负荷2.肺毛细血管通透性增加：主要指感染、放射性肺炎、休克、急性胰腺炎、过敏、尿毒症、氧中毒、DIC、烧伤、溺水等3.血浆胶体渗透压下降：主要指肝肾疾病所致的低蛋白血症4.淋巴回流受阻：如肺移植、矽肺症5.肺间质负压增高：如上呼吸道梗阻后肺水肿及肺复张性肺水肿6.原因不明性肺水肿：如肺叶切除术后、高原性肺水肿、肺栓塞、肺实变、子痫、体外循环等三、急性肺水肿的临床表现及分期Ⅰ期：细胞水肿，表现轻微，常有烦躁、心慌、血压升高Ⅱ期：间质性肺水肿，胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸浅快、端坐呼吸、面色苍白、脉速，肺部无湿啰音，P a O2轻度下降，胸片可见Kerley B线或肺门处蝶翼状阴影Ⅲ期：肺泡性肺水肿，重度呼吸困难、紫绀、湿冷、大汗、咯白色或粉红色泡沫痰，肺部广泛干湿啰音，P a O2显著下降，气道阻力显著增高，胸片见两肺弥漫性渗出Ⅳ期：心源性休克Ⅴ期：终末期，表现为呼吸循环衰竭四、心源性肺水肿与非心源性肺水肿的鉴别心源性肺水肿非心源性肺水肿病史心脏病史，特别是瓣膜疾病、冠心病或有心衰病史肺炎、胰腺炎、败血症、反流误吸、严重创伤或输血等体格检查末梢循环发冷温暖S3奔马律＋—颈静脉怒张＋－实验室检查心肌酶谱异常合并感染时可有感染征象心电图显示心肌缺血或心梗的表现一般正常或非特异性表现心超左室收缩功能异常或瓣膜功能异常通常正常胸片肺门周围蝶翼状渗出影，可有心影增大、胸腔积液、kerley B线弥漫的斑片状渗出影肺毛细血管楔压>18mmHg <18 mmHgBNP >500pg/ml <100 pg/ml五、治疗1.严密监护（ECG、SpO2、ABP、CVP、血气分析等）2.积极治疗原发病心源性肺水肿：强心、利尿、扩血管非心源性肺水肿：控制感染及全身炎症反应。
急性肺水肿的预防与处理-PPT课件
• 颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外、脑膜和脑部炎 症、脑瘤、癫痫大发作
急性肺水肿的病因
• 八、麻醉期间发生肺水肿
• 1.麻醉诱导期肺水肿因素 • 在麻醉诱导期，如下诸因素对心功能不全的病人
可能诱发肺水肿： ①病人焦虑与不安； ②体位变 换(如坐位改为平卧位)； ③用药不当，如应用阿 托品、泮库溴铵、氯胺酮诱发心动过速； ④应用 具有心肌抑制的麻醉药或a受体兴奋药； ⑤心功 能不全，术前缺乏充分的准备； ⑥气管插管时引 起的心血管应激反应。
外，更可舒张支气管平滑肌，同时还增加肾血流
和钠的排出。
• 2.减低心脏后负荷
•
降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心
室排血的效应，减低左心室充盈压。应用血管扩
张药如酚妥拉明、硝普钠和硝酸甘油。
• 3.减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷
•
从而可降低左心室充盈量或充盈压，如采用
下肢止血带、注射吗啡、利尿药等。
• 3.肺泡性肺水肿 严重呼吸困难、咳嗽、涌出大 量粉红色泡沫痰，晚期出现休克、神志模糊、心 律失常等。
• （二）诊断
• 1.听诊 肺水肿早期可闻及干啰音和少量湿啰音， 晚期闻及大量湿啰音。
• 2.X线胸片 肺水肿早期，肺上部，特别是肺尖部 血管扩张和淤血及显著肺纹理增加。
• （三）术中监测和实验室检查
• ③ PaCO2进行性增高。
• IPPV用于治疗肺水肿的理论依据：
•
减低右心房充盈压与胸内血容量；增加肺泡
通气量；有助于提高氧的吸入浓度；减少呼吸肌
疲劳，降低组织氧耗量；加压气流可使气道内的
泡沫破碎，以利通气。
•
一般采用IPPV的潮气量为12~15ml/kg，每分
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参 考 文 献
ＡＭＩ 势 凶 险 ， 危 害 人 类 生 命 的 主 要 疾 病 之 一 。 医 务 来 是 工 作 者 一直 在 努 力 寻 找 一 种对 ＡＭＩ 敏 度 高 、 异 性 强 、 便 灵 特 简 ［ １ 杨 海 ， 宗 夏 ， 海 山 ． 肌 肌 钙 蛋 白 Ｔ 的检 测 与 急 性 心 １ 梁 邱 心 肌 梗 死 的 相 关性 ［］ 海 南 医 学 ，０ ８ ｌ （ ） １ ２１ ３ Ｊ． ２ ０ ，９２ ：２—２ ． ＥＪ 王 清平 ． 钙 蛋 白 Ｉ定 性 检 测 在 急 诊 科 诊 断 ＡＭＩ 应 用 ２ 肌 的 价 值 ［］ 临 床 医 学研 究 ，０ ６２ （ ２ ：８０１ ８ ． Ｊ． ２ ０ ，３ １ ） １８ —８ １
蛋 白结 构 ｃ ｎ由 ３种 亚 基 组 成 ， ｃ １ ｃ ｎ ｃ ｎ Ｔ 即 Ｔｎ 、 Ｔ Ｔ、Ｔ Ｃ。现 在 多 认 为 ，Ｔｎ释 放 主 要 是 以 ｃ ｎ ｃ ｌ Ｔ Ｔ 复 合 物 形 式 ， 后 ｃ Ｔ Ｃ Ｔｎ ｎ ｃ 随
降 解 。外 周 血 中 的 ｃ Ｉ 有 游 离形 式 ， 有 不 同 复 合 物 的 Ｔｎ 既 义
检验医学与临床２ １ ０２年８月第 ９ 卷第１ 龃 ： ． ５ －！ Ⅵ ！ 垒 坚 ：
明显 高 于金 标 法 ， 表 ｌ 见 。
表 １ ３ ８例 心 肌 损 伤 患 者 两 种 方 法检 查 结 果
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同抗 体 的各 种 试 剂 检 测 同一 标 本 时 出现 检 测 结 果 不 同 的 现 象 。 本 研 究 对 ｃ ｎ 检 测 采 用 定 性 和定 量 两 种 不 同 方 法 ， 临 床 应 Ｔｌ 从 用 上 看 ， 学 发 光 酶 免 疫 法 可能 采 用 的是 ｃ Ｃ ｃ ｎ 的抗 体 ， 化 Ｔｎ —Ｔ Ｉ 且 抗 体 效 价 高 ， 阳 性 率 较 高 。金 标 法 可 能采 用 的是 其 他 亚 基 故
检 查 均 为 双 肺 纹 理 增 粗 、 斑 片 状 或 云 雾 状 阴 影 ； 电 图 提 示 伴 心 窦性心动过速 ３ ｏ例 （ 中 ６例 窦 性 心 动 过 速 伴 Ｓ — 改 变 ） 其 ＴＴ ， Ｃ Ｔ示 脑 水 肿 １ ， 脊 液 压 力 稍 升 高 ｌ （ 、 白 、 例 脑 例 糖 蛋 细胞 数 均 正 常 ） 肾功 能 检 查 血 尿 素 氮 、 酐 升 高 １ 。 ， 肌 例 １ ４ 治 疗 方 法 对 ４ ． ４例 病 例 根 据 病 情 的 不 同程 度 予 以 绝 对
水 肿 病 例 发 生 ， 别是 随着 交通 的改 善 ， 游 业 的 开放 ， 高 原 特 旅 来 旅 游 的人 员 不 断 增 加 ， 性 高原 性 肺 水 肿 的 发 生 率 逐 年增 长 。 急
１ ３ 实 验 室检 查 ．
周 围 血 象 Ｗ Ｂ ＞ １ ． × １ 。 Ｌ； 部 Ｘ 线 Ｃ ００ ０／ 胸
［ ］ 李 春 华 ， 耿 ， 燕 清 ． 钙 蛋 白 Ｉ ｃ ｎ ） 量 检 测 诊 断 ３ 苏 杨 肌 （Ｔ Ｉ定
快 捷 的诊 断 方 法 ， 满 足 临 床 需 要 。近 年 来 ， 少 报 道 研 究 表 以 不
明 ｃ Ｉ 有高 度 的心 肌 特 异 性 ， ＡＭＩ Ｔｎ 具 对 诊断 价 值 大 。心 肌 钙
形 式 （Ｔｎ Ｔ Ｃ、Ｔ Ｉ Ｔ Ｔ 以及 ｃ ｎ ～Ｔ Ｉ Ｔ Ｃ） ｃ ｌ ｎ ｃ ｎ— ｎ ｃ ｃ Ｔ Ｔ ｃ ｎ ｎ 。心 肌 梗 ｃ
ＡＭＩ 评 价 ［］ 中 外 医 疗 ，０ １ １ ）１ ９１０ 的 Ｊ． ２ １ （ １ ：７ —８ ．
（ 稿 日期 ：０２Ｏ —９ 收 ２ １一３０ ）
性 高原 肺 水 肿 病 例 的 病 因及 治 疗 进 行 分 析 。 结果 通 过 规 范 合理 的 治 疗 ， ４ 使 ４例 病 例 均 救 治成 功 。结 论 掌 握 急
性 高原 肺 水 肿 的 病 因 ， 并进 行 合 理 规 范 的 治疗 是 其 救 治 成 功 的 关 键 。 【 键 词 】 肺 水 肿 ； 高原 性 ； 病 因； 治 疗 关 Ｄ ： ０ ３ ６ ／．ｓ ． ６ ２９ ５ ． ０ ２ １ ． ６ 文 献 标 志 码 ： 文 章 编 号 ：６ ２ ９ ５ （ ０ ２ ｌ ９ ７ ０ ＯＩ １ ． ９ ９ ｊ ｉ ｎ １ ７ —４ ５ ２ １ ． ５ ０ ６ ｓ Ｂ １ ７—４ ５ ２ １ ） ５Ｉ３—２
复合 物形 式 的抗 体 ， 比酶 免 疫 法 敏 感 性 差 ， 将 给 临 床 上 对 相 这
心肌 损 伤 的 诊 断 和 评估 带来 很 大 困难 。 因此 ， 择定 量 方法 测 选 定 ｃ ｎ 对 ＡＭＩ ＴＩ 的早 期 诊 断 、 情 监 测 、 效 观 察 、 后 判 断 等 病 疗 预 有重要应用价值 。
本 院地 处 在 青 藏 高 原 湟 源 地 区 ， 拔 高 度 为 ２４ ０ ９ 海 ７ ～４８ ８ ｒ， 气 氧 含 量 仅 占 平原 地 区 的 ７ ， 至 更 低 ， 地 区 的气 候 ｆ大 ｌ ｏ 甚 本 特点是空气稀薄 、 十燥 、员 紫 易 的 呼吸 道 黏 膜 ， 季 更 寒 冷 ， 氧 更 明 显 。本 地 区 常 年 都 有 肺 冬 缺
死 以 ｃ ｌ Ｔｎ Ｔｎ— Ｃ复 合物 形 式 居 多 （０ 以上 ） ｃ ９ 。这 使 得 采 用 小
４ ４例 急性 高原 肺 水 肿 病 因及 治 疗 分 析
党福 林 （ 青海 省湟 源县人 民 医院急诊科 ８ ２０ ） １ １ ０
【 要 】 目的 探 讨 高 原 肺 水 肿 的病 因及 治 疗 。方 法 对 ２ ０ 年 ｌ 摘 ０６ Ｏ月 至 ２ １ 年 ９月本 地 区发 生 的 ４ ０１ ４例 急