麻疯树研究历史(优选类别)

与所有物种一样，麻疯树的研究是由两条绳索牵动的，即自身潜力的开发与科学技术的进步。

麻疯树引起注意是它的种子作为泻药可用于口服咀嚼，枝叶浓汁的消炎等医疗作用，以及干种子可点燃的照明用途(Watt JM et al, 1962)。但大戟科植物多是有毒的，其毒性来源于本身的刺激性油脂和蛋白质成分。在没有分离纯化的条件下，人类将麻疯树中引起腹泻等的成分命名为Curcin (Schwarting AE,1963)，即“麻疯树毒素”。

麻疯树的研究从“描述生物学阶段”就开始了。Felke (1913) 在其著作中曾讲述了1854年伯明翰30多位儿童缘于麻疯树种子的中毒事件。1929年Brown AE and Massey RE 则描述了苏丹人民将麻疯树用作篱笆，称其为hedge plant 。

切片技术等兴起后，Adam SE et al（1974,1975）发现含麻疯树种子40% 和50% 的饲料会导致喂养的小鼠死亡率很高，喂养0.25-10g/kg/day份量麻疯树种子的山羊也会表现毒理性现象。病害表现为鼻肠粘膜的炎症，小肠肺心的充血及溢血，肝脏和肾脂肪的变化。这些病理现象与蓖麻和巴豆对动物的病害相似，具体是哪些成分引起了这些病理现象？人们开始寻找与蓖麻毒素(Ricin) 和巴豆素(Crotin) 相似的麻疯树毒素Curcin。Stirpe T et al (1976) 粗分离了麻疯树种子蛋白得到三条蛋白峰，实验发现总种子和蛋白峰I对小鼠有毒害作用，总蛋白和蛋白峰I II都可以使网状细胞溶解而抑制细胞蛋白的合成，说明了Curcin存在于分离的粗蛋白中。然而curcin蛋白依然没有得到纯化。

受到麻疯树汁液消炎疗效的启发，与桐油在肿瘤促发中功能研究同步，人们开始关注大戟科的麻疯树中二萜化合物(佛波酯及相似物)在肿瘤促发中的作用。Rojanapo W et al (1987) 发现麻疯树根中提取的五种二帖都不能诱使沙门氏菌TA98 TA100突变。Horiuchi T et al (1987) 使用种子油的粗提物处理小鼠耳朵，在7,12-dimethylbenz[a]anthracene (DMBA) 的诱发后，粗提物处理组有36% 小鼠耳朵出现了肿瘤，而单独使用DMBA和粗提物处理的小鼠组只有7% 和13%出现皮肤肿瘤。Adolf W et al (1984)从四种麻疯树中都提取到了佛波酯，Hirota M et al (1988) 从麻疯树种子油中纯化出了一种新佛波酯化合物(DHPB)，经试验发现它们确实有肿瘤促发作用。

这期间也有分析麻疯树种子组成成分的报道，如Subramanian SS et al (1971)

报道了麻疯树中多种酚类化合物，Amubode FO (1983) 分析了种子蛋白质脂类以及多种氨基酸。Banerji R et al (1985) 分析了四种麻疯树种子油含量、脂肪酸化学组成以及它们的能效值，发现麻疯树种子油能效很高(13.647kcal g-1)，而且富含油酸和亚油酸(72-84%)，是适合做能源材料的。之后另一种麻疯树(J.nana) 种子也报道适于生物柴油的生产(Banerji R, 1991)。

由于潜在的医疗与能源价值，90年代后麻疯树得到更多的关注，研究角度也拓宽了。这一时期到两千年的前几年(约1900-2009) 是麻疯树研究的蓬勃时期，对于遗传育种，药理毒性成分分析及利用，能源开发等各方面做了很多报道。

麻疯树中多种毒性或者药性成分得到分析，以前作为植物整体毒性或用药的有效分子成分得到了阐述。Van de Berg AJJ (1995)从乳汁中提取了一种环状八肽，curcacycline A, 它能抑制人类补体循环和T-细胞增殖。Auvin C et al (1998) 分离出环状九肽，curcacycline B, 它能够增强人体亲环蛋白B的螺旋异构化。Matsuse IT (1988) 报道麻疯树枝叶提取物对HIV诱导的细胞癌变有强烈抑制作用，而且细胞毒性很小，并探讨了可能的作用机制。Villegas LF et al (1997) 研究了亚马逊河丛林和安第斯山脉的多种植物，其中麻疯树有很好的促进小鼠伤口愈合的作用。一些发育代谢产物及相关酶类也得到纯化，如β-D-sitosterol、β-D-glucoside (Chhabra et al, 1990)，脂肪酶(Lipase)、脂酶(Esterase)(Staubmann R,1999)。

麻疯树油的提取多采用水、己烷等处理的传统方法。Winkler E et al(1997) 用纤维素水解酶等酶类辅助传统方法，使油脂提取效率大大提高。残渣约占50%，含有蛋白和多糖类物质，这些残渣除用于农田施肥用途外，也可作为动物饲料、发酵原料等使用。Gandhi VM et al(1994) 细致分析了麻疯树化学成分(尤佛波酯等)对哺乳动物的毒理现象，认为在开发利用这个物种之前，要考虑去除这些有毒成分和毒害效应，Aderibgbe AO (1997) 报道了高温湿度等处理对种子毒害成分的灭活作用，并观察了处理后的物质喂养动物的反应。Staubmann R et al (1997)报道可用于发酵生产沼气。使用无毒麻疯树原料是另一条减少动物喂养毒害的途径，但Makkar HPS et al (1998a) 报道，相对有毒型麻疯树，墨西哥型无毒麻疯树种子佛波酯含量减少了，却没有降低哺乳动物胃蛋白酶和胰蛋白酶等得抑制作用，对动物的毒害并没有降低，他们还对墨西哥一些地区食用的麻疯树种子烘炒后发现皂荚、植酸盐以及佛波酯等一些有害成分并不会减少(Makkar HPS et al,

1998b)。

早在第二次世界大战及之后的三十年中，非洲一些地区已经开始使用麻疯树种子油脂作为柴油燃料，但他们的发动机多为特殊式而非标准型式的，这限制了它的推广。进入九十年代，为大规模开发生物柴油，麻疯树种子油长链脂肪酸的脂化处理成为人们关注的问题，多采用甲醇或乙醇反应的方甲醇酯化处理较普遍。这时期，麻疯树生物能源开发的探讨较多，有报道总结以往的麻疯树种子油利用经验，对麻疯树的能源开发潜力比较乐观(Gübitz GM et al,1999)。在亚洲国家如马里、泰国、印度(Henning,1997; Vaitilingom et al,1997)，非洲国家如尼加拉瓜、秘鲁，麻疯树的种植试验及柴油生产试验已经在进行(Eisa,1997; Foidl et al,1996; Zamora et al,1997)。Openshaw K (2000) 分析了麻疯树作为能源材料的种植、生产以及市场等的不完善现状指出，虽然很有潜力，目前将麻疯树作为能源材料开发的现实性还不成熟，还有待更多的研究以及市场的运作。有意思的是，麻疯树在有些地区作为肥皂生产原料的市场以及运营已经在操作了。

2000之后的几年间，麻疯树的研究内容多重复上世纪九十年代而略有所深入。Augustus GDPS et al (2002) 对麻疯树油脂中多种成分能量值的分析表明其种子总能量达4980.3cal/g (20.85 MJ/kg)，而且多含油酸、亚油酸等不饱和脂肪酸，确实具生物能源开发的潜力。Azam MM et al (2005) 比较了麻疯树与其他能源植物种子/种仁的化学参数，表明麻疯树种子符合美国、德国和欧洲标准组织标定的生物燃料标准。在油脂提取方面，Shah S et al (2005) 采用超声破碎后，再结合传统的水提酶解方式，能获得更高效率的种子油提取效率。Kumar MS et al (2003) 通过内燃机测试，发现麻疯树油或其与甲醇混合物都能较好满足内燃机的工作，而甲酯化的麻疯树油效果更好，排烟少，NO排放也少。Akintayo ET (2004) 检测了尼日利亚麻疯树种子内油脂、蛋白质和其他醇类等物质成分，特别指出麻疯树的种子油从物理化学角度可划为半干燥油类，其成分很适合作为醇酸树脂和肥皂的制作原料。Haas W and Mittelbach M (2000) 发现传统炼油步骤(包括脱胶、脱酸、漂白、除味)只能除去约50% 的佛波酯，这显然达不到喂养动物及其他特殊用途的要求。

麻疯树毒性研究方面，除佛波酯外, Wei Qin et al (2005) 克隆了Curcin 2基因，并对其表达模式、功能等做了一些分析。Ritesh G et al (2005) 对麻疯树毒性