病理学-流脑和乙脑

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病原体 传播途径 流行季节 病理变化 临床表现
流脑 脑膜炎双球菌 呼吸道飞沫 冬春 脑脊髓膜化脓性炎 脑膜刺激症及颅内高压症状
脑脊液
压力高,混浊,细胞数多 (中性粒为主) ,细菌(+)
乙脑 乙脑病毒 蚊虫叮咬 夏秋 脑实质变质性炎 嗜睡、昏迷等神经症状明显,可 有颅内高压及脑膜刺激症
清亮或微浊,细胞数轻度增多 (淋巴细胞为主)
2.暴发型脑膜脑炎型:严重脑水肿,颅内压急 剧增高,昏迷、脑疝,危及生命等。
3.混合型:
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10
四、结局: 磺胺类抗生素治疗,大多痊
愈,少数死亡,可有后遗症:
①颅神经受损。 ②脑积水。 ③脑缺血性梗死(脑底部动脉炎)。
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11
第二节 流行性乙型脑炎
乙型脑炎(epidemic encephalitis B)是 由乙型脑炎病毒引起的急性传染病,以 脑实质神经细胞变性、坏死为主(变质性 炎),儿童易患,夏秋季流行。临床表现 为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。
25
(4)胶质细胞增生: 小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。
胶质细胞结节: 增生的胶质细胞聚集成群。位
于小血管旁或变性坏死的神经细胞 附近。
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Microglial nodule
胶质结节
噬神经细胞现象
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三、临床病理联系: 1.病毒血症:高热、全身不适等。
2.神经症状: 嗜睡、昏迷、抽搐等。 肌张力增强,腱反射亢进,抽
结局
死亡率低
死亡率较高,有后遗症
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小结
一、化脓性脑膜炎:
脑脊髓膜的化脓性炎。

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎

.
7
流行特征: 流行于东南亚及西太平洋地区。 高度散发。 高峰7、8、9月份(80%~90%) 10岁以下占发病总数的80%以上。
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8
发病机理
病理学
病变以脑实质炎症为主
• 神经细胞 呈广泛变 性(胞浆内
Nissl小体消 失)和坏死
.
10
病理学
病变以脑实质炎症为主
• 局灶性神经 组织坏死、 液化,形成 染色较浅、 质地疏松、 边界清楚的 筛网状病灶, 称为筛状软 化灶。
呼吸兴奋剂 在自主呼吸未完全停止时使用效较 佳。可用洛莨菪碱 。
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38
其他对症治疗
➢ 循环衰竭的治疗 ➢ 激素的应用
.
39
恢复期及后遗症的处理
加强护理与功能锻炼。 促进脑细胞代谢药物:可用能量合剂、复方
磷酸酶片、乙酰谷酰胺、肌苷、维生素等。 苏醒剂:促使昏迷早日苏醒,并防止并发症
.
28
诊断
明显的季节性(7~9月)。病前在流行区有蚊 虫叮咬史。多为少年儿童。多近期内无疫苗 接种史。
突然发热、头痛、呕吐、意识障碍,逐渐加 重;可见脑膜刺激征,幼儿前囱膨隆;病理 反射征阳性;重症可迅速出现昏迷、抽搐、 呼吸衰竭等表现;小儿常见凝视与惊厥。
WBC及NE升高;脑脊液符合病毒脑改变;血清 学检测可确诊。
• 灭蚊
灭蚊
.
43
预防措施——保护易感人群
• 灭活和减毒疫苗
• 对象:儿童及非流行区迁 入的成人。
• 方法:1岁时首次免疫2针, 间隔1~2周;2岁时加强 免疫1针;6~10岁时再各 加注1针。
• 一月免疫力达高峰,故应 在流行开始前1月完成接 种。
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预防接种 44

医学专题流行性脑脊髓膜炎1

医学专题流行性脑脊髓膜炎1
部分病人发展为脑疝。枕骨大孔疝,病人昏迷加 深,瞳孔明显缩小或散大,双侧肢体肌张力增高, 呼吸不规则,潮式呼吸等。小脑幕裂孔疝常有同 侧瞳孔扩大,光反应消失,眼球固定或外展,对 侧肢体轻瘫,进而出现呼吸衰竭
3.混合型 兼有上述二型的临床表 现,常同时或先后出现,是本病最 严重的一型。病死率极高
实验室检查
存在于带菌者鼻咽部,病人的血液、脑脊液 和皮肤瘀点中。在脑脊液及瘀点涂片中,多 见于中性粒细胞内
专性需氧菌,室温下存活3小时,55℃5分钟 死亡,对寒冷、干燥及消毒剂极为敏感,体 外能形成自溶酶,易自溶死亡
致病因素 :荚膜、菌毛、内毒素
流行病学
一、传染源
带菌者及病人为传染源。以带菌者为主
人群带菌率如超过20%时提示有发生流行的可能。 在流行期间人群带菌率可高达50%
2.败血症期
突发或上呼吸道感染期后突然高热、畏寒、寒 战,伴头痛、食欲减退及神志淡漠等毒血症症状。 幼儿则有啼哭吵闹,烦躁不安,因皮肤感觉过敏 而拒抱及惊厥等
此期具有诊断意义的体征是70%~90%的病人 皮肤粘膜有瘀点(或瘀斑),见于全身皮肤及粘 膜,大小不等边缘不整,开始为鲜红色,后为紫 红色。少数病人有关节痛、脾肿大。多数病人于 1~2日内发展为脑膜炎
一、血象
白细胞总数明显增高,多在 20×109/L以上,中性粒细胞也明 显增高,占90%以上。并发DIC者 血小板减少
二、脑脊液检查
确诊本病的重要依据 病程初期仅压力增高,外观正常 典型脑膜炎期,压力高达1.96kPa以上,
外观呈混浊或脓样。白细胞数明显升 高,以中性粒细胞为主。蛋白质含量显 著提高,而糖含量明显减少,有时可 完全测不出
概述
流行性脑脊髓膜炎简称流脑,是由脑 膜炎球菌引起的经呼吸道传播的化脓性脑 膜炎

[临床医学]流脑、乙脑 PPT课件

[临床医学]流脑、乙脑 PPT课件
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
混合型
临 床 表 现(流脑)
轻型与 不典型 流脑
轻型流脑 儿童流脑 老年流脑 仅有瘀点瘀斑 不典型 上呼吸道症状多、病
程长、病情重、并发症多,预后 差,病死率高,WBC可不高。
临 床 表 现(流脑)
慢性
败血症型
少见,多为成人 病程迁延 以间歇性发热、皮疹或瘀点、 多发性关节疼痛为特征 血培养可阳性
病理改变
脑膜炎期 软脑膜和蛛 网膜、血管充血、出血、炎症、水肿; 脑底部炎症粘连,脑神经损害;颅 内压升高;
严重者脑实质损害、脑疝 形成
临 床 表 现(流脑)
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期 恢复期
潜伏期1~10日,一般2~3日。 由于起病急、进展快、临床分 期常难以划分。 普通型为主,占流脑病人的90%
流行病学
疾 病名 传染源 传 播方 式 称
流行性脑 脊髓膜炎 (流脑) 人 主要经呼吸 道传播,多见 于冬春季
易感人群
流行特征
60%~70%隐性感染,全年发病,以冬春为 30%上呼吸道感染 主,3~4月为高峰。 和出血点型,典型 流脑仅占1%。感染 后终生免疫。
流行性乙 动物和 型脑炎 人 (乙脑)
脑膜炎期
恢复期
临 床 表 现(流脑)
普通型
上呼吸道感染 期 败血症期 脑膜炎期 体温下降; 瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合; 颅高压症状、脑膜刺激征、脑实 质损害征象好转;
恢复期
临 床表 现(流脑)
暴发型
败血症休克型 多见于儿童。 起病急骤、病情凶猛,如不及时抢 救可于24小时内死亡。
败血症期
脑膜炎期 恢复期
流脑典型的出血性皮疹

乙脑和流脑

乙脑和流脑
乙脑和流脑
天津医科大学总医院 张楠
神经内科
乙脑

流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B) 是由乙脑病毒所致的、以脑实质炎症为主要病 变的急性传染病。
Distribution of Japanese Encephalitis in Asia, 1970-1998
Tsai TR, Chang GW, Yu YX. Japanese encephalitis vaccines. In Plotkin SA and Orenstein WA, eds., Vaccines - 3rd edition, WB Saunders, Inc., Philadelphia, PA, 1999;672-710.
病例报告

各类医务人员均为责任报告人。 发现监测病例时,城市必须在6小时以内,农 村必须在12小时以内进行报告。医疗机构还应 负责病例出院、转诊、确诊、排除或死亡等转 归情况的报告,辖区卫生防病站负责病例转归 情况的核实,并及时24小时内报告市CDC。
突发报告


乙脑:如发现在1周内,同一乡镇、街道等发生5例及 以上乙脑病例,或者死亡1例及以上时,应按《国家 突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范(试 行)》的要求报告。 流脑:各级医疗机构和卫生防病站发现在同一学校、 幼儿园、自然村寨、社区、建筑工地等集体单位3天 内发生3例及以上流脑病例,或者有2例及以上死亡时, 应同时按《国家发生突发公共卫生事件相关信息报告 管理工作规范(试行)》的要求报告。
鉴别诊断


其他化脓性脑膜炎 结核性脑膜炎 流行性乙型脑炎 其它
治疗
一般治疗:早期诊断、就地隔离治疗 病原治疗:尽早足量应用敏感并能透过BBB的抗菌药 物。 青霉素G 成人每日20万U/kg SD 成人每日6~8g,分4~6次口服 氯霉素 头孢菌素 头孢曲松 常规治疗48-72小时症状改善 对症治疗:退热、降颅压

病理学(医学高级):神经系统疾病真题及答案

病理学(医学高级):神经系统疾病真题及答案

病理学(医学高级):神经系统疾病真题1、填空题(江南博哥)胶质瘤共同的生长方式为__________。

解析:浸润性2、填空题神经元纤维缠结电镜下可见缠结由直径7-10mm_____________构成。

解析:双螺旋微丝3、填空题脊髓灰质炎是由________引起的急性传染病,临床常伴有__________,故又称小儿麻痹症。

解析:脊髓灰质炎病毒;肢体瘫痪4、填空题根据解剖部位脑疝可分为________、_______、________。

解析:小脑扁桃体疝;海马沟回疝;扣带回疝5、填空题正常人侧卧位时脑脊液压力_________,如超过________为颅内压升高。

解析:0.6~0.8kPa;2kPa6、单选高血压病脑出血好发的部位是()A.枕叶B.基底节C.桥脑D.小脑E.顶叶本题答案:B7、多选关于流行性脑脊髓膜炎下列哪些是正确的()A.急性化脓性炎B.葡萄球菌所致C.通过消化道感染D.冬春两季多见E.多发性小软化灶本题答案:A,D8、名词解释菊形团(rosette)解析:见于髓母细胞瘤、神经母细胞瘤、视网膜母细胞瘤等肿瘤中,瘤细胞呈环状、放射状排列,中央可为纤细的神经纤维或无定型物质。

9、单选有关颅内压升高的叙述,哪项是错误的()A.侧卧位时,脑脊液持续地保持在1.0kPaB.见于颅外伤C.可发生在颅内占位性病变时D.可发生在脑脊液循环障碍时E.临床上有头痛呕吐视神经乳头水肿等表现本题答案:A10、单选女性,45岁,头痛12年,视力模糊3年。

CT示以大脑纵裂为中心的等密度肿块,增加后肿块明显强化。

术后肿块大体如图所示,镜检如图所示,该患者所患的疾病是()A.脑膜瘤B.星形胶质细胞瘤C.髓母细胞瘤D.脑血管畸形E.以上都不正确本题答案:A11、填空题狂犬病Negri小体多见于_______、______及______等部位。

解析:海马;小脑;大脑锥体细胞12、单选室管膜瘤有以下特点,除外()A.大多见于儿童和青少年B.以第四脑室最为常见C.最易发生脑脊液种植性转移D.瘤细胞排列密集,核圆或卵圆形,深染E.出现腺管状菊形团或围绕血管壁呈假菊形团排列本题答案:C13、多选在颅内疾病的过程中最常见的并发症是()A.颅内高压B.脑水肿C.下肢肌肉瘫痪D.脑积水E.脑疝本题答案:A,B,E14、单选下列哪项与流行性脑脊髓膜炎的病情进展无关()A.败血症表现B.也可累及脊髓膜C.脑膜炎症形成D.有上呼吸道感染症状E.逐渐累及脑实质本题答案:B15、单选在神经系统病变中格子细胞是指哪种细胞()A.神经细胞B.小胶质细胞C.少突胶质细胞D.雪旺细胞E.星形胶质细胞本题答案:B16、填空题 __________的检查是诊断流行性脑脊膜炎的重要依据。

病理学-流脑和乙脑

病理学-流脑和乙脑

健康教育和宣传
加强流脑和乙脑的宣传教育,提高公众对疾 病的认知和预防意识。
环境卫生改善
加强环境卫生管理,改善居住和工作环境的 卫生条件。
疫情监测和报告
建立健全疫情监测和报告系统,及时发现并 控制疫情。
疫苗接种
疫苗种类
目前市场上主要有单价流脑 疫苗、A群流脑多糖疫苗、 A+C群流脑多糖疫苗、A+C 群流脑结合疫苗等。
流脑
主要通过飞沫传播,多发于冬春季, 人群普遍易感,儿童发病率较高。
乙脑
主要通过蚊虫叮咬传播,多发于夏秋 季,人群普遍易感,但感染后可获得 持久免疫力。
临床表现
流脑
起病急,高热、头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥等,皮肤出现瘀点、瘀斑,严重 者可出现休克、昏迷等症状。
乙脑
起病急,高热、头痛、呕吐、意识障碍等,部分患者可出现惊厥、瘫痪等症状, 严重者可因呼吸衰竭而死亡。
02
流脑病理学
发病机制
病原菌通过飞沫传播进入上呼 吸道,在局部增殖后突破黏膜 屏障,进入血循环,引起菌血 症或败血症。
病原菌释放毒素,引起全身感 染中毒症状,如高热、头痛、 呕吐等。
病原菌和毒素侵犯脑膜,引起 脑膜和脑实质广泛病变,导致 脑水肿、颅内压升高或脑疝。
病理变化
脑膜与脑实质小血管扩张、充血、 出血及血栓形成,血管内皮细胞 损害,脑水肿、颅内压升高或进
接种对象
主要针对6个月至6岁儿童, 以及高危人群如医务人员、 老人、儿童保育员等进行接 种。
接种程序
根据不同疫苗种类和接种对 象,制定相应的接种程序, 通常包括基础免疫和加强免 疫。
注意事项
在接种前应了解疫苗的禁忌 症和注意事项,确保接种安 全有效。

流脑乙脑教案

流脑乙脑教案

流脑乙脑教案————————————————————————————————作者:————————————————————————————————日期:病理学教研室教案授课时间:2006.6.19课程名称病理学年级04本专业、层次临床5、6合班授课教师唐学清职称副教授课型(大、小) 大学时2-授课题目(章、节)流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎基本教材或主要参考书病理学第六版主编李玉林教学目的与要求:目的:认识和掌握流脑、乙脑的病因和病机,病变,临床病理联系,结局和并发症要求:掌握流脑、乙脑的病变及临床病理联系熟悉流脑、乙脑的结局与并发症了解流脑、乙脑的病因及病机内容与时间安排,教学方法:内容:1、流脑的病因和病机,病变,临床病理联系,结局和并发症25分钟2、乙脑的病因和病机,病变,临床病理联系,结局和并发症35分钟3、小结5分钟方法:1、课堂讲解中应用多媒体投影系统进行图文并茂方式讲解,适当使用板书2、幻灯片或多媒体内尽量结合图像,说明形态学特点3、讲解中适当提问、举例、结合临床,以启发思维、加深印象和理解并提高学习积极性4、讲授结束时,对重点和难点部分进行小结教学重点、难点:重点:流脑、乙脑的病变及临床病理联系难点:流脑和乙脑的区别教研室审阅意见:教研室主任签名:年月日流行性脑脊髓膜炎(Epidemic cerebrospinal meningitis)一、概述二、病因及发病机制病因:脑膜炎双球菌。

传播途径:经呼吸道传播。

发病机制:脑膜炎双球菌(G-)→上呼吸道→局部炎症↓或成为带菌者入血繁殖→败血症↓脑脊髓膜→化脓性炎(2%-3%)三、病理变化⒈部位:广泛,以额、顶叶重,主要累积蛛网膜和软脑膜⒉病变蛛网膜下腔→积脓↓(严重者)脉管炎、血栓形成●大体:脑脊膜血管高度扩张,蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物(沿血管分布)覆盖脑沟脑回,致脑沟脑回结构模糊不清●镜下:蛛网膜血管高度扩张,蛛网膜下腔增宽,充满脓性渗出物(大量嗜中性粒细胞及纤维蛋白,少量MΦ、LC)四、临床病理联系⒈颅内压升高:有头痛,喷射状呕吐,小儿前囟饱满等表现⒉脑膜刺激征:颈项强直、角弓反张、Kernig征阳性⒊颅神经麻痹:Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对颅神经麻痹⒋脑脊液变化:压力↑,混浊,细胞数↑(大量中性粒细胞和脓细胞),蛋白↑,糖及氯化物↓,细菌(+)五、结局及并发症⒈治愈⒉慢性脑积水、颅神经受损、脉管炎→脑梗死⒊死亡:败血症、DIC、脑疝特殊类型:暴发型脑膜炎球菌败血症败血症+++→周围循环衰竭、休克、皮肤粘膜广泛出血内毒素+++→DIC→双侧肾上腺严重出血(沃-弗综合征)脑膜炎+暴发性脑膜脑炎脑膜炎+脑炎流行性乙型脑炎(Epidemic encephalitis B)乙型脑炎病毒─→急性传染病一、病因和发病机理图片简图提问图片图片图片图片提问图片图片简图概念强调病变性质和部位什么是化脓性炎?强调病变:脑脊髓膜的化脓性炎,一般不累及脑实质。

病理学流脑乙脑医学

病理学流脑乙脑医学

病理学流脑乙脑医学病理学:流行性脑脊髓膜炎与乙型脑炎病理学是研究疾病的变化和发展规律的科学,它在医学领域中具有重要的地位。

本文将探讨病理学在两种常见的神经系统感染疾病中的应用,即流行性脑脊髓膜炎和乙型脑炎。

一、病理学在流行性脑脊髓膜炎中的应用流行性脑脊髓膜炎,又称为脑膜炎,是一种由病毒或细菌感染引起的脑膜和脊髓的炎症性疾病。

其病理学特点主要表现为以下几个方面。

首先,炎症性细胞浸润。

在流行性脑脊髓膜炎的病变组织中,可见大量淋巴细胞、中性粒细胞和巨噬细胞浸润。

这些炎症细胞的积聚导致脑膜和脊髓的充血和肿胀,进而引起头痛、发热等症状。

其次,血管损伤。

炎症细胞的浸润导致炎症物质(如炎性介质)的释放,进一步引起血管内皮细胞的损伤和通透性增加。

这会导致血浆和白细胞的渗出,形成脑脊髓膜间隙的渗出性渗液。

这种渗液中富含病原体和毒素,增加了神经系统感染的程度。

此外,细胞坏死和脱落。

病理切片观察还可见病变组织中出现坏死的神经细胞和脱落的上皮细胞。

这些变化与炎症反应的严重程度有关,亦可用于判断疾病的进展。

总的来说,病理学在流行性脑脊髓膜炎的诊断中起着重要的作用。

通过病理切片的观察和分析,我们能够了解病变组织的炎症程度、病原体的类型和部位等信息。

这对于选择适当的治疗方案和评估预后具有重要的指导意义。

二、病理学在乙型脑炎中的应用乙型脑炎,又称流行性乙型脑炎,是由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病。

其病理学特点主要表现为以下几个方面。

首先,神经细胞的变性和坏死。

在乙型脑炎的病变组织中,经常可见受损的神经细胞,部分细胞出现变性和坏死。

这是由于乙型脑炎病毒直接感染神经细胞,破坏了神经细胞的结构和功能。

其次,神经胶质细胞的反应性增生。

神经胶质细胞是神经系统的支持细胞,能够参与炎症反应。

在乙型脑炎病变组织中,由于神经细胞的损伤,神经胶质细胞会发生反应性增生,并形成胶质瘢痕。

这种反应性增生可以提供一定的保护和修复作用,但也可能导致病变区域的功能障碍。

流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎



病理变化
广泛累及整个中枢神经系统灰质,
但以大脑皮质及基底核、视丘最为严重,小
脑皮质、延髓及脑桥次之,脊髓病变最轻,
常仅限于颈段脊髓。


大体
脑膜充血、脑水肿明显、脑回宽、
脑沟变窄。

切面在皮质的深层、基底核、视丘等部位
可见粟粒大小的软化灶、其境界清楚,
弥漫分布或聚集成群。
流行性乙型脑炎

Microscopically, a neutrophilic exudate is seen involving the meninges at the left, with prominent dilated vessels. There is edema and focal inflammation (extending down via the Virchow-Robin space) in the cortex to the right. This edema can lead to herniation and death.
流行性乙型脑炎:神经细胞肿胀变形,胞浆突起消失,Nissl小体 减少。 少突胶质细胞增生,环绕退变的神经细胞,形成卫星现象。
C. 脑软化灶形成:
特点:软化灶为圆形、卵圆形 ,边界清楚,镂
空筛网状,为灶性神经组织的坏死液化
所致,对本病的诊断具有一定的特征性。
部位:除大脑(顶叶、额叶、海马回)皮质灰、
流行性脑脊髓膜炎 & 流行性乙型脑炎


中枢神经系统同机体的其他系统一样,
受到各种病原微生物如病毒、细菌、立克
次体、螺旋体、真菌和寄生虫的侵袭。
中枢神经系统能否发生感染性疾病,

流脑乙脑ppt课件

流脑乙脑ppt课件

临床表现
·
21
1.病因及传播途径
❖乙型脑炎病毒为RNA病毒,牛.马.猪 为传染源和贮存宿主
传播媒介:库蚊
❖带毒蚊叮人时 人体 血管的内
皮及单核细胞内繁殖 病毒血症
侵入CNS致病(感染细胞膜抗原刺激,
而引起体液免疫和细胞免疫反应致
损伤)
·
22
2.病变
❖病变广泛累及CNS灰质,但以大脑皮质 及基底核.视丘最为严重;小脑皮质.延 髓及脑桥次之,脊髓病变最轻,常仅限 于颈段脊髓
·
25
血管·套现象
26
血管套现象
·
27
(2)神经细胞变性.
坏死:表现为细
胞肿胀,Nissl小
体消失,胞浆内
空泡形成,核偏
位等.可发生核
浓缩.溶解.消失.
卫星现象,噬神
经细胞现象
·
28
神经细胞· 变性坏死
29
噬神经细胞现象
·
30
(小胶质细胞或巨噬细胞吞噬坏死神经细胞现象)
卫星现象:一个神经元由5个或5个以上少突胶
❖病变较重者,可出现痴呆.语言障碍. 肢体瘫痪及颅神经麻痹引起的吞咽 困难.中枢神经性面瘫.眼球运动障 碍等,这些表现经数月之后多能恢 复正常
❖少数病例病变不能完全恢复而留下
后遗症
·
37
❖❖〖1.颈颅项内强直压〗升炎症高累及脊髓神经根周围的蛛网膜
及(软由脑于膜脑,膜使血神管经充根血肿、大蛛,网肿膜大下的腔脊渗神出经物根在堆通积过、 椎头脑间痛脊孔、液处喷吸受射收压性受。呕阻当吐、颈、脑部小水或儿肿背前)部囟肌饱肉满运动时产生疼 痛,因而颈部肌肉发生保护性痉挛而呈僵硬状态。
❖❖〖2.角脑弓膜反张刺〗激腰背症部状肌肉保护性痉挛,常发生在

病理学-流脑和乙脑

病理学-流脑和乙脑

传染性
季节性
两种疾病都具有传染性,主要通过呼吸道 或接触传播。
流脑和乙脑的发病季节多在夏秋季,与蚊 虫活动有关。
流行病学特征
01
02
03
易感人群
人群普遍易感,但儿童、 青少年和老年人发病率较 高。
地区分布
流脑和乙脑的发病地区主 要集中在亚洲、非洲和拉 丁美洲等热带和亚热带地 区。
预防措施
接种疫苗是预防流脑和乙 脑的主要措施之一。
临床表现
流脑症状
起病急骤,高热、头痛、呕吐、烦躁 不安、惊厥等,严重者可出现昏迷、 休克等症状。
乙脑症状
起病急骤,高热、头痛、呕吐、嗜睡 等,严重者可出现昏迷、惊厥等症状 。部分患者可出现神经系统后遗症, 如瘫痪、智力障碍等。
02
流脑病理学
病因与发病机制
病因
脑膜炎奈瑟氏菌是流行性脑脊髓 膜炎的病原菌,属奈瑟氏菌属, 革兰氏阴性球菌。
炎症反应
感染后,细菌在鼻咽部繁 殖,引起局部炎症反应, 导致发热、头痛、恶心呕 吐等症状。
颅内压升高
由于脑膜和脑实质的炎症 反应,导致颅内压升高, 出现剧烈头痛、喷射状呕 吐、颈项强直等症状。
休克
部分患者因感染后引起内 源性中毒性休克,导致血 压下降、面色苍白、四肢 厥冷等症状。
03
乙脑病理学
病因与发病机制
神经元功能障碍
炎症反应
乙脑病毒感染后,机体产生炎症反应, 可导致发热、白细胞计数增高等症状。
乙脑病毒感染后,神经元功能障碍, 可引起意识障碍、抽搐和瘫痪等症状。
04
流脑和乙脑的诊断与治疗
诊断方法
临床表现
观察患者是否出现发热、头痛、 恶心、呕吐等症状,以及是否存 在脑膜刺激征等神经系统表现。

病理学:神经系统疾病

病理学:神经系统疾病
➢ 病因:缺氧、病毒感染(如脊髓灰质炎病毒)、 VitB缺乏、轴突损伤等。
➢ 特点:神经细胞肿胀变圆,胞核偏位,核仁增大, 尼氏体消失→完全消失或仅胞膜下少量残余,胞 质呈苍白均质状。
中央尼氏体消失
尼氏体消失
4. 包涵体形成
Muhammad Ali
Parkinson’s disease
LEWY小体:帕金森病时,纹状体黑质内神经黑色素细 胞(黑质细胞)丧失,残存的神经黑色素细胞的胞浆中 有圆形,中央嗜酸性折光强,边缘着色浅的小体。电镜 下由 细丝构成。
1. 神经元急性坏死
急性缺血、缺氧和感染等 凝固性坏死 – 红色神经元 (red neuron) – 鬼影细胞 (ghost cell)
红色神经元 核固缩、胞体缩小、核仁及尼氏体消失 → 胞质红染
鬼影细胞
2.单纯性神经元萎缩 ( Simple neuronal atrophy )
------神经元的慢性病变
少数(2%~3%):引起脑(脊)膜炎
病理变化
1.血管炎及血管周围出血、血管内血 栓形成
瘀点、瘀斑(可检出双球菌)
2.化脓性脑脊髓膜炎
1. 上呼吸道感染期
临床: 潜伏2-4天,上呼吸道感染症状 病理:粘膜充血、水肿,少量中性粒细
胞浸润,分泌物增多。
2. 败血症期
临床:1-2天后,皮肤,粘膜出现淤点、 淤斑;高热、头痛、呕吐及外周血中性粒 细胞↑
➢神经细胞呈慢性渐进性变性和坏死,见于慢 性神经细胞变性疾病,如肌萎缩性侧索硬化
(ALS)。
ALS Ice Bucket Challenge
单纯性神经元萎缩
( Simple neuronal atrophy )
➢特点:细胞固缩、Nissl小体溶解不明显,无 炎症反应,晚期较明显胶质细胞增生。

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3
病原学
乙脑病毒 虫媒病毒——黄病毒科 单股正链RNA 对温度、乙醚和酸等常用消毒剂敏感 抗原性稳定
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4
流行病学
传染源:人和许多动物(猪) 传播途径:蚊虫(三带喙库蚊) 易感人群:人普遍易感 流行特征:季节性(7、8、9月)、地域性
(东南亚)、年龄(10岁以下儿童) 高度散发性
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36
标本采集(乙脑)
(1)标本采集1 医疗机构发现乙脑病例或疑似病例时,按《流行性乙型脑炎病例
标本采集指南》要采集、保存病人脑脊液、血液标本。 脑脊液:发病1周内采集1-2ml脑脊液,进行病毒培养分离、抗体
检测和核酸检测。 血液:发病1周内采集第1份血液标本2-4ml,发病3-4周后采集第2
多无 常有
极重型 〉41
深昏迷 持续
明显
迅速出 2~3天 多有

死亡
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9
实验室检查
血常规 WBC 10~20×109/L,中性粒为主 CSF 病毒性脑炎之表现。无色清亮,压力增
高,WBC 50~500×106/L,Pro轻增高,Glu 和Cl正常 血清学检查:特异性IgM抗体、补体结合试验、 血凝抑制试验。 病原学检查:病毒分离和RT-PCR
图2 1995-2006年全国及天津市乙脑发病情况
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31
流脑疫情
发病率(1/10万)
0.6
天津
全国
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 年份
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二、流行性乙型脑炎:
脑神经细胞的变质性炎。
思 考 题
一、名词解释: 1.神经细胞卫星现象 2.淋巴细胞套 3.筛状软化灶 4.噬神经细胞现象
二、乙脑和流脑的区别
脑沟变浅)。切面充血、水肿,可
见点状出血及粟粒大小、灰白色、
半透明、界限清的小软化灶。
镜下:
(1)血管病变及炎症反应:
血管扩张、充血、出血,周围间隙
增宽,有液体积聚。脑组织水肿,炎细
胞浸润。
淋巴细胞套: 淋巴细胞为主的炎细胞围绕血管呈 袖套状浸润。
脑组织水肿
淋巴细胞套
(2)NC变性坏死:
Neuronal v死。
①NC卫星现象:
变性坏死的NC周围,增生少突
胶质细胞围绕。
②噬NC现象:
小胶质细胞及中性粒细胞侵
入变性坏死的NC内。
Perineuronal satellite oligodendroglia
(3)筛状软化灶:
神经组织灶状坏死、液化成
淡染、质地疏松筛网状病灶。
三、临床病理联系:
1.脑膜刺激征: 颈项强直、角弓反张、屈髋伸 膝征(+)。
2.颅内高压:
剧烈头痛、呕吐,小儿前囟饱
满,昏迷,抽搐等。
3.脑脊液: 压力↑,混浊或脓性、细胞 数↑(中性粒细胞及脓细胞),蛋 白↑,糖及氯化物↓,菌培养(+)。 4.败血症:
皮肤、粘膜瘀点、瘀斑,血
培养(+),全身中毒症状。


夏秋
脑实质变质性炎 嗜睡、昏迷等神经症状明显, 可有颅内高压及脑膜刺激症 清亮或微浊,细胞数轻度增 多(淋巴细胞为主)
脑脊髓膜化脓性炎
脑膜刺激症及颅内高压症状
临床表现
脑脊液
压力高,混浊,细胞数多 (中性粒为主) ,细菌(+)
结局
死亡率低
死亡率较高,有后遗症
小 结
一、化脓性脑膜炎:
脑脊髓膜的化脓性炎。
呼吸道
二、病变(脑膜炎症期): 大体: 脑脊髓膜高度充血,脑表面 脓性渗出物覆盖,以额叶、顶叶、
脑底为著。
化脓性脑膜炎,脑表面脓液覆盖,脑沟模糊不清
镜下:
脑膜充血,蛛网膜下腔积脓
(大量中性粒细胞、浆液,少量淋
巴、单核细胞及纤维蛋白)。若累
及邻近脑实质→脑膜脑炎。

脑膜血管扩张,中性白细胞浸润。脑膜下皮质也有水 肿和白细胞浸润。
筛状软化灶
(4)胶质细胞增生: 小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。 胶质细胞结节:
增生的胶质细胞聚集成群。位
于小血管旁或变性坏死的神经细胞 附近。
Microglial nodule 胶质结节
噬神经细胞现象
三、临床病理联系: 1.病毒血症:高热、全身不适等。 2.神经症状: 嗜睡、昏迷、抽搐等。 肌张力增强,腱反射亢进,抽 搐,痉挛——上运动神经元损害。
3.颅内高压:头痛、呕吐、呼衰等。
4.轻度脑膜刺激征:
5.脑脊液: 透亮或微浊,细胞数(淋巴细 胞为主)及蛋白轻度增高,糖及氯 化物正常,无菌。
四、结局: 多数治愈,少数留后遗症, 个别死于心衰、呼衰。
流脑与乙脑区别
流 病原体 传播途径 流行季节 病理变化 脑膜炎双球菌 呼吸道飞沫 冬春 脑 乙脑病毒 蚊虫叮咬
一、病因、病机:
病原体:嗜神经性乙型脑炎病毒。
传染源:病人及中间宿主(家畜、
家禽)。
传播媒介:蚊子
病机:
叮咬
带病毒蚊子
血脑屏障
人体(病毒血症)
病毒量、毒力、机体抵抗力
隐性感染或发病
二、病变: 部位:
大脑皮质、基底核、视丘最
重,小脑、延髓及脑桥次之,脊
髓病变最轻。
大体: 软脑膜充血、水肿(脑回变宽,
四、结局: 磺胺类抗生素治疗,大多痊 愈,少数死亡,可有后遗症:
①颅神经受损。 ②脑积水。
③脑缺血性梗死(脑底部动脉炎)。
第二节 流行性乙型脑炎
乙型脑炎(epidemic encephalitis B)是
由乙型脑炎病毒引起的急性传染病,以
脑实质神经细胞变性、坏死为主(变质性 炎),儿童易患,夏秋季流行。临床表现 为高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷等。
神经系统疾病
流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎
第一节 流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎(suppurative
meningitis)是由脑膜炎双球菌引起
的脑脊髓膜的急性化脓性炎,冬春
季好发,多见于儿童。
一、病因、病机:
病原体:脑膜炎双球菌,G病机:
飞 沫
健康带菌者
入血 败血症 脑脊髓膜化脓性炎
病人、带菌者(鼻咽部)
暴发型流脑
1.暴发型脑膜炎休克型(华-佛综合征):多见儿 童,起病急,主要表现全身大片紫癜,周围循 环衰竭,休克,脑膜炎症状轻, ( 双肾上腺出 血,肾上腺皮质功能衰竭)。
机制:大量内毒素释放→中毒性休克、DIC(病情凶险,24小时 内死亡)。
2. 暴发型脑膜脑炎型:严重脑水肿,颅内压急 剧增高,昏迷、脑疝,危及生命等。 3.混合型:
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