痉挛的治疗PPT课件

Βιβλιοθήκη 痉挛的治疗(一)1
痉挛的病理和病生理基础
定义 运动的基本单元：骨关节、肌肉、神经（控制） 肌肉的功能：固定关节、驱动肢体 肌肉功能障碍：无力/麻痹、痉挛/挛缩 上运动神经元综合症：运动控制障碍
*脑卒中、脑意外、脑瘫、脊髓损伤等 运动控制障碍的病理/病生理基础：肌肉张力和
收缩异常 功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍 2
有学者提出： *痉挛是由脊髓前角细 胞的α运动细胞功能 所致。 *强直是由γ运动神经 元亢进所致。
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γ和α运动神经元联合机制
也有学者提出γ运动神经元向侧方发芽致锥 体束纤维变性消失的α运动神经元接合部， 从而增加α运动神经元的兴奋性传入，形成 肌痉挛。
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突触前抑制减弱学说
Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制 的减弱。
γ运动神经纤维有相动型γ运动纤维支配相动型核 袋纤维，紧张型γ运动神经纤维支配张力型核袋纤 维和核链纤维。 ⑴相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形 成迟缓状态，调整牵张反射。 ⑵张力型核袋纤维和核链纤维总是保持一定的活 动，控制紧张性反射。
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α运动神经元亢进学说
α运动系统是从中枢 直接与α运动细胞相 连接，控制其肌肉。
上级中枢通过锥体外系的网状脊髓束影响 Renshaw细胞。
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痉挛的常见诱因
快速关节活动 各种疼痛 各种情绪激动和紧张 各种内脏器官疾病的发作 尿潴留、泌尿系统感染 便秘 自主神经功能紊乱
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痉挛的部位分类
全身性（四肢均有） 区域性（大的神经支配） 居灶性（单个的肌肉或神经）
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肌张力的神经分类
肌源性肌张力 脊髓性肌张力 去脑强直
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肌源性肌张力
指肌肉自身的静态张力。这种静态张力在 支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在。
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脊髓性肌张力
也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激 沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反 射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的 收缩所产生的肌张力。
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强直（rigidity）
是依赖于肌肉长度的牵张反射亢进状态。 常见于怕金森病及怕金森氏综合症等锥体 外系疾病中，锥体外系损伤时出现。
被动活动强直肌时，从运动开始到结束始 终如一的阻力感（铅管现象）或有阻力及 无阻力的情况反复交替出现的（齿轮现象）
齿轮现象是屈肌与伸肌交互控制障碍所致。 伴有静止性震颤的肌强直状态下易出齿轮 现象。
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肌肉异常兴奋
肌肉痉挛（spasticity）：指肢体运动或身体/心理 应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩，导致关节 活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。
肌肉过度活跃（over activity）：肢体运动或身体/ 心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩 力过强，致使关节活动的灵活性不同程度的降低 的肌肉病生理状态。
以后的研究中，在截瘫患者中证实了Ⅰa纤 维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患 者中否认了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱。
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返回抑制学说
Renshaw细胞对α运动神经元、 γ运动神经元、 Ⅰa中间神经元均有抑制作用。
正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运 动方式来控制调节，相应于α运动神经元Ⅰa 中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw 细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制 不存在，出现肌痉挛。
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强直的脑内化学发生机制学说
怕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元 变性而使多巴胺减少，出现肌强直。
多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。 可能与自由基的毒性作用有关。也有学者 认为与谷氨酸类和激肽类的免疫机制有关。
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强直的纹状体—苍白球病变学说
较重肌强直的患者行动功能性核磁或PET检 查发现纹状体—苍白球区域有较强的活动 性。
肌肉张力过高（hypertonia）:安静或运动时肌肉紧 张度超过生理水平的肌肉功能状态。
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肌张力的运动学分类
静态肌张力：指人体安 静情况下肌肉保持的紧 张度，是维持身体各种 姿势以及正常活动的基 础。
动态肌张力：指人体运 动时肌肉的紧张度，是 保证肌肉运动速度、力 量和协调的基础。（如 动态失常，则如舞蹈病）
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去大脑强直
是γ运动神经元兴奋通过γ纤维、肌梭、Ⅰa 纤维后刺激α运动神经元，导致牵张反射亢 进的状态。
切断脊髓后根后肌张力亢进消失，则是γ型 肌张力亢进状态；切断后根后仍是肌张力 亢进状态，则是α型肌张力亢进状态。
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肌痉挛机制
脑内化学产生机制学说
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γ运动神经元亢进学说
运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊 髓前角的γ运动细胞，再从γ运动细胞发出神经纤 维到达肌梭的体系。
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混合型（rigidospasticty）
合并有痉挛和强直特征的状态。 牵张肌肉时起初有较强的阻力感，继续牵张 时阻力稍减弱，但不消失一直持续到牵张 的最后。许多的脑损伤者的肌张力状态常 是痉挛及强直混合存在。
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肌张力异常与代表疾病
种类
病变部位
代表疾病
肌痉挛 肌强直 混合型
肌张力减退
锥体束损伤 锥体外束损伤 锥体束损伤和锥体外束损伤 反射弧组成部分 小脑损伤 部分基底核病变
上、下运动神经元的定义和表现
下运动神经元系统：包括脊髓前角细胞胞体、脊 神经以及3－10颅神经的神经核和轴索。其功能表 现为软瘫和深肌腱反射下降或缺如。
上运动神经元系统：包括对运动功能具有影响的 大脑白质与灰质内的脑细胞（不包括小脑）及下 行性神经束。影响累及脊髓内除前角细胞胞体或 神经纤维以及所有神经细胞胞体或神经纤维及其 所有上位结构的病变通称。表现：肌张力增高、 深腱反射活跃或亢进，此系缺乏上位中枢的抑制 所致。
推测纹状体—苍白球在肌强直中起重要作 用。
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强直的间接路径活动亢进学说
直接路径：从纹状体直接向苍白球内节与黑质网 状部发出抑制性投射。
间接路径：从纹状体发出的抑制性投射先到苍白 球外节，再到丘脑下核，再从丘脑下核发出兴奋 性投射到苍白球内节与黑质网状部。当基底核团 病变时，导致间接路径活动增加，抑制了红核黑 质的活动。对红核黑质的过度黑质的过度抑制减 弱了反射活动的抑制，形成亢进状态，从而产生 强直。肌强直有可能是包括α －γ机制等在内的多 突触性牵张反射亢进所致（1993年Hallett）