《消化性溃疡诊疗》PPT课件
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部分仅有腹胀、厌食、嗳气、反酸等消化不良症状
。以出血、穿孔为首发症状占10~15%。
. 18
临床表现-腹痛原因
上腹痛原因
• 溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内 感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低。
• 局部肌张力的增高或痉挛。 • 胃酸刺激溃疡面的神经末梢。
. 19
临床表现-疼痛节律性
进食
空腹
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
8
发病机制
GU：黏膜屏障功能 胃液 自身防御修复（保护）因素
DU：胃酸分泌
侵袭（损害）因素
无酸无溃疡
胃粘液层
粘液颗粒 被覆上皮细胞
胃粘液-粘膜屏障
9
胃酸、胃蛋白酶
➢PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化 所致。 ➢胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下 ，PH<4时胃蛋白酶激活变为胃蛋白酶，能降解 蛋白质分子，而它的活性取决于PH值；当PH>4 时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。 ➢胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。平均 BAO（基础酸排量）及MAO常大于正常人。 ➢胃酸、胃蛋白酶增多并非GU主要致病因。 BAO及MAO多正常或低于正常。
胃镜及组织病理
※部位 GU 胃角、胃窦小弯（占85%）>胃角>胃体> 胃底、贲门。DU 紧邻幽门环的前壁或后壁多见。
※活动期一般为单个，也可多个，圆形或卵圆形。同 一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二 指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。
. 10
Hp感染
无幽门螺杆菌（Hp）无溃疡。人是目前被确认唯一传染源 。口-口或粪-口传播为主要传播途径。Hp感染高的人群，消 化性溃疡患病率也较高。 致病机制：破坏黏膜屏障；局部炎症；免疫反应；胃酸 。 GU: Hp检出率80-90％
DU: Hp检出率90-100％
. 11
药物
31 非甾体抗炎药(NSAIDs),如阿司 匹林、对乙酰氨基酚等。双重作 用：药物直接损伤粘膜上皮层； 抑制环氧化酶活性，干扰胃十二 指肠内粘膜的前列腺素（PGE） 合成。
还可见于食管、胃肠吻合口附近及含胃黏膜 的Meckel憩室。
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂 。
4
流行病学
人群中发病率为10%左右。男>女，男女之 比大约为3.9~8.5:1 。 可发生于任何年龄，年龄DU<GU ，十二指 肠球部溃疡（DU）多见于青壮年，胃溃疡（ GU）多见于中老年， DU发病高峰比GU一般 早10年。 临床上DU>GU，两者比例为3:1。 我国南方>北方，城市>农村。 季节性:秋冬和冬春之交＞夏季。
缓解
生理胃酸↑
GU
疼痛 缓解
ห้องสมุดไป่ตู้病理胃酸↑
DU
疼痛
胃酸排出
胃酸稀释
1-2h
进食
GU:餐后痛
DU:空腹痛、夜间痛
DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、夜间疼痛）
GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，胃排空缓解）
. 20
临床表现-体征
体征
剑突下局限性压痛 GU --- 剑下正中或偏左 DU --- 上腹正中或偏右
. 22
辅助检查
➢Hp检测
分侵入性方法及非侵入性方法
➢粪便隐血
阳性 — 提示活动，治疗好转后转阴 持续阳性 — 高度警惕恶性溃疡 ➢胃酸测定 正常男性和女性的基础酸排出量(BAO)平均分别为 2.5和1.3mmol／h。对溃疡病的诊断仅作参考。 GU：正常或低于正常 DU: BAO、MAO
. 23
5
病因和发病机制
. 6
病因
感染（ Hp最多见） 药物（NSAIDs等）
遗传易感性 胃十二指肠运动异常
应激、心理
血供不足或血流淤滞 浸润性疾病 手术后状态 放射治疗
吸烟饮酒、进食无规律
. 7
发病机制
多因素综合作用
侵袭作用
防御修复能力
胃酸 胃蛋白酶
Hp 药物（NSAIDs等） 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
※Curling溃疡——烧伤
※Cushing溃疡——中枢神经系统病变
. 13
遗传因素
少数患者有家族史，传统观念认为有家族史 者发病率是一般人的3倍。
“O”型血人群发病率可高出40%。但认为 HP感染有“家族聚集”现象；“O”型血者 细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP 感染有关。
双胞胎一致性。
消化性溃疡诊疗
概述
. 2
胃壁正常结构
1 粘膜层： 上皮层、固有层、粘膜肌层
2 粘膜下层： 血管、淋巴管、神经
3 肌层：内斜、中环、外纵 4 浆膜层
3
定义
胃肠道黏膜被自身消化而形成溃疡。
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU）中最常见 胃溃疡（ gastric ulcer,GU） 十二指肠球部溃疡（ duodenal ulcer,DU）
一般疼痛范围如手掌面积大小
缓解后无明显体征
. 21
辅助检查
➢胃镜 首选。确定有无病变、部位及分期；鉴别良 恶性；治疗效果评价；对合并出血者予以止血治疗。 内镜下分为活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2） 和疤痕期（S1、S2）。
➢X线钡餐
•直接征象：龛影，可确诊。
•间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二 指肠球部激惹及球部畸形，不能作为确诊依据，符合 率仅30％。适宜于：了解胃的运动情况；胃镜禁忌者 ；不愿接受胃镜检查者。
2 血供不足或血流淤滞（肝硬化、休克等）。
3 吸烟、放射线。 4 浸润性疾病、。 35 手术后状态。
. 16
诊断
. 17
临床表现-症状
症状
常有上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、 剧痛、饥饿样不适。 上腹痛特点： ✓慢性病程 ✓周期性发作 发作有季节性，多在秋冬和冬春之交 ✓部分与进餐有关 如饥饿痛、餐后痛 ✓可被抑酸或抗酸剂缓解
. 14
胃十二指肠运动异常 DU患者胃排空加速→十二指肠酸的负荷 ↑→粘膜损伤。 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞 分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二
指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷 脂损伤胃粘膜，还可加重HP感染。
. 15
其他因素
31 饮食（酒精、咖啡、浓茶、可口可乐、过 冷过热饮食、辛辣调料等）。
2 某些抗肿瘤化疗药。
3 糖皮质激素。
4 氯吡格雷、双磷酸盐等。
. 12
应激、心理
严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大 面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、大量 应用肾上腺糖皮质激素等均可引起，甚至精神心理 因素等。 临床上多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对 较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。 严重者发生急性溃疡大量出血。
。以出血、穿孔为首发症状占10~15%。
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临床表现-腹痛原因
上腹痛原因
• 溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内 感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低。
• 局部肌张力的增高或痉挛。 • 胃酸刺激溃疡面的神经末梢。
. 19
临床表现-疼痛节律性
进食
空腹
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
8
发病机制
GU：黏膜屏障功能 胃液 自身防御修复（保护）因素
DU：胃酸分泌
侵袭（损害）因素
无酸无溃疡
胃粘液层
粘液颗粒 被覆上皮细胞
胃粘液-粘膜屏障
9
胃酸、胃蛋白酶
➢PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化 所致。 ➢胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下 ，PH<4时胃蛋白酶激活变为胃蛋白酶，能降解 蛋白质分子，而它的活性取决于PH值；当PH>4 时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。 ➢胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。平均 BAO（基础酸排量）及MAO常大于正常人。 ➢胃酸、胃蛋白酶增多并非GU主要致病因。 BAO及MAO多正常或低于正常。
胃镜及组织病理
※部位 GU 胃角、胃窦小弯（占85%）>胃角>胃体> 胃底、贲门。DU 紧邻幽门环的前壁或后壁多见。
※活动期一般为单个，也可多个，圆形或卵圆形。同 一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二 指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。
. 10
Hp感染
无幽门螺杆菌（Hp）无溃疡。人是目前被确认唯一传染源 。口-口或粪-口传播为主要传播途径。Hp感染高的人群，消 化性溃疡患病率也较高。 致病机制：破坏黏膜屏障；局部炎症；免疫反应；胃酸 。 GU: Hp检出率80-90％
DU: Hp检出率90-100％
. 11
药物
31 非甾体抗炎药(NSAIDs),如阿司 匹林、对乙酰氨基酚等。双重作 用：药物直接损伤粘膜上皮层； 抑制环氧化酶活性，干扰胃十二 指肠内粘膜的前列腺素（PGE） 合成。
还可见于食管、胃肠吻合口附近及含胃黏膜 的Meckel憩室。
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂 。
4
流行病学
人群中发病率为10%左右。男>女，男女之 比大约为3.9~8.5:1 。 可发生于任何年龄，年龄DU<GU ，十二指 肠球部溃疡（DU）多见于青壮年，胃溃疡（ GU）多见于中老年， DU发病高峰比GU一般 早10年。 临床上DU>GU，两者比例为3:1。 我国南方>北方，城市>农村。 季节性:秋冬和冬春之交＞夏季。
缓解
生理胃酸↑
GU
疼痛 缓解
ห้องสมุดไป่ตู้病理胃酸↑
DU
疼痛
胃酸排出
胃酸稀释
1-2h
进食
GU:餐后痛
DU:空腹痛、夜间痛
DU：进食→疼痛缓解→疼痛（多为空腹痛、夜间疼痛）
GU：进食→疼痛→缓解（多为餐后痛，胃排空缓解）
. 20
临床表现-体征
体征
剑突下局限性压痛 GU --- 剑下正中或偏左 DU --- 上腹正中或偏右
. 22
辅助检查
➢Hp检测
分侵入性方法及非侵入性方法
➢粪便隐血
阳性 — 提示活动，治疗好转后转阴 持续阳性 — 高度警惕恶性溃疡 ➢胃酸测定 正常男性和女性的基础酸排出量(BAO)平均分别为 2.5和1.3mmol／h。对溃疡病的诊断仅作参考。 GU：正常或低于正常 DU: BAO、MAO
. 23
5
病因和发病机制
. 6
病因
感染（ Hp最多见） 药物（NSAIDs等）
遗传易感性 胃十二指肠运动异常
应激、心理
血供不足或血流淤滞 浸润性疾病 手术后状态 放射治疗
吸烟饮酒、进食无规律
. 7
发病机制
多因素综合作用
侵袭作用
防御修复能力
胃酸 胃蛋白酶
Hp 药物（NSAIDs等） 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基
※Curling溃疡——烧伤
※Cushing溃疡——中枢神经系统病变
. 13
遗传因素
少数患者有家族史，传统观念认为有家族史 者发病率是一般人的3倍。
“O”型血人群发病率可高出40%。但认为 HP感染有“家族聚集”现象；“O”型血者 细胞表面表达更多的粘附受体，两者均与HP 感染有关。
双胞胎一致性。
消化性溃疡诊疗
概述
. 2
胃壁正常结构
1 粘膜层： 上皮层、固有层、粘膜肌层
2 粘膜下层： 血管、淋巴管、神经
3 肌层：内斜、中环、外纵 4 浆膜层
3
定义
胃肠道黏膜被自身消化而形成溃疡。
消化性溃疡（Peptic Ulcer，PU）中最常见 胃溃疡（ gastric ulcer,GU） 十二指肠球部溃疡（ duodenal ulcer,DU）
一般疼痛范围如手掌面积大小
缓解后无明显体征
. 21
辅助检查
➢胃镜 首选。确定有无病变、部位及分期；鉴别良 恶性；治疗效果评价；对合并出血者予以止血治疗。 内镜下分为活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2） 和疤痕期（S1、S2）。
➢X线钡餐
•直接征象：龛影，可确诊。
•间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二 指肠球部激惹及球部畸形，不能作为确诊依据，符合 率仅30％。适宜于：了解胃的运动情况；胃镜禁忌者 ；不愿接受胃镜检查者。
2 血供不足或血流淤滞（肝硬化、休克等）。
3 吸烟、放射线。 4 浸润性疾病、。 35 手术后状态。
. 16
诊断
. 17
临床表现-症状
症状
常有上腹痛或不适，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、 剧痛、饥饿样不适。 上腹痛特点： ✓慢性病程 ✓周期性发作 发作有季节性，多在秋冬和冬春之交 ✓部分与进餐有关 如饥饿痛、餐后痛 ✓可被抑酸或抗酸剂缓解
. 14
胃十二指肠运动异常 DU患者胃排空加速→十二指肠酸的负荷 ↑→粘膜损伤。 GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞 分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。同时存在十二
指肠-胃反流，反流液中的胆汁、胰液和卵磷 脂损伤胃粘膜，还可加重HP感染。
. 15
其他因素
31 饮食（酒精、咖啡、浓茶、可口可乐、过 冷过热饮食、辛辣调料等）。
2 某些抗肿瘤化疗药。
3 糖皮质激素。
4 氯吡格雷、双磷酸盐等。
. 12
应激、心理
严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大 面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、大量 应用肾上腺糖皮质激素等均可引起，甚至精神心理 因素等。 临床上多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对 较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。 严重者发生急性溃疡大量出血。