医学免疫学简答精华版

1、简述补体系统的组成与主要生物学功能。：

组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体④体液免疫

功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。

①、溶菌和细胞溶解作用——参与宿主抗感染、抗肿瘤；

②、调理作用。C3b/C4b可作为非特异性调理素介导调理作用；

③、免疫复合物清除作用——将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；

④、炎症介质作用——C3a/C5a的过敏毒素作用、C5a的趋化和激活作用、C2a的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿；

⑤、参与特异性免疫应答。

2、补体激活的三个途径：

经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物，C1q识别②C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体

旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活C3②C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b ③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环

MBL（凝激素）途径：①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，由MBL识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应

④对上两种途径具有交叉促进作用

3、三条补体激活途径的过程及比较：

经典途径/旁路途径/MBL途径

激活物：抗原抗体复合物/内毒素、酵母多糖、凝聚IgA/病原微生物、糖类配体

参与成分：C1-C9/ C3、C5-C9、B、D、P/ C2-C9、MBL、MASP

C3转化酶：C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、C3bBb

C5转化酶：C4b2a3b/ C3bBb3b/ C4b2a3b、C3bBb3b 作用：特异性免疫/非特异性免疫/非特异性免疫

4、试述补体经典激活途径的全过程。

经典激活途径指主要由C1q与激活物（IC）结合后，顺序活化C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶（C4b2b）与C5转化酶（C4b2b3b）的级联酶促反应过程。它是抗体介导的体液免疫应答的主要效应方式。

5、补体系统可通过以下方式介导炎症反应

激肽样作用：C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血；

过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿；

趋化作用：C3a、C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。6、简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式。

第一，溶解细胞、细菌和病毒。通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解

第二，调理作用，补体激活过程中产生的C3b 、C4b、iC3b 能促进吞噬细胞的吞噬功能。

第三，引起炎症反应。补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3a C5a具有过敏毒素作用，C3a C5a C567具有趋化作用

1、免疫球蛋白的生物学功能。

V区主要功能是特异性结合抗原，从而中和毒素，阻断病原入侵，C区在V区与特异性抗原结合后，通过激活补体及与靶细胞表面Fc受体结合，发挥调理作用，ADCC效应，介导超敏反应和穿越胎盘等作用，母体IgG可经胎盘进入胎体，对sIgA可经母体初乳进入新生儿体内，对新生儿抗感染具有重要意义。

简述各类Ig的生物学特性:

IgG：（1）唯一能通过胎盘的Ig （2）激活补体（3）调理和促吞噬作用（4）ADCC（5）抗感染的主要抗体IgM: （1）产生早，个体发育过程中最早合成和分泌。抗体刺激后最早产生（2）激活补体（3）调理作用（4）天然血型抗体（5）B细胞抗原受体的主要成分（60早起抗感染的主要抗体

IgA: (1)经初乳传递，给新生儿胃肠道提供保护（2）粘膜局部抗感染的主要抗体

IgD: B细胞膜表面的Ig ，B细胞分化成熟的标志. IgE：(1)亲细胞抗体(CH2、CH3)，参与Ⅰ型超敏反应。（2）参与抗寄生虫感染。

以IgG为例，简述Ig的基本结构及功能:

基本结构：Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽结构。多肽链N端重链的1/4，轻链的1/2氨基酸序列多变，为可变区，由HVR和FR构成；多肽链C端重链的3/4和轻链的1/2氨基酸序列相对保守，为恒定区。功能：（1）Ig V区的功能：识别并特异性结合抗原（2）Ig C区的功能: A、激活补体B、结合Fc段受体a、调理作用b、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用c、介导Ⅰ型超敏反应C、穿过胎盘和黏膜

抗原免疫原性由哪些因素决定的？

答：1.抗原的理化性质；化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象、易接近性、物理状态。2.宿主方面；遗传因素，年龄、性别和健康状况。3.抗原进入机体的方式。6.细胞因子的生物学活性？

答：①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫调节作用，如IL-1、IL-2、IL-5、IFN等。③刺激造血细胞增殖

分化，如M-CSF、G-CSF、IL-3等。④参与和调节炎症反应。如：IL-1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。

8.影响免疫耐受状态的因素由哪些？

答：1抗原因素：（1）抗原在体内持续的时间、（2）抗原的性质、（3）抗原进入机体的途径，抗原经静脉注射最易诱导免疫耐受，经腹腔较易，经皮下及肌肉较难。、（4）抗原剂量。

2.机体因素：一般而言，抗原在胚胎期最易诱导免疫耐受，在新生期次之，成年期较难

3、简述免疫系统的组成。

免疫系统包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子。

免疫器官：1.中枢免疫器官：骨髓（B细胞成熟的场所）、胸腺（T细胞成熟的场所）；2.外周免疫器官：淋巴结、脾等（成熟淋巴细胞寄居、产生免疫应答的场所）。

免疫细胞：固有免疫细胞：巨噬细胞（杀伤清除病原体、参与和促进炎症反应、通过ADCC效应杀伤肿瘤和病毒感染的细胞、加工提呈抗原，启动特异性免疫应答、免疫调节）、树突状细胞（加工提呈抗原，启动特异性免疫应答、免疫调节）、NK细胞、粒细胞、B1细胞等；适应性免疫细胞：B细胞（参与体液免疫）、T细胞（参与细胞免疫）。

免疫分子：抗体（参与体液免疫）、补体（溶菌和细胞溶解作用、调理作用、免疫复合物清除作用、炎症介质作用、参与特异性免疫应答）、细胞因子（调节免疫应答、介导炎症反应、促进造血功能、刺激细胞活化、增殖分化等）、CD分子等。.B细胞对TD-Ag的免疫应答过程及特点？

答：一、B细胞对TD-Ag的识别，二、B细胞活化需要的信号：（1）特异性抗原识别信号，（2）协同刺激信号，（3）细胞因子的作用，（4）T、B细胞相互作用与B细胞免疫应答。

三、B细胞增殖和分化，活化的B细胞表面细胞因子受体可影响Th细胞分泌细胞因子。四、B细胞在生发中心的分化成熟，（1）分化为抗体亲和力成熟的浆细胞，可高效合成、分泌抗体。（2）分化为长寿命记忆B细胞，参与淋巴细胞再循环。特点：（1）应答需要特异性T细胞的辅助，（2）产生的应答类型属于体液免疫应答，（3）持续时间长。

参与细胞免疫的细胞：

Th细胞，CTL细胞，调节性T细胞

CD4+辅助性T细胞（Th）

Th1细胞主要分泌IL-2、IFN-γ，与Tc细胞的增殖、分化、成熟有关，因细胞可促进细胞介导的免疫应答。

Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10，它与B细胞增殖、成熟和促进抗体生成有关，才可增强抗体介导的免疫应答。

能够活化Mφ、NK细胞，增强它们吞噬或杀伤功能。

CD8+杀伤性T细胞（CTL）主要作用是特异性直接杀伤靶细胞，且在杀伤靶细胞的过程中自身不受损伤，可反复杀伤靶细胞。其杀伤机制为：

机制：1）穿孔素的溶细胞作用：CTL释放穿孔素可在靶细胞膜上穿孔，导致靶细胞在数分钟内迅速溶解死亡。

2）颗粒酶引起的细胞凋亡：CTL释放颗粒酶可活化靶细胞内核酸酶，破坏靶细胞的DNA和可降解感染病毒在靶细胞内的DNA。引起细胞的凋亡和阻止感染病毒的复制。

3）FasL诱导的靶细胞凋亡：T c活化后可表达FasL,它可与靶细胞上的受体Fas分子结合，促使靶细胞凋亡。

调节性T细胞:通过抑制cd4+和CD8+T细胞的活化与增殖，达到免疫的负调节作用

试述细胞免疫应答的效应功能和效应机制。

效应功能：抗感染（抗胞内寄生菌及病毒感染）、抗肿瘤、参与Ⅳ型超敏反应、参与移植排斥反应。机制Th1释放IFN-r 活化Mφ、Th1释放IL-3、GM－CSF促进骨髓生成单核M φ；Th1产生IFN-α、LT-α、MCP-1促进血管由皮细胞表达黏附分子及区划作用，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主，导致炎症反应。Th1也活化B细胞促使产生Ab，Th1分泌TNF-α活化中性粒细胞，CTL释放穿孔素、颗粒酶，表达FasL与靶细胞上Fas结合导致靶细胞凋亡。

4、简述抗体产生的一般规律？

（1）初次应答：当抗原初次进入机体时，需首先刺激有限的特异性细胞克隆繁殖才能达到足够的反应细胞数，表现为经一定时间的潜伏期才能在血液中检出抗体。

（2）再次应答：当相同抗原再次进入机体后，原有抗体与抗原结合，使抗体效价迅速增加，并活化记忆B细胞。

初次应答特点：①潜伏期长②产生的抗体浓度低③在体内持续时间短④抗体与抗原的亲和力低，以IgM为主。再次应答特点：①潜伏期短，一般为1~3天，血液中即出现抗体②产生的抗体浓度高③在体内持续时间长④抗体与抗原的亲和力高，以IgG为主。

试述青霉素引发全身过敏性休克的发生机制及其防治原则。答：（1）发生机制：青霉素为半抗原，初次进入机体后，其降解产物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等与组织蛋白结合则构成完全抗原，刺激机体产生特异性IgE，并以Fc段结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面IgEFc受体，而使机体致敏。当再次接触时，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子，而刺激靶细胞脱颗粒，释放组胺等介质，从而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。（2）防治原则①寻找变应原，避免接触。可通过询问过敏史和皮肤试验来确定变应原；皮试阳性者可改换药物；②作好急救准备，如准备肾上腺素等抢救药，随时进行抗休克治疗。以A型血输给B型血的人所发生的输血反应为例，说明Ⅱ型超敏反应的机理：