第4章 炎症(病理学基础教学)
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护理学《病理学》第四章 炎 症
第四章 炎 症
学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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病理学第四章 炎症
粘附机理
3.游出emigration 以阿米巴方式游出，需2~12分。各种白细
胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一
4.趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定
向移动。速度为5~20um/分
①诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性（C5a LTB4 IL-8）
吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最 重要过程。
吞噬细胞的种类： 小噬细胞——嗜中性粒细胞 巨噬细胞——单核细胞
胞浆内含 多种酶类颗 粒，是杀灭、 消化和降解 病原物和组 织碎片的重 要场所。
嗜中性粒细胞
溶酶体 富含酸 性磷酸 酶和过 氧化物 酶。
巨噬细胞
吞噬过程包括以下三个阶段:
①识别及附着: 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接
的杀菌系统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理: 溶菌酶、阳离子蛋白.
酸性水解酶进行降解
免疫作用
抗原呈递
组织损伤作用 白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、
前列腺素和白细胞三烯产物，能引起内皮细胞 和组织损伤。
单核细胞也能产生组织损伤因子。
6.白细胞功能缺陷（自学）
三、增生
限制炎症扩散及修复
一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬 细胞为主。
病理学第四章 炎症
炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到 达血管外的过程称白细胞渗出；其出现在 局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。
炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎 症灶，吞噬降解细菌、异物，其为炎症防 御反应的最重要特征和关键环节。
是一个主动过程。包括以下步骤：
1.边集margination
白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称 边集；
触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 调理素(opsonin) 调理素化 非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖 ）
病理学(多图预警)：4. 炎症
• 分类：
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
大学本科《病理学》第四章 炎症yu4学时课件
炎区白细胞的作用
●吞噬作用主要是中性粒细胞和巨噬细胞 过程○识别、附着 ○吞入 ○杀伤、降解
●参与免疫反应 ●引起组织损伤
（四）常见白细胞的种类与功能
中性粒细胞── 急性炎早、化脓性炎 单核巨噬细胞─ 急性炎后、肉芽肿 嗜酸性粒细胞─ 过敏性炎、寄生虫 淋巴细胞─── 病毒感染、慢性炎
渗出过程总结
1、内皮细胞收缩,间隙增宽
2、直接损伤内皮细胞
三、白细胞渗出和作用
白细胞渗出是炎症反应最重要的
特征。
吞噬作用是炎症反应的主要防御
环节。
（一）白细胞渗出过程
①边集与附壁 ②游出 ③趋化作用
（二）白细胞游出和化学趋化作用
白细胞游出： 粘附后白细胞伸出伪足以阿米巴运
动的方式，穿过内皮细胞连接间隙， 游出血管外。
参与修复
白细胞 －－吞噬作用
注意：渗出液过多可压迫阻塞﹑粘连
3.增生（proliferation）
概念：器官或组织细胞数量增多称为 增生（包括实质细胞和间质细胞）。
致炎因子
巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 上皮细胞 实质细胞
增生
3.增生（proliferation）
作用
损伤修复 粘连硬化
思考
2、组 3、
（鼻腔）炎性息肉
炎性息肉（P110） 概 念：在致炎因子长期刺激下，局部
粘膜上皮、腺体及肉芽组织可增生， 形成突出于粘膜表面的带蒂的肿块。
好发部位：鼻腔、宫颈、大肠。
2.炎性假瘤
概念：组织的炎性增生形成的境界清楚 的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团 块。
加；
一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，
如腮腺炎、风疹等；
但某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如
●吞噬作用主要是中性粒细胞和巨噬细胞 过程○识别、附着 ○吞入 ○杀伤、降解
●参与免疫反应 ●引起组织损伤
（四）常见白细胞的种类与功能
中性粒细胞── 急性炎早、化脓性炎 单核巨噬细胞─ 急性炎后、肉芽肿 嗜酸性粒细胞─ 过敏性炎、寄生虫 淋巴细胞─── 病毒感染、慢性炎
渗出过程总结
1、内皮细胞收缩,间隙增宽
2、直接损伤内皮细胞
三、白细胞渗出和作用
白细胞渗出是炎症反应最重要的
特征。
吞噬作用是炎症反应的主要防御
环节。
（一）白细胞渗出过程
①边集与附壁 ②游出 ③趋化作用
（二）白细胞游出和化学趋化作用
白细胞游出： 粘附后白细胞伸出伪足以阿米巴运
动的方式，穿过内皮细胞连接间隙， 游出血管外。
参与修复
白细胞 －－吞噬作用
注意：渗出液过多可压迫阻塞﹑粘连
3.增生（proliferation）
概念：器官或组织细胞数量增多称为 增生（包括实质细胞和间质细胞）。
致炎因子
巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 上皮细胞 实质细胞
增生
3.增生（proliferation）
作用
损伤修复 粘连硬化
思考
2、组 3、
（鼻腔）炎性息肉
炎性息肉（P110） 概 念：在致炎因子长期刺激下，局部
粘膜上皮、腺体及肉芽组织可增生， 形成突出于粘膜表面的带蒂的肿块。
好发部位：鼻腔、宫颈、大肠。
2.炎性假瘤
概念：组织的炎性增生形成的境界清楚 的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团 块。
加；
一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加，
如腮腺炎、风疹等；
但某些病毒、立克次体、原虫和细菌( 如
病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
炎症(病理学基础教学课件)
发展方向
炎症是许多疾病的共同特 点，为研究和治疗这些疾 病提供了基础。未来的发 展趋势包括分子生物学和 基因治疗等。
药物和手术治疗
药物治疗包括抗炎、镇痛、免疫 调节等。手术治疗适用于炎症引 起的损伤或梗阻等情况。
炎症的预防和控制
1 预防炎症的方法
预防炎症包括注意个人卫 生、防止感染、避免身体 损伤、改善生活方式等。
2 控制炎症的措施
控制炎症包括采用药物治 疗、维持好的营养和生活 习惯、加强康复训练等。
3 炎症的重要性和未来
典型炎症症状
经典的炎症症状包括疼痛、发 热、疲劳、食欲不振和睡眠障 碍等。
并发症和后遗症
如果炎症得不到及时和有效的 治疗，可能出现各种并发症和 后遗症，例如感染、溃疡、纤 维化等。
炎症的诊断和治疗
常用诊断方法
常用的炎症诊断方法包括体征检 查、实验室检查、放射学检查、 组织病理学检查等。
治疗原则
炎症治疗的原则包括控制病因、 缓解症状、促进修复、防止并发 症等。
免疫因素
免疫性炎症是机体对自身或异物 抗原发生的组织炎症反应，例如 风湿性关节炎、红斑狼疮等。
炎症的发生过程
1
免疫分子的释放
组织损伤后，细胞和免疫细胞会释放多
血管扩、趋化因子等。
受刺激后，血管壁会松弛扩张，通透性
增加，允许更多的免疫细胞和免疫分子
进入组织。
3
分类
炎症可以根据其发生的过程和类型进行分类，例如急性炎症、慢性炎症、特异性炎症等。
炎症的病因
感染
多种细菌、病毒、真菌或寄生虫 感染可以引起炎症反应，包括细 胞内和细胞外感染。
物理因素
身体受到热、冷、放射线等物理 性损伤时，也会引起组织炎症反 应。
炎症是许多疾病的共同特 点，为研究和治疗这些疾 病提供了基础。未来的发 展趋势包括分子生物学和 基因治疗等。
药物和手术治疗
药物治疗包括抗炎、镇痛、免疫 调节等。手术治疗适用于炎症引 起的损伤或梗阻等情况。
炎症的预防和控制
1 预防炎症的方法
预防炎症包括注意个人卫 生、防止感染、避免身体 损伤、改善生活方式等。
2 控制炎症的措施
控制炎症包括采用药物治 疗、维持好的营养和生活 习惯、加强康复训练等。
3 炎症的重要性和未来
典型炎症症状
经典的炎症症状包括疼痛、发 热、疲劳、食欲不振和睡眠障 碍等。
并发症和后遗症
如果炎症得不到及时和有效的 治疗，可能出现各种并发症和 后遗症，例如感染、溃疡、纤 维化等。
炎症的诊断和治疗
常用诊断方法
常用的炎症诊断方法包括体征检 查、实验室检查、放射学检查、 组织病理学检查等。
治疗原则
炎症治疗的原则包括控制病因、 缓解症状、促进修复、防止并发 症等。
免疫因素
免疫性炎症是机体对自身或异物 抗原发生的组织炎症反应，例如 风湿性关节炎、红斑狼疮等。
炎症的发生过程
1
免疫分子的释放
组织损伤后，细胞和免疫细胞会释放多
血管扩、趋化因子等。
受刺激后，血管壁会松弛扩张，通透性
增加，允许更多的免疫细胞和免疫分子
进入组织。
3
分类
炎症可以根据其发生的过程和类型进行分类，例如急性炎症、慢性炎症、特异性炎症等。
炎症的病因
感染
多种细菌、病毒、真菌或寄生虫 感染可以引起炎症反应，包括细 胞内和细胞外感染。
物理因素
身体受到热、冷、放射线等物理 性损伤时，也会引起组织炎症反 应。
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
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渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架， 有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面： ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发
生机化，可引起浆膜粘连。
④粘膜：如感冒初期的鼻炎。
3、结局： （1）浆液性炎一般较轻，易 于消退。 （2）但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
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（二）纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状 物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾；
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②浆膜：发生于心包膜的纤 维蛋白性炎，心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状，称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
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③肺：大叶性肺炎。
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4、结局： 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多，纤维素不可能被完全溶解
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2、 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
第四章 组织病理学基础-炎症简要版
（3）吞噬作用 (phagocytosis)
❖炎症灶内白细胞吞噬病原微生物、 异物 和组织碎片的过程。
❖吞噬细胞： 1.中性粒细胞(小吞噬细胞) 2.巨噬细胞(大吞噬细胞)：
可融合成多核巨细胞
Departm编e辑nt版ofpPppath，olSohgayo，xinSghaUonxivnegrUsitnyivMerseidtyicaMl eCdoicllaelgeC，ollZeghean，g ZQhiaanog-yiQnigao-ying
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炎症反应是如何发生的？
炎症过程
变质
❖致炎因子引起损伤性变化→血管反 应（血管扩张→血浆及白细胞渗出 →局限和消灭损伤因子，清除和吸 收坏死组织和细胞）→实质细胞和 间质细胞再生修复损伤
增生
❖血管反应是炎症过程的中心环节
Departm编e辑nt版ofpPppath，olSohgayo，xinSghaUonxivnegrUsitnyivMerseidtyicaMl eCdoicllaelgeC，ollZeghean，g ZQhiaanog-yiQnigao-ying
❖ 白细胞渗出是一种主动过程 ❖ 大致步骤如下：
（1）靠边和附壁 （2）游出和趋化
以阿米巴样运动 的形式进行。
Departm编e辑nt版ofpPppath，olSohgayo，xinSghaUonxivnegrUsitnyivMerseidtyicaMl eCdoicllaelgeC，ollZeghean，g ZQhiaanog-yiQnigao-ying
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
第四章 炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
症
Heat
Redness
Swelling
Байду номын сангаас
Pain
Loss Of Func.
第一节
一、炎症的概念 1．炎症的定义
炎 症 概 述
具有血管系统的活体组织对损伤因子所
发生的以防御反应为主的基本病理过程
称为炎症。
④
①
②
③
炎症的意义
炎症是最重要的保
护性反应 炎症是损伤、抗 损伤和修复三位 一体的综合过程
(2) 补体系统：
在炎症中的主要作用： ①血管扩张，通透性增强（C3a、C5a） ②对白细胞趋化作用 （C5a吸引中粒、单核细胞） ③抗病原微生物作用
主要炎症介质的作用
血管扩张
血管壁通 透性升高 趋化作用 发热 致痛 组织损伤
组胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、NO
组胺、C3a、C5a、PAF、LTC4、LTE4、P物质、 氧自由基 C5a、LTB4、细菌产物、IL-8、TNF IL-1、IL-6、TNF、PG PGE2、缓激肽 活性氧代谢产物、溶酶体酶、NO
3、单核巨噬细胞系统的细胞增生 局部淋巴结肿大、脾、肝肿大 4、实质器官的改变。 5、其他：睡眠增加、厌食等。
第二节
急性炎症
炎症依其病程经过分为两大类： –急性炎症（acute inflammation）
持续时间短 以渗出性病变为主 以嗜中性粒细胞浸润为主。
–慢性炎症（chronic inflammation） 持续时间较长 以增殖性变化为主 以淋巴细胞和单核细胞浸润为主。
五、急性炎症的类型及其病理变化
根据渗出物的主要成分，急性炎症分为
浆液性炎 纤维素性炎 化脓性炎 出血性炎
病理学第4章炎症-PPT文档
压迫器官和组织 机化、粘连
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程
边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表 面滚动。
②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子 相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细 胞表面。
③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
（3）局部疼痛
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
炎症(病理学)
第四ห้องสมุดไป่ตู้ 炎症
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
病理学4炎症PPT课件
间 质: 粘液样变性，纤维素样变性或坏死
郧阳医学院病理学教研室
2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过
程叫渗出，渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附：渗出液与漏出液的区别
郧阳医学院病理学教研室
郧阳医学院病理学教研室
一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点： 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞； 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏； 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 （上皮、腺体）增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子）
郧阳医学院病理学教研室
影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质（组胺、激肽、P物质） 血管内皮收缩
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
郧阳医学院病理学教研室
① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
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2. 渗出（exudation）
炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通 过血管壁进入组织间质、体腔，粘膜表面和体表的过
程叫渗出，渗出的成分总称渗出物 或渗出液。
● 炎性积液 ● 炎性水肿 ● 炎细胞浸润
附：渗出液与漏出液的区别
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一、一般慢性炎症的病变特点
(一)慢性炎症的重要特点： 1.炎症灶内主为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞； 2.主要是由炎细胞引起的组织破坏； 3.有明显的纤维结缔组织、血管、以及实质细胞 （上皮、腺体）增生以替代和修复损伤的组织。
● 非特异性炎性肉芽组织 ● 炎性息肉 ● 炎性假瘤
3、增生（hyperplasia）
包括实质细胞和间质细胞的增生。其中间质 成分的增生包括巨噬细胞、内皮细胞和成纤维细 胞。增生与相应的生长因子的作用有关。炎症增 生具有限制炎症扩散和修复作用。
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四、炎症的局部表现和全身反应
1、局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
2、全身反应
● 发热 (IL-1、IL-6、TNF为介导因子）
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影
响 1、内皮收缩/骨架重构
内 皮 细 胞
炎症介质（组胺、激肽、P物质） 血管内皮收缩
细胞因子（IL-1、TNF、IFN-）
完 2、直接损伤
整 性
3、白细胞介导
的 4、穿胞作用增强
因 素 5、新生毛细血管壁高通透性
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① 内皮细胞收缩
② 直接损伤内皮
①
②
③ 白细胞介导的内皮损伤
疼痛
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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15.07.2020
实用文档
20
⑵细胞渗出──炎性浸润
1. 白细胞靠边、附壁和游出 充血→淤血+通透性↑→WBC壁立→阿米 巴样运动→WBC游出
2. 趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化 学刺激物所在部位作定向移动，这种现象 称为趋化作用。 阳性趋化物（或趋化因子）
3. ③吞噬作用：
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实用文档
28
增生
变质
15.07.2020
实用文档
渗出
29
三种病理变化相互关系
增生
变质
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组织渗透压↑通透性↑炎C浸润
炎性水肿压迫V→缺氧→代谢↓
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渗出
30
细菌 病毒 螺旋体 真菌 寄生虫
机械力 温度 放射线 强酸碱 其它
致炎因子 机体反应
免疫
反应
15.07.2020
局 变质
27
㈢增生
致炎因子
崩解产物 理化因子
产生
WBC崩解物
促 生
长 刺激
物 质
巨噬细胞 血管内皮
成纤维细胞
上皮细胞
增 生
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⒈增生成分：
⑴单核巨噬细胞系统（炎症细胞）
⑵肉芽组织（血管内皮，纤维母细胞）
⑶原有组织（如肝细胞，上皮细胞）
⒉增生作用：
⑴使炎症局限化
⑵参与组织修复
⑶为炎区细胞浸润提供来源
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21
⑶炎症细胞的种类, 功能及临床意义
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实用文档
22
类别 来源及形态
功能
义
血液
运动活跃，吞 噬力强，能吞
核分叶 噬细菌、组织
中 性 粒
状,2~5 叶，胞 质内有
细中性颗
胞粒
碎片、抗原抗 体复合物，崩 解后释放蛋白 溶解酶，能溶 解细胞碎片、 纤维蛋白等；
释放内源性致
15.07.2020
能吞噬中性粒细胞 症后期，慢
不易吞噬的非化脓 性炎症，非
菌、较大组织碎片、 异物、可演变为类 上皮细胞、多核巨 细胞等；能将抗原
化脓性炎症 （结核、伤 寒等）以及
信息传递给免疫活 病毒、寄生
性细胞，发挥免疫 虫感染时。
效应，释放内源性
致热原。
实用文档
24
类别 来源及形态
义
血液
嗜 核分叶少
酸 性
或杆状，
+
+
氧自由基
实用文档
+
15
㈡、渗出： 1. 炎性充血： 2. 血液成分渗出：
1) 液体渗出： 2) 细胞渗出：
3. 炎症细胞种类：
15.07.2020
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16
㈡渗出
⒈血流动力学改变──炎性充血、淤血。 ⒉血液成分的渗出(血管通透性增加)
⑴液体渗出──炎性水肿 引起液体渗出因素：
1) 是血管壁通透性； 2) 淤血； 3) 组织渗透压↑
⒌功能障碍： ⑴实质细胞变性、坏死,代谢障碍; ⑵渗出物压迫、阻塞; ⑶局部疼痛
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实用文档
35
1. 发热: 2. 白细胞变化:
3. 单核巨噬细胞系 统增生:
4. 实质器官病变:
15.07.2020
实用文档
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㈡全身反应
⒈发热： 致炎因子→粒细胞→内源性致热原→体
温中枢→产热↑＋散热↓→体温↑↑ 有利：
㈠急性炎症 ㈡慢性炎症
按病理变化分类
㈠变质性炎症 ㈡渗出性炎症 ㈢增生性炎症
15.07.2020
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40
㈠急性炎症
特点如下： ①、病程短，<1个月 ②、起病急，症状明显 ③、病变以变质、渗出为主，渗 出为中性粒细胞为主 ④、发展迅速
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㈠、急性炎症类型：
⒈变质性炎
粒 胞质内有
细 大量粗大
胞 嗜酸性颗
粒
功能
吞噬抗原抗 体复合物及 组胺。
临床意
具有抗过敏 作用，见于 寄生虫感染、 变态反应性 疾病及急性 炎症后期。
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实用文档
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类别 来源及形态
功能
临床意
义
血液及
淋巴组
织
淋 巴
体积较
细 小，圆
胞 形，胞
质很少。
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T细胞参与细 胞免疫，致敏 后产生淋巴因 子，杀伤靶细 胞；B细胞在 抗原刺激下转 变为浆细胞， 产生抗体参与 体液免疫过程。
中性粒细胞 T淋巴细胞 血浆蛋白质 补体系统 凝血系统 纤溶系统
白细胞
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种类
血管 血管通 趋化 组织 发 疼 扩张 透性↑ 作用 损伤 热 痛
组胺
+
+
５－羟色胺
+
+
前列腺素
+
+
+
++
白细胞三烯
+
+
溶酶体成份
+
+
+
淋巴因子
+
+
+
缓激肽
+
+
+
补体Ｃ3a、Ｃ5a 纤维蛋白多肽
+
+
+
+
+
纤维蛋白降解产物
6
一、炎症的原因
⒈生物性因子： 生物性病原引 起的炎症又称 感染。细菌、 病毒、真菌、 螺旋体、寄生 虫
15.07.2020
实用文档
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一、炎症的原因
⒉物理性因子：紫 外线、烧伤。
15.07.2020
实用文档
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一、炎症的原因
⒊化学性因子：
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实用文档
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一、炎症的原因
⒋异常免疫反应： 异常免疫反应所 造成的组织损害 而引起各种类型 的免疫反应性炎 症。
出现毒性颗粒
⑵淋巴细胞↑:慢性 炎症和病毒感染
⑷伤寒、流感， WBC↓↓
15.07.2020
实用文档
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⒊单核巨噬细胞系统增生：
主要表现为肝、脾、 淋巴结肿大。
⒋实质器官病变:
心、肝、肾、脑等器 官发生不同程度的变 性、坏死和功能障碍。
15.07.2020
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四、炎症的类型及病变特点
按病程分类
血管损害。
血管扩张,通透性↑
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炎症介质
概念：炎症过程中由细胞释放或体 液产生,参与炎症反应的化学物质。
作用：血管扩张，通透性↑，趋化作 用，发热，疼痛及组织损伤等。
种类：细胞源性和血浆源性 (详见下一页)
15.07.2020
实用文档
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主要炎性介质及作用
来源
肥大细胞、血小板 肥大细胞、血小板 细胞质膜磷脂成分 白细胞、肥大细胞
热原。实用文档
临床意
见于急性炎 症，特别是 化脓性炎症 时，称急性 炎细胞，寿 命短，只有 3~4天，变 性坏死后成 为脓细胞。
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类别 来源及形态
功能
临床意
义
血液及
单 单核吞
核 噬细胞
细 胞 及
系统,细 胞体积
巨 较大，
噬 细 胞
胞质丰 富,核椭
圆或肾
形.07.2020
实用文档
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病理变化目录
二、炎症局部的基本病理变化
㈠变质:炎症局部组织的 变性和坏死
⒈形态变化：
⑴实质：实质细胞变 性、坏死
⒉代谢变化
⑴分解代谢↑ →H+↑→不利于微 生物生长、不利 于白细胞活动
⑵间质：胶原纤维肿
⑵组织内渗透压↑
胀、纤维素样变性、 粘液样变性、毛细
⒊炎症介质形成和释放：
Ⅲ、脓液成分：坏死组织、
③分类：
I. 表现化脓性炎症 和积脓；
II. 蜂窝织炎；
脓细胞、细菌和浆液等。
Ⅳ、化脓：中性白细胞崩 解后释放蛋白溶解酶,将 炎症灶内坏死组织溶解 液化过程。
III. 脓肿；
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Ⅰ、表面化脓性炎症和积脓
A、表面化脓：
指发生于粘膜或浆膜表面的化脓 性炎，如化脓性尿道炎，流脑等。
三、炎症的临床表现
㈠局部表现 ⒈红：局部充血 ⒉肿：
⑴充血； ⑵渗出(炎性水肿,炎细胞浸润); ⑶组织细胞变性肿胀; ⑷组织细胞增生
⒊热：
⑴动脉性充血； ⑵代谢↑,产热↑;
15.07.2020
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三、炎症的临床表现
⒋痛： ⑴代谢↑→H+、K+→刺激神经末梢； ⑵炎症介质刺激； ⑶局部肿胀,组织张力↑,压迫神经末梢
人体75%疾病为炎症性
命名法：器官名称+“炎”
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炎症
概念： 指具有血
管系统的活体 组织对各种致 炎因子引起损 伤所发生的防 御反应。
15.07.2020
本质：以防御为主。
病理变化：变质、渗 出和增生
临床表现：红、肿、 热、痛、功能障碍。
全身反应：发热、白 细胞增多等。
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细菌 病毒 螺旋体 真菌 寄生虫
主要见于慢 性炎症时， 称慢性炎症 细胞；亦见 于病毒、立 克次体和某 些细菌感染 时；与机体 免疫反应关 系密切。
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炎细胞的种类和功能
类别 来源及形态特征
功
能