窒息性气体中毒课件
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窒息性气体中毒
化学性窒息性气体
• 是经吸入能对血液或组织产生特殊的化 学作用，使血液运送氧的能力或组织利 用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或 “细胞内窒息”的气体
• 一氧化碳、硫化氢。
窒息性气体中毒
窒息性气体——分类
化学性窒息性气体
• 血液窒息性气体：一氧化碳等 阻碍血红蛋白与氧的结合，影响血液氧的
经治疗恢复后， 应暂时脱离CO作 业并定期复查， 观察2个月如无迟 发性脑病出现， 仍可从事原工作
重度 中毒
具备下列任何一项者：①意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态； ②患者有意识障碍且并发有下列任何一项者：脑水肿；休克或严重的心 肌损害；肺水肿；呼吸衰竭；上消化道出血；脑局灶损害如锥体系或锥 体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50％
窒息性气体中毒
硫化氢中毒
毒理
• 与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结 合，失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息
• 使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，造成细胞缺 氧窒息，并影响脑细胞功能
• 作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射 性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运 动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样”的死亡
运输，从而导致机体缺氧，发生窒息 • 细胞窒息性气体：硫化氢
主要是抑制细胞内的呼吸酶，从而阻碍细 胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。
窒息性气体中毒
窒息性气体
一氧化碳
• 理化特性 – 无色、无味、无臭、无刺激性 – 比重0.967 – 几乎不溶于水，易溶于氨水 – 易燃易爆，在空气中爆炸极限为12.5%~74% – 不易为活性炭吸附
出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失者
从事原工作
轻度 中毒
具有下列任何一项表现者：①出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、 呕吐；②轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可 高于10％
经治愈后仍可从 事原工作
中度 中毒
除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显 并发症者，血液碳氧血红蛋白浓度可高于30％
如失语、失明，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密
度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常
窒息性气体中毒
永远调离接触CO 及其他神经毒物 的作业。视病情 安排治疗和休息
慢性中毒
• 能否引起慢性中毒，至今尚有争论 • 神经衰弱综合征和植物神经功能障碍 • 血清胆固醇、脂蛋白和葡萄糖增高 • 心血管系统：心电图异常
窒息性气体中毒
• 重度中毒 • 因吸入高浓度的(700mg/m3以上)硫化氢
窒息性气体
(asphyxiating gases)
职业中毒科
窒息性气体中毒
窒息性气体
• 概念 ：是指主要以气态吸入而引起组织窒息 的一类有害气体。
• 分类： –单纯性窒息性气体 –化学性窒息性气体
窒息性气体中毒
单纯性窒息性气体
• 其本身毒性很低或属惰性气体，但由于 它们的存在可使空气中氧含量明显降低， 使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低， 导致机体缺氧、窒息。如：氮气、氩气、 甲烷、二氧化碳
窒息性气体中毒
急救与治疗
• 脱离现场，保持呼吸道通畅 • 吸氧 • 对症及支持治疗
– 积极防治脑水肿，维持呼吸循环功能 – 预防迟发脑病
窒息性气体中毒
窒息性气体
硫化氢
• 理化特性 – 无色、有臭蛋样气味的气体 – 比重1.19 – 易溶于水，生成氢硫酸，亦溶于有机溶剂 – 燃烧时呈蓝色火焰并可生成二氧化硫 – 能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐
窒息性气体中毒
硫化氢中毒
接触机会
• 含硫矿石中冶炼金属 • 含硫石油的开采、提炼及应用 • 生产和使用含硫化合物 • 有机物腐败
窒息性气体中毒
硫化氢中毒
毒物代谢动力学
• 呼吸道：主要吸收途径 • 皮肤：可吸收很少一部分 • 硫化氢无蓄积作用 • 代谢产物主要经过肾由尿排出 • 小部分则以原来形态由肺排出
• 某些因素增加人体对一氧化碳的敏感性 紧张的体力劳动、疲劳、贫血、营养不良
• 生产环境中存在的其他毒物的联合作用 高气温、氮氧化物、二氧化碳
窒息性气体中毒
毒理
• 形成碳氧血红蛋白，引起组织缺氧。 • 与肌球蛋白结合，损害线粒体功能 。 • 与二价铁的细胞色素结合，阻断电子传
递，抑制组织呼吸
窒息性气体中毒
• 此时如将患者移至空气新鲜处，可自行缓解， 但头痛、乏力等全身症状，要延续数日方渐消 失。
窒息性气体中毒
• 中度中毒 • 在接触较高浓度(300～600mg/m3)硫化氢
时，可出现化学性肺炎和化学性肺水肿 ，患者呼吸困难，胸闷、气短、心悸、 头痛、头晕、恶心等明显加重，并很快 由意识模糊陷入昏迷。
窒息性气体中毒
一氧化碳中毒
接触机会
• 冶金工业：炼焦、炼钢、炼铁 • 采矿爆破作业 • 机械制造工业：铸造、锻造车间 • 化学工业原料：光气、甲醇、合成氨 • 窑炉、煤气发生炉：耐火材料、玻璃、陶瓷 • 家庭用煤炉、燃气热水器、汽车尾气
窒息性气体中毒
一氧化碳中毒
毒物代谢动力学
• 吸收与排泄 主要取决于氧和一氧化碳的分压
应调离CO作业， 视病情安排治疗 和休息
急性CO 中毒迟 发脑病 (神经精 神后发 症)
急性CO中毒意识恢复后，经2d-60d的“假愈期”，又出现下列临床表现
之一者：①精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；
②锥体外系神经障碍，出现帕金森综合征的表现；③锥体系神经损害
(如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等)；④大脑皮层局灶性功能障碍，
临床表现和诊断
• 急性一氧化碳中毒：急性脑缺氧 诊断原则： – 接触史 – 急性发生的中枢神经损害的症状及体征 – 结合血中碳氧血红蛋白及时测定的结果 – 现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定 – 排除其他病因
窒息性气体中毒
急性职业性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则
分级
诊断标准
处理原则
接触 反应
• 强烈的刺激作用
窒息性气体中毒
硫Hale Waihona Puke Baidu氢中毒
临床表现
• 轻度中毒：接触较低浓度(70～150mg/m3)硫
化氢时，表现为明显的眼及上呼吸道刺激症状， 如眼痛、流泪、羞明、眼睑痉挛、视力模糊或 有彩环出现，流涕、呛咳、胸痛、胸闷、恶心 等；并有逐渐加重的全身症状，如头晕、头痛、 乏力、心悸、呼吸困难、冷汗淋漓，甚至发生 晕厥。
化学性窒息性气体
• 是经吸入能对血液或组织产生特殊的化 学作用，使血液运送氧的能力或组织利 用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或 “细胞内窒息”的气体
• 一氧化碳、硫化氢。
窒息性气体中毒
窒息性气体——分类
化学性窒息性气体
• 血液窒息性气体：一氧化碳等 阻碍血红蛋白与氧的结合，影响血液氧的
经治疗恢复后， 应暂时脱离CO作 业并定期复查， 观察2个月如无迟 发性脑病出现， 仍可从事原工作
重度 中毒
具备下列任何一项者：①意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态； ②患者有意识障碍且并发有下列任何一项者：脑水肿；休克或严重的心 肌损害；肺水肿；呼吸衰竭；上消化道出血；脑局灶损害如锥体系或锥 体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于50％
窒息性气体中毒
硫化氢中毒
毒理
• 与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结 合，失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息
• 使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，造成细胞缺 氧窒息，并影响脑细胞功能
• 作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射 性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运 动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样”的死亡
运输，从而导致机体缺氧，发生窒息 • 细胞窒息性气体：硫化氢
主要是抑制细胞内的呼吸酶，从而阻碍细 胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。
窒息性气体中毒
窒息性气体
一氧化碳
• 理化特性 – 无色、无味、无臭、无刺激性 – 比重0.967 – 几乎不溶于水，易溶于氨水 – 易燃易爆，在空气中爆炸极限为12.5%~74% – 不易为活性炭吸附
出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失者
从事原工作
轻度 中毒
具有下列任何一项表现者：①出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、 呕吐；②轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可 高于10％
经治愈后仍可从 事原工作
中度 中毒
除上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显 并发症者，血液碳氧血红蛋白浓度可高于30％
如失语、失明，或出现继发性癫痫。头部CT检查可发现脑部有病理性密
度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常
窒息性气体中毒
永远调离接触CO 及其他神经毒物 的作业。视病情 安排治疗和休息
慢性中毒
• 能否引起慢性中毒，至今尚有争论 • 神经衰弱综合征和植物神经功能障碍 • 血清胆固醇、脂蛋白和葡萄糖增高 • 心血管系统：心电图异常
窒息性气体中毒
• 重度中毒 • 因吸入高浓度的(700mg/m3以上)硫化氢
窒息性气体
(asphyxiating gases)
职业中毒科
窒息性气体中毒
窒息性气体
• 概念 ：是指主要以气态吸入而引起组织窒息 的一类有害气体。
• 分类： –单纯性窒息性气体 –化学性窒息性气体
窒息性气体中毒
单纯性窒息性气体
• 其本身毒性很低或属惰性气体，但由于 它们的存在可使空气中氧含量明显降低， 使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低， 导致机体缺氧、窒息。如：氮气、氩气、 甲烷、二氧化碳
窒息性气体中毒
急救与治疗
• 脱离现场，保持呼吸道通畅 • 吸氧 • 对症及支持治疗
– 积极防治脑水肿，维持呼吸循环功能 – 预防迟发脑病
窒息性气体中毒
窒息性气体
硫化氢
• 理化特性 – 无色、有臭蛋样气味的气体 – 比重1.19 – 易溶于水，生成氢硫酸，亦溶于有机溶剂 – 燃烧时呈蓝色火焰并可生成二氧化硫 – 能与大部分金属反应形成黑色硫酸盐
窒息性气体中毒
硫化氢中毒
接触机会
• 含硫矿石中冶炼金属 • 含硫石油的开采、提炼及应用 • 生产和使用含硫化合物 • 有机物腐败
窒息性气体中毒
硫化氢中毒
毒物代谢动力学
• 呼吸道：主要吸收途径 • 皮肤：可吸收很少一部分 • 硫化氢无蓄积作用 • 代谢产物主要经过肾由尿排出 • 小部分则以原来形态由肺排出
• 某些因素增加人体对一氧化碳的敏感性 紧张的体力劳动、疲劳、贫血、营养不良
• 生产环境中存在的其他毒物的联合作用 高气温、氮氧化物、二氧化碳
窒息性气体中毒
毒理
• 形成碳氧血红蛋白，引起组织缺氧。 • 与肌球蛋白结合，损害线粒体功能 。 • 与二价铁的细胞色素结合，阻断电子传
递，抑制组织呼吸
窒息性气体中毒
• 此时如将患者移至空气新鲜处，可自行缓解， 但头痛、乏力等全身症状，要延续数日方渐消 失。
窒息性气体中毒
• 中度中毒 • 在接触较高浓度(300～600mg/m3)硫化氢
时，可出现化学性肺炎和化学性肺水肿 ，患者呼吸困难，胸闷、气短、心悸、 头痛、头晕、恶心等明显加重，并很快 由意识模糊陷入昏迷。
窒息性气体中毒
一氧化碳中毒
接触机会
• 冶金工业：炼焦、炼钢、炼铁 • 采矿爆破作业 • 机械制造工业：铸造、锻造车间 • 化学工业原料：光气、甲醇、合成氨 • 窑炉、煤气发生炉：耐火材料、玻璃、陶瓷 • 家庭用煤炉、燃气热水器、汽车尾气
窒息性气体中毒
一氧化碳中毒
毒物代谢动力学
• 吸收与排泄 主要取决于氧和一氧化碳的分压
应调离CO作业， 视病情安排治疗 和休息
急性CO 中毒迟 发脑病 (神经精 神后发 症)
急性CO中毒意识恢复后，经2d-60d的“假愈期”，又出现下列临床表现
之一者：①精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；
②锥体外系神经障碍，出现帕金森综合征的表现；③锥体系神经损害
(如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等)；④大脑皮层局灶性功能障碍，
临床表现和诊断
• 急性一氧化碳中毒：急性脑缺氧 诊断原则： – 接触史 – 急性发生的中枢神经损害的症状及体征 – 结合血中碳氧血红蛋白及时测定的结果 – 现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定 – 排除其他病因
窒息性气体中毒
急性职业性一氧化碳中毒诊断标准及处理原则
分级
诊断标准
处理原则
接触 反应
• 强烈的刺激作用
窒息性气体中毒
硫Hale Waihona Puke Baidu氢中毒
临床表现
• 轻度中毒：接触较低浓度(70～150mg/m3)硫
化氢时，表现为明显的眼及上呼吸道刺激症状， 如眼痛、流泪、羞明、眼睑痉挛、视力模糊或 有彩环出现，流涕、呛咳、胸痛、胸闷、恶心 等；并有逐渐加重的全身症状，如头晕、头痛、 乏力、心悸、呼吸困难、冷汗淋漓，甚至发生 晕厥。