应激性心肌病 (2)PPT讲稿
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
➢ 女性对应激相关的心肌功能障碍的生物敏感性高 于男性
发病机制
• 多支冠脉痉挛 • 微血管功能障碍：
SPECT：心肌灌注减少，提示冠脉微循环受损
• 心肌炎，但无感染史，炎症指标无动态结果
发病机制-2015 ESC
治疗
• 去除诱因 • 对症和支持性疗法，包括吸氧，使用吗啡和利尿剂 • 如左心室流出道梗阻，需要经静脉补给液体和使用
诊断标准
日本标准
• 1、暂时性左室心尖部气球样变； • 2、无明显冠状动脉狭窄； • 3、无其它心脏病
诊断标准
美国的标准：
• 1、心尖部气球样变伴有无动力学和动力学紊乱状
态，超过了单支冠脉供血范围；
• 2、住院24小时内冠脉造影没有>50％的狭窄； • 3、新出现心电图ST-T异常。
ESC-2015 Tako-tsubo综合征立场声明
– 左室心尖部运动减低伴基底段收缩力增强运动减 弱范围超过单支冠脉供血区域
• CT
– 心尖部瘤样改变
• SPECT
– 左室心尖部心肌缺血
心超检查
急 性 期
恢 复 期
辅助检查-心脏多排CT
辅助检查-SPECT
左室心尖、下壁心 肌中重度缺血改 变
辅助检查
• 神经体液因素测定:
儿茶酚胺和神经肽, Wittstein等报道,13例(共 19例)患者住院1-2天血浆儿茶酚胺（尤其肾上腺 素）水平是AMI 2-3倍,是正常人 7-34倍
段抬高、多导联T波倒置和异常的QS波）
• 心室造影特征：左心室形状类似烧瓶圆底和窄的瓶颈
（round bottom and narrow neck），形状很象日本用来捕 捉墨鱼的瓶子
• CAG无明显血流动力学狭窄证据
多种命名
• 急性左心室球形改变（Acute left ventricular
ballooning）
四、辅助检查
• CAG
无典型的阻塞性病变，正常或<50%的狭窄
• 左心室造影:
左心功能不全，EF平均20%-49%，但在7-30天 快速改善， EF平均上升60%-76% 急性期，中到重度的心室中部及心尖运动不能或运 动障碍，伴心底部功能正常或运动过度，恢复后运 动异常消失
左室造影
辅助检查
• UCG
流行病学
• 女性多见
•日本：女/男 为 7/1,
女性68.6±12.2岁 男性65.9±9.1岁 欧美与其一致： Monica系列研究 女性88.8% 年龄10-89岁，平均58-77岁
诱因
• 应激事件 • 情感刺激、激烈运动或精神心理应激 • 50%以上有明确应激性诱发因素 • 26.8%患者有亲友意外死亡、家庭虐待、争吵、灾
ß Fra Baidu bibliotek断剂
• 避免ß -受体激动剂(多巴胺,多巴酚丁胺等)
治疗
• 如患者的血液动力学失代偿和不稳定，可能需要使
用升压药物和主动脉内球囊反搏泵（IABP）
• 心室血栓需抗凝（华法林） • ACEI、他汀、阿司匹林等
预后
• 远期预后良好 • 住院死亡率9%（并非死于心脏衰竭，而常死于患
者的基础病症如感染中毒性休克等）
ST抬高（90%），存在数小时
T波倒置（97%）， 心前导联ST抬高83.9%, T波异常64.3%, Q波31.8% QT间期延长
ECG
ECG：前壁心肌缺血
ECG
辅助检查
心肌损伤标记物 肌钙蛋白阳性86.2%(入院48H内) CK-MB升高73.9% 注意：轻微升高,与受累心肌节段不平行
– 美国Bybee报道，2002-2003年STEACS 2.2% – 意大利Andrea发现，1.4%（ST抬高且接受冠脉造影患者
1031例） – Ito可疑ACS中，心尖球形综合征1.7% – Matsuka报道 2.2% – Akashi报道入院时表现为AMI的突发心衰,异常Q波和ST-T
改变中, 2.0%
发病特点总结
强烈的心理应激诱因 老年绝经后女性多见(>60岁)，M/F为1:6 胸痛、呼吸困难、晕厥 ECG：ST抬高、T倒置 UCG：短暂的左室心尖-中段气球样变，运动减低
伴基底段收缩力增强
发病特点总结
• 心肌酶学升高不明显 • CAG正常 • 心室造影：左室心尖-中段心腔扩大、基底段缩窄 • 预后良好、康复迅速(2-4周) • 也可见于右室
发病机制
• 应激导致交感兴奋和血浆儿茶酚胺水平过度
升高，引起心肌运动障碍（MWA）
➢儿茶酚胺介导心室基底段运动亢进，可促发左室 流出道动力性梗阻，甚至心尖部运动减弱气球样 变
➢ 应激引起过度交感神经激活，儿茶酚胺水平明 显高，引起神经源性心肌顿抑，导致细胞内钙超 载，氧自由基增加。雌激素缺乏增强这一反应
• 可逆性应激性心肌病（Reversible stress
cardiomyopathy）
• 应激诱发的心肌顿抑（Stress induced stunning） • 破碎心脏综合征（Broken heart syndrome）
流行病学
• 发病率？
– 法国Nicolas Mansencal医生，0.7%（冠脉造影患者1613 例）
• BNP: 与左室收缩功能变化一致 • 心内膜心肌活检: 单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，
心肌细胞收缩带的坏死,病毒抗体测定无心肌炎症
诊断标准
Mayo Clinic的Kevin Bybee教授
• 1.新发现的心电图异常——ST段抬高或T波倒置 • 2.冠状动脉造影没有冠状动脉闭塞性病变 • 3.一过性可逆左心室不运动或者运动减弱 • 4.无心肌病、头颅创伤、脑出血或嗜铬细胞瘤
应激性心肌病 (2)课件
概述
• Tako（墨鱼）Tsubo（瓶子） • 1990年日本的Hikaru Satoh教授提出 • 2000年之前病例报告均来自日本 • 近年来欧美报道增多 • 国内报道增多
发病特点
• 突然的类似心绞痛样胸痛 • 一过性可逆性左心室功能障碍 • 心电图改变和轻度心肌酶升高类似急性心肌梗死（典型的ST
难性医学诊断、生意亏损
• 37.8%过度劳累、哮喘发作、胃镜检查、全身疾病
恶化
主要症状
类似心绞痛样胸痛和呼吸困难、晕厥 胸痛为主占67.8% 呼吸困难17.8% 心源性休克、急性肺水肿、室性心律失常,室速、
室颤1.5% 左心室血栓形成可导致TIA、脑梗死、肾梗死，偶
左室破裂
辅助检查
ECG
发病机制
• 多支冠脉痉挛 • 微血管功能障碍：
SPECT：心肌灌注减少，提示冠脉微循环受损
• 心肌炎，但无感染史，炎症指标无动态结果
发病机制-2015 ESC
治疗
• 去除诱因 • 对症和支持性疗法，包括吸氧，使用吗啡和利尿剂 • 如左心室流出道梗阻，需要经静脉补给液体和使用
诊断标准
日本标准
• 1、暂时性左室心尖部气球样变； • 2、无明显冠状动脉狭窄； • 3、无其它心脏病
诊断标准
美国的标准：
• 1、心尖部气球样变伴有无动力学和动力学紊乱状
态，超过了单支冠脉供血范围；
• 2、住院24小时内冠脉造影没有>50％的狭窄； • 3、新出现心电图ST-T异常。
ESC-2015 Tako-tsubo综合征立场声明
– 左室心尖部运动减低伴基底段收缩力增强运动减 弱范围超过单支冠脉供血区域
• CT
– 心尖部瘤样改变
• SPECT
– 左室心尖部心肌缺血
心超检查
急 性 期
恢 复 期
辅助检查-心脏多排CT
辅助检查-SPECT
左室心尖、下壁心 肌中重度缺血改 变
辅助检查
• 神经体液因素测定:
儿茶酚胺和神经肽, Wittstein等报道,13例(共 19例)患者住院1-2天血浆儿茶酚胺（尤其肾上腺 素）水平是AMI 2-3倍,是正常人 7-34倍
段抬高、多导联T波倒置和异常的QS波）
• 心室造影特征：左心室形状类似烧瓶圆底和窄的瓶颈
（round bottom and narrow neck），形状很象日本用来捕 捉墨鱼的瓶子
• CAG无明显血流动力学狭窄证据
多种命名
• 急性左心室球形改变（Acute left ventricular
ballooning）
四、辅助检查
• CAG
无典型的阻塞性病变，正常或<50%的狭窄
• 左心室造影:
左心功能不全，EF平均20%-49%，但在7-30天 快速改善， EF平均上升60%-76% 急性期，中到重度的心室中部及心尖运动不能或运 动障碍，伴心底部功能正常或运动过度，恢复后运 动异常消失
左室造影
辅助检查
• UCG
流行病学
• 女性多见
•日本：女/男 为 7/1,
女性68.6±12.2岁 男性65.9±9.1岁 欧美与其一致： Monica系列研究 女性88.8% 年龄10-89岁，平均58-77岁
诱因
• 应激事件 • 情感刺激、激烈运动或精神心理应激 • 50%以上有明确应激性诱发因素 • 26.8%患者有亲友意外死亡、家庭虐待、争吵、灾
ß Fra Baidu bibliotek断剂
• 避免ß -受体激动剂(多巴胺,多巴酚丁胺等)
治疗
• 如患者的血液动力学失代偿和不稳定，可能需要使
用升压药物和主动脉内球囊反搏泵（IABP）
• 心室血栓需抗凝（华法林） • ACEI、他汀、阿司匹林等
预后
• 远期预后良好 • 住院死亡率9%（并非死于心脏衰竭，而常死于患
者的基础病症如感染中毒性休克等）
ST抬高（90%），存在数小时
T波倒置（97%）， 心前导联ST抬高83.9%, T波异常64.3%, Q波31.8% QT间期延长
ECG
ECG：前壁心肌缺血
ECG
辅助检查
心肌损伤标记物 肌钙蛋白阳性86.2%(入院48H内) CK-MB升高73.9% 注意：轻微升高,与受累心肌节段不平行
– 美国Bybee报道，2002-2003年STEACS 2.2% – 意大利Andrea发现，1.4%（ST抬高且接受冠脉造影患者
1031例） – Ito可疑ACS中，心尖球形综合征1.7% – Matsuka报道 2.2% – Akashi报道入院时表现为AMI的突发心衰,异常Q波和ST-T
改变中, 2.0%
发病特点总结
强烈的心理应激诱因 老年绝经后女性多见(>60岁)，M/F为1:6 胸痛、呼吸困难、晕厥 ECG：ST抬高、T倒置 UCG：短暂的左室心尖-中段气球样变，运动减低
伴基底段收缩力增强
发病特点总结
• 心肌酶学升高不明显 • CAG正常 • 心室造影：左室心尖-中段心腔扩大、基底段缩窄 • 预后良好、康复迅速(2-4周) • 也可见于右室
发病机制
• 应激导致交感兴奋和血浆儿茶酚胺水平过度
升高，引起心肌运动障碍（MWA）
➢儿茶酚胺介导心室基底段运动亢进，可促发左室 流出道动力性梗阻，甚至心尖部运动减弱气球样 变
➢ 应激引起过度交感神经激活，儿茶酚胺水平明 显高，引起神经源性心肌顿抑，导致细胞内钙超 载，氧自由基增加。雌激素缺乏增强这一反应
• 可逆性应激性心肌病（Reversible stress
cardiomyopathy）
• 应激诱发的心肌顿抑（Stress induced stunning） • 破碎心脏综合征（Broken heart syndrome）
流行病学
• 发病率？
– 法国Nicolas Mansencal医生，0.7%（冠脉造影患者1613 例）
• BNP: 与左室收缩功能变化一致 • 心内膜心肌活检: 单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，
心肌细胞收缩带的坏死,病毒抗体测定无心肌炎症
诊断标准
Mayo Clinic的Kevin Bybee教授
• 1.新发现的心电图异常——ST段抬高或T波倒置 • 2.冠状动脉造影没有冠状动脉闭塞性病变 • 3.一过性可逆左心室不运动或者运动减弱 • 4.无心肌病、头颅创伤、脑出血或嗜铬细胞瘤
应激性心肌病 (2)课件
概述
• Tako（墨鱼）Tsubo（瓶子） • 1990年日本的Hikaru Satoh教授提出 • 2000年之前病例报告均来自日本 • 近年来欧美报道增多 • 国内报道增多
发病特点
• 突然的类似心绞痛样胸痛 • 一过性可逆性左心室功能障碍 • 心电图改变和轻度心肌酶升高类似急性心肌梗死（典型的ST
难性医学诊断、生意亏损
• 37.8%过度劳累、哮喘发作、胃镜检查、全身疾病
恶化
主要症状
类似心绞痛样胸痛和呼吸困难、晕厥 胸痛为主占67.8% 呼吸困难17.8% 心源性休克、急性肺水肿、室性心律失常,室速、
室颤1.5% 左心室血栓形成可导致TIA、脑梗死、肾梗死，偶
左室破裂
辅助检查
ECG