应激性心肌病 (2)PPT讲稿
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应激性心肌病-病例汇报ppt课件
左心室造影显像（黑箭头指示心尖部球形突出改 变）
讨论
• 应激性心肌病是指由以应激诱发的左室心尖部呈 球形扩张伴室壁运动障碍的一类疾病。临床表现 为剧烈胸痛，心电图近似急性心肌梗死的改变， 有心肌标志物的升高，冠状动脉造影正常，该类 疾病于1990年在日本首次被发现，因其急性期左 室收缩末期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被 命名为Tako-Tsubo（章鱼瓶）心肌病，又称 Tako-Tsubo综合征（apical ballooning syndrome ），由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或 躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病[1]，并 作为一种新型心肌病正式列入心肌病的最新分类 。
• 既往体健，否认高血压、糖尿病、心脏病 史。
入院查体
• 血压110/72mmHg,神清，表情自如，颈静 脉无充盈，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰 音，心界不大，心率78bpm，律齐，心音 有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包 摩擦音。腹软，无压痛及反跳痛。双下肢 不肿。生理反射存在，病理反射未引出。
• 本病常累及绝经期妇女，通常不存在典型的心血 管危险因素。发病机制目前尚不清楚，存在儿茶 酚胺学说，微血管病变学说，冠状动脉痉挛学说 和心肌炎症学说，目前认为突发的情绪应激导致 高水平的儿茶酚胺可能是关键的发病机制。有研 究表明发生应激性心肌病患者，绝经期妇女高达 8Байду номын сангаас%，提示雌激素水平低下也起着非常重要作用 。本病的心电图特点有急性期绝大多数患者心电 图广泛导联出现ST段抬高0.2-0.5mm，回落速度 比一般心梗快，且病理性Q波在一周内基本消失 ，在急性和亚急性期近60%左右的患者T波逐渐倒 置，当心电图出现深倒置的T波是患者恢复期心电 图的特征性表现。
• 10天后行冠脉造影示：左主干、前降支、 回旋支均未见狭窄病变，右冠脉近端轻度 狭窄（图2）。心电图定位的梗死相关冠脉 并无狭窄病变。结果与入院诊断不符。
应激性心肌病 (2)PPT讲稿38页PPT
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应激性心肌病 (2)PPT讲稿
51、山气日夕佳，飞鸟相与还。 5பைடு நூலகம்、木欣欣以向荣，泉涓涓而始流。
53、富贵非吾愿，帝乡不可期。 54、雄发指危冠，猛气冲长缨。 55、土地平旷，屋舍俨然，有良田美 池桑竹 之属， 阡陌交 通，鸡 犬相闻 。
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
应激性心肌病PPT课件
左室破裂
2021/3/7
CHENLI
9
辅助检查
ECG
ST抬高（90%），存在数小时
T波倒置（97%），
心前导联ST抬高83.9%,
T波异常64.3%,
Q波31.8%
QT间期延长2021/3/7来自CHENLI10
ECG
2021/3/7
CHENLI
11
ECG：前壁心肌缺血
2021/3/7
可逆性应激性心肌病（Reversible stress cardiomyopathy）
应激诱发的心肌顿抑（Stress induced stunning） 破碎心脏综合征（Broken heart syndrome）
2021/3/7
CHENLI
5
流行病学
发病率？
法国Nicolas Mansencal医生，0.7%（冠脉造影患者1613 例）
➢ 儿茶酚胺介导心室基底段运动亢进，可促发左室 流出道动力性梗阻，甚至心尖部运动减弱气球样 变
➢ 应激引起过度交感神经激活，儿茶酚胺水平明 显高，引起神经源性心肌顿抑，导致细胞内钙超 载，氧自由基增加。雌激素缺乏增强这一反应
美国Bybee报道，2002-2003年STEACS 2.2%
意大利Andrea发现，1.4%（ST抬高且接受冠脉造影患者 1031例）
Ito可疑ACS中，心尖球形综合征1.7%
Matsuka报道 2.2%
Akashi报道入院时表现为AMI的突发心衰,异常Q波和ST-T 改变中, 2.0%
BNP: 与左室收缩功能变化一致 心内膜心肌活检: 单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，
心肌细胞收缩带的坏死,病毒抗体测定无心肌炎症
2021/3/7
2021/3/7
CHENLI
9
辅助检查
ECG
ST抬高（90%），存在数小时
T波倒置（97%），
心前导联ST抬高83.9%,
T波异常64.3%,
Q波31.8%
QT间期延长2021/3/7来自CHENLI10
ECG
2021/3/7
CHENLI
11
ECG：前壁心肌缺血
2021/3/7
可逆性应激性心肌病（Reversible stress cardiomyopathy）
应激诱发的心肌顿抑（Stress induced stunning） 破碎心脏综合征（Broken heart syndrome）
2021/3/7
CHENLI
5
流行病学
发病率？
法国Nicolas Mansencal医生，0.7%（冠脉造影患者1613 例）
➢ 儿茶酚胺介导心室基底段运动亢进，可促发左室 流出道动力性梗阻，甚至心尖部运动减弱气球样 变
➢ 应激引起过度交感神经激活，儿茶酚胺水平明 显高，引起神经源性心肌顿抑，导致细胞内钙超 载，氧自由基增加。雌激素缺乏增强这一反应
美国Bybee报道，2002-2003年STEACS 2.2%
意大利Andrea发现，1.4%（ST抬高且接受冠脉造影患者 1031例）
Ito可疑ACS中，心尖球形综合征1.7%
Matsuka报道 2.2%
Akashi报道入院时表现为AMI的突发心衰,异常Q波和ST-T 改变中, 2.0%
BNP: 与左室收缩功能变化一致 心内膜心肌活检: 单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，
心肌细胞收缩带的坏死,病毒抗体测定无心肌炎症
2021/3/7
《应激性心肌病》课件
临床表现和诊断标准
临床表现
常见症状包括胸痛、呼吸困难、心悸等，类似于急性心肌梗死的临床表现。心电 图检查可能显示ST段抬高或T波倒置等心肌缺血表现。
诊断标准
根据患者的临床表现、心电图改变以及左心室造影或超声心动图检查结果，可以 作出诊断。其中超声心动图是诊断该病的主要手段，可以观察到左心室心尖部和 下部的运动减弱，而左心室中部和基底部的运动增强等特点。
健康生活方式和饮食习惯
保持适量运动
适量运动有助于提高身体 机能，增强抵抗力，降低 应激反应。
保证充足睡眠
良好的睡眠质量有助于恢 复身体机能，缓解疲劳和 紧张情绪。
均衡饮食
保持均衡饮食，摄入足够 的营养素，有助于维持身 体健康，增强抵抗力。
定期检查和监测
定期进行心电图和心脏超声检查 ：有助于早期发现心肌病变和异
深入研究应激与心脏健康的关系
深入研究应激与心血管疾病之间的关 联，了解应激对心脏结构和功能的影 响，为预防和治疗心血管疾病提供理 论依据。
探讨应激与心血管疾病之间的相互作 用机制，揭示应激对心血管系统的具 体作用机制，为制定有效的干预措施 提供科学依据。
提高公众对应激性心肌病的认识和预防意识
加强公众对应激性心肌病的宣传和教育，提高公众对该疾 病的认知和理解。
应激性心肌病
conten激性心肌病的病理生理 • 应激性心肌病的治疗 • 应激性心肌病的预防和管理 • 应激性心肌病的未来研究方向
01
应激性心肌病的概述
定义和特征
定义
应激性心肌病（Stress Cardiomyopathy），又称为Tako-tsubo综合征，是一 种以左心室短暂性功能障碍为主要特征的心肌病。
物理治疗
物理治疗包括电生理治疗 、机械通气支持等，可以 改善患者的心功能和症状 。
应激性心肌病-教学课件,幻灯
由于AMI的危险性很高，对于酷似AMI的本病 患者在无冠状动脉介入治疗条件又符合溶栓治疗 标准者，溶栓治疗是允许的，也是安全的。
患者都应如AMI患者一样进行监护。
37
确定诊断的患者，主要是经验治疗。治疗方 法均属对症处理和支持疗法，包括吸氧等。急 性和持续性胸痛者可应用吗啡。 此外，阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素 转换酶抑制剂均适用。 严重患者如伴血流动力学不稳定、失代偿或血 压降低等，可酌情应用血管活性药物包括血管 扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）和正性肌力药物 （磷酸二酯酶抑制剂）或放置主动脉内球囊泵 （IABP）。
28
应激性心肌病有危险吗？
29
毕竟应激性性心肌病有严重的心肌衰竭，有 充血性心衰、低血压、休克和潜在的危及生命 的心律失常，如处理不当还是有一定危险的。
但总的来讲，应激性心肌病的预后是好的。 住院患者病死率＜1%。应激性心肌病的病情改 善极快，一般在2～4周就可以完全恢复，无后 遗症。
30
突发的应激反应如何 导致心肌衰竭的？
Wittstein及其同事也发现19例，其中18例为女性，年龄 27-87岁。
为什么中老年女性易患此病的准确原因还不清楚，需要 进一步的研究来解释此种表现。
6
有一种解释认为可能与雌激素缺乏有关。绝 经前妇女高水平的雌激素，被认为有心脏保护 作用，绝经后雌激素水平自然下降，心脏病的 发病风险增加。在雌激素水平低下的情况下， 可能会阻断α和β受体减轻应激反应的作用。
32
但此时心肌组织是存活的，没有出现心肌细 胞的死亡和血管阻塞。应激性心肌病患者大多 是女性，可能表明女性对交感系统介导的心肌 顿抑更为敏感。 另外可能的机制还包括心外膜动脉或冠脉微 血管的痉挛致使心肌缺血缺氧。
33
患者都应如AMI患者一样进行监护。
37
确定诊断的患者，主要是经验治疗。治疗方 法均属对症处理和支持疗法，包括吸氧等。急 性和持续性胸痛者可应用吗啡。 此外，阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素 转换酶抑制剂均适用。 严重患者如伴血流动力学不稳定、失代偿或血 压降低等，可酌情应用血管活性药物包括血管 扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）和正性肌力药物 （磷酸二酯酶抑制剂）或放置主动脉内球囊泵 （IABP）。
28
应激性心肌病有危险吗？
29
毕竟应激性性心肌病有严重的心肌衰竭，有 充血性心衰、低血压、休克和潜在的危及生命 的心律失常，如处理不当还是有一定危险的。
但总的来讲，应激性心肌病的预后是好的。 住院患者病死率＜1%。应激性心肌病的病情改 善极快，一般在2～4周就可以完全恢复，无后 遗症。
30
突发的应激反应如何 导致心肌衰竭的？
Wittstein及其同事也发现19例，其中18例为女性，年龄 27-87岁。
为什么中老年女性易患此病的准确原因还不清楚，需要 进一步的研究来解释此种表现。
6
有一种解释认为可能与雌激素缺乏有关。绝 经前妇女高水平的雌激素，被认为有心脏保护 作用，绝经后雌激素水平自然下降，心脏病的 发病风险增加。在雌激素水平低下的情况下， 可能会阻断α和β受体减轻应激反应的作用。
32
但此时心肌组织是存活的，没有出现心肌细 胞的死亡和血管阻塞。应激性心肌病患者大多 是女性，可能表明女性对交感系统介导的心肌 顿抑更为敏感。 另外可能的机制还包括心外膜动脉或冠脉微 血管的痉挛致使心肌缺血缺氧。
33
应激性心肌病 (2)课件
应激性心肌病
（Tako-Tsubo综合征） Nhomakorabea应激性心肌病 (2)
1
概述
• 应激性心肌病是指由应激诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运 动障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌 梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。
应激性心肌病 (2)
2
• 该类疾病于1 9 9 0年在日本首次被发现，因其急性期左室收缩末 期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼 瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征(apical ballooning sy ndrome)。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精 神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型 心肌病正式列入心肌病的最新分类。
• 有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可 作为启动因子导致应激性心肌病。Kurisu等研究发现1例 患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室 进行激发试验可见高达1 5％的患者出现冠状动脉痉挛。 Elesber等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者 其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程 度相关。Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的心 肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能 障碍可能与心肌细胞内线粒体的p氧化能力减低导致的脂 肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活p1-受体导致微血 管内皮损害，引起微血管功能不良
应激性心肌病 (2)
13
实验室检查----心电图特征
应激性心肌病 (2)
14
实验室检查----心电图特征
• 后期心电图改变：
应激性心肌病 (2)
15
实验室检查----超声心动图检查
（Tako-Tsubo综合征） Nhomakorabea应激性心肌病 (2)
1
概述
• 应激性心肌病是指由应激诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运 动障碍的一类疾病，临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌 梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影正常。
应激性心肌病 (2)
2
• 该类疾病于1 9 9 0年在日本首次被发现，因其急性期左室收缩末 期形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼 瓶)心肌病，又称Tako-Tsubo综合征、心尖球形综合征(apical ballooning sy ndrome)。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精 神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，并作为一种新型 心肌病正式列入心肌病的最新分类。
• 有研究显示，精神压力可导致冠状动脉痉挛，情绪应激可 作为启动因子导致应激性心肌病。Kurisu等研究发现1例 患者存在弥漫性多支血管痉挛现象，日本患者中，导管室 进行激发试验可见高达1 5％的患者出现冠状动脉痉挛。 Elesber等评估了心肌的灌注情况发现，应激性心肌病患者 其左室室壁存在多处灌注不良，其不良程度与心肌损伤程 度相关。Kurisu据此提出微血管功能障碍可引发该病的心 肌缺血，并在左室心尖部球型扩张部位出现的微血管功能 障碍可能与心肌细胞内线粒体的p氧化能力减低导致的脂 肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺通过激活p1-受体导致微血 管内皮损害，引起微血管功能不良
应激性心肌病 (2)
13
实验室检查----心电图特征
应激性心肌病 (2)
14
实验室检查----心电图特征
• 后期心电图改变：
应激性心肌病 (2)
15
实验室检查----超声心动图检查
应激性心肌病课件
01
02
结论： SMA栓塞，肠管缺血改变
Criteria proposed by the Mayo Clinic in 2004 and modified in 2008
Absence of obstructive coronary disease or angiographic evidence of acute plaque rupture 冠脉造影示冠状动脉管狭窄程度＜50%，或无急性斑块破裂证据 New electrographic abnormalities and/or modest elevation in serum cardiac enzymes 新出现心电图异常或心肌酶学轻度升高 Absence of pheochromocytoma or myocarditis 排除嗜铬细胞瘤、心肌炎
Troponin T levels ranged from 0.01 to 5.2 ng/mL
1
2
3
Coronary angiography Left ventriculography
A RAO end systolic left ventriculogram in typical variant (apical ballooning) of SC. B RAO end-diastolic ventriculogram in typical variant of SC. C RAO end-systolic left ventriculogram in atypical variant (basal ballooning) of SC. D RAO end-diastolic ventriculogram in atypical variant of SC.
02
结论： SMA栓塞，肠管缺血改变
Criteria proposed by the Mayo Clinic in 2004 and modified in 2008
Absence of obstructive coronary disease or angiographic evidence of acute plaque rupture 冠脉造影示冠状动脉管狭窄程度＜50%，或无急性斑块破裂证据 New electrographic abnormalities and/or modest elevation in serum cardiac enzymes 新出现心电图异常或心肌酶学轻度升高 Absence of pheochromocytoma or myocarditis 排除嗜铬细胞瘤、心肌炎
Troponin T levels ranged from 0.01 to 5.2 ng/mL
1
2
3
Coronary angiography Left ventriculography
A RAO end systolic left ventriculogram in typical variant (apical ballooning) of SC. B RAO end-diastolic ventriculogram in typical variant of SC. C RAO end-systolic left ventriculogram in atypical variant (basal ballooning) of SC. D RAO end-diastolic ventriculogram in atypical variant of SC.
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发病机制
• 应激导致交感兴奋和血浆儿茶酚胺水平过度
升高，引起心肌运动障碍（MWA）
➢儿茶酚胺介导心室基底段运动亢进，可促发左室 流出道动力性梗阻，甚至心尖部运动减弱气球样 变
➢ 应激引起过度交感神经激活，儿茶酚胺水平明 显高，引起神经源性心肌顿抑，导致细胞内钙超 载，氧自由基增加。雌激素缺乏增强这一反应
ST抬高（90%），存在数小时
T波倒置（97%）， 心前导联ST抬高83.9%, T波异常64.3%, Q波31.8% QT间期延长
ECG
ECG：前壁心肌缺血
ECG
辅助检查
心肌损伤标记物 肌钙蛋白阳性86.2%(入院48H内) CK-MB升高73.9% 注意：轻微升高,与受累心肌节段不平行
四、辅助检查
• CAG
无典型的阻塞性病变，正常或<50%的狭窄
• 左心室造影:
左心功能不全，EF平均20%-49%，但在7-30天 快速改善， EF平均上升60%-76% 急性期，中到重度的心室中部及心尖运动不能或运 动障碍，伴心底部功能正常或运动过度，恢复后运 动异常消失
左室造影
辅助检查
• UCG
➢ 女性对应激相关的心肌功能障碍的生物敏感性高 于男性
发病机制
• 多支冠脉痉挛 • 微血管功能障碍：
SPECT：心肌灌注减少，提示冠脉微循环受损
• 心肌炎，但无感染史，炎症指标无动态结果
发病机制-2015 ESC
治疗
• 去除诱因 • 对症和支持性疗法，包括吸氧，使用吗啡和利尿剂 • 如左心室流出道梗阻，需要经静脉补给液体和使用
– 左室心尖部运动减低伴基底段收缩力增强运动减 弱范围超过单支冠脉供血区域
• CT
– 心尖部瘤样改变
• SPECT
– 左室心尖部心肌缺血
心超检查
急 性 期
恢 复 期
辅助检查-心脏多排CT
辅助检查-SPECT
左室心尖、下壁心 肌中重度缺血改 变
辅助检查
• 神经体液因素测定:
儿茶酚胺和神经肽, Wittstein等报道,13例(共 19例)患者住院1-2天血浆儿茶酚胺（尤其肾上腺 素）水平是AMI 2-3倍,是正常人 7-34倍
– 美国Bybee报道，2002-2003年STEACS 2.2% – 意大利Andrea发现，1.4%（ST抬高且接受冠脉造影患者
1031例） – Ito可疑ACS中，心尖球形综合征1.7% – Matsuka报道 2.2% – Akashi报道入院时表现为AMI的突发心衰,异常Q波和ST-T
改变中, 2.0%
• 可逆性应激性心肌病（Reversible stress
cardiomyopathy）
• 应激诱发的心肌顿抑（Stress induced stunning） • 破碎心脏综合征（Broken heart syndrome）
流行病学
• 发病率？
– 法国Nicolas Mansencal医生，0.7%（冠脉造影患者1613 例）
难性医学诊断、生意亏损
• 37.8%过度劳累、哮喘发作、胃镜检查、全身疾病
恶化
主要症状
类似心绞痛样胸痛和呼吸困难、晕厥 胸痛为主占67.8% 呼吸困难17.8% 心源性休克、急性肺水肿、室性心律失常,室速、
室颤1.5% 左心室血栓形成可导致TIA、脑梗死、肾梗死，偶
左室破裂
辅助检查
ECG
• BNP: 与左室收缩功能变化一致 • 心内膜心肌活检: 单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，
心肌细胞收缩带的坏死,病毒抗体测定无心肌炎症
诊断标准
Mayo Clinic的Kevin Bybee教授
• 1.新发现的心电图异常——ST段抬高或T波倒置 • 2.冠状动脉造影没有冠状动脉闭塞性病变 • 3.一过性可逆左心室不运动或者运动减弱 • 4.无心肌病、头颅创伤、脑出血或嗜铬细胞瘤
流行病学
• 女性多见
•日本：女/男 为 7/1,
女性68.6±12.2岁 男性65.9±9.1岁 欧美与其一致： Monica系列研究 女性88.8% 年龄10-89岁，平均58-77岁
诱因
• 应激事件 • 情感刺激、激烈运动或精神心理应激 • 50%以上有明确应激性诱发因素 • 26.8%患者有亲友意外死亡、家庭虐待、争吵、灾
段抬高、多导联T波倒置和异常的QS波）
• 心室造影特征：左心室形状类似烧瓶圆底和窄的瓶颈
（round bottom and narrow neck），形状很象日本用来捕 捉墨鱼的瓶子
• CAG无明显血流动力学狭窄证据
多种命名
• 急性左心室球形改变（Acute left ventricular
ballooning）
发病特点总结
强烈的心理应激诱因 老年绝经后女性多见(>60岁)，M/F为1:6 胸痛、呼吸困难、晕厥 ECG：ST抬高、T倒置 UCG：短暂的左室心尖-中段气球样变，运动减低
伴基底段收缩力增强
发病特点总结
• 心肌酶学升高不明显 • CAG正常 • 心室造影：左室心尖-中段心腔扩大、基底段缩窄 • 预后良好、康复迅速(2-4周) • 也可见于右室
诊断标准
日本标准
• 1、暂时性左室心尖部气球样变； • 2、无明显冠状动脉狭窄； • 3、无其它心脏病
诊断标准
美国的标准：
• 1、心尖部气球样变伴有无动力学和动力学紊乱状
态，超过了单支冠脉供血范围；
• 2、住院24小时内冠脉造影没有>50％的狭窄； • 3、新出现心电图ST-T异常。
ESC-2015 Tako-tsubo综合征立场声明
应激性心肌病 (2)课件
概述
• Tako（墨鱼）Tsubo（瓶子） • 1990年日本的Hikaru Satoh教授提出 • 2000年之前病例报告均来自日本 • 近年来欧美报道增多 • 国内报道增多
发病特点
• 突然的类似心绞痛样胸痛 • 一过性可逆性左心室功能障碍 • 心电图改变和轻度心肌酶升高类似急性心肌梗死（典型的ST
ß 阻断剂
• 避免ß -受体激动剂(多巴胺,多巴酚丁胺等)
治疗
• 如患者的血液动力学失代偿和不稳定，可能需要使
用升压药物和主动脉内球囊反搏泵（IABP）
• 心室血栓需抗凝（华法林） • ACEI、他汀、阿司匹林等
预后
• 远期预后良好 • 住院死亡率9%（并非死于心脏衰竭，而常死于患
者的基础病症如感染中毒性休克等）