生理学-呼吸(气体交换、运输、调节)

皮肤、粘膜呈青紫，称紫绀。
紫绀可能提示有缺氧。
注意：缺氧不一定紫绀 如：严重贫血， CO中毒 紫绀不一定缺氧 如：高原性红细胞增多症
氧离曲线上段
•PO2 60～100mmHg •曲线较平坦 •反映Hb与O2的结合
生理意义:P02在这一范围内变化对Hb饱和度影响不
大。只要动脉血PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度便 不会低于90%，组织就不会明显缺氧。
③ 2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)↑→Hb与O2亲和 力↓→氧离曲线右移；反之曲线左移。
2,3-DPG是RBC无氧酵 解的产物； 慢性缺氧、贫血、高 原低氧等情况，2,3DPG↑； 血库长期保存的血液， 糖酵解停止， 2,3DPG↓。
氧解离曲线及其变化的生理意义
生理意义：氧的解离要与组织细 胞的新陈代谢过程相适应。
第五章
呼
吸
respiration
呼吸生理
概述 肺通气
主要 内容
肺换气和组织换气 气体在血液中的运输 呼吸运动的调节
肺换气和组织换气
气体交换的原理
气体扩散：气体分子从分压高处向分压 低处发生净转移的过程。 分压差 是气体分子扩散的动力。
气体扩散速率
气体扩散速率D ：单位时间气体扩散的容积。
外周化学感受器
窦 N 迷走N
A血PCO2↑
CO2进入脑组织
(CO2+H2O→H2CO3+H+ )
（ +）
延髓呼吸中枢 呼吸加深、加快
（ +）
中枢化学感受器 (主要途径)
H+对呼吸的调节
A血中 〔H+〕
外周化学感 受器途径
呼吸 加强
血液中的H＋不易通过血脑屏障, 故 对中枢化学感受器的影响很弱。
低O2对呼吸的调节
氧的运输
物理溶解：1.5%
化学结合：98.5%
O2与RBC内的血红蛋白（Hb）结合 形成氧合血红蛋白（HbO2）
血红蛋白的分子结构
血红蛋白=珠蛋白+亚铁血红素 X 4
氧与亚铁结合

Hb与O2结合的特征
Hb+O2
肺PO2↑ 组织 PO2↓
HbO2
⑴ 快速、可逆、不需酶催化、受氧分压影响; ⑵ O2与Hb的结合是氧合不是氧化，Fe2+与O2的 结合后仍是亚铁; ⑶ 饱和现象：1分子Hb可结合4分子O2； ⑷ Hb与O2的结合或解离曲线呈“S”型。
影响氧解离曲线的因素
① 血液pH↓、PCO2↑→Hb与O2亲和力↓→氧离曲线
右移；相反时左移。 血液pH和PCO2对氧离曲 线的影响，称波尔效应。
波尔效应的意义：即
有利于肺毛细血管血液氧 的结合，也有利于组织处 氧的释放。
② 温度↑→Hb与O2亲和力↓→氧离曲线右移； 反之，氧离曲线左移。
P T A S D d MW
Δp：分压差 T：温度 A：扩散面积 s：溶解度 d：扩散距离 MW：分子量
气体的分压
气体分压：在混合气体中某种气体所占有的压力。 气体分压=总压力×该气体的容积百分比
肺泡气:
PO2:104mmHg
PCO2:40mmHg 静脉血:
PO2:40mmHg PCO2:46mmHg 动脉血: PO2:100mmHg PCO2:40mmHg 组织: PO2:30mmHg PCO2:50mmHg
血氧指标
• 血红蛋白氧容量：
每升(L)血液中血红蛋白所能负载的最大氧量。
• 血红蛋白氧含量：
每升(L)血液中血红蛋白实际结合的氧量。
• 血红蛋白氧饱和度：
血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分数。
动脉血>95%， 混合静脉血75%
• HbO2呈鲜红色,Hb呈紫蓝色；
当体表毛细血管中去氧Hb含量≥5g/100ml时，
O2 CO2
组织细胞
呼吸膜
影响肺换气的因素
P T A S D d MW
呼吸膜的厚度 呼吸膜的面积
通气/血流比值（V/Q比值）
通气/血流比值（V/Q比值）
通气/血流比值： 每分钟肺泡通气量(VA)与每分钟肺血流量(Q)的比值。 4.2L/min 5L/min
正常值成人安静时：
CO2的运输
（一）物理溶解： 5% （二）化学结合： 95% 碳酸氢盐:88% 氨基甲酸血红蛋白:7%
C02碳酸氢盐形式的运输形式
组织 CO2
不需酶催化 ,受Hb含O2 量影响.
CO2+HbNH2
HbNHCOOH HbN H2+ CO2 CO2
红细胞
肺泡
C02氨基甲酸血红蛋白的运输形式
二氧化碳的化学结合运输形式
化学感受性呼吸反射（重点）
肺牵张反射
呼吸肌本体感受性反射
防御性呼吸反射
化学感受性反射
化学感受器:
★适宜刺激: A血或脑脊液中的CO2、O2和H+浓 度的变化。 外周化学感受器 : 颈动脉体和主动脉体 中枢化学感受器 : 延髓腹外侧浅表部位
外周化学感受器
颈 A体 PO2↓ PCO2↑ (+) 主 A体 [H+]↑ （A血中）
不同部位的PO2和PCO2(mmHg)
肺泡 Po2 Pco2 104 40 静脉血 40 46 动脉血 100 40 组织 30 50
气体的分压差△P大，扩散快。 气体的分压差是气体交换的动力，决定气 体扩散方向。
气体的分子量和溶解度

为扩散系数
血浆溶解度: O2 分子量： O2 CO2 2.14ml/100ml CO2 54.1ml/100ml 32 44
4.2L/min
2.5L/min
肺泡通气量不变，肺血流量减少 则: 4.2 VA／Q＝ ＝1.68 2.5
V/Q比值增大,意味着部分肺泡气未能与血液充分 交换,相当于肺泡无效腔增大。
3L/min
5L/min
肺泡通气量下降，而肺血流量不变,
则:
V/Q比值减小,通气不足,V血中的气体不能充分更 新,犹如发生了动-静脉短路。
CO2、H+和O2对呼吸的调节
CO2对呼吸运动的调节
①一定水平的PCO2是维持呼吸中枢正常兴奋性 所必需的生理刺激物，过低可出现呼吸暂停； ②PCO2在一定范围内升高，呼吸加深加快， 肺通气量↑； ③吸入气CO2超过7%时，肺通气不能相应增
加，出现中枢抑制现象，称CO2麻醉。
CO2的作用途径 （ +）
肺栓塞
支气管痉挛
V/Q=0.84 通气血流匹配正常
V/Q>0.84 肺泡无效腔增加
V/Q<0.84 动-静脉短路
气体在血液中的运输
O2与CO2在血液中的运输形式
物理溶解（前提） 化学结合 ( 主要 ) 肺泡 血
红细胞
液
组织
O2 →→ 溶解O2 →→ 结合O2 →→ 溶解O2 →→ O2 CO2 ←←溶解CO2 ←←结合CO2 ←←溶解CO2 ←← CO2
O2及CO2的运输过程是相互影响的。CO2通过波尔
效应影响Hb与O2的结合和释放，O2又通过ห้องสมุดไป่ตู้尔登效应
影响Hb与CO2的结合和释放。
PCO2升高促进O2的释放-----波尔效应
PO2的升高促进CO2的释放----霍尔登效应
呼吸运动的调节
呼吸中枢与呼吸节律的形成
呼吸中枢:
指中枢内产生和调节呼 吸运动的神经细胞群。
CO2的扩散系数是O2的20倍。 临床联系：缺O2比CO2 潴留给容易发生。
气体的扩散面积、距离和温度
扩散速率与扩散面积(A)呈正比；
与距离(d)呈反比。 扩散速率与温度(T)呈正比。
肺 换 气
静脉血
O2 CO2
肺泡
血液 动脉血
特点: 迅速，不到0.3s即可达气体交换平衡。
组织换气
动脉血 血液 静脉血
生理意义：代表血液释放氧的贮备，保证代谢增 强时组织得到更多的氧。
代谢加强时，血液流经组织时释放出的氧可
达动脉血氧含量75%。
氧解离曲线移位
通常以P50作为Hb与O2亲 和力的指标， P50是Hb氧饱和度达到 50%时血液的P02, 正常值是26.5mmHg， P50增大，表明Hb与O2亲 和力下降,曲线右移； P50 减小，表明Hb与O2亲和力 增大，曲线左移。
低位脑干横断实验
脑 桥
延 髓
脊髓
是联系脑和呼吸肌的中继站和整合某些
呼吸反射的初级中枢。
低位脑干(指脑桥和延髓)
延髓有产生呼吸节律的基本中枢。 脑桥上部有呼吸调整中枢。
脑干图
高位脑(指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等)
大脑皮层对呼吸的调节系统是随意的调节系统。
呼吸节律的形成（了解）
呼吸运动的反射性调节
当A血中PO2>60mmHg时： 呼吸无明显变化; 当A血中 40mmHg<PO2 ≤60mmHg时， 呼吸加深加快; 当A血中 PO2 ≤40mmHg时, 称重度缺氧，呼吸抑制。
低氧对呼吸的影响机制: 动脉血 中PO2
(+)
(-)
呼吸中枢
外周化学
感受器
(+)
呼吸 中枢
呼吸 加强
低O2对呼吸的调节
氧离曲线中段
•PO2 40-60mmHg •曲线较陡 •反映HbO2释放O2的部分
生理意义：血液流经组织时能够释放较多的氧，满 足安静状态下组织代谢需求。
安静时，血液流经组织时释放出的氧仅占动脉
血氧含量25%左右。
氧离曲线下段
•PO2 15～40mmHg •曲线最陡 •反映HbO2最易释放O2的部分
(+)
中枢化学感受器
位于延髓腹外侧浅表部
生理性刺激物：脑脊液和局部细胞外
液中的H+
动脉血CO2通过血脑屏障进入脑脊液，在碳酸酐
酶作用下与H2O生成H2CO3，解离出H+，间接刺激
中枢化学感受器兴奋。
中枢化学感受器反应特点：
1）对血液中CO2反应慢 2）对血液[H+]反应慢且弱
3）不感受血液中低O2刺激
• 轻中度缺氧，刺激外周化学感受器兴奋呼 吸中枢作用强于直接抑制作用，表现为呼 吸加强； • 重毒缺氧，对呼吸中枢的直接抑制作用更 强，表现为呼吸抑制。
临床联系:
严重肺气肿、肺心病 , 肺换气障碍导致血 严重肺气肿、肺心病患者,吸氧时为什么不能给 Po2↓和 Pco2↑ ，长时间 CO2潴留使中枢化学感 予高浓度的纯氧？ 受器对 CO2 刺激作用发生适应，而外周化学感 受器对低氧刺激适应很慢，这时低Po2对外周化 学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激，此 时吸入纯氧会引起呼吸暂停，需引起注意。