肺栓塞的心电图表现
肺栓塞心电图表现
肺栓塞心电图ﻫ一、肺栓塞得定义(pulｍonａry eｍbｏlisｍ,PE):以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因得临床综合征得总称。
包括肺血栓栓塞(puｌmonaｒy thromｂoｅmboｌism ,PTE)、脂肪栓塞,羊水栓塞、空气栓塞等。
临床上以PTE最为常见。
二、肺栓塞得临床表现:缺乏特异性。
典型得胸痛、咯血、呼吸困难三联征仅存在于很少数患者中。
1、呼吸困难与胸痛:发生率达8０％以上,与心肌梗塞非常类似。
2、咯血:见于慢性肺栓塞患者。
3、晕厥:常常就是肺栓塞得征兆。
三、心电图改变得病理生理学基础由于栓子得大小、堵塞得部位,堵塞得速度不同,所产生得病理生理学、血流动力学改变千变万化、小到无任何改变,大至全肺无血流,无心输出致患者猝死、心电图变化亦随之表现多样化、病理生理改变与心电图得关系:右室负荷增加肺循环阻力增高,右心室、右心房压力增高、扩张,导致心电图出现右室负荷增加得表现。
右心室扩张,使左室相对受压,右心输出量下降,使左心容量负荷下降,使左室心输出量下降,血压下降、休克;冠状动脉灌注压下降,心肌缺血,造成心电图ST—T改变;右室扩张、压力升高,出现下壁、右室缺血性ST—T改变。
四:心电图改变(一)胸前导联Ｔ波倒置:急性肺栓塞后较早出现、且发生频率最高得一种心电图改变。
发生机制:由于快速增加得右室压力负荷使右室膨胀与游离壁伸展及心内膜缺血。
据许多临床研究分析,其发生率高于SⅠQⅢＴⅢ。
胸前导联T波倒置得特点:发生得导联:V1-V４最常见,且T V1—T V３倒置深度〉T V4常见。
形态:T波呈尖锐对称性倒置,深度可达1、７ｍV。
时间:多在急性肺栓塞后１～2ｈ内开始出现,24h内最多见,并有动态变化,病情好转越早,T波倒置恢复越早。
,T V3-TV４。
当溶栓或其她治疗使病情好转时,出现得顺序:依次为T V1—ＴV2恢复顺序为ＴV4,T V3,TＶ2,T V1。
胸导出现T波倒置临床意义:多见于较大块肺栓塞,如肺动脉主支、大分支或多分支栓塞。
肺栓塞的心电图表现及其诊断
一、前言
肺动脉血栓栓塞症（肺栓塞）是国内外 重要的医疗保健问题之一，发病率高，误、 漏诊率高（70 %～80%以上），预后险恶， 但多数可以治愈。在有效溶栓治疗或抗凝 治疗时间窗内（2周）尽早做出诊断，给予 相应的治疗，患者的预后就会乐观。
肺栓塞患者约90%是基于临床情况怀疑 和诊断的，其中心电图是必查的重要项目。 早在1935年McGinn 和 White首先报道 了肺栓塞的心电图所见。肺栓塞心电图改 变是一柄“双刃剑”，用得恰当对肺栓塞 的诊断颇有帮助，用得不当常是误诊为其 他疾病，特别是冠心病的“陷阱”。
1997.11.11 10:20 a.m.
1997.11.12. 10:35 a.m.
1997.11.12. 10:50 a.m.
3．QRS电轴：急性肺栓塞QRS电轴可以呈现 右偏、左偏或不可测电轴变化。多为右偏，但左 偏也不少见，可能与共存的其他心肺疾病有关。
4．P波振幅增加：当PII＞0.25mV时，即所谓 “肺型P波”，可见于肺栓塞（2%～30%）， 其发生可能源于右心房肥厚或右心房扩大。
二、肺栓塞心电图改变的病理生理学基础
肺栓塞的病理生理学改变主要取决于堵塞的肺 动脉大小，受累的截断面积、栓塞速度、原心肺 功能、体液反应和血管内皮纤溶功能状态等。由 于病理生理学改变不同，临床表现各异，相应的 心电图所见也多种多样。
可分为急性肺栓塞或慢性肺栓塞，典型或不典 型心电图改变。急性肺栓塞心电图改变的基础是 急性右心室扩张和右心功能不全，心肌缺血。慢 性肺栓塞心电图改变是基于右心室肥厚。亚急性 肺栓塞患者可能兼有右心室扩张和肥厚。典型心 电图改变多由大块肺栓塞引起，不典型者或由非 大块肺栓塞引起，或同时存在其他心血管疾病， 或受药物治疗的影响等。
肺栓塞诊断标准
肺栓塞诊断标准肺栓塞是一种严重的疾病，常常会危及患者的生命。
因此，对肺栓塞的诊断十分重要。
在临床上，医生们根据一系列的临床表现和检查结果来进行诊断，而这些表现和结果也构成了肺栓塞的诊断标准。
本文将详细介绍肺栓塞的诊断标准，以便医务人员和患者更好地了解和识别这一疾病。
一、临床表现。
肺栓塞的临床表现多种多样，常见的症状包括呼吸困难、胸痛、咯血、心悸、咳嗽、发热等。
其中，呼吸困难是最常见的症状，约占80%的患者。
此外，约有一半的患者出现胸痛和咯血。
这些临床表现有助于医生进行初步的诊断。
二、影像学检查。
肺栓塞的影像学检查是诊断的重要手段之一。
肺动脉造影是确诊肺栓塞的“金标准”，但其侵入性较大，临床上常用的影像学检查包括CT肺血管造影和肺通气/灌注扫描。
CT肺血管造影能够直接观察肺动脉血栓，而肺通气/灌注扫描则可以评估肺部通气和血流情况，有助于判断肺栓塞的部位和范围。
三、D-二聚体检测。
D-二聚体是一种纤维蛋白溶解产物，其水平在肺栓塞患者体内常常升高。
因此，D-二聚体检测可以作为肺栓塞的辅助诊断手段之一。
然而，D-二聚体水平的升高并不具有特异性，因此需要结合临床表现和其他检查结果进行综合判断。
四、肺动脉压力检测。
肺动脉压力检测对于怀疑存在严重肺栓塞的患者尤为重要。
通过右心导管检查，可以直接测量肺动脉压力和氧合情况，有助于评估肺栓塞的严重程度和患者的预后。
五、心电图检查。
心电图检查对于肺栓塞的诊断也具有一定的价值。
肺栓塞患者的心电图检查可能出现T波倒置、S1Q3T3征、右束支传导阻滞等异常表现，这些异常表现有助于医生进行诊断。
六、其他检查。
除了上述常用的检查手段外，如超声心动图、下肢静脉超声、血气分析等检查也可以为肺栓塞的诊断提供参考依据。
综上所述，肺栓塞的诊断标准是多方面的，需要医生综合患者的临床表现和各项检查结果进行判断。
在临床实践中，医生们应当密切关注患者的症状和体征变化，结合各项检查结果，以便及时准确地诊断和治疗肺栓塞，最大限度地降低患者的病死率。
分析急性肺栓塞患者心电图特征及诊断价值
分析急性肺栓塞患者心电图特征及诊断价值发布时间：2022-06-01T08:22:39.521Z 来源：《中国医学人文》2022年7期作者：邹积莹[导读] 目的分析分析急性肺栓塞患者心电图特征及诊断价值。
邹积莹黑龙江省大庆市第五医院 163714【摘要】目的分析分析急性肺栓塞患者心电图特征及诊断价值。
方法本次研究对象为本院120例急性肺栓塞患者，时间2020年02月-2022年02月，120例患者均给予心电图检查，观察图像特征，分析诊断价值。
结果 120例患者中有100例出现心电图异常，图像表现主要为有82例出现窦性心动过速，42例出现S1，42例出现胸前导联T波倒置，30例出现S1QMTM，24例出现电轴右偏。
结论给予急性肺栓塞患者心电图检查能够显著提升诊断效果，具有推广价值。
【关键词】急性肺栓塞；心电图；诊断[Abstract] Objective To analyze the ECG characteristics and diagnostic value of patients with acute pulmonary embolism. Methods the subjects of this study were 120 patients with acute pulmonary embolism in our hospital from February 2020 to February 2022. All 120 patients were examined by ECG, observed the image characteristics and analyzed the diagnostic value. Results 100 of the 120 patients had abnormal ECG. The main image manifestations were sinus tachycardia in 82 cases, S1 in 42 cases, T-wave inversion of precordial lead in 42 cases, s1qmtm in 30 cases and right deviation of electrical axis in 24 cases. Conclusion ECG examination in patients with acute pulmonary embolism can significantly improve the diagnostic effect and has popularization value.[Key words] acute pulmonary embolism; ECG; diagnosis急性肺栓塞是临床多发心血管疾病之一，疾病复杂、多变，该病患者诊断困难，容易出现漏诊、误诊等现象【1】。
急性肺栓塞的心电图分析
急性肺栓塞的心电图分析急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
其误诊率高，死亡率高。
肺栓塞是引起心源性猝死、肺动脉高压、和右心衰竭的常见原因[1]。
由于肺栓塞导致右心突然扩张和右心系统压力升高而引起心电图的改变，故分析总结急性肺动脉栓塞患者的心电图表现。
1 资料和方法1.1 一般资料:选择本院1999年6月至2011年12月确诊的急性肺动脉栓塞的患者20例。
其中男性12例，女性8例，年龄25~75(45±10)岁20例患者出现不同程度的胸痛、呼吸困难，心悸等症状。
1.2 方法:采用深圳市理邦公司产se1200型１２导联心电图机对所有患者心电图特征进行分析。
２０例患者均化验ｄ－二聚体、肌钙蛋白、超声心动、肺动脉ct检查。
2 结果心电图表现为心动过速的5例（25%），房颤1例（5%），sⅰqⅲtⅲ12例(60%)（ⅰ导联出现明显的s波，ⅲ导联出现明显的q波及t波倒置，称为sⅰqⅲtⅲ），st段改变：st段avr导联抬高，v1~v4导联压低8例（40%），t波改变：v1~v3 t波倒置10例（50%），右束支传导阻滞13例（65%）。
顺钟向转位5例（25%），肺型p波1例（5%）。
20例患者ｄ－二聚体均有不同幅度的升高。
各例肺动脉ct均显示肺动脉主干或分支有不同程度的栓塞。
3 讨论由结果分析可见，肺栓塞心电图不止有sⅰqⅲtⅲ（60%）的典型表现，还伴有右束支阻滞、st-t改变，房性心律失常等。
肺动脉栓塞的漏诊率和误诊率高，心电图的改变对急性肺栓塞有确切的诊断价值。
心电图改变的病理生理基础是血栓堵塞形成肺动脉高压，导致右心室急剧扩张，心排血量急剧下降[2]。
sⅰqⅲtⅲ是肺动脉栓塞的典型心电图改变。
由于右心室急性扩张使心脏发生顺钟向转位所致。
窦性心动过速是由于肺栓塞时肺通气/灌注比例严重失调及过度通气，造成低氧、低碳酸血症，低氧血症引起代偿性心率增加，同时右心室舒张期血容降低，反射性引起窦性心动过速。
肺栓塞的心电图表现(附10例报告)
较显著 ， 常见 的不 良反应 为 口干 。
参 考 文 献
形式包括运动 障碍 、 觉 障碍和躯 体化 症状 。在这 些 障碍 中 感 存 在着运动丧失 和受损 （ 如痉 挛发 作 ， 痪 ， 瘫 失音 等 ） 或感 觉 ， 丧失 （ 常为皮肤 感觉 ） 。虽 然找不 到可解 释症状 的躯 体疾 患 ，
社 。０ １ ２０ ．
失所致 的残疾 ， 助于患者逃避不 愉快 的冲 突 ， 有 或是间接反 映 出患者 的依赖心理或怨恨 。尽管别人能清楚地 看到所存在 的
肺栓塞 的心 电图表现 （ １ 附 ０例 报 告 ）
王娟 刘 改 云
逐 渐消失 。Ｐ Ｔ引起 心 电图改 变 的 机 制是 与 心 肌 缺 血 （ Ｅ 缺 氧 ） 血流动力学 异 常 ， ， 解剖 学 改变 ， 谢 障碍及 自主神 经 张 代 力 改变等有关 。肺 动脉 血 流受 阻 ， 肺动 脉压 升 高 ， 室右 右
④ 症 状 和 体 征 与 解 剖 生 理 功 能 不 相 符 ， 电 生 理 学 检 查 不 相 与
问题 和冲突 ， 患者对此一概否认 ， 把所有痛 苦都 归咎于躯体症 状及其 导致的残疾 。 在 综合医院 的神经 内科 中， 以躯 体症状 为主要表 现一 抑郁
的躯体 化 ， 临床诊 断并不 复杂 ， 关键 在于 详细地 询 问病史 ， 了
的可能性 。
本病 的起 因与心理 因素关 系密切 ， 各种不愉快 的心境 、 愤 怒 、 迫、 窘 委屈 等均 可直 接引发 ， 以后 因联 想或 重新 体验 初 次 发作 的情景可再 发病 ， 多 由于暗示或 自我暗示而引起 ， 且 有易 感素质者 ， 遇较轻的心理 因素就 可以发病 。躯体 转化 障碍
房 扩 大 ， 致 心 电 图 出 现 右 室 劳 损 ， 房 肥 大 图形 。 由于 右 心 导 右
肺栓塞43例临床心电图分析
肺栓塞43例临床心电图分析摘要】目的：探讨肺栓塞43例临床心电图变化情况。
方法：回顾性分析我院2010年1月～2015年10月的患有肺栓塞的43例患者，对其临床资料进行分析，观察其心电图变化情况。
结果：43例肺栓塞患者中出现心电图变化的有42例(97.7%)，包括心房颤动、右束支传导阻滞、室性或房性早搏、肺性P波、心动过速等，给予患者溶栓抗凝治疗后，有2例患者死亡，剩余患者临床症状得到相应改善，具体表现为SⅠ变浅，QⅢ消失或减小，TⅢ倒置变浅或直立。
溶栓后患者的心电图变化显著优于入院时患者的心电图变化，存在显著差异（P<0.05），有统计学意义。
结论：心电图可作为诊断肺栓塞疾病的初步方法，然后结合患者的具体病情和心电图前后的对比情况，为患者做出最佳诊断结果和治疗方案，提高临床治疗诊断效果。
【关键词】肺栓塞；心电图；溶栓抗凝治疗【中图分类号】R540 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）29-0218-02随着社会环境的不断变化，肺栓塞患者的数量逐渐上升。
肺栓塞是指肺动脉及其分支被栓子堵塞造成肺循环不畅的综合性病症，影响人们的身体健康[1]。
肺栓塞的临床症状主要有患者呼吸困难、胸部疼痛感强烈、伴有咳血、晕厥，患者呼吸急促、心率加快，心电图显示患者右心症状较为严重等，对患者生命造成一定的威胁[2]。
引起肺栓塞的原因包括患者年龄、活动量、静脉曲张和血栓性静脉炎、心肺方面的疾病、肿瘤、创伤等。
本文将我院2010年1月～2015年10月的患有肺栓塞的43例患者作为本次研究对象，对其心电图进行分析，具体报告如下。
1.资料和方法1.1 一般资料将我院2010年1月～2015年10月的患有肺栓塞的43例患者作为研究对象，其中男性患者31例，女性12例，年龄28～81岁，平均年龄（56.3±4.8）岁，病程9h～25d。
平均病程（11.2±2.8）d，体重51～84Kg，平均体重（62.8±5.7）Kg。
急性肺栓塞心电图特征诊断价值
急性肺栓塞的心电图特征及诊断价值【摘要】目的：探讨急性肺栓塞是呼吸科最常见的疑难急症，其诊断主要依据临床表现和实验室检查。
心电图是急性肺栓塞重要的常规检查手段，急性肺栓塞时，因为右室的突然扩张和右心系统压力升高会伴有心电图动态改变，在系列心电图检查中可能发现明显的改变。
方法：对35例急性肺栓塞病人行12导联心电图检查，观察其心电图动态变化过程。
结果：心电图多项指标改变，具有确切的诊断价值。
结论：急性肺栓时出现窦性心动过速占34.28%、心律失常占57.13%、肺型p波8例、出现sⅰqⅱtⅲ占50%、st?t 改变占56%[1]。
【关键词】肺栓塞；心室延迟除极；首选方法【中图分类号】r563 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）12-0446-01急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支所致的肺循环障碍综合征。
由于发病率、误诊率和病症率高而受到临床医生的高度重视，据报道美国每年发病率约65万，三分之一死亡，占死亡率第三位，死亡率仅瘤和心脏梗死。
尽管肺栓塞的无创检查急诊超声心动图、放射性核素、肺通气/灌注显像、ct肺血管造影、动脉血氧饱和度、肺血管造影、测定d-二聚体等检查方法比较成熟哦，但对于一些基层医院有些项目可能还没开展，但肺栓塞疾病由于右室的突然扩张和右心系统压力升高常常会伴有心电图的动态变化，且心电检查方便，价格低廉，重复性强，系列心电图检查中可能发现明显的改变，因此心电图成为肺栓塞诊断，治疗及疗效判定的首选方法。
急性肺栓塞的心电图表现，心律失常，p波，qrs波，st段和t 波改变。
1 资料和方法1.1 一般资资料选取我院2010年3月至2011年5月收治确诊急性肺栓塞病人35例。
其中男性19例，女性16例，年龄22～74 （ 46±24）.35 例患者均以心悸、气喘、胸疼、呼吸困难中的一项或多项症状为主诉入院。
1.2 方法采用美国ge公司产marquette ?5000 型心电图仪，纸速25mm /s，定标电压1mv /10 mm.同步12导联心电记录仪对所有患者的心电图特征进行分析。
肺栓塞心电图诊断三个标准
肺栓塞心电图诊断三个标准
肺栓塞心电图诊断没有固定的三个标准，具体如下。
肺栓塞心电图大多数呈非特异性的心电图异常，最常见的改变为窦性心动过速；较常见的有V₁-V₄的T波改变和ST段异常。
典型改变为完全或不完全右束支传导阻滞、肺型p波、电轴右偏和顺钟向转位等，随病程的演变呈动态变化。
对于疑似肺栓塞患者，首先需评估临床症状和D-二聚体检查，根据病情的严重性和紧急性，可选择CT、肺动脉造影、床旁超声心动图等协助诊断，尽可能准确、快速地诊断肺栓塞。
在诊断的过程中，需除外冠状动脉粥样硬化性心脏病、肺炎、主动脉夹层等疾病。
治疗过程中应严密监测患者病情变化，给予积极的呼吸与循环支持。
若血流动力学稳定，在充分抗凝的基础上，应尽早下床活动，对于机体功能康复的重要作用。
肺栓塞的心电图表现及其诊断
五、急性肺栓塞有效溶栓治疗后的心电图变化 有效溶栓治疗后，心电图主要变化有心率减 慢，QRS电轴左移，S1பைடு நூலகம்浅，Q3T3好转，Q3变小、 变窄或消失，右束支传导阻滞消失，SVI加深， 顺钟向转位减轻或消失。胸前导联T波的变化， 溶栓好转后T波倒置加深的机制不清。
多为倒置加深,但少数也可倒置变浅或转为直立。
患者 男 23岁
急性肺栓塞
溶栓前
溶栓后
胸前导联T波倒置的机制尚不清楚，前壁心 外膜下心肌缺血（有人反对），或儿茶酚胺组织胺引起的心肌缺血；心脏记忆现象，或心 外膜与心肌M区和心内膜与心肌M区间相反压力 级差所造成。
一些少见的图形变化，如：（1）顺钟向 转位（至V4或V5）；（2）低电压；（3）I° 房室传导阻滞；（4）酷似心肌梗死图型；（5） 左束支传导阻滞、左室肥厚等。
溶栓前
溶栓后
6．其它S波改变：反映QRS终末向量改变的 其他S波异常有单纯S1 加深、粗钝、小挫折， 文献报道达0.15mV即有诊断意义；第1和aVL导 联R：S比值大于1或RaVR 变宽（70%），或SV1V3R-V5R 切迹、挫折、粗钝、变宽（50%），结 合病情动态观察也有助于诊断。
7．ST段改变：可出现ST段下降（33%）， 也可出现ST段抬高（11%）。下降可出现在前 壁、下壁和侧壁各导联。ST段抬高一般较轻， 多小于1mm，常出现在S1Q3T3 型时的下壁各导 联，右束支传导阻滞时，右胸导联（V1、2 ） 也可出现ST段抬高。
2．右束支传导阻滞：完全性或不完全性， 发生率各家报道不一，6%～67%，平均为25%。 出现在V3R、V4R或V5R导联上，其意义与V1导 联相似。可合并ST段抬高，TV1-2直立，类似前 壁或后壁心肌梗死图型。右束支传导阻滞常是 一过性的，也可持续3个月到3年。是非特异性 的，非诊断性的。新发生的右束支传导阻滞是 肺动脉主干完全堵塞的标志。
肺栓塞的临床表现和护理_措施方案
04
肺栓塞的护理措施方案
一般护理措施
休息与体位 氧疗
饮食护理 心理支持
患者应保持充分休息，取仰卧位或半卧位，以减轻呼吸困难的 症状。
根据患者病情，给予合适的氧疗，以纠正低氧血症，改善呼吸 功能。
患者饮食应以清淡、易消化为主，避免辛辣、刺激性食物，以 免加重呼吸道症状。
肺栓塞患者往往伴有焦虑、恐惧等心理问题，护士应给予患者 关心和鼓励，帮助患者树立战胜疾病的信心。
患者常出现胸痛，表现为钝痛、压 迫感或绞痛，有时可放射至肩部或 背部。
咯血
肺栓塞可能导致肺部血管破裂，使 患者出现咯血症状，咯血量可多可 少。
体征
01
02
03
呼吸急促
由于呼吸困难，患者会出 现呼吸急促，呼吸频率加 快。
心动过速
肺栓塞时，心脏为弥补氧 气供应不足而加快跳动， 导致心动过速。
血压下降
严重肺栓塞时，心脏输出 血量减少，血压下降，患 者可能出现晕厥。
康复护理措施
呼吸功能锻炼
指导患者进行腹式呼吸、缩唇呼吸等呼吸功能锻炼，以增强呼吸 肌力量，改善肺功能。
运动康复
根据患者病情，制定个性化的运动康复计划，如散步、慢跑、太极 拳等，以逐步提高患者的运动耐力和生活质量。
定期随访
患者出院后，应定期回医院随访，复查凝血功能、肺功能等指标， 以便及时发现并处理可能出现的并发症。
放射性核素肺通气/血流灌注扫 描：用于疑似肺栓塞患者的初 步筛查。
血液检查
D-二聚体
D-二聚体水平升高可能提示继发 性纤溶亢进，对肺栓塞有一定的
诊断价值。
动脉血气分析
肺栓塞患者可能出现低氧血症、 低碳酸血症和呼吸性碱中毒。
凝血功能检查
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右束支传导阻滞
发生率约为25%(6-67%) 可能与肺动脉主干栓塞,造成急性心室扩张限 制向心内膜下右束支所在血管供血有关 常为一过性，常在右心血流动力学参数恢复 正常后消失 新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主干完全 堵塞的标志
肺性P波
约2%-30% 典型改变
P波高尖 振幅在体导联＞0.25mV 振幅在V1导联＞0.15mV
终末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ导联的负 侧产生S波,故Ⅰ导联S波加深 起始向量向左、后、向上偏移 ,投影在Ⅲ导联的负 侧产生Q波。在Ⅲ导联则出现新Q/q波及T波倒置 体表心电图出现新RBBB,aVR导联出现终末R波,电轴 右偏,等。
额面向量图在肢体导联轴投影--心电图
SIQⅢTⅢ鉴别
伴有巨型T波肺栓塞
APE 心电图特点小结
① ② ③ ④ ⑤ ⑥ ⑦ SⅠQⅢTⅢ改变 右胸导联T波倒置 右束支阻滞（暂时性） 电轴右偏 肺型P波 顺钟向转位 窦性心动过速
T波倒置
最常出现于V1-V3导联(50%),V4-V5导联也可累及 (13.6%) 胸前导联T波倒置多呈对称性,倒置的深度不等, 一般自右向左逐渐变浅,借此可与冠心病相鉴别 Ⅲ导联和V1导联同时出现T波倒置是急性肺栓塞 和急性冠脉综合征的重要鉴别之处 V1-V3导联T波倒置是判断急性肺栓塞者右心室功 能不全最敏感和最具有诊断价值的心电图指标
肺栓塞心电图 表现
APE（acute pulmonary embolism）的心电图 特征取决于记录时间和栓子的大小 其机制尚不完全清楚
血流动力学异常 代谢障碍 自主神经功能改变 心肌缺血
PE心电图变化的病理生理学基础
肺动脉阻塞 肺循环阻力增加 肺动脉压升高
右心负荷增加，右心室压力增高，右室扩张
反映了急性右心室扩张,但不特异 与左后分支阻滞鉴别
⑴前者电轴右偏一般在+90°- +100°之间,后者 常在+120°以右 ⑵前者常有右胸前导联变化,后者无 ⑶前者多有临床症状(如心动过速),后者无,心率 不增快
心电图正常变异
正常人可出现,但无任何临床表现,心率无变化, 心电图长期无变化
窦性心动过速
70-90% 频率通常在100-125次/分 原因
通气血流比例失调及过度通气,造成低氧、低碳酸血症, 引起代偿性心率加快, 可能与左心每搏输出量降低,必然与增加心率以维持心 排出量有关 患者呼吸困难、烦躁等导致的交感神经兴奋性过高
当心率＞90次/min,伴呼吸＞20次/min时,结Байду номын сангаас其他 临床征象,有提示诊断意义
冠状动脉灌注下降
右室心内膜下灌注减少
心肌缺血、缺氧
冠状动脉灌注不足
缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛
神经激素激活
典型的肺栓塞心电图表现
为右心室负荷加重的表现：
SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，即SI QⅢ TⅢ
右胸导联 V1-4T波倒置，或完全性及不 完全性右束支传导阻滞
SIQⅢTⅢ
发生率10-50% 其存在时间很短, PE发生后2周内消失
可能是急性栓塞导致右房扩张所致,但因肺栓塞常 出现心动过速,故P波增高是由于心动过速抑或其 他机制所致,不能肯定 SⅠQⅢTⅢ,右束支传导阻滞, 肺型P波的出现提示病 情严重,可能为肺动脉主干栓塞
aVR导联R波增高
36.5% 急性右室负荷增加和右心扩张,其额面QRS 波向量向右、向前增大。投影在肢体导联 轴上表现为aVR振幅增大 与其它导联相比,所受的干扰因素如肺气肿 等较少,故能较准确地反映肺动脉压高低 可以作为急性PE诊断的间接证据
I导出现S波或原有S波变深>0.15 mV; Ⅲ导出现Q波呈qR或qr形, 一般不出现QS型,Q波宽 度多<0.04s,深度<1/4R波。Ⅱ、aVF导联一般不出 现Q波。 伴T波倒置
反映了急性右心室扩张。也可能继发于左后支 缺血导致的左后分支阻滞
急性PE后, 右心室负荷增加和急性右心室 扩张,导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位, （心脏在胸腔中的位置趋向于垂直）,表现为额 面心电QRS向量环顺钟向转位,影响了起始和终 末向量。
QRS波电轴
在急性PE者,电轴右偏被描述为与PE相关的典 型心电轴改变,在合并一些基础心肺疾病者电 轴左偏更易发生,但还有约50%以上的PE者表 现出电轴不偏。 电轴右偏 较发病前右偏>20° 多数病例电轴位于+90°～+100°
T波倒置
40-73% 可持续3-6周 可能为随着右室室壁张力的增加,收缩期主动脉和 右室壁间压力阶差减少,结果右冠灌注降低,右室 心肌尤其是心内膜下心肌供血显著减少。最终右 室功能减低,右心输出量下降,左室前负荷随之降 低,导致左心输出量减低,引起体循环低血压和冠 脉总灌注下降 ECG表现出以右胸导联为主的缺血性改变,即V1-3 导联ST-T改变、T波倒置及Ⅲ导T波改变