凝血DICPPT课件
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DIC(弥散性血管内凝血)PPT优秀课件
胞
对纤溶的调节
抑制(合成分泌PAI-1)
对血管舒缩活性的调节
舒张血管(PGI2,NO) 收缩血管(ET-1)
【凝血与抗凝血平衡的调节】
1.血管内皮细胞(VEC)的调节 2.分子网络调节--
凝血、纤溶、补体和激肽系统
3.肝脾的调节
凝血系统
纤溶酶原活 化素原
Ⅻ
激肽释放酶原
Ⅻa
Ⅻf 激肽释放酶
纤溶酶原 活化素
VIII X
血小板磷脂复合物 Ca2+
PF3 V Ca2+ Xa
组织损伤 释放
组织因子(III)
VII Ca2+
组织凝血活酶复合物
传统通路
PF3 凝血酶原激活物
凝
凝血酶原(II)
凝血酶
血
纤维蛋白单体
纤维蛋白原(I)
系
Xa或IIa
Ca2+ 可溶性纤维蛋白多聚体
统
XIII Ca2+
XIIIa
Ca2+
稳定性纤维蛋白多聚体
血管内(Intravascular):
-DIC的凝血部位是血管内,与一般创伤 引起的凝血反应不同
·DIC的概念
弥散性(Disseminated ): 血管内(Intravascular):
凝血(Coagulation):
-DIC 以止、凝血系统功能障碍为主要特征, 但若不治疗,则以凝血始,以出血终,临床 表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性 贫血和器官功能障碍 。
【讲授内容】
❖ 概念 ❖ 病因和诱因 ❖ 发病机制 ❖ 分期分型 ❖ 机能代谢变化----临床表现 ❖ 诊断和防治原则
2021/5/26
这是一个 DIC的病人。 全身有大块 的瘀斑,血 压降低,血 培养发现脑 膜炎双球菌, 肾上腺出现 出血性坏死, 病人神志不 清。
弥散性血管内凝血诊疗指南DIC课件
① 血小板低于100×109/L或进行性下降 ② 纤维蛋白原<1.5g/L或呈进行性下降,或>4.0g/L ③ 3P试验阳性或FDP>20mg/L或D-二聚体水平升
高(阳性)
④ 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态性变化或 APTT延长10秒以上
⑤ 疑难或其他特殊患者,可考虑(kǎolǜ)行抗凝血酶、因子Ⅷ:
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
25
第二十六页,共三十五页。
2、抗凝治疗(zhìliáo)
①肝素是最主要的抗凝治疗药物。目前 对DIC (mùqián) 是否应用肝素争议较大。 低分子肝素是标准肝素裂解的低分子碎片, 由于其某些药理学特性,有取代标准肝素之势。 用法:
➢预防DIC:50-100u/kg/d 一次或二次皮下注射 ➢治疗DIC:50u/kg/d 间隔8-12h皮下注射
C及凝血,纤溶、血小板活化分子标记物测定
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
7
第八页,共三十五页。
基层医院DIC实验室诊断(zhěnduàn)参考标准
同时有下列三项以上(yǐshàng)异常: 1、血小板<100×109/L或呈进行性下降 2、血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L,或进行性下降 3、3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L 4、凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态性变化 5、外周血破碎红细胞比例>10% 6、血沉低于10mm/h
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
4
第五页,共三十五页。
三、诊断 标准 (zhěnduàn)
2001年全国第七届血栓与止血会议(huìyì)标准
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
5
第六页,共三十五页。
一般 诊断标准 (yībān)
1、存在易于引起DIC基础疾病,如感染、恶性
高(阳性)
④ 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态性变化或 APTT延长10秒以上
⑤ 疑难或其他特殊患者,可考虑(kǎolǜ)行抗凝血酶、因子Ⅷ:
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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第二十六页,共三十五页。
2、抗凝治疗(zhìliáo)
①肝素是最主要的抗凝治疗药物。目前 对DIC (mùqián) 是否应用肝素争议较大。 低分子肝素是标准肝素裂解的低分子碎片, 由于其某些药理学特性,有取代标准肝素之势。 用法:
➢预防DIC:50-100u/kg/d 一次或二次皮下注射 ➢治疗DIC:50u/kg/d 间隔8-12h皮下注射
C及凝血,纤溶、血小板活化分子标记物测定
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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第八页,共三十五页。
基层医院DIC实验室诊断(zhěnduàn)参考标准
同时有下列三项以上(yǐshàng)异常: 1、血小板<100×109/L或呈进行性下降 2、血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L,或进行性下降 3、3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L 4、凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态性变化 5、外周血破碎红细胞比例>10% 6、血沉低于10mm/h
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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三、诊断 标准 (zhěnduàn)
2001年全国第七届血栓与止血会议(huìyì)标准
弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC
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一般 诊断标准 (yībān)
1、存在易于引起DIC基础疾病,如感染、恶性
弥散性血管内凝血(DIC) ppt课件
ppt课件
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AT-Ⅲ + 肝素增加抗凝作用,(灭活活化 的凝血因子速度增加1000倍)其分子异 常可致血栓病。
组织因子途径抑制物(TFPI)-Pr酶类 抑制物 主要抑制VII、Ⅹa、Ⅻa而抗凝
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三、肝功能严重障碍
肝损——清除凝血物质能力下降 ——合成抗凝血酶Ⅲ能力下降,Prc下降 ——肝炎病毒能激活凝血因子 ——处理乳酸能力下降—酸中毒—内皮损 ——肝细胞坏死释放组织因子样物质 ——Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa在肝灭活
1、纤溶酶原激活物形成
——内源性激活(激肽释放酶、 fXIIa、XIa、凝血酶)
——外源性激活(组织纤溶酶原激活物tPA、尿激酶uPA)
水解 凝血酶
2、纤溶酶原
纤溶酶
fXII fV fVIII
3、纤维蛋白(原)
纤维蛋白 降解产物
纤溶酶又可水解凝血酶、fXII、 Ⅴa、Ⅷa 抗凝
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8
抑制纤溶活性物: ——纤溶酶原激活物抑制物-1,抑制tPA和uPA ——补体C1抑制物,抑制纤溶酶原激活 ——a2抗纤溶酶,抑制纤溶酶 ——a2巨球蛋白,抑制纤溶酶
组织因子入血— Ⅶ活化—Ⅴ活化
Ⅶ + Ca++ (+) Ⅶa + TF 凝血酶、Ⅻa(+)
Ⅹ— Ⅹa
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Ⅶ 以#43;结合与TF而活化
三、血细胞受损 1.红细胞破坏——红细胞素(类似PF3)
溶血
—血小板聚集 膜磷脂浓缩 —ADP PF3
血凝
激活凝 增强凝血反应
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3
凝血系统
内源性凝血系统激活 1、凝血酶原激活物形成
第六篇弥散性血管内凝血(DIC)课件
DIC发生时,血管内皮细胞受到损伤 或激活,导致细胞表面表达的抗凝物 质减少,而促凝物质增多。
凝血因子消耗
DIC过程中,大量凝血因子被消耗, 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ,导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活,导致纤维蛋白降解产物增多,进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗,病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ,激活凝血系统,导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
感谢您的观看
THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ,导致机体产生大量炎症因子
,引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ,激活凝血系统,引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等,可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等,也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下,机体凝血系统被激 活,导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下,可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等,溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要,可以使用 其他药物治疗DIC,如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病,如感染 、肿瘤、产科疾病等,以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作,避免医源性 损伤,如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
凝血因子消耗
DIC过程中,大量凝血因子被消耗, 导致凝血功能异常。
血小板活化
血小板在DIC中活化并参与血栓形成 ,导致微血管血流受阻。
纤维蛋白溶解系统激活
纤维蛋白溶解系统在DIC中被异常激 活,导致纤维蛋白降解产物增多,进 一步加剧凝血功能障碍。
治疗经过
立即给予抗凝、补充凝血 因子等治疗,病情逐渐好 转。
案例分析
肿瘤细胞可释放促凝物质 ,激活凝血系统,导致 DIC发生。此案例提示临 床医生在肿瘤晚期治疗中 应注意凝血指标的监测。
感谢您的观看
THANKS
病因
感染性疾病
如脓毒症、肺炎、肠道感染等 ,导致机体产生大量炎症因子
,引发DIC。
肿瘤
恶性肿瘤细胞可释放促凝物质 ,激活凝血系统,引发DIC。
产科疾病
如胎盘早剥、前置胎盘、子宫 破裂等,可导致DIC发生。
其他疾病
如自身免疫性疾病、创伤、烧 伤等,也可引发DIC。
发病机制
凝血系统激活
纤溶系统抑制
在各种病因的作用下,机体凝血系统被激 活,导致血液高凝状态。
溶栓药物
在某些情况下,可以使用 溶栓药物如尿激酶、链激 酶等,溶解形成的血栓。
其他药物
根据病情需要,可以使用 其他药物治疗DIC,如抗 炎药、免疫抑制剂等。
05 DIC的预防和预后
预防措施
预防原发病
积极治疗原发疾病,如感染 、肿瘤、产科疾病等,以降 低DIC的发生风险。
避免医源性损伤
规范医疗操作,避免医源性 损伤,如避免不必要的血管 穿刺、减少输血等。
04 DIC的治疗
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分期
高凝期 凝血、 激活, 纤溶 凝血酶 系统 微血栓形成 血液凝 升高 固性 实验 凝血时间 室检 血小板粘附性 查 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 纤溶系统继发性激 活,纤溶酶大量生 成;FDP产生; 降低 血小板 ,Fg , FDP,3P试验阳性 凝血酶时间延长 凝血系统激活的同 时纤溶系统也被激 活;凝血因子和血 小板消耗; 降低
微循环衰竭或休克
休克
致病因素
激肽、补体、 纤溶系统激活
凝血系统激活
微血栓形成
回心血量
出血
有效循环血量
心泵功能 血管扩张、外周 阻力,通透性
休克
微血管病性溶血性贫血
microangiopathic hemolytic anemia
除具备溶血性贫血的一般特征外,外周血涂片中发现 其外形呈盔甲形、星形、新月形等,为红细胞碎片。
单核巨噬细胞
体液抗凝系统
组织因子途径抑制物
抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)
肝素 蛋白C系统(PC)
抗凝机制
t-PA: 人体主要的纤溶酶原激活剂,内 皮细胞合成
纤维蛋白溶解系统
纤溶酶原激活物 (血浆、组织、尿) ↓ 纤溶酶原 纤溶酶 ↓ 纤维蛋白(原)
u-PA:肾小管和内皮细胞合成及释放。 其他:凝血酶、FXIIa
创伤及手术
严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、 脑、肺、胰腺等大手术、器官移植术等
促发因素
单核吞噬细胞功能受损
严重肝功能障碍
机体纤溶系统功能降低
血液的高凝状态 其他因素:缺氧,休克,酸中毒
单核吞噬细胞功能受损
弥漫性血管内凝血(DIC)护理 ppt课件
2)纤维蛋白原<1.5g/L或进行性下降,或>4 .0g/L;
3)3P试验阳性或FDP >20mg/L或D-二聚体水平升高(性);
4)凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化或APTT延长 10秒以上;
5)疑难或其他特殊患者应有下列2项异常:凝血酶原片段1+2 (F1+2)、凝血酶-抗凝血酶复合物 (TAT)或FPA水平升高; SFMC水平升高;PAP水平升高;TF水平增高(阳性);或 TFPI水平下降。
ٱ
* Fb相关产物标记物(sFb/FDPs)↑
( 无=0,中度↑=2,明显↑=3
ٱ
* PT延长(<3s=0,>3s<6s=1,>6s=2) ٱ
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DIC诊断标准
• 肝病合并DIC实验室诊断标准
• 1、 PLT<50×10E9/L或有2项以上血小板活化产物( β血小 板球蛋白 β-TG、血小板第四因子 PF4、TXB2、血小板P选 择素 GMP-140)升高。
• 2、纤维蛋白原<1.0g/L。
• 3、血浆因子Ⅷ:C活性<50%。
FPA;4)SFMC。
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DIC诊断标准
• 基层医院DIC实验室诊断参考标准 • 同时有下列3项以上异常:
• 1、 PLT<100×10E9/L或进行性下降; • 2、纤维蛋白原<1.5g/L或进行性下降; • 3、 3P试验阳性或FDP >20mg/L; • 4、凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态变化; • 5、外周血破碎红细胞比例>10%; • 6、红细胞沉降率<10mm/h。
多见于肿瘤型DIC DIC后期 多发或迟发性出 血为主
抗纤溶治疗
PPT课件
Dic弥漫性血管内凝血PPT课件
DIC的分类
急性DIC
发病急骤,进展迅速,病情严重 ,需要及时治疗。
慢性DIC
发病缓慢,病程较长,症状较轻 ,但也需要积极治疗。
DIC的病因和发病机制
02
病因
01
感染
各种感染,特别是细菌感染和病毒感染,是DIC最常见 的原因。感染可以引起组织损伤,导致组织因子释放入 血,触发凝血过程。
03
02
恶性肿瘤
许多恶性肿瘤都可以并发DIC,这通常发生在肿瘤晚期 或转移阶段。肿瘤细胞可以产生促凝物质,激活凝血系 统。
其他疾病
如自身免疫性疾病、脓毒症、烧伤等,也可能引发DIC 。这些疾病通常导致广泛组织损伤,释放大量组织因子 ,引发凝血。
发病机制
A
组织因子释放
在感染、肿瘤或其它疾病状态下,组织损伤导 致组织因子从受损的细胞中释放出来。组织因 子与凝血因子Ⅶa结合,启动外源性凝血途径。
溶栓治疗
在病程早期,采用尿激酶 等溶栓药物,溶解形成的 血栓,恢复血流。
替代治疗
补充血小板和凝血因子
根据实验室检查结果,输注新鲜血小板、冷沉淀物或凝血酶原复 合物等,补充血小板和凝血因子。
抗纤溶治疗
在纤溶亢进的情况下,使用氨甲环酸等抗纤溶药物,抑制纤溶酶活 性,减少出血。
其他治疗
如血浆置换、血液滤过等特殊治疗方法,针对某些特殊情况进行治 疗。
01
04 DIC的诊断和鉴别诊断
诊断标准
01
存在易致DIC的基础疾病,如感染、恶性肿瘤、病理产 科、手术及创伤等。
02
有2项以上临床表现,包括微血管栓塞症状、出血、休 克、各脏器功能受损等。
03
实验室检查阳性,包括血小板计数低于80×10^9/L,凝 血酶原时间比正常值延长3s以上或呈动态变化,纤维蛋 白原低于1.5g/L或呈进行性下降,3P试验阳性等。
《弥散性血管内凝血》课件
护理方法二
给予患者充足的营养和水分,保持水电解质平衡,以促进病情恢复 。
护理方法三
对于严重出血的患者,应采取止血措施,如输血、使用止血药等。同 时,应保持呼吸道通畅,防止窒息和吸入性肺炎的发生。
06
弥散性血管内凝血的案例 分析
案例一:重症肺炎并发弥散性血管内凝血
1 2
患者情况
一位65岁男性,因重症肺炎入院,病情迅速恶化 ,出现多器官功能衰竭,诊断为弥散性血管内凝 血。
诊疗经过
患者入院后立即给予抗感染、机械通气等治疗, 同时应用肝素进行抗凝治疗,病情逐渐好转。
3
案例分析
重症肺炎患者容易出现凝血系统异常,导致弥散 性血管内凝血的发生。及时诊断和治疗对于改善 患者预后至关重要。
案例二:产科疾病并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位32岁女性,因产后大出血入院,出现凝血功能障碍,诊断 为弥散性血管内凝血。
《弥散性血管内凝 血》PPT课件
contents
目录
• 弥散性血管内凝血概述 • 弥散性血管内凝血的病因与诱因 • 弥散性血管内凝血的临床表现与诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与护理 • 弥散性血管内凝血的案例分析
01
弥散性血管内凝血概述
定义与特点
定义
弥散性血管内凝血(DIC)是一种 由多种疾病引起的凝血功能障碍 综合征。
诊疗经过
患者入院后立即给予输血、止血等治疗,同时应用肝素进行抗凝 治疗,出血得到控制,凝血功能逐渐恢复。
案例分析
产科疾病并发弥散性血管内凝血是临床常见的危急重症,需要及 时诊断和治疗,以避免发生严重后果。
案例三:肿瘤并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位58岁男性,因恶性肿瘤入院,病情恶化,出现弥散性血管内 凝血。
给予患者充足的营养和水分,保持水电解质平衡,以促进病情恢复 。
护理方法三
对于严重出血的患者,应采取止血措施,如输血、使用止血药等。同 时,应保持呼吸道通畅,防止窒息和吸入性肺炎的发生。
06
弥散性血管内凝血的案例 分析
案例一:重症肺炎并发弥散性血管内凝血
1 2
患者情况
一位65岁男性,因重症肺炎入院,病情迅速恶化 ,出现多器官功能衰竭,诊断为弥散性血管内凝 血。
诊疗经过
患者入院后立即给予抗感染、机械通气等治疗, 同时应用肝素进行抗凝治疗,病情逐渐好转。
3
案例分析
重症肺炎患者容易出现凝血系统异常,导致弥散 性血管内凝血的发生。及时诊断和治疗对于改善 患者预后至关重要。
案例二:产科疾病并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位32岁女性,因产后大出血入院,出现凝血功能障碍,诊断 为弥散性血管内凝血。
《弥散性血管内凝 血》PPT课件
contents
目录
• 弥散性血管内凝血概述 • 弥散性血管内凝血的病因与诱因 • 弥散性血管内凝血的临床表现与诊断 • 弥散性血管内凝血的治疗 • 弥散性血管内凝血的预防与护理 • 弥散性血管内凝血的案例分析
01
弥散性血管内凝血概述
定义与特点
定义
弥散性血管内凝血(DIC)是一种 由多种疾病引起的凝血功能障碍 综合征。
诊疗经过
患者入院后立即给予输血、止血等治疗,同时应用肝素进行抗凝 治疗,出血得到控制,凝血功能逐渐恢复。
案例分析
产科疾病并发弥散性血管内凝血是临床常见的危急重症,需要及 时诊断和治疗,以避免发生严重后果。
案例三:肿瘤并发弥散性血管内凝血
患者情况
一位58岁男性,因恶性肿瘤入院,病情恶化,出现弥散性血管内 凝血。
DIC(弥漫性血管内凝血)PPT课件
17
纤溶系统激活机制
纤溶酶原激活物
+
内源性凝血时PK分解产生 激肽释放酶;外源性凝血时 产生的tPA和uPA
纤溶酶原
纤溶酶
-
纤溶抑制物(PAI-1等)
降解纤维蛋白
水解凝血酶、 凝血因子
18
四、血管内皮细胞的作用
外伤, NO, 凝血酶 PGI2
TM 肝素+AT Ⅲ
tPA.uPA
PC凝血酶 APC
TFPI
抗凝血酶Ⅲ
抗凝血酶Ⅲ 肝素
去除凝血酶
X1000 去除 Ⅻa, Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa
15
蛋白C系统 Protein C System
凝血酶原
凝血酶 血栓调节蛋白
内皮细胞表面
蛋白C
蛋白C活化
蛋白S
Ⅴa,Ⅷa失活
16
三、纤溶机制
纤溶系统的功能 主要功能是使纤维蛋白凝块溶
解,保证血流通畅,另外,也参 与组织的修复和血管的再生等。
临床常见的病因:
感染性疾病 恶性肿瘤 病理产科 手术与创伤
29
发病机制
(一)组织因子释放,启动凝血系统; (二)血管内皮细胞损伤,凝血、抗
凝调控失调; (三)血细胞大量破坏; (四)促凝物质入血.
30
(一)组织因子释放,启动凝血系统
组织、细胞损伤
Ⅶ TF ↑ TF - Ⅶa
Ⅹ
Ⅹa
Ⅸ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ⅻ
蛋白S
纤溶酶
抑制Xa,TF 灭活Ⅴa.Ⅷa 抑制Xa
抑制血小板聚集
抗凝血 纤维蛋白溶解
动态平衡
凝血
抗凝血
受损血管局部 形成止血栓
其他部位血液 循环畅通
凝血
抗凝血
纤溶系统激活机制
纤溶酶原激活物
+
内源性凝血时PK分解产生 激肽释放酶;外源性凝血时 产生的tPA和uPA
纤溶酶原
纤溶酶
-
纤溶抑制物(PAI-1等)
降解纤维蛋白
水解凝血酶、 凝血因子
18
四、血管内皮细胞的作用
外伤, NO, 凝血酶 PGI2
TM 肝素+AT Ⅲ
tPA.uPA
PC凝血酶 APC
TFPI
抗凝血酶Ⅲ
抗凝血酶Ⅲ 肝素
去除凝血酶
X1000 去除 Ⅻa, Ⅺa,Ⅹa,Ⅸa
15
蛋白C系统 Protein C System
凝血酶原
凝血酶 血栓调节蛋白
内皮细胞表面
蛋白C
蛋白C活化
蛋白S
Ⅴa,Ⅷa失活
16
三、纤溶机制
纤溶系统的功能 主要功能是使纤维蛋白凝块溶
解,保证血流通畅,另外,也参 与组织的修复和血管的再生等。
临床常见的病因:
感染性疾病 恶性肿瘤 病理产科 手术与创伤
29
发病机制
(一)组织因子释放,启动凝血系统; (二)血管内皮细胞损伤,凝血、抗
凝调控失调; (三)血细胞大量破坏; (四)促凝物质入血.
30
(一)组织因子释放,启动凝血系统
组织、细胞损伤
Ⅶ TF ↑ TF - Ⅶa
Ⅹ
Ⅹa
Ⅸ Ⅻa Ⅺ Ⅺa Ⅻ
蛋白S
纤溶酶
抑制Xa,TF 灭活Ⅴa.Ⅷa 抑制Xa
抑制血小板聚集
抗凝血 纤维蛋白溶解
动态平衡
凝血
抗凝血
受损血管局部 形成止血栓
其他部位血液 循环畅通
凝血
抗凝血
dic的诊治课件
3.总记分
ٱ
如≥5为显性DIC,每日重复记分1次,如>2<5 提示为非
显性DIC(非肯定性),每1-2日重复记分1次
鉴别诊断
▲临床常需与重症肝病所致凝血障碍及原发性纤溶症鉴别
DIC
重症肝病
原发性纤溶症
发生率 易见
多见
PLT计数 ↓
正常或↓
RBC形态 棘状、芒刺、碎片 正常
出血时间 延长 3P实验 + 优球蛋白 轻度缩短 溶解时间 VIII :C 减少
2、拟手术去除病因、防术中/后促凝物质入血,可短期用
3、DIC高凝状态、多发栓塞、多部位出血、顽固性休克、 常规治疗无效
4、拟抗纤溶或补充凝血物质前 5、促凝因素消除,凝血因子未再消耗,可不用
肝素治疗禁忌症
1、既往有严重遗传性或获得性出血性疾病,如血友病等 2、有明显的出血倾向或潜在性出血性疾病 3、近期有咯血、呕血或黑便、脑出血或高血压脑病等 4、手术后短期内或有巨大的出血创面未完全止血者 5、严重肝病,多种凝血因子合成障碍者
弥散性血管内凝血(Disseminated Intravascular Coagulation,DIC) 定义
传统定义—是一种发生在许多疾病基础上,由致病因素激 活凝血系统,导致全身微血栓形成,凝血因子被大量消耗
并继发纤溶亢进,引起全身出血的综合征
新定义—指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为 特征的获得性综合征,可以来自或引起微血管体系损伤,
用法 微剂量 小剂量 中剂量 大剂量 超剂量
用量
10~25mg/d 50~120mg/d 121~300mg/d
> 300mg/d >500mg/d
肝素的用法与用量
弥散性血管内凝血教学护理课件
3P试验阳性或FDP>20mg/L。
02
弥散性血管内凝血的症状 与护理
出血症状的护理
01
02
03
出血症状的识别
注意观察患者皮肤、粘膜、 消化道、呼吸道等部位的 出血症状,如瘀斑、血尿、 咯血等。
出血症状的预防
避免不必要的创伤和侵入 性操作,如静脉穿刺、肌 肉注射等,以减少出血的 风险。
出血症状的处理
弥散性血管内凝血的预防 与控制
预防措施
早期识别与干预
对存在高危因素的患者,如严重感染、恶 性肿瘤、病理产科等,应早期识别并进行 干预,以预防弥散性血管内凝血的发生。
控制原发病
积极治疗原发病,如控制感染、治疗肿瘤、 改善产科条件等,有助于降低弥散性血管 内凝血的风险。
改善微循环
预防性抗凝治疗
合理使用活血化瘀药物,改善患者的微循 环状态,预防弥散性血管内凝血的发生。
休克症状的处理
一旦出现休克症状,应立即采取平 卧位、吸氧、建立静脉通道等措施, 并通知医生进行进一步处理。
器官功能障碍症状的护理
器官功能障碍症状的识别
注意观察患者各器官的功能表现,如 呼吸急促、胸闷、心悸、肝肿大、肾 衰等。
器官功能障碍症状的预防
器官功能障碍症状的处理
一旦出现器官功能障碍症状,应立即 采取相应措施进行抢救,如机械通气、 心肺复苏、血液净化等,并通知医生 进行进一步处理。
一旦出现出血症状,应立 即采取压迫止血、补充血 容量等措施,并通知医生 进行进一步处理。
休克症状的护理
休克症状的识别
注意观察患者血压、心率、呼吸、 神志等指标,以及尿量、皮肤温 度和湿度等表现,以判断是否出
现休克症状。
休克症状的预防
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白细胞的正常值:成人:(4.0-10.0)*109/L,新生儿:(15.020.0)*109/L, 6个月-2岁(11-12)*109/L。 白细胞的临床意义: 增高:①各种化脓性细菌感染。中耳炎、阑尾炎、扁桃体 炎等。②全身感染。肺炎、败血症等。③中毒。尿毒症、 汞中毒、铅中毒、糖尿病酸中毒等。④急性溶血、手术后 ;⑤类细胞白血病、恶性肿瘤等。 减少:①病毒感染。重症肝炎、流行性感冒等;②化疗或 放疗后;③某些血液病。再生障碍性贫血、白细胞减少性 白血病、类细胞缺乏等;④某些传染病。伤寒、疟疾等; ⑤自身免疫性疾病及脾功能亢进等。
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三、血液的理化特性 (一)血液的比重与pH:7.35-7.45 NaHCO3/H2CO3 蛋白质/蛋白质
钠盐 Na2HPO4/NaH2PO4
(二)血液的粘度:血流速度慢时,与血流速度成反比 血浆的粘滞性主要取决于血浆蛋白和脂类的浓度。 全血的粘滞性主要取决于血浆中红细胞数量的高低。 (三)血浆渗透压:溶液所具有的吸引水分子的通过单位半透膜的力
理性止血功能的状态。
一、生理性止血的基本过程: 血管收缩;、血液凝固:血浆中的可溶性纤维蛋白原变成不可溶的纤维 蛋白的过程 (一)凝血因子
血浆与组织中直接参与血液凝固的物质,统称为凝血因子, blood clotting factor.
前激肽释放酶(PK)、高分子激肽原(HK) 、血小板磷脂(PL)
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(三)体内生理性凝血机制 1.内源性凝血途径 内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源 性)。临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内 内源性凝血途径的状况。 内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活,到因子X激活的过程 。当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,带负电荷的内皮 下胶原纤维与凝血因子接触,因子Ⅻ即与之结合,在高分 子激肽原HK和激肽释放酶原PK的参与下被活化为Ⅻa。在 不依赖Ca2+的条件下,因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。在Ca2+的存 在下,活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。单独的Ⅸa激活因子X 的效力相当低,它要与Ⅷa结合形成1:1的复合物,又称 为因子X酶复合物。这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。
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血小板的正常值
血小板计数正常值为(100-300)*109/L 血小板的临床意义: 增高:①持续性增高。血小板增多症;继发性增多;慢性 类细胞性白血病、真性红细胞增多症;②一过性增多。急 性化脓性感染、急性大出血、急性溶血;③脾切除术后。 降低:①血小板生成减少。急性白血病、再障等;②血小 板破坏过多。ITP(特发性血小板减少性紫癜)、脾功能亢进 、SLE(系统性红斑狼疮)等;③血小板消耗过多。DIC、血栓 性血小板减少性紫癜等。
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凝 血 酶 原 激 活 物 的 形 成
Ⅻ Ⅻa Ⅺ Ⅸ
胶原纤维 激肽释放酶 前激肽释放酶
Ⅺa
Ca2+
(外源性)
Ⅲ Ⅶa Ca2+ Ⅹa 2+ Ⅴ Ca a
PF3
Ⅸa Ⅷ Ca2+ PF3
凝血酶的形成 纤维蛋白形成
凝血酶原 纤维蛋白原
凝血酶 凝血酶
Ca2+
纤维蛋白
Ⅹ
ⅩⅢ ⅩⅢa
Ⅹ
纤维蛋白 Ca2+ 多聚体
血液、凝血 产科DIC的诊断、处理
Blood, coagulation DIC diagnose and management in Obstetrics
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一、体液
2/3:细胞内液 intracellular fluid (占成人体重 60%) 1/3: 细胞外液 extracellular fluid
量。它的大小与溶液中所含溶质的颗粒数目成正比。
血浆渗透压 313 mmol/L
晶体渗透压 --维持细胞内外水 平衡 胶体渗透压 --维持血管内外水 平衡
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生理性止血
生理性止血(physiological hemostasis) :在正常情况下,小血
管受损后引起的出血,在几分钟内就会自行停止,这种现象称 为生理性止血。 出血时间(bleeding time):临床上常用小针刺破耳垂或指尖,使 血液自然流出,测定出血延续的时间,正常为1-3分钟。反映生
体液
1/4:血浆 Blood plasma
内环境 internal environment:
3/4:组织液、… Interstitial fluid
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一、血液的组成
水
血 浆(55%)
plasma
晶体物质 蛋白质 红细胞
血液 血细胞(45%)
白细胞 血小板
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血浆蛋白的主要生理功能
1、维持血浆胶体渗透压 2、延长激素在体内的半衰期 3、运输作用 4、参与凝血-抗凝血与纤溶-抗纤溶作用 5、免疫作用 6、营养作用 7、催化作用 8、维持正常的血浆酸碱度
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凝血因子的特点
除Ca2+外都是蛋白质 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、PK 都属于蛋白内切酶 大多数凝血因子都是以无活性的酶原形式存在
除因子Ⅲ外,都存在与血浆中,且大多数由肝脏合成, Ⅱ、
Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、 Ⅻ合成需要维生素K的参与。
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(二)凝血的过程 凝血是一系列凝血因子相继激活的过程,最终结果是凝血酶和 纤维蛋白凝块的形成。凝血过程可分为凝血酶原酶复合物的形 成、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。 (凝血酶原复合物的形成)
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血液各成分的比容
Plasma = 55% of whole blood White blood cells and platelets <1% of whole blood
血细胞比容 Hematocrit
Red blood cells: =45% of whole blood
二、血细胞的分类、正常值及临床意义
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血细胞可分为:红细胞、白细胞、血小板三类。 红细胞在血液中所占的容积百分比称为红细胞比容,正常 成年男性红细胞比容为42%--49%,成年女性为37%--48%。 红细胞的数量正常值:男性(4.0-5.5)*1012/L; 女性(3.5-5.0)*1012/L。红细胞内的蛋白质主要为血红蛋 白,男性血红蛋白为120-160g/L;女性血红蛋白为110150g/L,新生儿血红蛋白为170-200g/L。若血液中红细胞 数量、血红蛋白浓度低于正常称为贫血。 红细胞的临床意义: 增高:①相对增多。因脱水血液浓缩所致,常见于剧烈呕 吐、严重腹泻、大面积烧伤、大量出汗、多尿和水的摄入 量明显不足患者。②绝对增高。见于严重的慢性心肺疾病 患者。③真性红细胞增多症。 减少:见于各种贫血。