第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术2012.5ppt课件

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5、氧耗量增加
发热
机
寒颤
体
抽搐
耗
氧
呼吸困难
量
缺氧 加重
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.
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
（
k
k
P
P
a
肺泡通气量
a
）
L/min
）
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 29
（二 ） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
1.缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响
缺氧 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷； 4～5min 不可逆损害
抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多
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2.缺O2对心血管、循环的影响
心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量 增加
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讲授目的和要求
【掌握】1. 呼吸衰竭的血气分析诊断条件。 2. 呼吸衰竭的动脉血气分类 3. 呼吸衰竭的治疗（氧疗)
【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、发病急缓的分类、 病理生理及发病机制。人工气道建立管理、机械通气
适应证、禁忌证、并发症
【了解】1.呼吸衰竭发病机制的分类
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定义及分类
定 义Definition 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能
抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓
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. （六）心脏疾病 各种心脏病、心包疾病→通气和换气障碍
，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。
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发病机制和病理生理（难点）
. .
肺通气功能障碍
外呼吸功能障碍
肺换气功能障碍
弥散功能障碍 解剖分流增加 通气血流比例失调
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发病机制（难点）
（一 ）缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，
CO2弥散速度为O2的21倍
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气体的弥散量取决于
➢ 肺泡膜两侧的气体分 压差
➢ 肺泡的面积与厚度 ➢ 气体的弥散常数 ➢ 血液与肺泡接触的时
间
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3、通气血流（V/Q）比例失调 常产生I型呼衰
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4、肺内动静脉解剖分流
常产生I型呼衰
若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
肺内动静脉瘘
肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张 和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生 呼衰
中央气道阻塞
吸
胸
气
外
性
呼
吸 困 难
吸气
呼气
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阻塞部位对呼吸的影响
.
中央气道阻塞
胸 内
吸气
呼气
呼 气 性 呼 吸 困 难
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阻塞部位对呼吸的影响
用力呼气时等压点移向小气道
.
0
0
10
20 20 25 20
30
10
呼
20 15 20
气 性
20
呼
20 35 20
20 25 20
吸 困
难
正常人
肺气肿
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PaCO2=0.863×VCO2/VA VCO2▬ 是常数
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.
PaCO2 PaO2
肺泡通气量 (L/min)
PaCO2 PaO2
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1、通气功能障碍
阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
影响气道阻力最主要的因素是气道内径 （1）管壁痉挛、肿胀、纤维化 （2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞 （3）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减
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（一）按动脉血气分类（重点）
1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg， PaCO2正常或降低。 肺换气功能障碍、感染疾病等。
2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg 。肺泡通气不足，见于COPD。
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6
7
病因（重点）
1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓与胸膜病变 5、神经肌肉疾病 6、心脏疾病
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. (二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
→ 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 → PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血栓栓塞症、肺血管炎 → PaO2↓
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. （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 →
PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢
弱
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根据解剖部位可分为
①中央性气道阻塞： 胸外阻塞--声带麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困难 胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞(内径＜2mm ）：呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑
Ⅱ型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍
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阻塞部位对呼吸的影响
严重障碍，以致于不能进行有效的气体交 换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血 症，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱 的临床综合征
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诊断标准
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准
PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞ 50mmHg
条件：海平面、正常大气压、静息状态 、呼吸空气（FiO2 0.21）
排除：心内解剖分流，原发于心排血量 下降导致的血气分析异常
1、通气功能障碍
ห้องสมุดไป่ตู้
限制.性通气障碍 肺泡的扩张受限引起的通气不足
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
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2、弥散障碍
常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透 性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、 气体分压差等
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•. 肺
通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
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•.
脊髓高 位损伤 脊髓前角 细胞受损
.
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻 力增加
运动神经受损
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慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异
物→通气不足、通气/血流比例失调 → PaO2↓ PaCO2↑
PaCO2＞90mmHg：可昏迷，即“二氧化碳麻醉 ”= 肺性脑病： PaCO2上升的速度
6.8脑电停止
PH值:PH＜7.25脑电波慢， PH＜
PaCO2＞100mmHg：仍可见保持神志清醒者。
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.
缺氧和CO2潴留 ①脑血管扩张； ②血管内皮细胞使其通透性增高，导
致脑间质水肿, ③Na+-K+泵功能障碍,→脑细胞水肿→
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.
慢性缺氧
PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视 力轻度减退；
PaO2＜50mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵 妄；
PaO2＜30mmHg：神智丧失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：数分钟神经不可逆损伤。
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CO2潴留
PaCO2＞80mmHg：头痛、烦躁不安、扑翼样震颤 、失眠、睡眠习惯的改变。