药理学-胰岛素及口服降糖药 PPT课件
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临床药理学PPT胰岛素和口服降血糖药物课件
甲苯磺丁脲 (tolbutamide, D860) 第一代
氯磺丙脲 (chlorpropamide) 格列本脲 (glibenclamide)，优降糖 第二代 格列吡嗪 (glipizide) 格列美脲 (glimepiride) 第三代 格列齐特 (gliclazipe)，达美康
药理作用及作用机制
作用机制
竞争性激活过氧化物酶增殖受体γ（PPAR γ ）,调节胰岛素反应性基 因的转录
增加脂肪细胞总量 增强胰岛素信号传递 降低脂肪细胞瘦素和肿瘤坏死因子α的表达 改善胰岛β细胞功能 增加基础葡萄糖的摄取和转运 抑制血管内皮细胞VEGF介导的血管增生反应
药理作用
改善胰岛素抵抗、降低高血糖 改善脂肪代谢紊乱 对2型糖尿病血管并发症的防治作用 改善胰岛B细胞功能
耦联的KATP关闭，抑制钾离子从β细胞外流，使细胞膜去 极化，从而开放电压依赖性钙通道，使钙离子进入胞内，促 进储存的胰岛素释放 特点：速效！ 适用于2型糖尿病患者
胰岛素增敏药
噻唑烷酮类化合物 双胍类 其他胰岛素增敏剂
胰岛素增敏药
噻唑烷酮类化合物 罗格列酮（rosiglitazone） 吡格列酮（pioglitazone） 曲格列酮（troglitazone） 环格列酮（ciglitazone） 恩格列酮（englitazone）
强化极化液 用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml及L-门冬氨酸钾镁 （L-PMA）20ml加入5%～10%葡萄糖液300～500ml中静 脉滴注
不良反应
低血糖反应 变态反应 胰岛素抵抗 （1）急性性 （2）慢性型 脂肪萎缩或增生 替他：体重增加，屈光不正，胰岛素水肿
低血糖反应
促进外周组织（肌肉等）摄取葡萄糖，使肌肉组织无氧酵 解增强，促进组织对葡萄糖的利用
氯磺丙脲 (chlorpropamide) 格列本脲 (glibenclamide)，优降糖 第二代 格列吡嗪 (glipizide) 格列美脲 (glimepiride) 第三代 格列齐特 (gliclazipe)，达美康
药理作用及作用机制
作用机制
竞争性激活过氧化物酶增殖受体γ（PPAR γ ）,调节胰岛素反应性基 因的转录
增加脂肪细胞总量 增强胰岛素信号传递 降低脂肪细胞瘦素和肿瘤坏死因子α的表达 改善胰岛β细胞功能 增加基础葡萄糖的摄取和转运 抑制血管内皮细胞VEGF介导的血管增生反应
药理作用
改善胰岛素抵抗、降低高血糖 改善脂肪代谢紊乱 对2型糖尿病血管并发症的防治作用 改善胰岛B细胞功能
耦联的KATP关闭，抑制钾离子从β细胞外流，使细胞膜去 极化，从而开放电压依赖性钙通道，使钙离子进入胞内，促 进储存的胰岛素释放 特点：速效！ 适用于2型糖尿病患者
胰岛素增敏药
噻唑烷酮类化合物 双胍类 其他胰岛素增敏剂
胰岛素增敏药
噻唑烷酮类化合物 罗格列酮（rosiglitazone） 吡格列酮（pioglitazone） 曲格列酮（troglitazone） 环格列酮（ciglitazone） 恩格列酮（englitazone）
强化极化液 用普通胰岛素10U和10%氯化钾10ml及L-门冬氨酸钾镁 （L-PMA）20ml加入5%～10%葡萄糖液300～500ml中静 脉滴注
不良反应
低血糖反应 变态反应 胰岛素抵抗 （1）急性性 （2）慢性型 脂肪萎缩或增生 替他：体重增加，屈光不正，胰岛素水肿
低血糖反应
促进外周组织（肌肉等）摄取葡萄糖，使肌肉组织无氧酵 解增强，促进组织对葡萄糖的利用
药理学胰岛素及口服降糖药ppt课件
28
K＋ 通道
磺酰脲类 去极化
葡 萄 糖载体葡萄糖
胰岛素
刺激胰岛B细胞释
作 放胰岛素.
首先磺酰脲类与
用 胰岛B细胞表面的
受体结合，使钾通
机 Ca2＋ 道阻滞，钙通道开
通道 放，引起胰岛素释
Ca 放。
2＋
制
故胰岛中至少
有30% 正常B细胞
是产生作用的必要
条件。
29
30
药理作用
抗利尿作用
氯磺丙脲、格列本脲通过促进抗利 尿激素分泌和增强抗利尿激素的作 用而产生抗利尿作用。
10
【药理作用】
调节物质代谢，影响某些离子转运：
1.糖代谢
– 增加糖的去路：促进细胞摄取，增加肝糖 原生成，增加葡萄糖的氧化、磷酸化，使糖转 变为脂肪等。 – 减少糖的来源：即抑制肝糖原分解及抑制 甘油、乳酸及氨基酸等非糖物质转变为糖原， 减少糖原异生，使血糖来源少，血糖降低。
11
2、脂肪代谢
– 促进合成：激活脂肪组织中的丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸 转化成乙酰CoA的反应加速；还能促进脂蛋白脂肪酶的合 成，加速脂肪组织从血中摄取脂肪酸。这些都有利于脂 肪的合成。
药理作用
降血糖作用
特点：对正常人和胰岛功能尚存的糖尿病人均 有降血糖作用；对Ⅰ型糖尿病患者和胰腺切除的 动物无效. 促进胰岛素释放； 增强胰岛素与靶组织及受体的结合能力； 通过激活糖原合成酶和3-磷酸甘油脂防酰转移 酶，促进葡萄糖利用以及糖原和脂肪的合成；
机制：刺激胰岛B细胞释放胰岛素而发挥作用。
18
【临床应用】
5、重病恢复期加强胃纳，恢复体重 • 因胰岛素可以刺激胃酸分泌，也可以加强胃的活动功能，故
有时病后用普通胰岛素4u皮下注射（饭前）以促进食欲，加 强食物消化和利用，使病人的体力和精力得以恢复。 6、治疗精神分裂症 • （胰岛素休克疗法）临床上用大剂量的胰岛素引起低血糖性 休克，对治疗精神分裂症有一定的疗效。但有一定的危险性， 故需在设备与护理条件比较好的医院中进行。
K＋ 通道
磺酰脲类 去极化
葡 萄 糖载体葡萄糖
胰岛素
刺激胰岛B细胞释
作 放胰岛素.
首先磺酰脲类与
用 胰岛B细胞表面的
受体结合，使钾通
机 Ca2＋ 道阻滞，钙通道开
通道 放，引起胰岛素释
Ca 放。
2＋
制
故胰岛中至少
有30% 正常B细胞
是产生作用的必要
条件。
29
30
药理作用
抗利尿作用
氯磺丙脲、格列本脲通过促进抗利 尿激素分泌和增强抗利尿激素的作 用而产生抗利尿作用。
10
【药理作用】
调节物质代谢，影响某些离子转运：
1.糖代谢
– 增加糖的去路：促进细胞摄取，增加肝糖 原生成，增加葡萄糖的氧化、磷酸化，使糖转 变为脂肪等。 – 减少糖的来源：即抑制肝糖原分解及抑制 甘油、乳酸及氨基酸等非糖物质转变为糖原， 减少糖原异生，使血糖来源少，血糖降低。
11
2、脂肪代谢
– 促进合成：激活脂肪组织中的丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸 转化成乙酰CoA的反应加速；还能促进脂蛋白脂肪酶的合 成，加速脂肪组织从血中摄取脂肪酸。这些都有利于脂 肪的合成。
药理作用
降血糖作用
特点：对正常人和胰岛功能尚存的糖尿病人均 有降血糖作用；对Ⅰ型糖尿病患者和胰腺切除的 动物无效. 促进胰岛素释放； 增强胰岛素与靶组织及受体的结合能力； 通过激活糖原合成酶和3-磷酸甘油脂防酰转移 酶，促进葡萄糖利用以及糖原和脂肪的合成；
机制：刺激胰岛B细胞释放胰岛素而发挥作用。
18
【临床应用】
5、重病恢复期加强胃纳，恢复体重 • 因胰岛素可以刺激胃酸分泌，也可以加强胃的活动功能，故
有时病后用普通胰岛素4u皮下注射（饭前）以促进食欲，加 强食物消化和利用，使病人的体力和精力得以恢复。 6、治疗精神分裂症 • （胰岛素休克疗法）临床上用大剂量的胰岛素引起低血糖性 休克，对治疗精神分裂症有一定的疗效。但有一定的危险性， 故需在设备与护理条件比较好的医院中进行。
药理学胰岛素及口服降血糖药课件PPT课件
口服降血糖药的副作用及处理方法
低血糖反应
口服降糖药过量或饮食不当可能导致 低血糖，需及时补充糖分，严重时需 就医。
胃肠道反应
部分药物可能导致恶心、呕吐、腹泻 等胃肠道不适，可调整用药时间或剂 量。
过敏反应
过敏体质患者可能出现皮疹、瘙痒等 过敏症状，需立即停药并就医。
肝肾损伤
长期服用某些降糖药可能对肝肾造成 一定损伤，需定期监测肝肾功能。
详细描述
双胍类药物在肝肾中代谢，因此严重肝肾功能不 全者禁用。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
总结词
延迟碳水化合物吸收
详细描述
α-葡萄糖苷酶抑制剂通过抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶，延迟碳水化合物的吸收，从而降低餐后高血糖。 适用于以餐后高血糖为主的2型糖尿病患者。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
总结词
胃肠道反应
详细描述
21世纪初
开发出新型口服降血糖药，如西格列汀和利 拉鲁肽等。
04
常用口服降血糖药介绍
磺酰脲类
总结词
促进胰岛素分泌
详细描述
磺酰脲类药物通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素，发挥降血糖作用。适用于非肥胖 的2型糖尿病患者。
磺酰脲类
总结词
01
低血糖风险
详细描述
02
由于磺酰脲类药物会刺激胰岛素大量分泌，可能导致低血糖反
促进脂肪合成
胰岛素能够促进脂肪酸进入细胞，合成脂肪并储存于脂肪组织。
胰岛素的种类和制剂
动物胰岛素
从动物胰腺提取的胰岛素，纯度较低，易引发过 敏反应。
人胰岛素
通过基因工程技术生产的人胰岛素，纯度较高， 与人体自身分泌的胰岛素相似。
胰岛素类似物
通过基因工程技术对人胰岛素进行修饰，以改变 其生物活性，如速效胰岛素、长效胰岛素等。
胰岛素与口服降血糖药PPT课件
成本和保险覆盖比较
成本
胰岛素通常比口服降血糖药便宜，因为它的生产成本较低。
保险覆盖
Байду номын сангаас在一些保险计划中，胰岛素可能比口服降血糖药有更广泛的覆盖。
04 胰岛素与口服降血糖药的 联合使用
联合使用的适应症和注意事项
适应症
对于单一药物治疗无法控制的高血糖，尤其是2型糖尿病，可以考虑联合使用胰岛素和口服降血糖药 。
口服降血糖药的适应症和使用方法
磺脲类
双胍类
适用于非肥胖或轻中度糖尿病患者，尤其 是有胰岛功能者。使用时从小剂量开始， 逐渐增加剂量。
适用于肥胖或非肥胖的2型糖尿病患者。使 用时从小剂量开始，逐渐增加剂量。
噻唑烷二酮类
α-葡萄糖苷酶抑制剂
适用于2型糖尿病患者，尤其是肥胖、胰岛 素抵抗明显者。使用时从小剂量开始，逐 渐增加剂量。
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THANKS
磺脲类
刺激胰腺释放胰岛素，增加胰岛素分 泌量。代表药物有格列本脲、格列齐 特等。
双胍类
抑制肝葡萄糖输出，促进肌肉摄取葡 萄糖，减少脂肪酸生成。代表药物有 二甲双胍。
噻唑烷二酮类
激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ， 增加胰岛素敏感性。代表药物有罗格 列酮、吡格列酮等。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶， 延迟碳水化合物吸收。代表药物有阿 卡波糖、伏格列波糖等。
胰岛素的适应症和使用方法
适应症
主要用于1型糖尿病、部分2型糖尿病以及妊娠期糖尿病等需要用胰岛素控制的血 糖水平的情况。
使用方法
包括皮下注射、静脉注射和吸入式给药等途径。其中，皮下注射是最常用的给药 方式，需要定期监测血糖水平，根据血糖水平调整胰岛素剂量。
内分泌系统用药—胰岛素及口服降糖药(药理学课件)
临床上用于治疗2型糖尿病，尤其适用于 空腹血糖正常，而餐后血糖明显增高的 糖尿病患者
胰岛素
药理作用及临床应用
一、药理作用
胰岛素
1.促进脂肪合成，抑制脂肪分解。 减少游离脂肪酸与酮体生成 增加脂肪酸和葡萄糖转运，使其利用率增加
胰岛素
2.促进糖原合成与贮存，抑制其分解。 加速葡萄糖氧化与降解； 抑制糖异生；
两个ß亚单位 跨膜蛋白 有酪氨酸蛋白激酶TPK活性 与受体的亲和力可受氢化可的松、生长激素等影响。
二、临床应用
甲状腺激素
1. 1型糖尿病 2. 新诊断的2型糖尿病患者，如有明显的高血糖症状和（或）血糖及糖化血红蛋白 水平明显升高，一开始即采用胰岛素治疗，加或不加其他药物。 3. 2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
胰岛素
3.增加氨基酸转运及蛋白质合成，抑制其分解 4.加快心率、加强心肌收缩力和减少肾血流。 5.促进钾离子进入细胞，降低血钾浓度。 极化液（GIK，10%Gs 500ml +RI 10U +10%KCl10ml），纠正细上的受体结合发挥作用。 受体:两个a亚单位 膜外 含Insulin结合部位
α-葡萄糖苷酶抑制剂
药理作用及临床应用
一、药理作用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
竞争性的抑制α-葡萄糖苷酶，从而使碳 水化合物的水解及产生葡萄糖的速度减 慢，延缓了葡萄糖的吸收，使餐后血糖 降低。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
特点：对餐后高血糖降低作用最明显， 长期服用也可降低空腹血糖
二、临床应用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
胰岛素
4.发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。 5.合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 6.细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
胰岛素
药理作用及临床应用
一、药理作用
胰岛素
1.促进脂肪合成，抑制脂肪分解。 减少游离脂肪酸与酮体生成 增加脂肪酸和葡萄糖转运，使其利用率增加
胰岛素
2.促进糖原合成与贮存，抑制其分解。 加速葡萄糖氧化与降解； 抑制糖异生；
两个ß亚单位 跨膜蛋白 有酪氨酸蛋白激酶TPK活性 与受体的亲和力可受氢化可的松、生长激素等影响。
二、临床应用
甲状腺激素
1. 1型糖尿病 2. 新诊断的2型糖尿病患者，如有明显的高血糖症状和（或）血糖及糖化血红蛋白 水平明显升高，一开始即采用胰岛素治疗，加或不加其他药物。 3. 2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
胰岛素
3.增加氨基酸转运及蛋白质合成，抑制其分解 4.加快心率、加强心肌收缩力和减少肾血流。 5.促进钾离子进入细胞，降低血钾浓度。 极化液（GIK，10%Gs 500ml +RI 10U +10%KCl10ml），纠正细上的受体结合发挥作用。 受体:两个a亚单位 膜外 含Insulin结合部位
α-葡萄糖苷酶抑制剂
药理作用及临床应用
一、药理作用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
竞争性的抑制α-葡萄糖苷酶，从而使碳 水化合物的水解及产生葡萄糖的速度减 慢，延缓了葡萄糖的吸收，使餐后血糖 降低。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
特点：对餐后高血糖降低作用最明显， 长期服用也可降低空腹血糖
二、临床应用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
胰岛素
4.发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。 5.合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 6.细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
胰岛素及口服降糖药PPT课件
对正常人无作用 对Ⅱ型糖尿病人均有作用
15
原 理：
增加肌肉组织糖的利用
增加糖的无氧酵解——乳酸性酸中毒
减少肠道对葡萄糖的吸收 抑制糖异生 增加胰岛素与胰岛素受体结合 抑制胰高血糖素释放 促进脂肪组织对葡萄糖的摄取 降低高脂病人血脂
临床应用： Ⅱ型糖尿病，尤其伴有肥胖病人
16
三、胰岛素增敏药一类新型的治疗糖尿病
3
治疗糖尿病的药物
（一）胰岛素类药：
（[来二源）]口服胰降岛血β细糖胞药： [化学] △
51个氨基酸，A和B两链以二
[常用制剂硫键及相分连类。] △
[体内过程] △
4
[药理作用]
➢ 代谢作用
对糖代谢——降低血糖△ 对脂肪代谢：促进合成，抑制分解 对蛋白质代谢：促进合成，抑制分解 促钾转运：促进K＋的内流
长期口服避孕药——胰岛功能↓
血 糖↓ 乙醇——戒酒
9
口服降糖药
发展历史：
1918年，胍，1926，肝毒性而被终止， 但双胍类却是在其基础上诞生的。
1930年，磺胺，1942年（伤寒）， 1950（泌尿）重视；1954第一个磺酰脲 类。
10
一、 磺 酰 脲 类：
甲苯磺丁脲 氯磺丙脲
第一代
格列本脲（优降糖） 第二代
23
二、胰淀粉样多肽类似物
醋酸普兰林肽(pramlintide acetate) 普兰林肽可以延缓葡萄糖的吸收，抑制胰高血
糖素的分泌，减少肝糖生成和释放，因而具有降低 糖尿病患者体内血糖波动频率和波动幅度，改善总 体血糖控制的作用。
24
体内过程
口服无效，被消化酶破坏，必须注射给药 正规胰岛素代谢快，t1/2仅为9-10分钟， 但
15
原 理：
增加肌肉组织糖的利用
增加糖的无氧酵解——乳酸性酸中毒
减少肠道对葡萄糖的吸收 抑制糖异生 增加胰岛素与胰岛素受体结合 抑制胰高血糖素释放 促进脂肪组织对葡萄糖的摄取 降低高脂病人血脂
临床应用： Ⅱ型糖尿病，尤其伴有肥胖病人
16
三、胰岛素增敏药一类新型的治疗糖尿病
3
治疗糖尿病的药物
（一）胰岛素类药：
（[来二源）]口服胰降岛血β细糖胞药： [化学] △
51个氨基酸，A和B两链以二
[常用制剂硫键及相分连类。] △
[体内过程] △
4
[药理作用]
➢ 代谢作用
对糖代谢——降低血糖△ 对脂肪代谢：促进合成，抑制分解 对蛋白质代谢：促进合成，抑制分解 促钾转运：促进K＋的内流
长期口服避孕药——胰岛功能↓
血 糖↓ 乙醇——戒酒
9
口服降糖药
发展历史：
1918年，胍，1926，肝毒性而被终止， 但双胍类却是在其基础上诞生的。
1930年，磺胺，1942年（伤寒）， 1950（泌尿）重视；1954第一个磺酰脲 类。
10
一、 磺 酰 脲 类：
甲苯磺丁脲 氯磺丙脲
第一代
格列本脲（优降糖） 第二代
23
二、胰淀粉样多肽类似物
醋酸普兰林肽(pramlintide acetate) 普兰林肽可以延缓葡萄糖的吸收，抑制胰高血
糖素的分泌，减少肝糖生成和释放，因而具有降低 糖尿病患者体内血糖波动频率和波动幅度，改善总 体血糖控制的作用。
24
体内过程
口服无效，被消化酶破坏，必须注射给药 正规胰岛素代谢快，t1/2仅为9-10分钟， 但
胰岛素和口服降糖药ppt课件
止1，4-糖苷键水解。延缓葡萄糖进入血液的速 度，使饭后血糖不至于升的过高。
不良反应: 主要为胃肠道反应。
临床应用: 由于降血糖作用较弱，主要用于轻、
中度2型糖尿病病人，尤其适用于老年患者。
31
胰岛素增敏剂-----噻唑烷二酮 （Thiazolidinediones ）
常用药物
• 罗格列酮（rosiglitazone）、匹格列酮（pioglitazone） 作用机制 • 作用靶点是激活PPAR （核过氧化物酶体增殖
18
胰岛素耐受性
• 糖尿病患者应用超过常用量的胰岛素后未出现明显的低
• 脂肪萎缩 • 胰岛素注射部位皮下脂肪萎缩，改用高纯度胰岛素可减
少该反应。
血糖反应，即发生胰岛素耐受。 分类：急性和慢性耐受性：诱因；机制；处理方法
局部副作用
• 有局部红、肿、热和瘙痒发硬
19
药物相互作用
抑制内源性胰岛素分泌
①
4
3
9
胰岛素体内过程
易被消化酶破坏 ，Po无效，故必须注射给药，
Sc吸收快 代谢快，主要在肝、肾灭活，t1/2为9~10 min， 作用可维持数小时
• 为延长胰岛素的作用时间，可制成中效及长效制剂 • 用碱性蛋白质与之结合，提高等电点（7.3）；加入微量 •
锌使制剂稳定 中、长效制剂均为混悬剂，不可静脉注射。
• Ⅱ型(非胰岛素依赖型, NIDDM),占90%,胰岛素受体数目减
少/敏感性降低、 、胰岛素抵抗(INR)，血中胰岛素不低，胰 岛素相对缺乏。其中约20%多的患者仍需胰岛素治疗，大多 数用口服降糖药即可。
4
5
降糖药分类
胰岛素
磺酰脲类
双胍类
不良反应: 主要为胃肠道反应。
临床应用: 由于降血糖作用较弱，主要用于轻、
中度2型糖尿病病人，尤其适用于老年患者。
31
胰岛素增敏剂-----噻唑烷二酮 （Thiazolidinediones ）
常用药物
• 罗格列酮（rosiglitazone）、匹格列酮（pioglitazone） 作用机制 • 作用靶点是激活PPAR （核过氧化物酶体增殖
18
胰岛素耐受性
• 糖尿病患者应用超过常用量的胰岛素后未出现明显的低
• 脂肪萎缩 • 胰岛素注射部位皮下脂肪萎缩，改用高纯度胰岛素可减
少该反应。
血糖反应，即发生胰岛素耐受。 分类：急性和慢性耐受性：诱因；机制；处理方法
局部副作用
• 有局部红、肿、热和瘙痒发硬
19
药物相互作用
抑制内源性胰岛素分泌
①
4
3
9
胰岛素体内过程
易被消化酶破坏 ，Po无效，故必须注射给药，
Sc吸收快 代谢快，主要在肝、肾灭活，t1/2为9~10 min， 作用可维持数小时
• 为延长胰岛素的作用时间，可制成中效及长效制剂 • 用碱性蛋白质与之结合，提高等电点（7.3）；加入微量 •
锌使制剂稳定 中、长效制剂均为混悬剂，不可静脉注射。
• Ⅱ型(非胰岛素依赖型, NIDDM),占90%,胰岛素受体数目减
少/敏感性降低、 、胰岛素抵抗(INR)，血中胰岛素不低，胰 岛素相对缺乏。其中约20%多的患者仍需胰岛素治疗，大多 数用口服降糖药即可。
4
5
降糖药分类
胰岛素
磺酰脲类
双胍类
药理学第二十八章胰岛素及降血糖药ppt课件
抑制胰高血糖素的分泌。 因而具有降低糖尿病患者体内血糖波动频率和波
动幅度，改善总体血糖控制的作用。
35
糖尿病酮症酸中毒-处理
糖尿病患者在受到感染、外伤、手术等应激因素时， 体内胰岛素分泌不足，引起糖代谢紊乱，脂肪分解 加速，酮体生成增多，出现酮血症和酮尿称酮症， 乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，机体产生 酸中毒，统称酮症酸中毒。
(2)慢性型: 临床指每日需用Ins 2OOu以上，且无并发症的糖 尿病人。
脂肪萎缩 见于注射部位，女性多于男性。 20
第二节 口服降血糖药
治疗糖尿病的药物 口服降血糖药 胰岛素
21
口服降血糖药
概述: 该类药可口服，使用方便，但作用弱而慢，仅适
用于轻、中型糖尿病，不能完全取代胰岛素。 常用有两类：磺酰脲类和双胍类。 还有其他类新型口服降血糖药：胰岛素增敏剂、
α-葡萄糖苷酶抑制药和餐时血糖调节药。
22
一、磺酰脲类
第一代 甲苯磺丁脲 tolbutamide,D860 氯磺苯脲 chlorpropamide
第二代
格列苯脲 gluburide， 格列吡嗪 glipizide 格列美脲 glimepiride
第三代 格列奇特 gliclazide
23
磺酰脲类 药理作用**
18
胰岛素
制剂分类
胰岛素注射剂
速效胰岛素：包括正规胰岛素和经分子改构获得的。 共 同特点：溶解度高、可静脉注射、皮下注射，起效快， 作用时间短（维持6～8h）。
中效胰岛素：包括低精蛋白锌胰岛素和珠蛋白锌胰岛素， 维持（18～24h），不能静脉给药，只能皮下注射。
长效胰岛素:精蛋白锌胰岛素，维持（24～36h），不能 静脉给药，只能皮下注射。
动幅度，改善总体血糖控制的作用。
35
糖尿病酮症酸中毒-处理
糖尿病患者在受到感染、外伤、手术等应激因素时， 体内胰岛素分泌不足，引起糖代谢紊乱，脂肪分解 加速，酮体生成增多，出现酮血症和酮尿称酮症， 乙酰乙酸和β-羟丁酸均为较强的有机酸，机体产生 酸中毒，统称酮症酸中毒。
(2)慢性型: 临床指每日需用Ins 2OOu以上，且无并发症的糖 尿病人。
脂肪萎缩 见于注射部位，女性多于男性。 20
第二节 口服降血糖药
治疗糖尿病的药物 口服降血糖药 胰岛素
21
口服降血糖药
概述: 该类药可口服，使用方便，但作用弱而慢，仅适
用于轻、中型糖尿病，不能完全取代胰岛素。 常用有两类：磺酰脲类和双胍类。 还有其他类新型口服降血糖药：胰岛素增敏剂、
α-葡萄糖苷酶抑制药和餐时血糖调节药。
22
一、磺酰脲类
第一代 甲苯磺丁脲 tolbutamide,D860 氯磺苯脲 chlorpropamide
第二代
格列苯脲 gluburide， 格列吡嗪 glipizide 格列美脲 glimepiride
第三代 格列奇特 gliclazide
23
磺酰脲类 药理作用**
18
胰岛素
制剂分类
胰岛素注射剂
速效胰岛素：包括正规胰岛素和经分子改构获得的。 共 同特点：溶解度高、可静脉注射、皮下注射，起效快， 作用时间短（维持6～8h）。
中效胰岛素：包括低精蛋白锌胰岛素和珠蛋白锌胰岛素， 维持（18～24h），不能静脉给药，只能皮下注射。
长效胰岛素:精蛋白锌胰岛素，维持（24～36h），不能 静脉给药，只能皮下注射。
药理学PPT课件 糖尿病用药 胰岛素及口服降血糖药
2、应用 轻症，尤用于肥胖者，单用饮食控制无效者
3、不良反应 发生率高、少用 ① 消化道症状 ②低血糖反应 ③酮尿或乳酸血症（可危及生命） 由于增加糖的
无氧酵解，使乳酸产生增多。
三、胰岛素增敏剂
胰岛素抵抗及胰岛细胞功能受损是目前临床糖尿 病治疗所面临的两大难题。
胰岛素抵抗有获得性和遗传性两种。
1型糖尿病人仅有获得性胰岛素抵抗，在控制血糖 后胰岛素抵抗可消失；
磺酰脲类 双胍类 胰岛素增敏药 其他类
一、磺酰脲类
甲苯磺丁脲（tolbutamide,D860，甲糖宁)、
氯磺丙脲（chlorpropamide)
一代
格列本脲（glibenclamide，优降糖)、 格列吡嗪（glipizide）、 格列美脲（glimepiride）
二代
格列齐特（gliclazipe，达美康） 共同的结构：苯磺酰脲
胰岛素及口服降血糖药
INSULIN AND ORAL HYPOGLYCEMIC AGENTS
糖尿病
由于胰岛素分泌绝对或相对不足，引起糖、 脂肪、蛋白质代谢紊乱，特别以糖代谢紊乱为特 征的代谢性内分泌疾病。 随病情的发展并发一系列心、肾、眼底的微血 管病变和神经病变、感染、结核及动脉粥样硬化 等多种合并症，影响病人生活质量。 临床特征
② Ins诱导第二信使的形成 ③可使葡萄糖载体蛋白质重新分布到胞膜 ，加速葡萄糖 的转运
胰岛素结合位点
胰岛素
β
α
α
β
细胞外
酪氨酸激酶活性域
P (内含酪氨酸蛋白激酶 P
tyrosine protein
P kinase,TPK)
P
ADP
胰岛素受体结构及信号转导示意图