心脏瓣膜病的护理PPT课件

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在我国心脏瓣膜病主要由炎症引 起。风湿性心脏病是最常见的心脏瓣 膜病。风湿性心脏病简称风心病，是 风湿性炎症过程所致瓣膜损害。反复 链球菌感染和风湿热发作是风心病最 常见的病因。风湿热反复发作两年后， 心瓣膜损害形成；瓣膜病变形成后， 风湿热仍可继续存在或反复发作。每 发作一次瓣膜损害加重一步。
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[临床表现]
一.症状：（失代偿期）
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（一）劳力性心悸、心促
最早出现的症状。 心悸气促的程度与左房高压的严重程度
相一致； 左房高压——房性心律失常（早搏、心
动过速、房颤）——心悸； 肺淤血——气促——夜间阵发性呼吸困
难； 肺水肿——端坐呼吸。
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（二）咳嗽：
可在平卧或劳动后出现，或与阵发性呼 吸困难、端坐呼吸一齐出现。 左房扩大——压迫支气管——干咳。 肺淤血——咯白色泡沫痰。 急性肺水肿——咯粉红色泡沫痰。
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（三） 咯血：
肺静脉与支气管静脉相通，肺V压力↑— —使后者淤血。
肺泡或支气管内膜毛细血管破裂—— 痰中血丝。 支气管静脉曲张破裂——喷射样大咯血。 （病变早期出现，后期壁厚，咯血↓） 肺栓塞——暗红色胶稠痰，如山楂。
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（四）胸痛：
约10% 右室扩大
心输出量↓
心肌缺血
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（五）压迫症状：
病变同时累及两个以上瓣膜——称 联合瓣膜病，多为二尖瓣合并主动脉 瓣病变，占20%~30%。
三个瓣膜同时受累者少见。
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风心病 二尖瓣狭窄
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[病理解剖] 根据病变程度分为两型： 一．隔膜型
轻型——瓣膜交界处粘连。 重型——另有瓣膜本身增厚，活
动度↓ 二．漏斗型 —— 瓣膜明显增厚和纤维
化，腱索、乳头肌显 著粘连和缩短—呈 漏 斗状
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[诊断与鉴别诊断]
一．诊断： 根据心尖区舒张期隆隆样杂音、X线、心 电图示左房增大，一般可诊断，确诊有 赖于超声心动图。
—“城垛样”图形，即方形波 2．舒张期二尖瓣前后瓣叶呈同向运动—
—特征性表现。 3．前叶增厚、开放受限、左房增大、右
室增大。
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[器械检查]
二．心导管检查 如症状，体征与超声心动图测定和计算 二尖瓣口面积不一致，在考虑介入和手 术治疗时，应经心导管检查同步测定肺 毛细血管压和左心室压以确定跨瓣压差 和计算瓣口面积，正确判断狭窄程度。
有切凹；Pv1呈双相，电压>0.15mv）。 右 室 肥 厚 —— 电 轴 右 偏 Rv1>1.0mv
Ravr>0.5mv 左 房 负 荷 ↑ —— 房 性 心 律 失 常 （ 早 搏 、 房 颤
等）。 右室负荷↑——右束支传导阻滞（RBBB）。
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[器械检查]
二．超声心动图： 对诊断二尖瓣狭窄有特异性 1．二尖瓣前叶活动曲线——双峰消失—
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二．左房失代偿期：
瓣膜口面积＜1.5cm2 （中度狭窄） ＜1.0cm2 (重度狭窄)
二尖瓣口狭窄进一步加重——左房压 力↑——超过代偿极限—肺V压↑—— 肺毛细血管压↑——肺cap扩张、淤血。 肺毛细血管扩张、淤血、可产生不同 程度的咯血。
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此时如体力活动↑——回心血量↑ 心动过速——舒张期缩短 两者加重肺淤血、造成呼吸困难 当肺毛细血管压力＞30mmHg—— 血浆渗出↑——淋巴引流不及——血浆 及红细胞渗入肺泡腔——急性肺水肿 （内科急症）。
心脏瓣膜病
南华大学附属第一医院 心血管内科教研室
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概述
心脏瓣膜病是由于炎症、粘液 样变性、 退行性改变、先天性畸形、 缺血性坏死、创伤等原因引起的单 个或多个瓣膜结构和功能异常，导 致瓣膜口狭窄或关闭不全；心室和 主、肺动脉根部严重扩张，也可产 生相应房室瓣和半月瓣的相对关闭 不全，从而导致血流动力学的改变， 导致一系列临床症状和体征。
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[ 病理生理 ]
根据狭窄程度及代偿状态，分为三期：
一.代偿期：瓣膜口面积 1.5~2cm2 （轻度 狭窄）
二尖瓣口轻度狭窄——左房流入左室血流受 阻 —— 左 房 压 力 ↑ —— 左 房 代 偿 性 扩 大 和 肥 厚——增加瓣口血流量——使狭窄的瓣膜口和 左房之间形成新的动态平衡。
此期瓣口血流由层流→涡流，病人可无症 状，但听诊时有舒张期杂音。
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[器械检查]
一．X线检查： 左房扩大：食管局限性压迹或后移（右
前斜位）、双心房影，突出于心影右缘。
肺A总干突出，右室扩大——“二尖瓣 型心”（梨形心）。
肺淤血：肺门阴影加深、Kerley B线— —淋巴管扩张，右肺外下野见水平起向 的线状影
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[器械检查]
二．心电图： 左房明显增大——“二尖瓣型P波”（P>0.12``,
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近年来，风心病的发病 率有明显的下降趋势，但风 心病仍是我国常见的心脏病 之一。它主要累及40岁以下 人群，女性多于男性，女性 约占三分之二。约有半数病 人以往无明显风湿热病史。
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临床上风心病病人中二尖瓣病变最 常见。 二尖瓣损害占 65%~80% 主动脉瓣损害占20%~35% 三尖瓣 5% 肺动脉 1%
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三.右心受累期：
肺淤血——肺顺应性↓——V／Q比例↓—— 肺静脉氧分压↓——肺小A发射性痉挛（减少 肺淤血）——产生肺A高压。 肺小A痉挛——造成肺小A硬化——持久肺A 高压——肺A内膜及中层变厚，管腔变窄—— 肺A高压日益严重——右心室后负荷↑——代 偿性扩张，肥厚——右心衰竭。 右心衰时——右心排血量↓——肺淤血减轻。
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二.体征（二）：
（四）听 （1）.心尖区舒张期杂音： （2）.心尖区第一心音亢进及二尖瓣 开放拍击音（开瓣音） （3）.肺A瓣区第二心音亢进，分裂： （4）.肺A瓣区舒张期杂音：Graham steell杂音（格—斯氏杂音） （5）.三尖瓣区全收缩期杂音：
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二.体征三）：
(五).右心功能不全的表现： 肝肿大和压痛，肝颈征阳性，皮下水肿， 腹水等
左房扩大——压迫食道——吞咽困难。 左肺A扩张——压迫左喉返N——声嘶。
（少见）
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二.体征：
（一）望 “二尖瓣面容”——颧赤唇绀。 儿童期起病，胸壁骨骼软——心前 区隆起（心脏扩大引起）。
（二）触 心尖区常可触及舒张期震颤。
(三) 叩 胸骨左缘第三肋间心浊音界扩大—— 肺总A，左房，左心耳扩大。