肝功能不全(2012)-护理学ppt课件
肝功不全PPT课件
神昏志迷恢复
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二、肝性脑病发病机制
肝脑
肝脑
（二）假性神经递质学说
（false neurotransmitter hypothesis）
2.假性神经递质
（false neurotransmitter，FNT）
化学结构与正常神经递质相似， 可取代正常递质的位置，但无或只 有很弱的生物学作用的物质。
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肝脑
第一节 概 述
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6
肝脑
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Ø肝脏正常功能
肝脑
概述
☆物质代谢 ☆生物转化（解毒与灭活） ☆凝血和抗凝血的功能 ☆胆汁的生成与排泄 ☆屏障与免疫
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Ø肝功能不全
肝脑
概述
概念
病因
(hepatic insufficiency)
肝细胞和非实
肝脏细胞严重损害 相应功能严重障碍
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氨中毒学说的局限性
• 肝性脑病患者有20%血氨正常
• 有些患者恢复血氨至正常后， 昏迷等症状未相应好转
• 暴发性肝炎者血氨与临床表现 无相关性，降氨治疗无效
二、肝性脑病发病机制
肝脑
肝脑
（二）假性神经递质学说
（false neurotransmitter hypothesis）
1.依据
暴发性肝衰
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肝脑
二、肝脏细胞与肝功能不全
（二）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症 1. Kupffer细胞被激活 （1）产生活性氧 （2）产生多种细胞因子 （3）释放组织因子
2.肠源性内毒素血症 （1）内毒素入血增加： 大量侧支循环；屏障功能下降 （2）内毒素清除减少
肝功能不全 ppt课件
各种神经体征持续或加重
有异常波 形,对称性 θ慢波
四期 （昏迷期）
神志完全丧失， 深昏迷时，各种反射消失，肌 明显异常
不能唤醒
张力降低，瞳孔常散大，可出 极慢δ波 现阵发性惊厥、踝阵挛和换气
过度。
诊断—亚临床期肝性脑病
• 数字连接 试验
诊断—亚临床期肝性脑病
• 图形连接 试验
分类
肝性脑病分为以下三大类 A型：急性肝功衰竭相关的脑病。 B型：门体旁路相关并不伴有固有肝细胞疾
Tbil：438umol/L，Dbil：392umol/L， 白蛋白 32g/L • 凝血常规：PT：18s
病例 2
• 电解质：Na 130umol/L，K 3.4umol/L • 肾功能：Cr（－），BUN（－） • 血氨: 105umol/L • 肿瘤标志物：（－） • 上腹部CT：肝，脾轻度大，少量腹水 • 胸片、心电图：（－）
Na＋-K ＋ -ATP酶活性改变 NH4+与K＋竞争
假性神经递质学说
当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠道 内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进入中 枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内，形成假 性神经递质（false neurotransmitter），即羟苯乙 醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递质，使神经 突触部位冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的 功能障碍并导致肝性脑病。
Case 1
嗜睡，胡言乱语（第二天） 神志不清，尿量减少（第三天） 腹部膨隆，皮肤瘀斑，无尿（第五天）
呼吸心跳停止（第八天）
第一节 病因及分类
各种导致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害 ，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生 严重障碍，机体出现黄疸、腹水、凝血功能障碍 、肝性脑病、继发性感染、肾功能障碍等一系列 临床综合征。
肝功能不全1PPT课件
❖ 苯丙氨酸 脱羧酶 苯乙胺 β-羟化酶 苯乙醇胺
❖ 酪氨酸
酪胺 脱羧酶
β-羟化酶
羟苯乙醇胺
brain
酪胺
liver 苯乙胺
MAO
Normal metabolism
gut 酪氨酸 Tyrosine phenylalanine 苯丙氨酸
Tyramine
酪胺
phenylethylamine 苯乙胺
-羟化酶
一、概念(concept)
严重肝脏疾病引起的神经精神综合征。
二、肝性脑病与肝昏迷?
肝性脑病分期:
1、前驱期：轻微神经精神症状 2、昏迷前期：行为异常、嗜睡精神错乱等 3、昏睡期：明显精神错乱、昏睡等 4、昏迷期：神志丧失、不能唤醒
三、病因及分类
❖ 根据病因分为： 1、内源性肝性脑病： 病因：暴发性肝炎、肝毒性药物中毒
Liver
failure 肝衰竭
urea
NH3↑
Blood NH3↑↑
NH3
urea × NH3
Shunting
Circulation 门- 体分流
protein NH3
（2）氨生成过多 ①肠粘膜淤血、水肿以及胆汁分泌减少食物 蛋白消化吸收排空障碍，细菌丛生，氨产生↑ ②上消化道出血，血液蛋白产氨↑ ③晚期合并肾功能障碍，弥散到肠腔中的尿 素，经尿素酶的作用，产氨↑ ④肌肉中腺苷酸分解↑产氨↑
（2）脑内神经递质改变
①兴奋性神经递质减少 谷氨酸、乙酰胆碱
②抑制性神经递质增多 γ-氨基丁酸、谷氨酰胺
丙酮酸 NH×3↑
草酰乙酸
乙酰辅酶A ＋
胆碱
乙酰胆碱↓
× 琥珀酸
NH3↑
柠檬酸
γ-氨基丁酸↑
护理专业病理生理学习题——第十六章肝功能不全(含答案)
第十六章肝功能不全【学习要求】♦掌握肝功能不全和肝功能障碍的概念。
♦掌握肝枯否细胞与肠源性内毒素血症的关系。
♦掌握肝性脑病的概念。
♦掌握肝性脑病发病机制中的氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸不平衡学说和GABA 学说。
♦熟悉肝细胞损害所致代谢障碍的类型和机制。
♦熟悉肝性腹水的发生机制。
♦熟悉肝星形细胞与肝纤维化的关系。
♦熟悉肝性脑病的影响因素。
♦了解肝窦内皮细胞、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍的关系。
♦了解肝性脑病的分类与分期。
♦了解肝性脑病发生机制中的其他神经毒质的作用。
♦了解肝性脑病防治的病理生理基础。
♦了解肝肾综合征的发病机制。
【复习题】一、选择题A型题1．引起病毒性肝细胞损伤的主要因素是影响肝合成代谢，损伤肝细胞影响肝转化功能，损伤肝细胞影响肝贮存功能，损伤肝细胞影响细胞免疫功能，损伤肝细胞影响肝灭活功能，损伤肝细胞肝实质细胞是指A．枯否细胞B．星形细胞C．肝细胞D．内皮细胞E．Pit细胞3．肝细胞损害导致的肝功能障碍不包括A．糖代谢障碍B．电解质代谢紊乱C．胆汁分泌障碍D．内毒素清除障碍E．激素灭活功能障碍4．枯否细胞功能障碍可导致A．生物转化功能障碍B．内毒素清除减少C．基质金属蛋白酶表达降低D．穿孔素合成减少E．胶原合成障碍5．星形细胞活化后，产生的主要变化不包括A．失去脂肪滴B．向肌成纤维细胞转化C．收缩能力增强D．Ⅲ、Ⅳ型胶原合成增多E．基质金属蛋白酶表达降低6．与肝纤维化有关的星形细胞改变是A．星形细胞增殖抑制B．星形细胞内蛋白合成抑制C．合成大量Ⅰ型胶原D．基质金属蛋白酶（MMP）表达抑制E．金属蛋白酶组织抑制物（TIMP）表达抑制7．肝脏激素灭活功能减弱时与出现小动脉扩张有关的是A．甲状腺激素灭活减少B．胰岛素灭活减少C．激素灭活减少D．抗利尿激素灭活减少E．醛固酮灭活减少8．肝性脑病是指严重肝病所继发的脑水肿严重肝病所继发的昏迷严重肝病所继发的精神症状严重肝病所继发的神经症状严重肝病所继发的神经精神综合征9．引起肝性脑病主要是由于皮质结构破坏下丘脑结构破坏大脑网状结构破坏上行激活系统结构破坏脑组织功能和代谢障碍血氨增高所致脑内神经递质的变化是A．谷氨酸增多B．乙酰胆碱增多C．谷氨酰胺减少D．γ-氨基丁酸增多E．儿茶酚胺增多氨进入脑内可引起A．α-酮戊二酸增多B．NADH增多C．谷氨酰胺增多D．乙酰辅酶A增多E．ATP产生增多12．γ-氨基丁酸发挥突触后抑制作用的机制是由于A．Na+ 由细胞外流向细胞内B．K+由细胞外流向细胞内C．Cl-由细胞外流向细胞内D．Na+由细胞内流向细胞外E．K+由细胞内流向细胞外13．γ-氨基丁酸发挥突触前抑制作用的机制是由于A．Na+ 由轴突内流向轴突外B．K+由轴突内流向轴突外C．Cl-由轴突内流向轴突外D．Na+由轴突外流向轴突内E．K+由轴突外流向轴突内14．肝性脑病时肾血管收缩是由于A．醛固酮活性不足B．缓激肽活性不足C．白三烯产生减少D．内皮素-1生成减少E．肾交感神经张力降低15．肝功能不全是指肝脏分泌功能障碍肝脏解毒功能障碍肝脏合成功能障碍肝脏各种细胞功能障碍所致的临床综合征肝脏代谢功能障碍16．肝功能障碍包括A．肝性腹水B．胆汁排泄障碍C．胆汁分泌障碍D．凝血功能障碍E．以上都是17．肝功能障碍时产生高胆红素血症的原因中下列哪一项不存在A．肝脏摄取胆红素障碍B．肝脏合成胆红素障碍C．肝脏酯化胆红素障碍D．肝脏运载胆红素障碍E．肝脏排泄胆红素障碍18．严重肝病时出现肠源性内毒素血症的原因是A．肠道吸收内毒素绕过肝脏直接进入体循环B．枯否细胞功能受抑制C．肠黏膜屏障功能障碍，内毒素吸收入血增多D．肠壁水肿使漏入肠腔内内毒素增多E．以上都是19．外源性肝性脑病的常见原因是A．病毒性暴发性肝炎B．门脉性肝硬变C．药物性肝炎D．伴有肝细胞坏死的中毒E．肝癌20．肝性脑病的神经精神症状有A．睡眠节律变化B．行为异常C．精神错乱D．昏迷E．以上均可出现21．肝性脑病时血氨增高的主要原因是A．谷氨酰胺合成障碍B．鸟氨酸循环障碍C．肠道细菌产生的尿素酶增多D．肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多E．γ-氨基丁酸合成障碍22．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是A．影响大脑皮质的兴奋及传导功能B．使乙酰胆碱产生过多C．干扰脑细胞的能量代谢D．使脑干网状结构不能正常活动E．使去甲肾上腺素作用减弱23．肝性脑病常见的诱因是A．胃肠蠕动增强B．上消化道出血C．脂肪摄入增多D．糖类摄入增多E．肠道内细菌活动减弱24．中枢神经系统内的真性神经递质是指苯乙胺酪胺多巴胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺25．肝性脑病的假性神经递质是指苯乙胺和酪胺多巴胺和苯乙醇胺苯乙胺和苯乙醇胺酪胺和羟苯乙醇胺苯乙醇胺和羟苯乙醇胺26．在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是干扰乙酰胆碱的功能干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能干扰三羧酸循环干扰糖酵解干扰γ-氨基丁酸的功能27．正常人血浆中支链氨基酸/芳香族氨基酸的比值接近1~1.52~2.53~3.54~4.55~5.528．肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的A γ-氨基丁酸增多B. 羟苯乙醇胺增多C. 乙酰胆碱增多D. 去甲肾上腺素增多E. 多巴胺增多29．肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高是由于缺氧应用镇静剂感染电解质紊乱以上都是30．上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是引起失血性休克经肠道细菌作用而产生氨脑组织缺血缺氧血液苯乙胺和酪胺增加破坏血脑屏障，假性神经递质入脑31．肝性脑病患者服用肠道抗生素的主要目的是防治胃肠道感染预防肝胆系统感染抑制肠道对氨的吸收防止腹水感染抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收32．下列治疗肝性脑病的措施中哪一项不妥当输入谷氨酸钠给予碱性药物输入葡萄糖补充钾盐给予左旋多巴33．枯否细胞促进肝功能障碍的发生机制中错误的是产生活性氧产生TNF释放组织因子清除内毒素产生IL-1，IL-6，IL-10等34．关于肝肾综合征的发病机制，下列说法错误的是肾交感神经张力增高肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活激肽系统激活的产物增多内皮素增多内毒素血症B型题氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺氨与瓜氨酸结合生成琥珀酸丙酮酸氧化脱羧乙酰辅酶A与胆碱生成乙酰胆碱1．使还原型辅酶I（NADH）消耗增多的反应是2．在氨的代谢中属于耗能过程的反应是A. 5-羟色胺B. 组胺C. 多巴胺D. 苯丙胺E. 去甲肾上腺素3．苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似4．羟苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似硫醇5-羟色胺苯乙醇胺苯乙胺吲哚和甲基吲哚5．色氨酸在肠道经细菌作用可产生6．能产生肝臭的物质是7．苯丙氨酸在肠道经细菌作用可产生肌肉组织胃肠道肾脏肝脏神经组织8．清除血中芳香族氨基酸的主要器官组织是9．清除血中支链氨基酸的主要器官组织是A．肾血流量减少，肾小球滤过率减少，肾小管结构正常B．肾血流量减少，肾小球滤过率增加，肾小管结构正常C．肾血流量减少，肾小球滤过率减少，肾小管坏死D．肾血流量减少，肾小球滤过率增加，肾小管坏死E．肾血流量减少，肾小球滤过率正常，肾小管坏死10．肝性功能性肾功能衰竭的特点是11．肝性器质性肾功能衰竭的特点是A. 肝豆状核变性B . 阿米巴肝脓肿C. 原发性胆汁性肝硬化D. 脂肪肝E. 肝吸虫病12．主要由遗传性因素引起的肝脏疾病是13．主要由免疫性因素引起的肝脏疾病是肝枯否细胞肝星形细胞肝脏相关淋巴细胞肝窦内皮细胞肝细胞14．与肠源性内毒素血症的发生关系密切的是15．与肝纤维化的发生关系密切的是X型题1．引起肝性腹水的全身性因素包括门脉高压肾小球滤过率降低淋巴循环障碍心房钠尿肽减少2．肝功能障碍时常出现的电解质紊乱是A．低钾血症B．低钠血症C．高磷血症D．高钙血症3．肝功能严重损害时激素代谢紊乱表现为A．雌激素增多B．胰岛素减少C．醛固酮增多D．抗利尿激素减少4．肝性脑病患者可以出现A．精神错乱B．嗜睡C．扑翼样震颤D．昏迷5．氨中毒使脑组织能量代谢产生障碍的机制是A．乙酰辅酶A生成不足B．α-酮戊二酸减少C．NADH消耗过多D．ATP消耗过多6．肝星形细胞被活化表现为A．脂肪滴增多B．表达平滑肌α肌动蛋白C．蛋白合成旺盛D．合成大量Ⅳ型胶原7．枯否细胞被激活，促进肝功能障碍的机制是A．产生活性氧增多B．产生大量TNFC．产生IL-10增多D．启动凝血系统8．关于GABA的叙述正确的是A．血中GABA主要由肠道细菌作用于肠内容物而产生B．GABA可在肝脏代谢C．GABA可通过血脑屏障进入脑内D．GABA可产生突触前抑制作用9．血中芳香族氨基酸增多可引起脑内A．苯乙胺增多B．羟苯乙醇胺增多C．5-羟色胺增多D．苯乙醇胺增多二、名词解释1. hepatic insufficiency2. hepatic failure3. hepatic encephalopathy4. false neurotransmitter5. hepatorenal syndrome三、填空题1. 肝性腹水发生的局部因素是、、和。
肝功能衰竭
Hepatic insufficiency
人体化学工厂
肝脏行使着许多对机体而言必不可少的功能
肝实质细胞： 代谢：糖，脂，蛋白质，维生素，激素 分泌：胆汁 合成：白蛋白，凝血因子，纤溶酶原，抗纤溶酶 解毒：毒物，药物，激素，代谢废物 枯否细胞： 杀灭细菌、病毒，清除内毒素
肝功能不全
假说一 氨中毒学说
ammonia intoxication hepothesis
提出依据
80%的肝昏迷患者血氨升高
肝硬化患者口服含氨药物或进食大量蛋 白质后血氨升高，并出现肝性脑病症状 及脑电图改变
中心论点
肝功能严重受损 尿素合成障碍 血氨水平升高
脑功能障碍 进入脑组织中氨增多
血氨增高的原因
HO
HO
多巴胺
羟苯乙醇胺
正常及假性神经递质
肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为 假性神经递质所取代，致使神经冲动传递发生 障碍
次级神经元兴奋
次级神经元无 法正常兴奋 假性神经递质 竞争结合受体
突触
真性神经递质 突触
Nomal
Hepatic failure
假说三 血浆氨基酸失衡学说 Plasma amino acid imblance hepothesis
肠源性内毒素血症 肝损伤 1.内毒素直接损伤 2.呼吸爆发
3.EC表达ICAM-1
4.肝微循环障碍
内毒素激活了枯否细胞,EC，释放细胞因子，进 而吸引更多的巨噬细胞、单核细胞，并使其增 殖、激活，释放更多的细胞因子
五 解毒功能障碍 六 肝性腹水
肝性脑病
七 肝性功能性肾衰竭
肝功能不全是一个由轻到重渐进的 过程，肝功能衰竭是它的晚期阶段， 在临床主要表现为肝性脑病与肾功 能衰竭
第十六章肝功能不全幻灯片
• 免疫因素：严重免疫抑制、免疫激活、自身免
疫性肝炎
肝炎病毒
肝功能障碍的原因
• 感染：肝炎病毒
细菌、寄生虫等
• 药物：肝细胞毒损害、肝内胆汁淤积 • 酒精： • 遗传代谢障碍：如肝豆状核变性 • 营养因素：营养不良→脂肪肝→肝硬化
随食物摄入的毒物(亚硝酸盐、黄曲霉素)
第十六章肝功能不 全幻灯片
优选第十六章肝功能不全
肝脏是人体内最大的腺体， 肝脏的生理功能:
代谢 ：物质代谢和能量代谢 物质合成：白蛋白、凝血因子等 分泌和排泄：胆汁 解毒：药物、毒物和代谢废物 免疫功能：细胞免疫、体液免疫
肝功能障碍的原因
• 感染：肝炎病毒
细菌、寄生虫等
• 药物：肝细胞毒损害、肝内胆汁淤积 • 酒精： • 遗传代谢障碍：如肝豆状核变性 • 营养因素：营养不良→脂肪肝→肝硬化
根据毒性物质来源分类 内源性肝性脑病 外源性肝性脑病
内源性肝性脑病
由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏， 未经解毒即进入体循环。
(二)分类 (Classification)
根据毒性物质来源分类 内源性肝性脑病 外源性肝性脑病
随食物摄入的毒物(亚硝酸盐、黄曲霉素)
• 免疫因素：严重免疫抑制、免疫激活、自身免疫性肝炎 Nhomakorabea酒精
肝脏的第二号杀手
45克酒精/天， 连续5年，29．8％ 摄入的酒量×酒精度×0.8＝摄入的酒精量
酒精
乙醇→乙醛→乙酸
抑刺抑线 制激制粒 脂细蛋体 酸胞白的 的外质结 氧基合构 化质成和
外科护理学：肝疾病病人的护理 PPT课件
肝移植受者的护理特点
术后监护
感染预防
严密监测生命体征、移植肝功能指标及免 疫抑制剂血药浓度，确保术后平稳过渡。
加强无菌操作，避免术后感染，及时处理 发热、咳嗽等感染征象。
药物管理
随访教育
遵医嘱使用免疫抑制剂、抗感染药物等， 观察药物副作用，及时调整治疗方案。
指导患者进行自我护理，定期随访复查， 提高移植肝长期存活率。
肝疾病病人的饮食护理
控制蛋白质摄入
根据肝功能损害程度，合理调整病人的蛋白质摄入量，避免过多 摄入增加肝脏负担。
补充维生素
鼓励病人多摄入富含维生素的食物，如新鲜蔬菜、水果等，有助于 保护肝细胞。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻、硬质等刺激性食物，减轻肝脏负担，避免诱 发消化道不适。
肝疾病病人的心理护理
外科护理学：肝疾 病病人的护理 PPT 课件
contents
目录
• 肝疾病概述 • 肝疾病的临床表现与诊断 • 肝疾病病人的护理要点 • 各类肝疾病的护理特点 • 肝疾病病人的并发症预防与护理 • 肝疾病病人的康复指导与教育
01
CATALOGUE
肝疾病概述
肝脏的生理功能
01
02
03
物质代谢
肝脏参与碳水化合物、脂 肪、蛋白质等物质的代谢 ，维持机体内环境稳定。
解毒作用
肝脏能够将体内产生的有 毒物质及外来毒素进行生 物转化，保护机体免受损 害。
胆汁分泌
肝脏合成并分泌胆汁，促 进脂肪的消化和吸收。
肝疾病的分类
病毒性肝炎
由肝炎病毒引起的肝脏炎症， 如甲肝、乙肝、丙肝等。
酒精性肝病
长期大量饮酒导致的肝细胞损 伤和功能障碍。
药物性肝损害
第15章 肝功能不全[可修改版ppt]
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肝肾综合征分为二型
• 1型肝肾综合征属于急性进展型，血肌酐浓度在2 周内翻倍，甚至高于2.5mg/dl。通常该型伴随多 器官功能衰竭。
• 2型肝肾综合征的肾功能不全损伤相对较轻，并 且进展缓慢，通常发生于对利尿剂抵抗的肝腹水 患者。
• 肝肾综合征的愈后不乐观（1年的总生存率约 50%）。
肝性脑病
酶缺失、肝豆状核变性、良性复发性 肝内胆汁淤积等
三、 免疫和自身免疫性肝脏 疾病
原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝 炎、硬化性胆管炎等
四、各种理化因素、药物和 毒性物质
• 酒精性肝脏疾病 • 非酒精性脂肪肝和妊娠急性脂肪肝 • 药物引起的肝脏疾病：
肝细胞损伤型（异烟肼和对乙酰氨基酚） 胆汁淤积型（甲基睾酮）
第15章 肝功能不全
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和非实质细胞损伤
代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能
黄疸、出血、继发性感染、 肾功能障碍、脑病
肝功能衰竭(hepatic failure)
是指肝功能不全的晚期 阶段，临床主要表现为肝性 脑病与肾功能衰竭（肝肾综 合征）。
• 大部分凝血因子都由肝细胞合成 • 很多凝血因子和纤溶酶原激活物等也由肝
细胞清除
• 肝功能障碍可致机体凝血与抗凝平衡紊乱
，严重时可诱发DIC。
五、 生物转化功能障碍
• 药物代谢障碍，易发生药物中毒 • 解毒功能障碍，毒物入血增多 • 激素灭活功能减弱（胰岛素，醛固
酮，ADH等）
蜘蛛痣
蜘蛛痣：肝脏疾病时，对雌激素的灭活能力明显下降， 雌激素在体内大量堆积，以致引起体内小动脉扩张。 蜘蛛痣就是皮肤粘膜上的小动脉扩张的结果。
(Hepatic encephalopathy)
肝功能不全2012护理学ppt课件
（三）血浆氨基酸失衡学说 （Amino acid imbalance hypothesis ）
血浆氨基酸分类： 支链氨基酸（branch chain amino acid,
BCAA) 芳香氨基酸（aromatic amino acid, AAA)
血浆氨基酸失衡学说
患者患慢性肝炎十余年，4年前症状加重，4个月来，进行性消 瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。
体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染， 肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下3横指，质硬，有腹水征。 吞钡X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：肝功能明显异常， 蛋自质球白倒置，血氨可增高。
苯丙氨酸、酪氨酸经干果批发市场脱羧酶和羟化 酶作用分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺
色氨酸在脱羧酶和羟化酶的作用下生成抑制性神 经递质5-羟色胺
（四）-氨基丁酸学说
毒物(what)：-氨基丁酸（GABA）抑制性神经
递质，正常时由神经原细胞产生， 血中GABA不能或 极少通过血脑屏障。
肝病时脑内GABA为什么会增加(why)？
生成与清除保持劢态平衡当肝功能严重受损时尿素合成障碍致使血氨水平升高并通过血脑屏障进入脑组织引起脑功能障碍氨中毒学说nh尿素nh鸟氨酸循环尿素清除清除生成生成血氨升高的原因尿素合成减少氨清除不足肝内鸟氨酸循环障碍尿素酶系统受损底物不足atp不足氨生成过多胃肠道淤血食物消化障碍肠菌活跃尿素排出减少返回肠道能量分解增强氨释放增加nh门静脉高压肝肾综合征肌肉活动增强碱中毒时肾脏排氨减少肠道吸收增加消化道出血血中蛋白质进入肠道用用葡萄糖丙酮酸乳酸乙酰辅酶anadnadh胆碱乙酰胆碱草酰乙酸柠檬酸琥珀酸nadhnad谷氨酸谷氨酰胺atp氨基丁酸nadnadhatpnh血氨增多血脑屏障通透性增高血氨增多血脑屏障通透性增高11干扰脑细胞的能量代谢干扰脑细胞的能量代谢2改变脑内神经递质的含量兴奋性递质减少抑制性递质增加3干扰神经细胞膜离子转运导致膜电位改变和http
病理生理学-肝功能不全本科 PPT资料共113页
1、氮的负荷增加
外源性氮负荷增加 内源性氮负荷增加
上消化道出血 过量蛋白质饮食 输血
肝肾综合征 便秘 感染
2、血脑屏障通透性增强
机制： IL-6、TNF-α增多 高碳酸血症 脂肪酸 饮酒
3、脑敏感性增高
当使用镇静、麻醉及氯化氨等药物，易 发生肝性脑病，便秘，酒精中毒也可作 为肝性脑病的诱因。
③肝肾综合征
肝肾综合征
氮质血症
产氨增多
胃肠道的尿素
④肾脏产氨增加
见于肾小管泌氢
肝硬化腹水的患者用排钾利尿剂 应用碳酸酐酶抑制剂
⑤肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧 腺苷酸分解 产氨增多
影响肠道氨吸收的因素
pH NH3
pH
NH4+
乳果糖，在肠腔中分解乳酸、醋酸，降低 肠腔的pH值，减少氨的吸收，达到降低血 氨的作用
机制：
①大脑长期受一些毒性物质作用的结果 ②大脑缺乏某些必须的物质
四、防治的病理生理基础
(昏迷期)
肌张力增强，瞳孔散大
肝性脑病的分类
按原因
肝性脑病
内源性 肝性脑病
外源性 肝性脑病
内源性肝性脑病
由急性严重肝细胞坏死 引起，毒性物质在通过肝脏 时未经解毒即进入体循环。
外源性肝性脑病
多由慢性肝脏疾患引起， 毒性物质通过分流绕过肝脏， 未经解毒即进入体循环。
根据发生的速度
急性肝性脑病：多见于重症病毒性肝 炎或严重急性肝中毒患者。
一、肝脏疾病的常见病因和机制 Causes and Mechanisms
（一）、生物性因素
病原微生物
病毒：肝炎病毒 细菌 阿米巴
肝肾综合征的护理医学PPT
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一、一般治疗 1. 密切监测液体摄入、血生化和尿量； 2. 稀释性低钠患者每日摄入水量<1L； 3. 小心使用或停用利尿剂，防止电解
质紊乱(高钾、低钠)和利尿剂抵抗； 4. 排除HRS的促发因素如SBP等；
肝肾综合征治疗：
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二、血管活性药物的使用 1. 不推荐使用多巴胺和前列腺素类，
（反复呕吐、严重腹泻）或肾液体丢失 停用利尿剂并以1.5L等渗生理盐水扩容后肾功无持续性改善 尿蛋白<500mg/d,超声检查排除尿路梗阻和肾实质疾病
肝肾综合征诊断标准
次要标准
尿量<500mL/d 尿钠<10mmol/L 尿渗透压>血浆渗透压 尿红细胞计数<50/HP 血Na浓度<130mmol/L
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肝肾综合征护理措施
卧床休息
护
饮食护理
理
措 观察生命体征及尿量变化 施
预防感染
加强基础护理 药物护理
控制液体入量 心理护理
肝肾综合征护理措施
卧床休息
取高枕半卧位或侧卧位，避免平卧，以免腹腔积液压 迫肾脏血管，引起肾脏灌注减少，加重功能性肾衰竭。
对于合并肝昏迷者，头应偏向一侧，以防止呕吐物吸入气 管，引起窒息。取高枕半卧位或侧卧位，避免平卧，以免腹 腔积液压迫肾脏血管，引起肾脏灌注减少，加重功能性肾衰 竭。对于合并肝昏迷者，头应偏向一侧，以防止呕吐物吸入 气管，引起窒息
入院查体：体温36.3°，脉搏92次/分，呼吸20次 /分，血压98/63mmHg。
转科诊断：1、胸腰段脊椎骨折；2、肝炎后肝硬 化失代偿期；3、食管静脉曲张；4、脾功能亢进；5、腹水； 6、脾大；7、左侧腹股沟疝；8、病毒性肝炎，慢性，乙型； 9、肾功能不全；10、脐疝；11、低钾血症。
肝功能不全护理学
目
CONTENCT
录
• 肝功能不全概述 • 肝功能不全患者的护理 • 肝功能不全的药物治疗与护理 • 肝功能不全患者的健康教育 • 肝功能不全的预防与控制
01
肝功能不全概述
定义与分类
定义
肝功能不全是指肝脏受到损伤，导致其代谢、合成、解毒和排泄 等功能无法正常发挥。
分类
根据病因和病情严重程度，肝功能不全可分为急性肝功能不全和 慢性肝功能不全。
预防感染
遵循卫生规范，避免接触可能 引起肝病感染的病原体，如乙 型肝炎和丙型肝炎病毒。
控制慢性疾病
管理好糖尿病、高血压等慢性 疾病，以降低其对肝功能的影 响。
控制策略
药物治疗
根据病情需要，使用保肝药物、抗炎药物等，以 减轻肝功能不全的症状。
心理支持
提供心理支持，帮助患者应对疾病带来的心理压 力。
饮食调整
如维生素类、葡萄糖、氨基酸等， 需注意药物的剂量和使用方法， 观察患者是否出现过敏或不良反 应。
利尿药
用于减轻腹水和水肿等症状，需注 意观察患者的尿量及电解质平衡情 况。
抗炎药
用于控制肝炎和肝衰竭等炎症反应， 需注意观察患者的体温、血象等指 标。
不良反应观察与处理
过敏反应
肝功能不全患者在使用药物时容 易出现过敏反应，如皮疹、呼吸 困难等，应及时停药并给予抗过
在医生的指导下，调整饮食结构，以满足肝脏的 代谢需求。
康复治疗
在病情允许的情况下，进行适当的康复锻炼，以 促进肝功能恢复。
公共卫生管理
01
02
03
04
健康教育
开展公众健康教育，提高人们 对肝功能不全的认识和预防意
识。
监测与评估
肝功能不全幻灯正式PPT课件
上消化道出血 高蛋白饮食
肠道细菌产 氨增加
肝硬化
门静脉淤血
pH对肠道氨吸收的影响
NH4+
OHNH3
H+
肾脏产氨 血氨升高
肌肉分解代 谢增强
（2）氨对脑组织的毒性作用
①干扰脑的能量代谢 (氨从四个环节干扰脑组织有氧氧化)
氨对脑组织的毒性作用 示意图-能量代谢
①
② ③
④
②使脑内神经递质含量发生改变
氨基酸平衡思考题
1
1
以上两图中哪一个才是正常时氨基酸平衡图？
氨基酸平衡图
血浆氨基酸失衡的表现
(manifestation of plasma amino acid imbalance)
❖血浆芳香族氨基酸(AAA)升高
❖ 支链氨基酸(BCAA)减少
(2).血浆氨基酸失衡的发生机制
(pathogenesis of plasma amino acid imbalance)
（一） 感染
（1）病毒 肝炎病毒 （2）细菌 （3）阿米巴 （4）寄生虫
(二）药物
（1）肝细胞毒损伤 （2）肝内胆汁淤积 （3）混合性肝损害
（三）、遗传因素
肝豆状核变性、原发性血色病
（四）、免疫因素
激活T淋巴细胞(CTL)
(五）酒精
肝脏的第二号杀手
摄入的酒量×酒精度×0．8＝摄入的酒精量
二、肝功能不全的定义与分类
(氨干扰脑内两类四种神经递质含量) 兴奋性神经递质:(谷氨酸、乙酰胆碱)减少 抑制性神经递质:(谷氨酰胺、－氨基丁酸)增多
氨对脑组织的毒性作用示意图-神经递质
⑤
⑧
⑥
⑦
③干扰神经细胞膜的正常功能 NH3
肝功能不全PPT课件
Shunting Circulatio
n 门- 体分流
protein NH3
氨对脑的毒性作用
➢干扰脑细胞的能量代谢 ➢对神经细胞膜有抑制作用 ➢脑内神经递质的改变
血氨增多引起肝性脑病的机制
干
扰
辅酶A
脑
的
能
量
代
酮戊二
谢
抑
血氨增多引起肝性脑病的机制
对
神
经
细 胞
NH3
膜 的
K+
K+
六 肝性腹水 七 肝性功能性肾衰竭
肝功能不全是一个由轻到重渐进的 过程，肝功能衰竭是它的晚期阶段， 在临床并发症以肝性脑病与肾功能 衰竭最为严重
肝纤维化（hepatic fibrosis）
定义：各种病因引起肝细胞发生炎症及坏死等变化，进 而刺激肝脏中胶原蛋白等细胞外基质（extracellular， ECM）的合成与降解平衡失调，导致肝内纤维结缔组织 异常沉积的病理过程。
Liver failur e 肝衰竭
Blood NH3↑
urea ×NH3
protein NH3
Liver failur e 肝衰竭
血 NH3↑↑
urea ×NH3
Shunting Circulatio
n 门- 体分流
protein NH3
Liver failur e 肝衰竭
NH3↑
Blood NH3↑
特点：纤维结缔组织主要在汇管区和肝小叶内广泛增生 和大量沉积，但尚未形成小叶内间隔。
肝硬化特点：肝纤维化持续发展，肝小叶结构改建、 假小叶及结节形成。
肝纤维化机制
细胞外基质主要由 胶原、非胶原糖蛋 白、蛋白多糖三种 成分构成的，均为 不溶性蛋白，分布 在肝脏间质、肝细 胞及血管的基底膜 上。
《肝功能不全》PPT课件
蛋白质
尿素
氨基酸
尿素酶
氨
氨
①肠道产氨增多
上消化道出血
血液蛋白质分解
氨产生增加
肠粘膜淤血、水肿
食物消化、吸收和排空
氨的生成增多
②肾脏产氨增多
肝肾综合征 氮质血症
产氨增多
胃肠道的尿素
③肌肉产氨增多
肌肉收缩加剧
腺苷酸分解
产氨增多
(三) 氨的吸收过多
H+
NH3
OH-
NH4+
H+
NH3
OH-
NH4+
(三) 镇静药、麻醉药使用不当
(Abuse of sedative and anaesthetics)
药物蓄积
抑制中枢
(四)腹腔放液
(Removing of ascites) 毒性物质 吸收增多
腹腔内压
电解质丢失
(五)感染 (Infection)
感染
组织蛋白 分解
氨产生增多
1. 假性神经递质的产生
(synthesis of false neurotransmitter)
脑 干 网 状 结 构 与 觉 醒
外周感受器的 神经冲动
脑干网状结构
维持大脑 皮层兴奋
上行激动系统
苯丙氨酸
酪氨酸
苯乙胺
酪胺
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
brain
liver gut
MAO 酪胺 苯乙胺
Normal metabolism
肝功能不全
(Hepatic insufficiency)
肝功能不全 (hepatic insufficiency)
肝实质细胞和枯否细胞损伤
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肌肉活动增强
胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃 尿素排出减少，返回肠道
血中蛋白质进入肠道 能量分解增强，氨释放增加 NH3 H+ NH4 ＋
碱中毒时肾脏排氨减少 、肠道吸收增加
2. 氨对脑的毒性作用
葡萄糖
血氨增多 NH3 乳酸
NAD
NH3
NADH
血脑屏障通透性增高
肝硬变 肝功能不全
好转、痊愈
遗传因素
重型
广泛肝细 胞坏死 肝功能衰竭
黄疸 肝性脑病
肝功能衰竭 肝肾综合症 急性肝功能不全 慢性肝功能不全
主要内容：
肝功能不全
黄疸
肝性脑病
第一节
肝功能不全
（hapatic insufficiency）
一、肝功能不全的概念： 各种因素引起肝细胞受损，导致肝脏代谢、分 泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体常 出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病 等一系列临床综合征
肝功能衰竭：一般指肝功能不全的晚期阶段
二、肝功能不全综合征机体的功能代谢 变化
糖代谢：血糖易高易低… 1.物质代谢障碍 脂肪代谢：高血脂，脂肪泻，厌油腻… 蛋白质：腹水，贫血，出血…
2.激素代谢障碍 雌激素水平增高 3.胆汁代谢障碍 黄疸
4.凝血功能障碍 出血，DIC…… 5.生物转化功能障碍 肝性脑病，药物中毒 6.水、电解质和酸碱平衡障碍 水肿、低钠、低钾、碱中毒 7.……
病人发生昏迷，说明上述功能发生障碍
分期：
一期（前驱期） 轻微的神经精神症状
二期（昏迷前期）
神经精神症状加重，扑翼样震颤
三期（昏睡期）
明显的神经精神症状，昏睡
四期（昏迷期）
神志丧失，不能唤醒
肝性脑病的发病机制
肝功损伤
肝细胞物质代谢障碍，解毒功能减退，
毒物产生增多 有毒物质入脑，中枢神经系统功能抑制
请分析2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况
肝性脑病的概念： 继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝 脏疾病的一种精神和神经综合症。临床上又称肝 昏迷。
什么是昏迷？ 意识丧失，神经反射减弱或消失
维持人意识清醒的条件是什么？ 1. 大脑皮层功能正常 2. 脑干上行激活系统（网状结构，乙酰胆碱 递质系统）功能正常
浅黄或深黄 颜色不变 或变浅 颜色加深
皮肤 全身表现:
肝区不适
粪便
尿液
肝功能减退的表现.
(三) 胆汁淤积性黄疸
暗黄或黄绿 颜色变浅 颜色加深
皮肤
粪便
完全梗阻为 白陶土色
尿液
全身表现:
有皮肤瘙痒和出血倾向.
第三节
肝性脑病（hepatic encephalopathy）
肝昏迷（Hepatic Coma）
（一）氨中毒学说
依据：
肝硬化患者食入含氮物质后，血氨升高，出现症状
80%的肝性脑病患者发病时血氨增高，与病情一致
动物实验证实 试验性降氨治疗，有效 先天性高血氨症，常发生脑病和昏迷
血氨与肝脏的关系：生成与清除保持动态平衡
尿素
鸟氨酸 循环
尿 素 尿 素
NH3
NH3 NH3
尿素
溶血性黄疸
肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
二、病因及发病机制
(一) 溶血性黄疸
浅柠檬黄色 颜色加深 颜色不变
皮肤 全身表现:Байду номын сангаас
急性溶血
粪便
尿液
急性溶血时, 尿呈酱油色
高热、头痛及腰背痛， 贫血，可发生肾衰 慢性溶血 贫血和脾大
(二) 肝细胞性黄疸
肝性腹水（hepatic ascites)
第二节 黄疸 ( jaundice)
一、黄疸的定义： 是指血浆胆红素浓度增高所引起的皮肤、粘膜和 巩膜等黄染。
5.13
(μmol/L) 正常
18. 8
血 清 胆
34. 4
红 素 浓 度
隐性黄疸
黄疸
分类： 生理性黄疸
病理性黄疸
一、分类：
按发病学原因可分为：
典型病例
患者，男，52岁。3天前进食牛肉0.25Kg，尔后出现恶心、呕 吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。 患者患慢性肝炎十余年，4年前症状加重，4个月来，进行性消 瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。 体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染 ，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下3横指，质硬，有腹水 征。吞钡X线提示食道下静脉曲张。实验室检查：肝功能明显异常 ，蛋白质球白倒置，血氨增高。 入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情 好转。第5天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所 内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，BP8.0/5.3kPa，第6天再度 神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，泳装品牌继 而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-多巴1周，神志转清 醒，住院47天，症状基本消失出院。
肝功能不全 (2012)-护理学
消化系统（digestive system）由消化管和 消化腺两大部分组成。
消化管包括口腔、咽、 食管、胃、小肠(十二指 肠、空肠、回肠)和大肠 (盲肠、结肠、直肠、肛 管)等部。
消化腺有小消化腺和 大消化腺两种。小消化 腺散在于消化管各部的 管壁内，大消化腺有三 对唾液腺(腮腺、下颌下
尿素
尿 素
当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，致使 血氨水平升高，并通过血脑屏障进入脑组织，引 起脑功能障碍——氨中毒学说
生成
血氨
血氨
清除
肝性脑病
1. 血氨升高的原因
尿素合成减少—氨清除不足 肝内鸟氨酸循环障碍 酶系统受损
底物不足 ATP不足
鸟氨酸 2 NH3
3ATP
1 尿素
酶
氨生成过多
腺、舌下腺)、肝和胰。
肝脏的功能
三大物质代谢的重要场所：糖，脂肪，蛋白质 合成：血浆蛋白质（白蛋白, 凝血因子, 纤维蛋白原…） 分泌：胆汁酸盐，胆红素 生物转化：解毒（氨毒，药物…)，泳装品牌灭活激素 免疫：合成和分泌免疫球蛋白 ……
病因和分类
环境因素
肝炎病毒 酒精 化学物质 肝损伤
肝脏病变
迁延进展
肝性脑病的发病机制
What? How? Why?
？
中枢
阐明发病机制就必须回答以下问题： What（什么毒物）？ How（怎样产生----肝性脑病时为什么会增多）？ Why（如何作用于中枢神经系统，引起精神神经 综合征）？ （一）氨中毒学说 （二）假性神经递质学说 （三）血浆氨基酸失衡学说 （四）GABA 学说 （五）其它—毒物的协同作用