小儿重症肺炎

快速心肺功能评估操作可概括为望、听、触3个步骤。3者 同时进行，望和听贯彻评估始终。望：患儿体位或姿势、 面色、眼神和呼吸状态（胸廓起伏、三凹）、口鼻分泌物 及对环境或外刺激的肢体和语音反应。触：肢体温度、肌 张力和肌力、中心（颈内和股动脉）和周围脉搏（桡和肱 动脉）强弱和节律。听：呼吸呻吟、痰鸣、用听诊器听心 率、心律和吸气相呼吸音强弱。及时地辨认潜在性或代偿 性呼吸、循环功能不全状态，并给予及时，适宜的心肺功 能支持是正确有效治疗婴儿重症肺炎的基础。
（四）按呼吸泵功能和肺功能分型
1、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动 的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等 统称为呼吸泵。主要表现为PaCO2进行性升 高。 2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障 碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤 （ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）即 是典型的肺衰竭。
（五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭
三、小儿重症肺炎的诊治思路
首先确立肺炎: 1、证状 2、体征： 呼吸频率:呼吸急促:<2个月呼吸≥60次,2～12月呼 吸≥50次,1～5岁呼吸≥40次。 有无紫绀 肺部罗音 3、实验室检查：Ｘ线照片、气道分泌物培养 4、全面评估并发症：
四、小儿重症肺炎并发症
肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限 在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。 若感染未得到控制,肺部受累面积较大,不仅导致低 氧血症及高碳酸血症。 全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),导致其他器官损 害并产生相应症状,即肺炎并发症。 常见的并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑 病、微循环障碍、休克、ＤＩＣ、多脏器功能衰 竭等。
二、病因和发病机制
1.病因 ：婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、 病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益 严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐 药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性 和支原体性肺炎也显著增加。
2.发病机理
病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参 与，三者共同作用。
婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血 和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体 征和胸片呈现多种表现。 导致ARDS的原因多见于：（1）重症肺炎病原体致病 力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒 等。（2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和 肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺 囊虫等感染。（3）在肺炎早期即出现败血症。（4） MODS时，肺成为首先受累的器官， 总之ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现 的状态。
重症肺炎并发ＤＩＣ
常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功 能障碍后,临床有易出血或出血不易止的倾 向,皮肤瘀斑、出血点,针刺或采血后出血不 止、消化道出血、呕血便血、化验血小板 明显下降、纤维蛋白原减少、ＦＤＰ(+)、 Ｄ Ｄｉｍｅｒ(+),凝血酶原时间延长及ＡＰ ＴＴ延长。
胃肠功能衰竭
胃肠、肝功能衰竭 患儿出现腹胀、呕吐、 呕血、便血、肠鸣音减弱或消失,提示出现 胃肠功能衰竭。一方面提示病情危重,另一 方面可能成为二次感染的发源地,加重感染, 要高度重视。
（2）观察性应用和试验性应用：除急性心肺功能 衰竭、全身衰竭、重症休克、 pH<7.00 者、中枢 性呼衰行直接气管插管机械通气外，II型呼衰者亦 首先应用 NCPAP，并在短时内（ 15 ～ 30 分钟） 根据疗效决定是否继续应用。对首次应用未达治 疗目标者，在病情允许时，应仔细检查NCPAP系 统、患儿状态或调整其参数后可再一次试用观察 疗效。终止 NCPAP 行机械通气指征： NCPAP 支 持下病情仍不能控制，pH持续小于7.20 达8小时 以上或病情进行性加重。
中毒性脑病
重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识 障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢神经 系统症状和体征,脑脊液检查除压力增高或 蛋白轻度增高外,余均正常。肺炎时中毒性 脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血症、 酸中毒等所致脑水肿、颅高压。
微循环障碍与休克
重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口 周发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲或足 跟毛细血管再充盈时间延长等微循环障碍 表现。现在从ＳＩＲＳ的观点来看,所谓微 循环障碍实际就是重症ＳＩＲＳ的脏器低 灌注的一种表现形式,进一步发展可导致休 克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危重 的一个信号。
2．优先经鼻持续气道正压（NCPAP）支持策略
传统的CPAP应用指征是I型呼吸衰竭。临床实践 和研究显示，NCPAP对婴儿先心病肺炎等具有心 肺功能联合支持作用，是有效、安全和简便的呼 吸支持措施，因此，近年来我们实施NCPAP优先 策略，并取得了较好的效果。其内容包括： （ 1 ）早期应用：对收治入 PICU 的婴儿重症肺炎 均直接应用NCPAP；
婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且 严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺 充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性 肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化 学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿 度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激， 甚至疼痛哭闹等均可诱发。
临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、 三凹征、紫绀。因均存在气道病变， 加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶， 有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼 吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。 很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见） 可发生气道梗阻的急诊状态。严重者 可发展为闭锁性毛细支气管炎 （bronchiolitis obliterans）。
五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势
重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和 病情发展过程。我们归纳为以下三种状态： 急诊状态、危重状态、亚急性和慢性疾病 状态。有时以某种为主，也可互相交叉、 重叠发生，在危重症病例多为同时存在。
1、急诊状态
肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化， 包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴 留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、 呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭 （impending respiratory failure）或临界呼 吸衰竭（critical respiratory failure）状态， 严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳 骤停。以急诊状态收入PICU患儿占 2/3。
需要进行心肺功能的快速评估的临床状态或指征 下列情况时需频繁连续评估心肺功能
呼吸次数> 60次/分 心率：<5岁， <80或>180次/分 >5岁， <60或>160次/分 呼吸浅表或呼吸困难：三凹、鼻扇、呻吟 紫绀或经皮氧饱和度 < 85% 嗜睡或惊厥
心肺功能的快速评价的内容：
A．气道开放：（ 1 ）能独立维持开放，（ 2 ）需 要调节或辅助维持开放。 B．呼吸：（ 1 ）频率，（ 2 ）力学：三凹、呻吟、 辅助肌应用、鼻扇。（3）空气进入：胸部扩张、 呼吸音、喉鸣、喘鸣、胸部矛盾运动，（4）口唇 和面色。 C．循环：（ 1 ）心率，（ 2 ）血压，中心和周围 脉搏的强度，（3）皮肤灌注：RCT、温度、颜色， （4）中枢神经系统灌注：反应性（清醒、对声音 反应、对疼痛反应、无反应）、认识家长、肌张 力、瞳孔大小。
近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面 1．气道高反应性 2．表面活性物质量和质的改变。 3. 呼吸肌疲劳。 4．心肺功能互相影响（Cardio-pulmonary interaction）： ① 胸内压变化对左右心室功能的不同影响。 ② 肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。 ③ 心功能不全对肺循环的影响。 ③细胞因子和炎症介质。
2、危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘 迫综合征（ARDS）
重症肺炎可发展为 ALI 和 ARDS。甚至继续发展为休克和多 脏器功能障碍综合症（ MODS），约占 PICU 婴儿重症肺炎 1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发 生 ALI 或 ARDS 时，肺部感染启动异常全身炎症反应，有细 胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重，表现严重 低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在 ICU 内给予呼气末 正压（PEEP）为主的机械通气。同时患儿可合并脑水肿、 DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。 死亡率较高。按照近年来诊断标准回顾分析显示， ALI 约 占1/4~1/3。
急性呼吸衰竭
（一）按病变部位可分为： 1．中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。 2. 周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障碍。 （二）按呼吸功能障碍的性质分为：通气功能衰 竭和换气功能衰竭。
（三）按血气分析结果分为：
I型呼吸衰竭 即单纯低氧血症型（PaO2 < 50mmHg）。 II型呼吸衰竭 即低氧血症伴高碳酸血症型 (PaCO2 > 50mmHg)。
肺炎合并心力衰竭
是否合并心衰,国内学者存有争议,但大多数人倾向于重症 肺炎可以有心衰,并且有大量的临床及动物实验数据支持 肺炎合并心衰的观点,并制定出了肺炎合并心衰的诊断标 准,数年来一直参照这个标准用于临床。
肺炎合并心衰诊断标准主要包括以下几点： （一）呼吸困难突然加重，呼吸加快婴儿>60次／分；幼儿>50次 ／分；儿童>40次／分。 （二）心率突然加快婴儿>180次／分；幼儿>160次／分；儿童 >140次／分；不能用发热、呼吸困难解释，或心脏增大，心音低钝， 奔马律。 （三）肝脏进行性增大婴幼儿≥3.0cm，儿童≥2.0cm，颈静脉怒 张医学教育`网搜集整理，颜面、眼睑或双下肢水肿，少尿或无尿。 （四）骤发极度烦躁不安。
六、婴儿重症肺炎的处理策略
实施早期心肺功能监护和无创心肺功能支 持（NCPAP经鼻持续气道正压通气 ）优先 策略，是处理婴儿重症肺炎的有效措施。
1．快速心肺功能评估和监测
婴儿重症肺炎极期常处于心肺功能衰竭的高危状态，每一 位儿科医生应掌握心肺功能快速评价方法去识别潜在的呼 吸和循环功能不全状态。评价后将患儿分为心肺功能稳定、 潜在性（或代偿性）呼吸衰竭、确有呼吸衰竭、心肺功能 衰竭4种状态。一旦发现此类婴儿的循环呼吸处于潜在功 能不全状态，即应进行频繁、连续的病情评估。这些评价 需要每隔30分钟－1小时1次，每次在30秒－1分钟，在 PICU平时由监护护士完成。连续评价强调动态的比较， 判断病情是否进展恶化，以及进展的速度，而不是以心率、 呼吸频率数值去对照是否达到某种诊断标准。
小儿重症肺炎
一、概述：
小儿重症肺炎的界定有2点: 一是严重的通、换气功能障碍; 二是重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多 脏器功能障碍)。 两点当中符合一点即可视为重症肺炎。 而存在肺炎高危因素者(如早产儿、低体重、先天 性心脏病、先天性畸形、营养不良或有遗传代谢 病等),也应视为重症肺炎来对待。
这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通 病房和ICU内，常需紧急气管插管辅助通气， 因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时， 也可在数天至数 1 周内反复发生。严重时即使 在气管插管常规机械通气下亦很难维持有效通 气和氧合。心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最 严重情况。发作时可出现急性心衰，其重要机 制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加 导致左室跨壁压增加而使左室搏出量下降。
指呼吸肌麻痹，假性球麻痹,或气道分泌物 多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰 竭状态。在适宜的体位、气道通畅和吸氧 情况下，无明显呼吸困难，血气值基本正 常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室 和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检 查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰竭
急性呼吸衰竭的发病机制
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呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和换气 障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留
3、亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎伴呼吸衰 竭，心力衰竭
肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、 先天性喉气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾 患、脑病后遗症、先天性神经肌肉疾病、慢性 腹泻、营养不良、先天性代谢病等。其中先心 病最为常见，因其存在肺血多和肺高压的特殊 发病机制，更易发展成呼吸衰竭和心力衰竭。 我们科室对9例肺炎＋室间隔缺损和肺动脉高 压患儿行呼吸功能监测和心脏超声观察发现， 此类患儿存在心肺联合功能异常。即使肺炎轻 微，临床表现也非常严重，存在呼衰和心衰， 肺炎反复发生，迁延不愈。