亚低温治疗缺氧缺血性脑病PPT课件
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缺氧缺血性脑病PPT课件
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• 2.肌张力异常 如增强常表现为肢体过度屈曲,被动活动阻力增高,下肢往 往重于上肢,严重时表现为过伸。
• 3.原始反射异常 主要是吸吮、拥抱反射,轻时表现为活跃,重时减弱、消 失。
• 4.颅内压升高 表现为前囟张力增高,颅缝分离。严重颅内压升高时常伴呼吸 异常和不同形式的惊厥。
• 5.脑干症状 重度脑病多出现,如中枢性呼吸衰竭、呼吸节律不整、呼吸暂 停。瞳孔对光反射迟钝或消失,也可出现眼球震颤等表现。
吸音粗糙,右肺可闻及湿罗音,心音尚有力、律齐,肠鸣音弱,四 肢肌力、肌张力弱,四肢末端发绀,吸吮、觅食等原始反射未引出。 阴茎前端可见约0.8x0.6水泡样肿物,质软,未见异常分泌物。生理 反射存在,病理反射未引出。
初步诊断:1.新生儿窒息 2.新生儿胎粪吸入综合征 3.外生殖器先天性发育异常?
入院第二天诊断为:1.新生儿窒息 2.新生儿缺氧缺血性脑病? 3.新生儿肺炎 4.心肌损害
发病机制
• 1、脑血流改变 当窒息缺氧为不完全性时,体内出现器官血液重新分布, 以保证脑组织血液供应;如缺氧继续存在,这种代偿机制失败,脑血流灌注 下降,遂出现2次血流重新分布即供应大脑半球的血流减少,以保证丘脑、 脑干和小脑的血流灌注量,此时大脑皮质矢状旁区和其下面的白质最易受损。 缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍,形成压力被动性脑血流, 当血压升高过大时,可造成周围毛细血管出血,而低血压时脑血流减少,又 可引起缺血性损伤。
甘露醇,每次0.25-0.5g/kg,静注,每6-12小时1次。 4.亚低温治疗 采用人工诱导方法将体温下降2-4℃,减少脑组织的 基础代谢,保护神经细胞。降温的方式可以采用全身性或选择性头
部降温,前者能迅速、稳定地将脑部温度降到预期的温度,但易出
• 3.原始反射异常 主要是吸吮、拥抱反射,轻时表现为活跃,重时减弱、消 失。
• 4.颅内压升高 表现为前囟张力增高,颅缝分离。严重颅内压升高时常伴呼吸 异常和不同形式的惊厥。
• 5.脑干症状 重度脑病多出现,如中枢性呼吸衰竭、呼吸节律不整、呼吸暂 停。瞳孔对光反射迟钝或消失,也可出现眼球震颤等表现。
吸音粗糙,右肺可闻及湿罗音,心音尚有力、律齐,肠鸣音弱,四 肢肌力、肌张力弱,四肢末端发绀,吸吮、觅食等原始反射未引出。 阴茎前端可见约0.8x0.6水泡样肿物,质软,未见异常分泌物。生理 反射存在,病理反射未引出。
初步诊断:1.新生儿窒息 2.新生儿胎粪吸入综合征 3.外生殖器先天性发育异常?
入院第二天诊断为:1.新生儿窒息 2.新生儿缺氧缺血性脑病? 3.新生儿肺炎 4.心肌损害
发病机制
• 1、脑血流改变 当窒息缺氧为不完全性时,体内出现器官血液重新分布, 以保证脑组织血液供应;如缺氧继续存在,这种代偿机制失败,脑血流灌注 下降,遂出现2次血流重新分布即供应大脑半球的血流减少,以保证丘脑、 脑干和小脑的血流灌注量,此时大脑皮质矢状旁区和其下面的白质最易受损。 缺氧及酸中毒还可导致脑血管自主调节功能障碍,形成压力被动性脑血流, 当血压升高过大时,可造成周围毛细血管出血,而低血压时脑血流减少,又 可引起缺血性损伤。
甘露醇,每次0.25-0.5g/kg,静注,每6-12小时1次。 4.亚低温治疗 采用人工诱导方法将体温下降2-4℃,减少脑组织的 基础代谢,保护神经细胞。降温的方式可以采用全身性或选择性头
部降温,前者能迅速、稳定地将脑部温度降到预期的温度,但易出
亚低温治疗新生儿窒息及护理ppt课件
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7
中度及深度低温存在较多并发症
可导致室颤等严重心律失常 增加血液粘稠度 引起凝血功能障碍 引起全身免疫力下降 国际复苏联络委员会
推荐临床亚低温治疗时体温维持在32~34°
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8
作用
1降低脑组织耗氧量;减少脑组织乳酸堆。 2保护血脑屏障,减轻脑水肿,降低脑血管痉挛发
生率。 3抑制内原性毒物对神经细胞的损害作用。 4减少钙离子内流,阻断钙对神经元的毒性作用。 5减少脑细胞结构蛋白的破坏,促进脑细胞功能和
• 皮肤护理:观察局部皮肤血液循环,防止冻伤及褥疮的发生 • 体位护理 :亚低温治疗中病人最好平卧位,避免激烈翻动或搬动,
否则易出现循环不稳,体位性低血压。
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21
谢谢!
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22
感谢亲观看此幻灯片,此课件部分内容来源于网络, 如有侵权请及时联系我们删除,谢谢配合!
象、胸片以及神经系统监测。亚低温对脑组织无损害,但低温可掩盖 颅内血肿的症状。颅脑损伤的意识变化往往早于瞳孔和其他生命体征 变化,因此观察到患儿昏迷程度加深或四肢由屈曲转为伸直内翻或无 反应,表示病情加重;反之,则说明病人在恢复中,预后较好。每 30分钟观察瞳孔一次,如双侧瞳孔或一侧瞳孔进行性散大,表明脑 疝已形成,应立即通知医生处理,若一侧或双侧瞳孔光反射存在,病 人在恢复中。 • 严格遵医嘱执行温度调控,确保体温维持在32℃~34℃ • 人工气道护理:注意口腔护理及时吸痰,保持呼吸道通畅 ,观察患 者的呼吸频率、方式、动脉血气指标等
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3
亚低温治疗
• 亚低温治疗又称冬眠疗法或人工冬眠,具体 方法为降温毯+肌松冬眠合剂+呼吸机辅助 呼吸,为目前国内外临床最常用的降温方法。
亚低温最好的治疗PPT课件
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大纲
1、概念及背景 2、亚低温治疗的保护机制 3、如何实施亚低温治疗 4、亚低温治疗的临床应用
.
1
什么叫亚低温?
.
2
1.1概念
轻度低温(32~35℃)、
中度低温(29~33℃)、
深低温(17~28℃)、
超深低温(16 ~ 4℃)
其中29~35℃又定义为亚低温。20世纪 90年代以来,临床研究发现32~35 ℃亚 低温能显著降低重型颅脑损伤患者的病 死率。目前推荐35 ℃,效果好,副作用 少。
.
26
如何工作:
冷却的盐水流入球囊内 Cooled saline flows within balloons
静脉血流经每个 球囊时被冷却
Closed-loop system – no fluid infusion
密封系统-无液体进入到体内
.
27
.
28
4、亚低温治疗的临床应用
.
29
4.1适应症
低温治疗可以明显抑制包括谷氨酸多巴 胺等内源性毒物的产生和释放,从而减 轻继发性脑细胞损伤。
.
10
2、亚低温治疗的保护机制
四、抑制神经元的凋亡
颅脑损伤导致细胞线粒体功能障碍,进 而导致能量代谢障碍,出现神经细胞凋 亡表现。
压低温治疗通过抑制凋亡路径,通过抑 制半胱氨酸酶活性,防止线粒体功能障 碍,从而抑制神经细胞凋亡,达到脑保 护作用。
-不透射线 Radiopaque
-介入包 Insertion Kit
Catheter
5 mm
4 mm
热交换球 囊
2腔或3腔导管
盐水流 入端口
流回设 备
Can be used for up to 7 days可以. 持续使用7天
1、概念及背景 2、亚低温治疗的保护机制 3、如何实施亚低温治疗 4、亚低温治疗的临床应用
.
1
什么叫亚低温?
.
2
1.1概念
轻度低温(32~35℃)、
中度低温(29~33℃)、
深低温(17~28℃)、
超深低温(16 ~ 4℃)
其中29~35℃又定义为亚低温。20世纪 90年代以来,临床研究发现32~35 ℃亚 低温能显著降低重型颅脑损伤患者的病 死率。目前推荐35 ℃,效果好,副作用 少。
.
26
如何工作:
冷却的盐水流入球囊内 Cooled saline flows within balloons
静脉血流经每个 球囊时被冷却
Closed-loop system – no fluid infusion
密封系统-无液体进入到体内
.
27
.
28
4、亚低温治疗的临床应用
.
29
4.1适应症
低温治疗可以明显抑制包括谷氨酸多巴 胺等内源性毒物的产生和释放,从而减 轻继发性脑细胞损伤。
.
10
2、亚低温治疗的保护机制
四、抑制神经元的凋亡
颅脑损伤导致细胞线粒体功能障碍,进 而导致能量代谢障碍,出现神经细胞凋 亡表现。
压低温治疗通过抑制凋亡路径,通过抑 制半胱氨酸酶活性,防止线粒体功能障 碍,从而抑制神经细胞凋亡,达到脑保 护作用。
-不透射线 Radiopaque
-介入包 Insertion Kit
Catheter
5 mm
4 mm
热交换球 囊
2腔或3腔导管
盐水流 入端口
流回设 备
Can be used for up to 7 days可以. 持续使用7天
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
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保持呼吸道通畅
新生儿呼吸道应保持通畅 ,及时清理呼吸道分泌物 ,防止窒息。
合理喂养
新生儿应尽早开始喂养, 根据情况选择合适的喂养 方式,保证营养摄入。
03
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
药物治疗
药物治疗是新生儿缺氧缺血性脑病的重要治疗手段之一,主要目的是减轻脑水肿、 改善脑部微循环、促进神经元修复等。
胞凋亡、氧化应激、炎症反应等方面,为治疗提供了新的思路。
02
药物与细胞治疗
在基础研究中,一些药物和细胞治疗手段被证实对缺氧缺血性脑损伤具
有保护作用,如神经营养因子、干细胞移植等。
03
基因与蛋白质组学研究
基因和蛋白质组学研究为缺氧缺血性脑病的治疗提供了新的靶点,有助
于开发更加个性化的治疗方案。
临床研究进展
04
新生儿缺氧缺血性脑病的护理与康复
家庭护理指导
01
保持适宜的室内温度和 湿度,定期开窗通风, 避免对流风。
02
合理喂养,少量多餐, 避免过饱或过饥。
03
注Байду номын сангаас清洁卫生,及时更 换尿布,保持皮肤干燥 。
04
定期进行生长发育监测 ,及时发现异常情况。
康复训练指导
01
02
03
04
早期干预
在医生指导下进行早期干预训 练,如抚触、被动体操等。
信息支持
向家长提供有关新生儿缺 氧缺血性脑病的相关知识 ,帮助他们更好地理解和 照顾宝宝。
教育培训
对家长进行早期干预和康 复训练的教育和培训,提 高家庭护理和康复效果。
05
新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展
基础研究进展
01
缺氧缺血性脑损伤的机制研究
缺氧缺血性脑病护理PPT课件
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29
维持血糖在正常高值
— 保持神经细胞代谢所需能源
输糖速率通常为每分钟6~8mg/(kg ·min) 监测血糖(4.16~5.55mmol/L) 根据血糖值调整输糖速率
30
控制惊厥
苯巴比妥 首选
负荷量20mg/kg,15~30分钟静脉滴入
若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg
12~24小时后给维持量,每日3~5mg/kg
32
亚低温治疗
人工诱导方法将体温下降2~4℃,减少组 织的基础代谢,保护神经细胞.
适用于足月儿
33
定义 病因 发病机制 临床表现 治疗 护理
34
护理诊断/问题
1.低效性呼吸型态 与缺氧缺血致呼吸中枢损害有关
2.潜在并发症 颅内压升高、呼吸衰竭
3.有废用综合征的危险 与缺氧缺血导致的后遗症有关
35
根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等,分为 轻、中、重三度
24
HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识
过度兴奋 嗜睡、迟钝
昏迷
肌张力
正常
减低
松软
原始反射
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
频繁发作
中枢性呼吸衰竭 无
无或轻
常有
瞳孔改变 无
无或缩小
不对称或扩大
前囟张力 正常
脑皮质(呈层状坏死)、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球
后期→软化、多囊性变或瘢痕形成
❖ 脑出血—脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
21
早产儿
脑室周围白质软化(PVL) 脑室周围室管膜下-脑室内出血(PVH-IVH)
维持血糖在正常高值
— 保持神经细胞代谢所需能源
输糖速率通常为每分钟6~8mg/(kg ·min) 监测血糖(4.16~5.55mmol/L) 根据血糖值调整输糖速率
30
控制惊厥
苯巴比妥 首选
负荷量20mg/kg,15~30分钟静脉滴入
若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg
12~24小时后给维持量,每日3~5mg/kg
32
亚低温治疗
人工诱导方法将体温下降2~4℃,减少组 织的基础代谢,保护神经细胞.
适用于足月儿
33
定义 病因 发病机制 临床表现 治疗 护理
34
护理诊断/问题
1.低效性呼吸型态 与缺氧缺血致呼吸中枢损害有关
2.潜在并发症 颅内压升高、呼吸衰竭
3.有废用综合征的危险 与缺氧缺血导致的后遗症有关
35
根据意识、肌张力、原始反射改变、 有无惊厥、病程及预后等,分为 轻、中、重三度
24
HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识
过度兴奋 嗜睡、迟钝
昏迷
肌张力
正常
减低
松软
原始反射
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
频繁发作
中枢性呼吸衰竭 无
无或轻
常有
瞳孔改变 无
无或缩小
不对称或扩大
前囟张力 正常
脑皮质(呈层状坏死)、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球
后期→软化、多囊性变或瘢痕形成
❖ 脑出血—脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
21
早产儿
脑室周围白质软化(PVL) 脑室周围室管膜下-脑室内出血(PVH-IVH)
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
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不同可分为轻、中、重度。
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显,预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显,可留有后遗症
3.影像学检查:颅脑CT、B超,可对出血部位、
范围做出诊断,也有助于判断预后。
(四)治疗要点
1.控制惊厥:苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 .降低颅内压:可用地塞米松,如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 .使用恢复脑细胞功能药物:胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A(CoA)、ATP、恢复期可用脑复康。 4.止血和对症处理:止血敏、安络血、输血浆或全血。 5.外科治疗
(五)常见护理诊断
1.潜在并发症 脑疝。
2.不能维持自主呼吸
3.有窒息的危险 4.体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5.营养失调:低于机体需要量 6.有感染的危险 与出血有关。
(六)护理措施
1 .严密观察病情,降低颅内压:生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
(一)常见症状 与出血部位和出血量有关。
1.意识改变:即神经系统的兴奋与抑制症状。 2.眼症状(瞳孔) 3.颅内压增高表现 4.呼吸改变 5.肌张力 6.其它
(二)各类型颅内出血的特点
1.硬脑膜下出血:多见于产伤
2.蛛网膜下腔出血:预后好 3.脑室周围-脑室内出血:早产儿
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显,预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显,可留有后遗症
3.影像学检查:颅脑CT、B超,可对出血部位、
范围做出诊断,也有助于判断预后。
(四)治疗要点
1.控制惊厥:苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 .降低颅内压:可用地塞米松,如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 .使用恢复脑细胞功能药物:胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A(CoA)、ATP、恢复期可用脑复康。 4.止血和对症处理:止血敏、安络血、输血浆或全血。 5.外科治疗
(五)常见护理诊断
1.潜在并发症 脑疝。
2.不能维持自主呼吸
3.有窒息的危险 4.体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5.营养失调:低于机体需要量 6.有感染的危险 与出血有关。
(六)护理措施
1 .严密观察病情,降低颅内压:生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
(一)常见症状 与出血部位和出血量有关。
1.意识改变:即神经系统的兴奋与抑制症状。 2.眼症状(瞳孔) 3.颅内压增高表现 4.呼吸改变 5.肌张力 6.其它
(二)各类型颅内出血的特点
1.硬脑膜下出血:多见于产伤
2.蛛网膜下腔出血:预后好 3.脑室周围-脑室内出血:早产儿
新生儿缺氧缺血性脑病疾病PPT演示课件
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新生儿缺氧缺血性脑病
汇报人:XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗措施与方案 • 并发症预防与处理 • 康复训练与随访管理 • 总结回顾与展望未来
01 疾病概述
定义与发病原因
定义
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由 于围生期窒息导致脑部缺氧缺血性损 害,临床出现一系列脑病的表现。
精准医学的应用
基于个体化的精准医学理念,未来将开发更加精准的诊断 和治疗手段,提高疾病的治愈率和患者的生活质量。
加强科普宣传与教育
通过加强科普宣传和教育,提高公众对新生儿缺氧缺血性 脑病的认识和重视程度,促进疾病的早期发现和治疗。
THANKS
感谢观看
03 治疗措施与方案
一般治疗措施
维持良好的通气和换气功能
保持呼吸道通畅,及时清理呼吸道分泌物,确保充足的氧气供应 。
维持正常血压和血液灌注
通过输液、输血等措施,维持正常的血压和血液灌注,保证脑部得 到足够的血液和氧气。
控制惊厥和降低颅内压
使用抗惊厥药物控制惊厥发作,同时采取降低颅内压的措施,如使 用脱水剂、利尿剂等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据病史、临床表现及影像学检查,符合以下条件者可诊断为新生儿缺氧缺血性 脑病:(1)有明确的围产期窒息史;(2)生后不久出现神经系统症状,并持续 24小时以上;(3)排除其他原因引起的脑损伤。
鉴别诊断
需要与新生儿颅内出血、低血糖脑病、化脓性脑膜炎等疾病进行鉴别。通过详细 询问病史、仔细查体及必要的实验室检查,综合分析判断,以免误诊误治。
06 总结回顾与展望 未来
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大样本、多中心的临床研究,深入探讨了新生儿缺氧缺血性脑 病的病因、病理生理机制、临床表现、诊断标准和治疗方法。
汇报人:XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗措施与方案 • 并发症预防与处理 • 康复训练与随访管理 • 总结回顾与展望未来
01 疾病概述
定义与发病原因
定义
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由 于围生期窒息导致脑部缺氧缺血性损 害,临床出现一系列脑病的表现。
精准医学的应用
基于个体化的精准医学理念,未来将开发更加精准的诊断 和治疗手段,提高疾病的治愈率和患者的生活质量。
加强科普宣传与教育
通过加强科普宣传和教育,提高公众对新生儿缺氧缺血性 脑病的认识和重视程度,促进疾病的早期发现和治疗。
THANKS
感谢观看
03 治疗措施与方案
一般治疗措施
维持良好的通气和换气功能
保持呼吸道通畅,及时清理呼吸道分泌物,确保充足的氧气供应 。
维持正常血压和血液灌注
通过输液、输血等措施,维持正常的血压和血液灌注,保证脑部得 到足够的血液和氧气。
控制惊厥和降低颅内压
使用抗惊厥药物控制惊厥发作,同时采取降低颅内压的措施,如使 用脱水剂、利尿剂等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据病史、临床表现及影像学检查,符合以下条件者可诊断为新生儿缺氧缺血性 脑病:(1)有明确的围产期窒息史;(2)生后不久出现神经系统症状,并持续 24小时以上;(3)排除其他原因引起的脑损伤。
鉴别诊断
需要与新生儿颅内出血、低血糖脑病、化脓性脑膜炎等疾病进行鉴别。通过详细 询问病史、仔细查体及必要的实验室检查,综合分析判断,以免误诊误治。
06 总结回顾与展望 未来
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大样本、多中心的临床研究,深入探讨了新生儿缺氧缺血性脑 病的病因、病理生理机制、临床表现、诊断标准和治疗方法。
缺血缺氧性脑病演示ppt课件

在高压氧舱内呼吸纯氧,提高血氧含 量,促进脑部组织修复。
常压高浓度氧疗
通过面罩或鼻导管吸入高浓度氧气, 提高血氧饱和度,改善脑部缺氧症状 。
康复治疗
01
02
03
04
物理治疗
采用物理因子如电、光、声、 磁等进行治疗,促进脑部血液
循环和神经细胞修复。
运动疗法
根据患者病情制定个性化运动 方案,进行有针对性的运动训
02
病理生理机制
脑部缺血缺氧过程
血流减少
由于心脏骤停、窒息、休克等原 因,脑部血流急剧减少,导致脑
组织缺氧。
氧供不足
在缺血状态下,脑组织中的氧供不 足,无法满足神经元正常代谢的需 求。
能量代谢障碍
缺血缺氧导致ATP生成减少,能量 代谢障碍,进一步加重脑损伤。
神经元损伤与修复机制
神经元坏死
严重缺血缺氧导致神经元 坏死,表现为细胞肿胀、 核固缩、溶解等。
临床表现及分型
轻度HIE
重度HIE
表现为兴奋、激惹、肢体颤动等,症 状在24小时内最明显,3天内逐渐消 失,预后良好。
表现为昏迷、肌张力松软、瞳孔不等 大或扩大、呼吸不规则或暂停等,病 死率高,存活者多留有后遗症。
中度HIE
表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低 、惊厥等,症状大多在一周内消失, 10天后仍不消失者可能有后遗症。
缺血缺氧性脑病
汇报人:XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 病理生理机制 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
缺血缺氧性脑病(HIE)是由于各 种原因引起的脑组织缺血、缺氧 导致的脑部病变,最常见于新生 儿。
常压高浓度氧疗
通过面罩或鼻导管吸入高浓度氧气, 提高血氧饱和度,改善脑部缺氧症状 。
康复治疗
01
02
03
04
物理治疗
采用物理因子如电、光、声、 磁等进行治疗,促进脑部血液
循环和神经细胞修复。
运动疗法
根据患者病情制定个性化运动 方案,进行有针对性的运动训
02
病理生理机制
脑部缺血缺氧过程
血流减少
由于心脏骤停、窒息、休克等原 因,脑部血流急剧减少,导致脑
组织缺氧。
氧供不足
在缺血状态下,脑组织中的氧供不 足,无法满足神经元正常代谢的需 求。
能量代谢障碍
缺血缺氧导致ATP生成减少,能量 代谢障碍,进一步加重脑损伤。
神经元损伤与修复机制
神经元坏死
严重缺血缺氧导致神经元 坏死,表现为细胞肿胀、 核固缩、溶解等。
临床表现及分型
轻度HIE
重度HIE
表现为兴奋、激惹、肢体颤动等,症 状在24小时内最明显,3天内逐渐消 失,预后良好。
表现为昏迷、肌张力松软、瞳孔不等 大或扩大、呼吸不规则或暂停等,病 死率高,存活者多留有后遗症。
中度HIE
表现为嗜睡、反应迟钝、肌张力减低 、惊厥等,症状大多在一周内消失, 10天后仍不消失者可能有后遗症。
缺血缺氧性脑病
汇报人:XXX 2024-01-19
目录
• 疾病概述 • 病理生理机制 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持
01
疾病概述
定义与发病原因
定义
缺血缺氧性脑病(HIE)是由于各 种原因引起的脑组织缺血、缺氧 导致的脑部病变,最常见于新生 儿。
缺血缺氧性脑病PPT课件
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消失 5.病程及预后:症状持续长,预后差,病死率高,存活者 多有后遗症。
可编辑课件PPT
13
取决于缺氧的快慢、程度和持续时间,其 共同点为CNS功能的广泛抑制: 轻度无意识障碍者:注意力不集中、判断力下降、运
动不协调 严重者表现为意识障碍:昏迷、植物状态、脑死亡
可编辑课件PPT
14
急性缺氧性脑病的三个临床阶段
急性昏迷期:根据受累部位及程度的不同表现各异: 脑干上部受损:去大脑综合症:四肢伸直性强直,瞳
孔中度散大,对光反射消失。 脑干上下部同时损害:四肢肌肉明显松弛,角膜反射
消失,呼吸不规则。 通常持续1~2周,其中3~7天最危险
可编辑课件PPT
15Βιβλιοθήκη 急性缺氧性脑病的三个临床阶段
去皮层状态期: 皮质下及脑干功能先恢复,皮质功能仍处于抑制状态:
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2
脑:对缺氧缺血最敏感的器官
成人脑质量仅占体质量的2 % , 静止时却接受心排血量的15 % , 耗氧量占全身总耗氧量的20 %; 脑组织内基本没有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止: 10 s 内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止; 15 s 昏迷; 2~4 min 无氧代谢也停止、不再有ATP 产生; 4~5min ATP 耗尽,所有需能反应停止; 4~6 min 后脑细胞发生不可逆性损伤。
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11
5.迟发性神经元死亡:缺氧缺血可引起二种不同类型 的细胞死亡,即坏死和凋亡,缺氧缺血后由于急性能 量衰竭造成细胞坏死,而于数小时后出现迟发性神经 元死亡(即细胞凋亡),细胞凋亡是HIE神经细胞死亡 的主要形式。
可编辑课件PPT
12
临床表现
无特异性 可表现为: 1.意识障碍:(兴奋 嗜睡 昏睡) 2.肌张力:正常 减低 松软 3.癫痫发作 4.瞳孔改变:正常、扩大、缩小、不等大,光反射迟钝或
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13
取决于缺氧的快慢、程度和持续时间,其 共同点为CNS功能的广泛抑制: 轻度无意识障碍者:注意力不集中、判断力下降、运
动不协调 严重者表现为意识障碍:昏迷、植物状态、脑死亡
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14
急性缺氧性脑病的三个临床阶段
急性昏迷期:根据受累部位及程度的不同表现各异: 脑干上部受损:去大脑综合症:四肢伸直性强直,瞳
孔中度散大,对光反射消失。 脑干上下部同时损害:四肢肌肉明显松弛,角膜反射
消失,呼吸不规则。 通常持续1~2周,其中3~7天最危险
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15Βιβλιοθήκη 急性缺氧性脑病的三个临床阶段
去皮层状态期: 皮质下及脑干功能先恢复,皮质功能仍处于抑制状态:
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2
脑:对缺氧缺血最敏感的器官
成人脑质量仅占体质量的2 % , 静止时却接受心排血量的15 % , 耗氧量占全身总耗氧量的20 %; 脑组织内基本没有氧和营养底物储备,脑血流一旦停止: 10 s 内可利用氧储备耗竭,有氧代谢停止; 15 s 昏迷; 2~4 min 无氧代谢也停止、不再有ATP 产生; 4~5min ATP 耗尽,所有需能反应停止; 4~6 min 后脑细胞发生不可逆性损伤。
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11
5.迟发性神经元死亡:缺氧缺血可引起二种不同类型 的细胞死亡,即坏死和凋亡,缺氧缺血后由于急性能 量衰竭造成细胞坏死,而于数小时后出现迟发性神经 元死亡(即细胞凋亡),细胞凋亡是HIE神经细胞死亡 的主要形式。
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12
临床表现
无特异性 可表现为: 1.意识障碍:(兴奋 嗜睡 昏睡) 2.肌张力:正常 减低 松软 3.癫痫发作 4.瞳孔改变:正常、扩大、缩小、不等大,光反射迟钝或
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• Recently this therapy has emerged as therapy for infants suffering HIE related to birth
14
Therapeutic Hypothermia in Babies
• Small human studies with encouraging results
4
缺氧缺血性脑病HIE
围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血 流减少或暂停导致的胎儿、新生儿脑损伤
我国HIE发病率3-6‰,其中15-20%在新生 儿期死亡。 存活者中20-30%有不同程度神经系统后遗 症
5
HIE in Neonates
• Diagnostic criteria are vague
• 2 recent, randomized controlled trials of ~ 500 infants
– CoolCap – NICHD whole-body hypothermia
15
CoolCap
• Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre randomised trial
• Moderate or severe HIE ~ 0.5 – 1 per 1000 live births
• Mortality ~ 10 - 60% • Morbidity ~ 25% of survivors There are no specific treatments proven
to decrease brain damage from HIE
亚低温治疗缺氧缺血性脑病
1
目的 了解亚低温疗法的由来 明确亚低温治疗对缺血缺氧性脑病的 疗效 掌握我院亚低温疗法的方案
2
History of Therapeutic Hypothermia
• First scientific report was published in 1945 by Dr. Temple Fay
– “Observations on generalizห้องสมุดไป่ตู้d refrigeration in cases of severe cerebral trauma”
– Also investigated use in cancer
3
HIE in Neonates
• Perinatal asphyxia ~ 3 – 5 per 1000 live births
– Low Apgar scores at 5 mins – Change in consciousness – Signs of significant hypoperfusion (ie acidosis) – Requirement for ventilation – Seizures – Other
– Latent (>6 hours)
• “Delayed neuronal death”
– Multiple mechanisms » Hyperemia 充血 » Cytotoxic edema 细胞毒性水肿 » Mitochondrial failure 线粒体·损伤 » Accumulation of excitotoxins 兴奋性氨基酸 » Active cell death » Nitric oxide synthesis NO失衡 » Free radical damage and cytotoxic actions of activated microglia
10
Wagner, 2002 – Rats 11
Gunn, 1997 - Lambs 12
13
Tooley, 2003 – Piglets
Summary
• Multiple lines of evidence suggest therapeutic hypothermia may be neuroprotective
9
Copyright ©Radiological Society of North America, 2006
Pathophysiology of Brain Injury due to Hypoxic-Ischemic Insult
• Latent phase provides window of therapeutic intervention
– Thoresen, 2000; 9 patients, both methods – non-hazardous cardiovascular changes noted, particularly with over-cooling or
– Shankaran, 2002; 19 patients, whole body cooling – no adverse effects
– Gunn, 1998; 22 patients, head cooling – no adverse effects compared with control
– Azzopardi, 2000; 16 patients, whole body cooling – no adverse effects
– Significant proportion of total injury
7
8
Figure 2. Patterns of brain injury in mild to moderate hypoperfusion
Chao, C. P. et al. Radiographics 2006;26:S159-S172
6
Pathophysiology of Brain Injury due
to Hypoxic-Ischemic Insult
• 2 phases of neuronal death
– Immediate
• “Primary neuronal death”
– cellular hypoxia with exhaustion of the cell’s high energy stores (primary energy failure)
14
Therapeutic Hypothermia in Babies
• Small human studies with encouraging results
4
缺氧缺血性脑病HIE
围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血 流减少或暂停导致的胎儿、新生儿脑损伤
我国HIE发病率3-6‰,其中15-20%在新生 儿期死亡。 存活者中20-30%有不同程度神经系统后遗 症
5
HIE in Neonates
• Diagnostic criteria are vague
• 2 recent, randomized controlled trials of ~ 500 infants
– CoolCap – NICHD whole-body hypothermia
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CoolCap
• Selective head cooling with mild systemic hypothermia after neonatal encephalopathy: multicentre randomised trial
• Moderate or severe HIE ~ 0.5 – 1 per 1000 live births
• Mortality ~ 10 - 60% • Morbidity ~ 25% of survivors There are no specific treatments proven
to decrease brain damage from HIE
亚低温治疗缺氧缺血性脑病
1
目的 了解亚低温疗法的由来 明确亚低温治疗对缺血缺氧性脑病的 疗效 掌握我院亚低温疗法的方案
2
History of Therapeutic Hypothermia
• First scientific report was published in 1945 by Dr. Temple Fay
– “Observations on generalizห้องสมุดไป่ตู้d refrigeration in cases of severe cerebral trauma”
– Also investigated use in cancer
3
HIE in Neonates
• Perinatal asphyxia ~ 3 – 5 per 1000 live births
– Low Apgar scores at 5 mins – Change in consciousness – Signs of significant hypoperfusion (ie acidosis) – Requirement for ventilation – Seizures – Other
– Latent (>6 hours)
• “Delayed neuronal death”
– Multiple mechanisms » Hyperemia 充血 » Cytotoxic edema 细胞毒性水肿 » Mitochondrial failure 线粒体·损伤 » Accumulation of excitotoxins 兴奋性氨基酸 » Active cell death » Nitric oxide synthesis NO失衡 » Free radical damage and cytotoxic actions of activated microglia
10
Wagner, 2002 – Rats 11
Gunn, 1997 - Lambs 12
13
Tooley, 2003 – Piglets
Summary
• Multiple lines of evidence suggest therapeutic hypothermia may be neuroprotective
9
Copyright ©Radiological Society of North America, 2006
Pathophysiology of Brain Injury due to Hypoxic-Ischemic Insult
• Latent phase provides window of therapeutic intervention
– Thoresen, 2000; 9 patients, both methods – non-hazardous cardiovascular changes noted, particularly with over-cooling or
– Shankaran, 2002; 19 patients, whole body cooling – no adverse effects
– Gunn, 1998; 22 patients, head cooling – no adverse effects compared with control
– Azzopardi, 2000; 16 patients, whole body cooling – no adverse effects
– Significant proportion of total injury
7
8
Figure 2. Patterns of brain injury in mild to moderate hypoperfusion
Chao, C. P. et al. Radiographics 2006;26:S159-S172
6
Pathophysiology of Brain Injury due
to Hypoxic-Ischemic Insult
• 2 phases of neuronal death
– Immediate
• “Primary neuronal death”
– cellular hypoxia with exhaustion of the cell’s high energy stores (primary energy failure)