病理学 肝硬化课件
病理学肝硬化医学课件

病理学肝硬化医学课件汇报人:2023-12-14•肝硬化概述•肝硬化的病理学基础•肝硬化的病因学研究目录•肝硬化的并发症及其处理•肝硬化的治疗策略与药物应用•肝硬化的预防与保健知识普及01肝硬化概述定义与发病机制肝硬化是一种由慢性、进行性、弥漫性肝病引起的肝脏结构和功能改变的病理状态。
发病机制肝硬化通常由病毒性肝炎、酒精中毒、药物或化学物质、胆汁淤积等多种因素引起,这些因素导致肝细胞损伤和再生,形成纤维间隔和假小叶,使肝脏逐渐变形、变硬。
流行病学特点肝硬化是一种较为常见的慢性肝病,其发病率相对较高。
肝硬化可发生于各个年龄段,但以中年人居多。
男性肝硬化发病率略高于女性。
不同地区、不同人群的肝硬化发病率存在差异。
发病率发病年龄性别差异地域差异临床表现肝硬化患者可能出现乏力、食欲不振、恶心呕吐、腹胀、腹泻、体重减轻等症状。
随着病情进展,可能出现肝功能减退、门静脉高压、脾功能亢进、腹水、出血倾向等表现。
诊断方法肝硬化诊断主要依靠病史、临床表现、实验室检查和影像学检查。
其中,病理学检查是诊断肝硬化的金标准。
临床表现与诊断方法02肝硬化的病理学基础肝硬化时,肝细胞可出现点状坏死、脂肪变性、气球样变等病理变化。
肝细胞变性坏死在坏死灶周围,残存的肝细胞可出现再生现象,但再生能力较差。
肝细胞再生由于肝细胞坏死后,肝内纤维组织增生,形成大量纤维间隔,将残存的肝细胞团分割成大小不等、稍隆起分区。
肝内纤维组织增生肝硬化的病理变化根据纤维间隔包绕再生结节或再生的肝细胞团,可将肝硬化分为小结节型、大结节型和大小结节混合型。
病理类型根据纤维间隔包绕再生结节或再生的肝细胞团的情况,可将肝硬化分为早期、中期和晚期。
分期肝功能减退由于肝细胞大量变性坏死,肝功能减退,出现黄疸、腹水、营养不良等症状。
门静脉高压由于肝内纤维组织增生,门静脉系统受压,导致门静脉高压,出现腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等症状。
并发症肝硬化可引起多种并发症,如上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌等。
病理学肝硬化ppt课件
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肝硬化时,白蛋白合成减少,导致血浆胶体渗透 压下降。
黄疸
肝硬化时,肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍,出 现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时,肝脏的正常结构和功能受到破坏,导致肝功能异常。 表现为转氨酶、胆红素等指标升高,白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻,患者出现黄疸症状,表现为皮肤、巩 膜黄染,尿液颜色加深等。
病例二:中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗,个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重,可能出现门脉高压、腹水等症状。此时,治疗需综合运用药物治疗 、内镜治疗、介入治疗等多种手段,针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善 肝功能、降低并发症发生率。
病例三:肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等,可以观察肝脏的形态和结构,对肝硬化的诊 断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构,了解肝脏的大小、质地、边缘以及是 否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程 度,同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损,患者常常感到疲劳乏力,精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留,形成腹水。患 者腹部膨隆,可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻,形成曲张。 曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻,引起脾脏肿大。 患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。
病理学-肝硬化课件
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57
58
59
肝功能不全
原因:肝细胞长期反复受损,不能完全再生和 代偿时出现
肝硬化
liver cirrhosis
1
教学内容:
一、概述 ★二、门脉性肝硬化
三、其他类型肝硬化
22
(一) 肝脏正常结构
3
4
肝脏的组织学结构
肝小 叶
汇管 区
5
肝脏的基本结构——肝小叶
组成
中央静脉 肝细胞板 肝血窦 窦周隙 胆小管
6
肝血 窦 肝细 胞板
中央 静脉
7ห้องสมุดไป่ตู้
肝脏的基本结构——门管区
小叶间动脉(interlobular artery) 小叶间静脉(interlobular vein) 小叶间胆管(interlobular bile duct)
支
食管下 静脉丛
胃左静脉 脾静脉
肠系膜 下静脉
直肠静脉丛
43
肝内血液循环通路
门静脉(功能血管)2/3
小叶间静脉 肝血窦
肝动脉(营养血管)1/3 小叶间动脉
中央静脉 小叶下静脉
肝静脉
下腔静脉
44
发病机制
肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、中 央静脉、肝窦受压
肝内血管网受破坏而减少,增加门静脉回 流阻力
肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支
45
门脉高压的发生机制
门静脉 小叶间静脉
窦前阻 塞
吻合支
肝动脉
肝血窦
小叶间动脉
中央静脉
窦性阻 塞
小叶下静脉 肝静脉
窦后阻 塞
下腔静脉
46
肝内血循环示意图
病理学肝硬化
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小结节性肝硬化见片 9 小结节性肝硬化见片 10
小 结 节 型 肝 硬 化
第9页,此课件共48页哦
门脉性肝硬化(属小结节性)直径≤3mm
第10页,此课件共48页哦
2. 病理变化(掌握)
m :肝小叶结构破坏→假小叶
注
:
点
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(1) 肝索紊乱
(3) 癌变率高
注:点击
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单选题 强化练习
1. 我国门脉性肝硬化最常见原因是: ( C ) A. 药物中毒 B. 毒物中毒 C. 病毒性肝炎 D.营养缺乏 E. 慢性酒精中毒 2. 我国最常见的肝硬化类型是: ( D ) A. 寄生虫性肝硬化 B. 坏死后肝硬化 C. 胆汁性肝硬化 D. 门脉性肝硬化 E. 淤血性肝硬化 3.下列哪项是门脉高压症的表现?( C ) A. 呕血 B. 便血 C. 食管-胃底静脉曲张 D. 下肢静脉曲张 E. 肝掌
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(二)坏死后肝硬化
1、病因
(1)肝炎病毒感染: ① 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 ② 慢性普通性肝炎(活动期)反复发作。
(2) 药物及化学物质中毒:砷、磷、CCl4。
. 注:点击 第36页,此课件共48页哦 返回肝硬化目录
2、病变
M:肝体积小、重量↓ 、质硬、表面有大小 不等结节,大者为主(0.1- 6 cm); 又称大结节性肝硬化,因坏死范围大, 纤维组织↑而明显变形。
病因及发病机制
(2)发病机制(了解)
肝细胞脂肪变,坏死、炎症 成纤维细胞增生→胶原纤维
(有细胞性硬化)
肝细胞坏死
网状支架塌陷→融合为胶原纤维
病理学肝硬化肝癌PPT课件
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肝硬化的预防措施
慢性肝炎是肝癌的主要原因之一,控制慢性肝炎的病情发展可以有效预防肝癌。
控制慢性肝炎
长期大量饮酒会增加肝癌的风险,戒酒可以降低肝癌的发生率。
戒酒
保持均衡的饮食结构,摄入足够的蔬菜、水果、全谷类和蛋白质来源,避免高脂肪、高糖和高盐的食物。
健康饮食
肥胖会增加肝癌的风险,保持健康的体重可以降低肝癌的发生率。
病理学肝硬化肝癌PPT课件
contents
目录
病理学基础 临床表现与诊断 治疗方案与预后 预防与保健 病例分析
01
病理学基础
肝硬化时,肝细胞受到持续损伤,导致肝细胞坏死。
肝细胞坏死
纤维组织增生
假小叶形成
为了修复损伤,肝脏会分泌大量纤维组织,导致肝脏质地变硬。
肝细胞坏死后,纤维组织增生将残存的肝细胞包裹形成假小叶,进一步导致肝脏结构紊乱。
通过肝功能检查,了解肝脏的储备功能和受损程度,评估患者的预后。
肝功能评估
根据肝癌的大小、数量、扩散程度等因素,评估病情的严重程度和预后。
肿瘤分期
肝硬化和肝癌常伴随一系列并发症,如腹水、消化道出血等,并发症的严重程度也会影响预后。
并发症情况
患者的年龄、身体状况、心理状态等也会影响治疗的效果和预后评估。
肝硬化与肝癌关联病例分析
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感谢您的观看
门静脉高压
肝硬化的临床表现
部分患者可能出现右上腹疼痛、食欲不振、乏力等症状。
早期症状不明显
包括右上腹肿块、肝大、黄疸、腹腔积液等体征,以及恶病质表现。
中晚期症状
肝癌的临床表现
通过检测血清转氨酶、胆红素、白蛋白等指标,评估肝脏功能状态。
病理学肝硬化医学课件
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电解质紊乱
肝硬化患者常伴有电解质紊乱, 如低钾、低镁等,这些因素可影 响神经细胞的电生理活动,加重
脑病症状。
腹水的形成与病理变化
门脉高压
低白蛋白血症
肝硬化时,肝内血管阻塞导致门静脉高压 ,使腹腔内血管床静水压升高,液体渗出 增加。
肝硬化患者合成白蛋白的能力下降,导致 低白蛋白血症。低白蛋白血症使血浆胶体 渗透压降低,进一步促进腹水形成。
门静脉高压
肝硬化时,肝内纤维组织增生导致门 静脉压力升高,患者可能的病理变化
肝细胞损伤与再生
肝细胞损伤
肝硬化时,肝细胞受到多种因素 刺激,如酒精、病毒、药物等, 导致肝细胞变性、坏死。
肝细胞再生
损伤的肝细胞可被激活的肝干细 胞或肝细胞增殖所取代,形成再 生结节。
生物治疗
生物治疗如细胞因子抑制剂、抗肿瘤坏死因子抗体等,尚处于临床 试验阶段,疗效及安全性需进一步评估。
中医治疗
中医治疗以辨证论治为基础,通过中药汤剂、针灸等方式改善症状、 提高生活质量,但疗效及作用机制尚需进一步研究证实。
05
肝硬化预防措施与健康管理建 议
生活方式调整建议
01
02
03
饮食调整
建议低盐、低脂、高蛋白 饮食,避免过度饮酒,减 少肝硬化的风险。
门静脉高压影响
门静脉高压可导致腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性 脑病等并发症,严重影响患者的生活质量和预后。
03
肝硬化并发症及其病理基础
上消化道出血的病理机制
食管胃底静脉曲张
肝硬化时,肝内血管阻塞,导致 门静脉高压,进而引起食管胃底 静脉曲张。曲张的静脉壁较薄,
易破裂出血。
门脉高压性胃病
门脉高压导致胃黏膜充血、水肿、 糜烂,形成门脉高压性胃病,易发 生出血。
肝硬化pptppt课件【30页】
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替代治疗
对于严重肝肾综合征患者,可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座,提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料,如手册、折页等,发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样,适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样,主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动,可参加轻工作;失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组,促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程,提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源,为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组,分享经验和资源,共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理,包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具,了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况,提供个性化的心理支持和辅导服务,如认 知行为疗法、放松训练等。
《病理学》课件——肝硬化
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腹腔。
二、肝功能不全
合成功能降低
血浆蛋白降低 凝血物质减少
低蛋白血症、 血浆胶体渗透压降低
出血倾向
肝
醛固酮升高,抗利尿激素过多 水钠潴留
功 激素灭活功能降低
男性乳房发育和睾丸萎缩
能
不
雌激素升高 蜘蛛痣、肝掌
全
女性月经不调等
胆色素代谢障碍
增生的纤维结缔组织
肝硬化(低倍镜) 假小叶形成,纤维间隔(F)
小结
小结
肝硬化概念 :三种病变(肝细胞的变性、坏死;纤ห้องสมุดไป่ตู้组织的增生
及肝细胞的结节状再生) 两个改建(血液循环途径及肝小叶的改建)
肝硬化病因:乙型病毒性肝炎 肝硬化类型:门脉性肝硬化最常见 门脉性肝硬化病变:大体:小、轻、硬、结节
镜下:假小叶
黄疸
肝性脑病
性格改变、行为失常、嗜睡、神经错乱、昏迷
二、肝功能不全
1.男性乳腺发育 2.蜘蛛痣
二、肝功能不全
3.肝 掌 4.皮下出血
二、肝功能不全
5.黄疸病人
6.肝性脑病
小结
小结
门脉高压症
• 脾肿大: 脾亢(全血细胞减少) • 胃肠道淤血: 食欲不振、消化不良 • 侧支循环形成 • 腹水
类型及病变
4.病因和发病机制
(1)病 因: • 病毒性肝炎:
我国最常见病因,主要是乙肝、丙肝
• 慢性酒精中毒:
欧美国家多见,我国近年来有上升趋势
• 营养缺乏:
胆碱类物质、蛋氨酸
• 毒物损伤:
As、四氯化碳、异烟肼、辛可芬
一、肝硬化(liver cirrhosis)概述
2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件
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2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部,是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶,右叶较 大,左叶较小,两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜,称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等,肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案,包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等;定 期评估患者营养状况,及时调整营养 支持方案。
22
05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
23
消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等,识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物,如 非选择性β受体阻滞剂等,减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作,如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导,帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪,提高家庭整体应对能力。
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病;避免长期大量饮酒;避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质;保持良好的生活习惯和饮食习惯;定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
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肝小叶
连接、分割、包绕
假小叶
肝脏结构改建、血液循环改建
肝硬化
(三)病理改变
1、镜下: ①正常肝小叶结构破坏,被假小叶取代。 ②假小叶:
a 所有假小叶周围都有纤维组织包绕 b 中央静脉缺如、偏位或多个。 c 肝细胞排列紊乱,有不同程度的变性、 坏死、再生,有淤胆现象。
③周围纤维结缔组织:有淋巴细胞的浸 润、小胆管的增生和假胆管的形成。
(四) 临床与病理联系
1、门脉高压症 2、肝功能障碍
①蛋白合成障碍:白蛋白↓、白/球↓ ②激素灭活减弱:
雌激素灭活↓→蜘蛛状血管痣、肝掌 男子乳腺发育症、睾丸萎缩 女性月经不调、不孕
③出血倾向: ④胆色素代谢障碍:肝细胞性黄疸 ⑤肝性脑病
蜘蛛痣
肝掌
男子乳腺发育症
雌激素灭活减弱
蜘
蛛
痣
肝
掌
出血倾向:
肝功能不全
门脉高压症
(四) 临床与病理联系
1、门脉高压症
原因: ⑴ 窦性阻塞 ⑵ 窦前吻合 ⑶ 窦后阻塞
1.门脉高压症
肝硬化时肝内血液循环变化示意图
⑴ 窦性阻塞 ⑵ 窦前吻合 ⑶ 窦后阻塞
小叶下V
肝A 门V
小叶下V
门脉高压症表现:
① 慢性淤血性脾肿大:脾功能亢进 ② 胃肠道淤血、水肿:消化反酸呕吐;胃内容物排出困 难使食物在胃内发酵及消化不良→喛气;溃疡底部毛细血管破裂 →大便隐血(+);穿孔→上腹部突然疼痛;穿孔胃内容物流出→ 急性弥漫性腹膜炎→腹壁紧张,硬如木板,全腹压痛,反跳痛; 穿孔气体溢出→双膈下积气。
分析题:: 1、根据提供的病史及检查结果,你诊断是什么? 诊断依据。 2、肝硬化的概念,了解发病机制? 3、门脉性肝硬化的病理变化如何?叙述其临床病 理联系。
肝 硬 化
Liver cirrhosis
一、概念:
由于肝细胞弥漫性变性、坏死、 纤维组织增生和肝细胞结节状再生, 这三种病变反复交替进行而导致肝脏 变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾 病。
二、分类
1、国际纯形态学分类:
大结节型:直径>1cm 小结节型:直径<1cm 大小结节混合型: 不全分割型:增生的结缔组织开始分割
假小叶形成(不完全分割型)
周围淋巴细胞浸润
(三)病理改变
镜下:
继发性:
肝细胞明显的淤胆、变性、坏死 坏死肝细胞:肿大,胞质疏松呈网状 核消失,称网状或羽毛状坏死。 假小叶周围结缔组织分割包绕不完全。
门脉性肝硬化
坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化
淤血性肝硬化
寄生虫性肝硬化
色素性肝硬化
肝 硬 化
Liver cirrhosis
五、胆汁性肝硬化
(一)原因
胆道阻塞,胆汁淤积引起。少见
(二)分类
原发性:原因不明,与自身免疫有关 继发性:长期肝外胆道阻塞: 胆道上行感染
(三)病理改变
肉眼: 肝体积轻度缩小
中等硬度
小结节或无明显结节
深绿色或绿褐色
(三)病理改变
镜下:
原发性:
早期小叶间胆管上皮细胞水肿、坏死→
胆管破坏→纤维组织增生伸入肝小叶内→
肝小叶内的网状纤维塌陷、集聚、胶原化
(又称无细胞硬化)
肝内胶原纤维的来源有三:
汇管区:成纤维细胞
肝窦周围:储脂细胞→成纤维细胞
网状纤维支架完好
小叶内:网状纤维塌陷
病变形成过程:
多种原因
损伤
肝细胞弥漫性变性、坏死 网状纤维支架塌陷
修复
肝细胞结节状再生
肝内胶原纤维增生
反复交错进行
肝小叶
连接、分割、包绕
髂V
下腔V
曲张的食管静脉 esophageal varices
男性,49,30年嗜酒史。 诊断:食管静脉曲张Lm,Li,F3,Cb,RC(+),无出血,门脉高压性胃病。
直肠静脉(痔静脉)丛曲张
门脉高压症表现:
① 慢性淤血性脾肿大 ② 胃肠道淤血、水肿
③ 腹水:肝硬化最突出的临床表现
④ 侧支循环形成:对门脉高压症有特征性价值
门脉高压症表现:
① 慢性淤血性脾肿大 ② 胃肠道淤血、水肿
③ 腹水:肝硬化最突出的临床表现
④ 侧支循环形成:对门脉高压症有特征性价值
门静脉高压时的侧枝循环
内脏静脉血流经肝外的门V —腔V 吻合支回流到上、下腔V 门V 胃冠状V 肠系膜下V 脐旁V 脐周V丛 腹壁浅V 上下腔V
食管下段-胃底V丛 直肠V丛 奇V 上腔V
病史摘要
患者,男,38岁,医生。突然上腹剧痛,并放射到 肩部,呼吸时疼痛加重3小时,急诊人院。20多年 前开始上腹部疼痛,以饥饿时明显,伴返酸、嗳气, 有时大便隐血(+)。每年发作数次,多在秋冬之 交和春夏之交,或饮食不当时发作,服硷性药物缓 解。5年前疾病发作时解柏油样大便,人软,无力, 进食后上腹痛加剧,伴呕吐,呕吐物为食物,经中 药治疗后缓解。人院前3天自觉每天15时~16时及 22时上腹不适,未予注意。人院前3小时突然上腹 部剧痛,放射到右肩部,面色苍白,大汗淋漓人院。 体格检查 脉搏110次/min,血压13.3/8kPa。神 清,呼吸浅快,心肺(-),腹壁紧张,硬如木板, 全腹压痛,反跳痛。腹部透视:双膈下积气。 临床诊断:? 十二指肠溃疡穿孔。
病例摘要:
患者,男,61岁,退休工人。突然呕血1小时入院。患者去 年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”,患者于1小时 前进食晚餐后出现恶心,呕出鲜红色血液,量约300ml,无 血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml, 头昏、乏力,次晨共解柏油样便2次,每次约150g。患者有 乙肝病史多年,确诊“肝硬化”1年余。入院体检:体温 36.9℃,脉率 80/min,呼吸 22/min,血压105/70mmHg,慢 性病容,颈侧见2处蜘蛛痣,巩膜清,有肝掌、腹膨软,肝 肋下未及,脾肋下3cm,腹部移动性浊音阳性。实验室检查: 乙肝标志物测定(ELISA法):HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc 阳性。胃镜:食管中下段静脉中-重度曲张。B超:提示肝硬 化,门静脉高压,脾肿大,中等量腹水。腹水常规为漏出液。 腹水病理:未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。
门脉高压症表现:
① 慢性淤血性脾肿大: ② 胃肠道淤血、水肿:
③ 腹水:肝硬化最突出的临床表现
门脉高压症表现:
① 慢性淤血性脾肿大:
② 胃肠道淤血、水肿: ③ 腹水:肝硬化最突出的临床表现
A:门静脉压↑→门静脉毛细血管流体静压↑→ →组织液回吸收↓→液体漏入腹腔 B:肝功能障碍→蛋白合成↓→低蛋白血症→? 血浆胶体渗透压↓ C:肝功能障碍→醛固酮、抗利尿激素灭活减少→? 血中浓度↑→水钠潴留 D:肝淋巴液生成↑
分析题:
1.你同意临床诊断吗?为什么?
2.若在十二指肠溃疡处作一组织切片,镜下 可见哪些病理变化? 3.用病理学知识解释疾病发展过程中所出现 的症状和体征,以及所发生的并发症。
参考答案: 1、同意。病史;周期性上腹部疼痛,表现为饥饿痛、午夜痛; 反酸、喛气;餐后疼痛加剧、伴呕吐;突然上腹痛、板样腹、上 腹部压痛、反跳痛;腹部透视双膈下积气。以上内容均支持该诊 断。 2、镜下病变:由内向外分4层:渗出层、坏死组织层、肉芽组织 层、瘢痕层。瘢痕组织中的小动脉常发生增殖性动脉内膜炎;溃 疡底部神经节细胞及神经纤维变性断裂,神经纤维断端呈小球状 增生而疼痛。 十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部,前壁或后 壁。溃疡小,直径多在1cm以内。形态与胃溃疡相似。
假小叶
假小叶:
假小叶
肝硬化时,正常肝小叶结 小叶周边:纤维组织 构被破坏,增生的纤维组 小叶内:肝细胞 织将原来肝小叶分隔包绕 中央静脉: 成大小不等的、圆形或椭 圆形的肝细胞团,是肝硬 化的诊断依据。
假小叶
病变形成过程:
多种原因
损伤
肝细胞弥漫性变性、坏死 网状纤维支架塌陷
修复
肝细胞结节状再生
肝内胶原纤维增生
(二)病变形成过程:
多种原因
损伤
肝细胞弥漫性变性、坏死 网状纤维支架塌陷
修复
中央静脉
肝细胞索 肝血窦
肝小叶模式图
肝小叶光镜结构
病变形成过程:
多种原因
损伤
肝细胞弥漫性变性、坏死 网状纤维支架塌陷
修复
肝细胞结节状再生
肝内胶原纤维增生
1.
肝内胶原纤维的来源有三:
汇管区成纤维细胞增生
2.
3.
肝窦周围的储脂细胞转化为成纤维细胞
病史摘要
患者,男,38岁,医生。突然上腹剧痛,并放射到肩部,呼 吸时疼痛加重3小时,急诊人院。20多年前开始上腹部疼痛, 以饥饿时明显,伴返酸、嗳气,有时大便隐血(+)。每年 发作数次,多在秋冬之交和春夏之交,或饮食不当时发作, 服硷性药物缓解。5年前疾病发作时解柏油样大便,人软, 无力,进食后上腹痛加剧,伴呕吐,呕吐物为食物,经中药 治疗后缓解。人院前3天自觉每天15时~16时及22时上腹不 适,未予注意。人院前3小时突然上腹部剧痛,放射到右肩 部,面色苍白,大汗淋漓人院。 体格检查 脉搏110次/min,血压13.3/8kPa。神清,呼吸 浅快,心肺(-),腹壁紧张,硬如木板,全腹压痛,反跳 痛。腹部透视:双膈下积气。临床诊断:十二指肠溃疡穿孔。 急诊手术。行胃大部切除 . 分析题: 1.你同意临床诊断吗?为什么? 2.若在十二指肠溃疡处作一组织切片,镜下可见哪些病理变 化? 3.用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的症状和体征, 以及所发生的并发症。
参考答案: 1、门脉性肝硬化;依据:病史;呕血、柏油样便; 蜘蛛痣、肝掌、脾大、腹水;实验室检查、乙肝 标志物测定、胃镜、B超所见。 2、略(见门脉性肝硬化)。 3、肉眼:早中期体积正常或稍大,质地稍硬;后 期变小、变硬;表面小结节、呈黄褐色或黄绿色。 镜下:形成假小叶。门脉高压症:脾肿大、胃肠 淤血、腹水、侧支循环形成;肝功能不全:性激 素紊乱(肝掌、蜘蛛痣等)、出血倾向、黄疸、肝 性脑病。