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(3)血液系统
贫血:
正常色素性正细胞贫血
主要由于肾脏促红细胞生成素(EPO)生成减 少导致
出血倾向:多表现为皮下出血、鼻出血
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(4)呼吸系统
① 气促 ② 肺水肿
③ 尿毒症性胸膜炎、胸腔积液
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(5)神经、肌肉系统
早期常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症状 后期可出现性格改变、抑郁、记忆力下降、谵妄、
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二、病因
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病
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5
三、临床表现
1.水、电解质和酸碱平衡失调
高钾、高镁、低钠血症
2.各系统症状
心血管系统、胃肠道系统、血液系统、呼吸系统、 神经肌肉系统、皮肤症状、肾性骨营养不良症、内 分泌失调、感染
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六、健康指导
4. 防寒保暖,预防上呼吸道感染,注意个人卫生,加强生 活护理。
5. 监测营养情况,改善贫血。
6. 电解质紊乱的观察和护理 监测电解质的变化,密切注
意有无脉搏不规则。
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谢谢!
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1. 血常规检查
2. 尿液检查
3. 肾功能检查 4. B超或X线检查
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四、辅助检查
1. 血常规检查
Hb↓ RBC↓ WBC - /↑
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四、辅助检查
2. 尿液检查
尿沉渣中有
红细胞 白细胞 颗粒管型 蜡样管型
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慢性肾衰竭 ppt课件
--- 广州市城区普通人群中慢性肾脏病的流行病学研究[J].中华肾脏 病杂志,2007,23(3): 147-151.
ESRD – 冰山一角
透析和移植
“隐匿性” CKD
CKD患者在增加
人口老龄化 代谢性疾病 心血管疾病
主要内容
定义
临床表现
流行病学
实验室检查
病因
诊断与鉴别诊断
危险因素
--- Coresh J,selvin E,Stevens LA,et al.Prevention of Chronic Kidney Disease in the United States.JAMA,2007,298:2038-2047.
国内调查:我国成人CKD患病率为10.8%。
--- Zhang L,Wang F,Wang L,et al.Prevalence of chronic kidney disease in China:a cross-sectional survey[J].Lancet,2012,379(9818):815-22.
低蛋白血症是辅因。
透析相关性心包炎
[定义]:维持性透析2周后发生的心包炎。 [病因]:血透中使用肝素;
尿磷排出
血磷 血钙
甲状旁腺功能亢进(分泌PTH)
肾性骨病、尿路结石、 神经肌肉应激性反应降低
蛋白尿学说(proteinuria hypothesis)
尿蛋白在肾小管-间质损害中的作用:
①尿蛋白对肾小球系膜细胞的毒性作用; ②尿蛋白对近端小管细胞的直接毒性作用; ③尿蛋白可以改变肾小管细胞生物活性; ④一些特殊蛋白质引起的肾损害; ⑤尿蛋白对肾小球代谢的影响。
血管 钙化
三、心血管系统表现
4、心包积液和心包炎 心包积液原因 尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症

慢性肾衰竭教学课件ppt

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和生活,避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则,适当控制摄入量,避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢,增强身体免疫力,但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题,因此需要接受心理调适,保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损,酸性代谢产物排出减少,导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损,碱性物质排出减少,导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损,促红细胞生成素分泌减少,导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损,肾素-血管紧张素分泌增加,导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量,减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围,减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗,预防感染。
心力衰竭
改善心功能,减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡,减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能,改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。

慢性肾衰竭]PPT课件

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60~89 估计肾病进展的快慢
3 肾损害,GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
15~29
为肾脏替代治疗做
准备
5 肾功能衰竭
<15或透析 如果存在尿毒症,
进行肾脏替代治疗
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4
发病机制(pathophysiology)
(一)肾功能进行性恶化的机制 1.肾小球高滤过(high filtration) 2.肾小球高代谢 3.血压增高(hypertension) 4.脂质代谢紊乱 5.肾小管间质损伤
❖ 营养与代谢失调
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发病机制(pathophysiology)
(二)尿毒症症状的发病机制
❖ 3. 矫枉失衡学说(trade-off hypothesis)
GFR↓→P↑ 、 Ca ↓→PTH ↑ (矫枉) ↓
继发性甲旁亢 (失衡)
❖ 4. 内分泌异常
EPO ↓ 1,25(OH)2D3 ↓ 胰岛素抵抗
皮肤搔痒、色素沉着、尿素霜、转移性钙化
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临床表现(Clinical Manifestations)
❖骨骼系统表现
肾性骨营养不良(肾性骨病)
(Renal Osteodystrphy)
高转化性骨病(high-bone turnover disease) 低转化性骨病(low-bone turnover disease) 混合性骨病 透析性骨病(β2微球蛋白淀粉样物质沉积)
是CRF病人的主要死亡原因之一; 免疫功能紊乱、白细胞功能障碍; 致病微生物毒力增强; 常见的感染部位: 呼吸系统
泌尿系统 皮肤
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慢性肾功能衰竭ppt课件

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.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病;SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素;
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
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延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗:蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法:予必需氨基酸与酮酸
.
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饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例,占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d,
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日(40-130mlq/日)
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血:EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.

《慢性肾衰竭》PPT课件

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治疗
3)GFR其他饮食指导
钠的摄入:水肿、高血压和少尿者限制食盐 钾的摄入: 尿量每日超过1L,无需限制钾 低磷饮食,每日不超过600mg 饮 水 : 有尿少、水肿、心力衰竭者,严格限水。但 尿量>1000ml又无水肿者,则不宜限制水的摄入
治疗
2.必需氨基酸的应用
EAA适应证:肾衰晚期,可防止蛋白质营养不良 的发生。α-酮酸与氨结合成相应的EAA,可利用 一部分尿素,减少血中BUN水平
(1)高血压(多为容量依赖性) (2)尿毒症心包炎:强化透析约一周 (3)心力衰竭 (4)尿毒症肺炎:透析
并发症的治疗
3.血液系统并发症
⑴小量多次输新鲜血 (HB<60g/L)
⑵红细胞生成素 EP0的副作用 高血压 头痛 癫痫发作(偶发)
并发症的治疗
4.感染 应选用肾毒性最小的抗生素 剂量根据GFR调整 5.神经精神和肌肉系统症状 充分透析可改善神经精神和肌肉系统症状 肾移植后周围神经病变可显著改善 骨化三醇、EPO可改善部分患者肌病症状
肾移植
血液透析 腹膜透析
终末期肾病
肾小球肾间质纤维化 间质性肾炎
蛋白尿
高血压
原发性肾小球疾病 糖尿病 高血压病 心血管疾病
慢性肾脏疾病
•肾脏的生理功能丧失 – 无法清除代谢废物 – 无法调节体内的水和盐分 – 无法产生和分解某些激素
•由于肾脏一般情况下具有代偿能力,当体内出现毒 素蓄积时,表示肾功能已丢失50%以上
治疗
3.控制全身性和(或)肾小球内高压力
首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦, losartan)。虽无全身性高血压,亦宜使用上述 药,以延缓肾功能减退。在血肌酐>265μmol 者,可能引起肾功能急剧恶化,故应慎用

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05慢性肾衰竭患者管理与来自育患者日常管理饮食调整
限制盐、蛋白质、磷的 摄入,控制水分摄入,
保持营养均衡。
运动与休息
适当运动,避免过度劳 累,保证充足的休息时
间。
药物管理
按时服药,不擅自更改 药物剂量或停药。
定期检查
定期进行肾功能检查, 监测病情变化。
患者教育
疾病知识
了解慢性肾衰竭的病因、病程、治疗 和预后,提高自我认知。
血肌酐(Scr)
血中肌酐浓度可反映肾小球滤过率,是慢性肾衰竭分期的重要依据 。
04
慢性肾衰竭治疗
病因治疗
针对原发病进行治疗
如控制高血压、降低血糖、治疗肾脏疾病等,以减缓慢性肾衰竭的进展。
去除加重肾衰竭的因素
如控制感染、纠正贫血、治疗心脏疾病等,以改善肾脏的血液供应和减轻肾脏负 担。
饮食治疗
01
避免使用肾毒性药物
如非甾体抗炎药、氨基糖苷类抗生素等,在 使用过程中应定期监测肾功能。
慢性肾衰竭预后
慢性肾衰竭的预后因个体差异而 异,与原发病因、肾功能损害程
度、治疗情况等因素有关。
定期监测肾功能、尿常规等指标 ,及时发现并处理肾功能损害,
有助于改善预后。
患者应积极配合治疗,保持乐观 心态,有利于提高预后效果。
慢性肾衰竭研究进展
新型药物治疗
如针对肾小球硬化、肾间质纤维 化等发病机制的药物研发,为治 疗慢性肾衰竭提供了新的思路。
替代疗法
如透析、肾移植等技术的改进和优 化,提高了患者生存质量和预后。
未来研究方向
深入研究慢性肾衰竭的发病机制, 寻找更为有效的治疗方法,提高患 者生存率和生活质量。
THANKS
02
肾脏的结构包括肾小球、肾小管 、肾间质等部分,各部分协同作 用,完成肾脏的排泄和调节功能 。

慢性肾衰竭小讲课课件ppt课件

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03
CATALOGUE
慢性肾衰竭的治疗
药物治疗
药物治疗概述
药物治疗是慢性肾衰竭治疗的重 要手段之一,主要通过药物来控 制病情、缓解症状、保护肾功能

常用药物
包括降压药、降脂药、抗凝药、促 红素等,每种药物的作用机制和适 用情况不同,需在医生指导下使用 。
注意事项
药物治疗需长期坚持,定期复查肾 功能和电解质,根据病情调整药物 剂量和种类。
案例三:肾移植后的生活与管理
总结词
积极生活,科学管理
详细描述
患者王先生在接受肾移植后,积极调整生活 方式,科学管理病情,成功恢复了正常生活
和工作。
THANKS
感谢观看
肾功能受损与代谢障碍
肾功能受损
随着慢性肾衰竭的发展,肾脏的滤过功能逐渐下降,导致体内代谢废物和毒素的 排泄障碍。
代谢障碍
肾功能受损导致机体代谢过程中的物质交换出现障碍,引起一系列的代谢紊乱症 状,如酸碱平衡失调、电解质紊乱等。
水、电解质平衡紊乱
水潴留
肾功能受损导致水排泄障碍,引起水潴留,可能出现水肿、 高血压等症状。
控制血糖
糖尿病患者应积极控制血糖水平,避免高血糖对肾脏的损害。遵循医生建议,合理使用降糖药物或胰 岛素,并注意饮食控制和增加运动量。
定期检查与监测
定期检查
定期进行肾功能检查,监测肾脏功能状况。及时发现和处理肾功能异常,有助于延缓慢 性肾衰竭的进展。
监测症状
留意身体症状,如水肿、高血压、贫血等,及时就医诊治。同时,注意观察尿液变化, 如尿量、颜色、浑浊度等,以便及时发现肾脏问题。
05
CATALOGUE
慢性肾衰竭的案例分享
案例一:早期发现与治疗

慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】

慢性肾功能衰竭PPT【共48张PPT】

“风湿病”,关节
• 内分泌系统: PTH增高,…….
高血压发生机制
肾性骨营养不良(肾性骨病)
慢性肾衰竭的主要并发症
急性并发症
–急性左心衰竭;其它心脑血管病变
–高钾血症; –尿毒症脑病
–急性感染;
– 大出血;
慢性并发症
–肾性贫血 –肾性骨病,肌病
–周围神经炎
–继发性淀粉样变(2-MG升高) –其它
慢性肾衰主要临床表现(II)
各系统表现
可能的误诊
• 消化系统:厌食,恶心,…….
肝炎,胃癌...
• 血液系统: 贫血,出血, 查”
“再障”,“贫血待
• 心血管系统:高血压,动脉硬化,心包炎
“心肌病”
• 呼吸系统: 气短,“尿毒症肺”
间质性肺炎
• 神经系统: 尿毒症脑病,周围神经炎
癫痫,中风 ,
• 骨骼系统:肾性骨病 炎
呼吸系统: 气短,“尿毒症肺” 间质性肺炎
骨骼系统:肾性骨病
“风湿病”,关节炎
明显肾前性因素,高蛋白饮食,心衰, 脱水,高分解状态等。
• 甲状旁腺激素(PTH) EPO,1,25(OH)2 D 3等(矫枉失衡学说)
CRF饮食:合理的结构与摄入量 实现透析的生理性:具备肾小管功能;
• β2-MG( β2微球蛋白〕
小管内液 Fe++的生成 氧自由基增多 ATP合成增加 补体旁路激活 (C3途经)
膜攻击复合物形成 (C5b-9)
肾小管萎缩 间质纤维化 肾单位
进行性损坏
总结
• 慢性肾衰的发展是多种因素共同作用的 结果!
慢性肾衰病理表现
•肾 小 球 硬 化
•肾 间 质 纤 维 化 • 肾 血 管 损 伤:
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体温减低苍白、
甲旁亢肾性骨病 肾性贫血
性功能障碍
不孕、月经异常
感 染
发病机制
免疫功能紊乱; 白细胞功能障碍;
细菌和病毒致病力相对增强;
部位
呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。
CRF的诊断及鉴别
诊 断
典型病例根据原发肾脏疾病的病史及现有 的临床表现,再加上血、尿常规、肾功能检查等 辅助检查诊断并不困难。 确诊慢性肾功能衰竭后,还应明确:
发病机制
(二)尿毒症症状的发病机制 尿毒症毒素 营养与代谢失调 矫枉失衡学说 内分泌异常
“三高”学 说
残余肾单位负荷增加 ↓ 高灌注、高跨膜压力、高滤过
足突融合、系 膜细胞、基质 增生
毛细血管压力 增加、管壁增 厚
内皮损伤、血 小板聚集、血 栓形成
肾单位损坏、肾小球硬化
1ml
利用对流、渗透、弥散和吸附等原理,
通过半透膜与透析液进行物质交换,清除 血液中内源性或外源性致病物质(代谢产 物、内源性抗体、异常血浆成分、水分等 ),以达到净化血液的目的。
血液透析
效率影响因素:
透析器的类型
透析时间和频度
血流量和透析液流量
跨膜压力差
溶质分子大小
腹膜透析
利用腹腔毛细血管的血液与透析液进行物质
营养治疗
1. 保证足够能量摄入,每日摄入量126-147kj/kg.d; 2. 低蛋白饮食(LPD):摄入0.6-0.8g/kg.d蛋白质, 其中60%为高效价的动物蛋白,如鸡、鱼等。 3.LPD加α-酮酸疗法 优点:尿素氮生成率及下降率更明显 蛋白质代谢产物减少,代谢酸中毒改善 可有效降低血磷、碱性磷酸酶和PTH 不会导致肾小球滤过率升高 4.维生素:补充叶酸、维生素C、维生素B6,、维生素D等。
1、慢性肾功能衰竭的病因:
2、引起肾功能恶化的诱因或加重因素:
3、肾功能衰竭的程度:
评估肾功能指标--eGFR计算公式: MDRD=186×(Scr)-1.154×年龄-0.203×(0.742 女性)×(1.210非裔美国人) =exp[5.228-1.154×ln(Scr)-0.203×(年 龄)-(0.299女性)+(0.192非裔美国人) Cockcroft-Cault: Ccr(ml/min)=[(140-age)×体重(Kg)×0.85(女 性)]/(72×Scr)
蝶状”分布。
尿毒症性胸膜炎
转移性肺钙化
呼吸系统
发病机制
肺水肿
低蛋白血症
间质性肺炎 心力衰竭 肺毛细血管通透性增加
神经、肌肉表现
外周神经——感觉异常:“蚁行感” 、“不
安腿”或“烧灼足”综合征 尿毒症脑病——注意力不集中、记忆力减退 、淡漠、乏力、精神错乱、严重抽搐、扑翼 样震颤,进一步癫痫发作和昏迷 。 终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。
≥90 60~89 30~59 15~29 <15或透析
肾损伤是指肾病理学异常或血液、尿液、影 像学的检查异常。
CKD分期对临床工作的指导作用
慢性肾脏病的分期和治疗计划
分期 1 GFR 治疗计划 (ml/min/1.73m2) 肾损伤GFR正常或↑ ≥90 CKD病因的诊断和治 疗合并症 延缓疾病进展 减少心血管疾患危险 因素 肾损伤GFR轻度↓ 60~89 估计疾病是否会进 展和进展速度 GFR中度↓ 30~59 评价和治疗并发症 GFR严重↓ 15~29 准备肾脏替代治疗 肾衰竭 <15或透析 肾脏替代治疗 描述
皮质激素、环孢素A、硫唑嘌呤。
并发症:排异反应、感染、血液系统
和心血管病发症。
代 偿 期
肾功能不全期
>50
20~50 10~20 <10
<178
无,但肾脏储备功能减低
失 代 肾功能衰竭期 偿 期 尿毒症期
轻度贫血,乏力,食欲减 186~442 退
酸中毒,贫血,高磷、低 451~707 钙血症,多尿、夜尿
>707 低蛋白血症,全身中毒症 状,各脏器系统功能障碍
慢性肾脏病(CKD)的定义
矫枉失衡学说
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常 (促进排泄)
某因子(PTH)↑
机体损害 (失衡)
PTH
Ca 2+ P
CRF的临床表现及相应机制
临床表现
胃肠道 血液系统 心血管系统 骨骼系统表现 代谢酸中毒 神经、肌肉系统
呼吸系统
感染 皮肤表现 内分泌代谢紊乱
增高及破骨细胞增多。
2. 低转化性骨病:表现骨软化和骨质减少。骨活
检示矿化率降低及骨形成减少。
3. 混合性骨病:上述两种病理共存。
骨骼系统表现
1、25(OH)2D3 钙磷代谢紊乱 继发性甲旁亢 纤维性骨炎 骨软化 骨质疏松
+
骨硬化
铝中毒、铁负荷过重、营养不良、贫血
水、电解质紊乱
早期,水、电解质平衡尚能维持;

钾,无效立即透析。
酸中毒:补充碳酸氢钠;严重及时血液透析
控制感染
原则:
药物代谢
排泄途径 肌酐清除率 透析
根据药敏试验选择有效、肾毒性最小的抗生素。
调整药物剂量
肠道清除疗法
口服吸附剂疗法:氧化淀粉, 活性碳等 甘露醇腹泻疗法 中药腹泻疗法 中药灌肠疗法
透析疗法
腹膜透析 血液透析
血液透析
1.高血压
2.心力衰竭
3.心肌炎、心包炎
4.动脉粥样硬化
血液系统
EPO
红细胞寿 命缩短
CRF
骨髓抑制
贫血
铁、叶酸等
食欲不振
摄入减少
血液系统
CRF
血小板聚集、 粘附能力下降 血管脆性增加 血小板 3 因子 活力下降
出血倾向
呼吸系统
肺活量降低,肺功能受损,CO2弥散下降
肺门区呈中心性肺水肿,周围肺区正常,呈“蝴
交换,清除血液中内源性或外源性致病物质(代
谢产物、内源性抗体、异常血浆成分、水分等)
,以达到净化血液的目的。是更合乎生理的有效 肾替代疗法;
腹膜透析
简单、费用便宜
不需全身肝素化 循环动力学波动小
对中分子物质和磷清除效佳
对贫血神经病变改善优于血透
腹透示意图
肾移植
配型 术后长期应用免疫抑制剂,肾上腺
心血管病发症的治疗
高血压
靶目标:130/80mmHg(尿蛋白<1g/d) 125/75mmHg(尿蛋白>1g/d) 降压药物选择原则: 对肾脏毒副作用小 对左心室肥大有恢复或抑制作用 对肾功能恶化有延缓作用
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
血管紧张素原 乳糜酶、 心血管系统: 组织蛋白酶 血管收缩 心肌肥厚 重塑 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ
神经、肌肉表现
发病机制
尿毒症毒素潴留 电解质和酸碱平衡紊乱 感染 体液渗透压改变 精神刺激
皮肤表现
皮肤瘙痒 皮肤灰黄
皮肤青铜色变
尿素霜 转移性钙化 发病机制: 高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质。
骨骼系统表现
病理分型: 1. 高转化性骨病(甲旁亢骨病):表现纤维性 骨炎、骨质疏松、骨硬化。骨活检示矿化率
慢性肾衰竭
本课重点
1.CRF和CKD的定义和临床分期 2.CRF的进展机制 3. CRF的临床表现 4. 延缓CKD进展治疗措施
CRF和CKD的定义及临床分期
概述
定义
慢性肾功能衰竭( CRF )是各种原因导致 肾脏慢性进行性损害。临床以代谢产物和毒素潴 留,水、电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内分泌 功能异常等表现为特征一组综合征。
肾小球
入球小动脉
肾小球囊
肾小球囊内压 白蛋白排出率 出球小动脉
主要扩张出球小动脉,降低滤过压,减少尿蛋白, 延缓肾功能进展
Valentino VA et al. Arch Intern Med 1991;151:2367-2372.
心血管病发症的治疗
ACEI/ARB应用注意事项:
定期监测血肌酐和血钾变化;
消化系统
机制:肾毒素刺激胃肠道粘膜、水
、电解质、酸碱平衡紊乱及中枢神
经系统受损有关。
最早、最常见:食欲不振、恶心、 呕吐,尿臭味,口腔粘膜溃疡、胃 炎、食管炎及消化道出血等。
心血管系统
CRF
肾血流量降低 水、电解质代谢紊乱 肾素-血管紧张 素、醛固酮↑ 代谢产物排泄障碍
水钠潴留
肾毒素聚集
原发和继发肾脏病持续进展的共同转归。
进行性,不可逆性
流行病学
全世界:透析:1990年
2000年 2010年 费用:80年代 90年代
42万6千人
106万5千人 200万 2000亿 4500亿
本世纪第1个10年
原因:慢性肾病(CKD)
万余亿
国内分期
分 期 内生肌酐清 除率(ml/min) 血浆肌酐 (µ mol/L) 主要临床表现
(1)肾损害≥3个月,肾损害是指肾脏结构或功能 的异常,伴/不伴GFR降低,表现为下列之一:
肾脏病理异常;或有肾损害指标,包括血或
尿成分异常,或影像学异常。 (2)GFR<60ml/min/1.73m2≥3个月有或无肾损害 的证据。
CKD分期
分期 描述 GFR (ml/min/1.73m2) 1 肾损伤,GFR正常或↑ 2 肾损伤,GFR轻度↓ 3 GFR中度↓ 4 GFR严重↓ 5 肾衰竭
进展因素
肾脏损害发生以 后,导致肾损害 加重、加速肾 功能下降的因素
预防和纠正急性加重因素
血容量减少; 静脉应用造影剂; 使用抗微生物药物(例如:氨基糖甙类抗生 素和两性霉素B); 非甾体类抗炎药,包括环氧化酶2抑制剂; 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素II受体拮 抗剂; 环孢霉素和免疫抑制剂; 尿路梗阻。
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