自发性脑出血诊疗进展课件【PPT课件】

CT平扫 CTA
CT增强 1d CT平扫
CT增强 “Spot Sign” 提示血肿扩大
CT平扫
CTA
增强CT 12h后CT平扫
柳叶刀神经病学：CTA上的斑点征可以预测ICH血肿扩大。spot-sign的阳性 预测值为73％，阴性预测值为84％，敏感性为63％，特异性为90％。
血肿高低密度区域之间存在明显边界，定 义为“血肿生长线（hematoma enlargement
－ 持续静脉应用降压药物快速降压
• SBP>180mmHg或MAP>130mmHg
－ 存在颅内高压，监测颅内压，间断或持续静脉应用短 效的降压药物，保持脑灌注压不低于60mmHg.
－ 没有颅内高压，间断或持续应用降压药物温和降压
收缩压150-220mmHg的住院患者，快速降 压至140mmHg可能是安全的(II级推荐，B 级证据）（2010年AHA脑出血指南）
• 脑出血患者常有慢性高血压Biblioteka Baidu，或是抗 凝、溶栓和抗血小板药物的用药史。
• 脑出血在中国人、日本人、墨西哥裔、 拉美裔、非洲美国人和美国土著人群中 更常见。
流行病学特征
浅灰色：深部 深灰色：脑叶 黑色：后颅窝 虚线：所有患者
脑出血患者10年生存曲线
自发性脑出血部位分析图
脑出血
概念：是一种急性脑部血管破裂，血液溢出至脑实质内 的过程。
深静脉血栓形成
• ICH患者血栓形成疾病风险升高 • 单用弹力袜不能预防深静脉血栓形成 • 推荐：
– 间断气压动力治疗联合弹力袜（一级低压型）有效 – 1-4天后活动较少者，出血停止后，可应用
小剂量低分子肝素或普通肝素预防静脉血栓 形成
血压—尚不充分的证据
• SBP>200mmHg或MAP>150mmHg
• 缺点：副作用较多
(甘露醇对肾脏功能的损伤是最常见的并发症，严重者可 以导致急性肾功能衰竭)
高颅压的治疗
渗透性治疗 • 高渗盐(HS)
– 有效降低颅内压 – 确切机制仍不明 – 最佳剂量不明 – 最佳浓度不明：7.5~23.4% (2010美国自发性脑出血
抽搐和抗癫痫药物应用
推荐
• 抽搐的患者应该应用抗癫痫药物(I级推荐，A级证据） • 精神抑郁超过脑损伤程度的患者，精神状态改变且
EEG捕捉到癫痫样放电可应用抗癫痫药物 • 不推荐预防性应用抗癫痫药物(II级推荐，B级证据） • 卒中后2~3个月再次发生的癫痫样发作，按癫痫的常规
治疗进行长期药物治疗(IV级推荐，D级证据）
根据出血的原因不同可将脑出血分为： 原发性脑出血：是指自发性小动脉破裂或慢性高血
压、脑淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血。 继发性脑出血：是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸
形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血
原发性脑出血和继发性脑出血有着相似的病理改变
早期血肿扩大
超早期
151 min 232 min 308 min (约3小时) （约4小时）（约5小时）
故，推荐 • 监测血糖，并使血糖维持在正常水平（III级推荐，C级证据） • 低血糖应该尽量避免
体温管理
• 动物模型研究表明发热预示较差的预后 • 72小时仍存活的患者，发热持续时间与
预后相关 治疗性降温需要进一步证据
（亚低温治疗（32℃~35℃）→↓急性脑出血患者局部脑 水肿，促进神经功能恢复→明显改善预后）
border）”
由首都医科大学附属北京天坛医院赵继宗教授提出
神经影像—病因鉴别
下述情况提示颅内出血为继发性 • 临床证据
– 以头痛为前驱症状
• 影像学证据
– 蛛网膜下腔出血 – 非圆形血肿 – 初次影像学检查发现与ICH不相称的水肿 – 其它脑内异常结构
神经影像诊断
• CT是首选检查方法 • MRI梯度回波序列能分辨超早期出现，对小出
急骤过度脱水治疗 血压过高>200/120mmHg
明显高血压 糖尿病 肝病 饮酒 凝血、肝肾功能异常 血糖 ＞ 7.8mmol
病史
血肿继续扩大的危险因素
血肿不规则 病变部位较深：
丘脑 壳核 脑干 血管畸形、动脉瘤
破入脑室，内引流者
影像学的证据
CT增强 “Spot Sign” 提示血肿扩大
血糖管理
• ICH 患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目标仍有待明确 • 美国心脏学会2007年6月发表了自发性脑出血的诊疗指南更新：
※入院后24h血糖>140mg/dl(7.76mmol/l)→提示预后不良，大于该数值可 开始胰岛素治疗。 • 2010年AHA脑出血指南指出： ※不论有无糖尿病，入院时血糖高的HICH患者预后较差，死亡风险高。 ※最近研究发现严格控制血糖会增加低血糖的发生率和减少脑供能，增 加患者死亡率。
高颅压的治疗
抬高床头 • 床头抬高30度可增加颈静脉回流和降低
颅内压 • 注意：头部应在中线位置
排除低血容量 止痛镇静
高颅压的治疗
渗透性治疗
最常见的药物是——甘露醇mannitol
－ 使液体从水肿及非水肿的脑组织中渗透到血液中 － 提高心脏的前负荷及脑灌注压 － 降低血粘度，导致反射性血管收缩和血管体积减小
血肿扩大
• 发生时间 绝大部分血肿扩大在3小时内，也可发生 于12小时内
病理生理变化
• 水肿
– 24小时，血肿周围水肿增加体积75% – 5-6天达到高峰（2-3倍），持续至14天
血肿扩大及血肿周围水肿
脑出血前 4h
14h 28h 73h
7d
血肿继续扩大的危险因素
基础病变 年龄较轻
病前服用阿司匹林或其 他抗血小板药
内容
• 脑出血概述
– 流行病学 – 病理 – 病理生理
• 诊断
– 临床医师头痛的问题—血肿扩大
• 治疗 • 展望—路在何方
脑出血
概念： 是一种急性脑部血管破裂，血液溢出
至脑实质内的过程。
流行病学特征
• 发病率： 10–30/10万 人 • 全世界每年卒中病人约1500万，其中脑
出血患者约2百万 (10–15%)
血（颅内微出血）更加敏感 • 增强CT能发现继续出血 • 脑血管造影对于诊断继发出血是必须的 • CTA、MRI+MRA 也能用于继发出血的诊断
治疗
ICH治疗的内容
• 全面管理：吸氧，气道及循环的管理，
血压及血糖的管理， 营养及并发症的管理
• 颅内压增高的治疗 • 止血治疗（最初的几小时内） • 血肿清除 • 神经保护 • 预防复发 • 康复