浅谈静息电位和动作电位的产生机制
静息电位和动作电位的形成优秀课件
一、静息电位的形成机制
钠钾泵：
又称钠钾ATP酶，进行 K+、Na+之间的交换。每 消耗1分子ATP，逆浓度 梯度从细胞泵出3个Na+， 同时泵入2个K+。
Na+-K+泵 2K+ 高K+
3Na+
高Na+
漏K+通道 漏Na+通道
漏通道：
一直处于开放状态，允许离 子以较慢的速度顺浓度梯度 跨膜扩散。
K+
静息电位的形成
表示膜内电位相对 于膜外电位
电位 /mv
3Na+
Na+-K+泵
漏K+通道
2K+
Na+
高K+
漏Na+
-70
通道
高Na+
时间/ms
二、动作电位的形成机制
3Na+
漏K+通
道2K+
Na+-K+泵
电压门控 式K+通道
高K+
电压门控式K+通道、 电压门控式Na+通道：
在细胞膜处于静息状态时都 是关闭的。只有当外界刺激 达到一定值时，电压门控式 Na+通道、K+通道才会先后被 激活打开。
高Na+
时间/ms
动作电位的形成
K+
K+
电位 /mv
+35
-70
3Na+
高K 漏漏KK++通通
NNaa++--KK++泵泵 道道22KK++
动作电位和静息电位总结
动作电位和静息电位总结1 离子通道有许多种，而根据其门控机制不同，又可分为非门控通道、化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道等。
静息电位与动作电位的产生主要与非门控通道与电压门控通道有关。
非门控通道始终处于开放状态，离子可以随时进出细胞，并不受外界信号的明显影响。
而电压门控通道则因膜电位变化而开启和关闭。
细胞膜内外的离子分布状况为：膜内有较多的K和有机阴离子，膜外有较多的Na和Cl-。
静息时的离子移动主要表现为膜内K顺浓度差往外扩散，相应的阴离子不能通过细胞膜，形成外正内负的电位差。
该电位差阻止了K 进一步的外流，从而达到浓度差与电位差作用力相等的平衡状态。
动作电位的产生则与电压门控通道的开放有关。
电压门控Na通道有三种状态：备用、开放和失活。
但电压门控Na通道激活速度快，电压门控K通道激活速度慢，通透性上升幅度小，关闭也慢。
简单的说可以使这样：刺激，钠离子内流，结果是外负内正，接下来，钾离子外流，结果外正内负这时膜电位恢复到原来的状态，但膜内外钠和钾的浓度跟最初相比呈现相反的状态在接下来，在钠钾泵的作用下，每次有3个钠泵出，2个钾泵入，这样钠和钾的浓度又恢复了最初的分布状态。
因此，影响动作电位的是钠入膜，影响静息电位的是钾出膜。
大量实验证明，当细胞外K 浓度降低时，静息电位增大；相反，膜外K 浓度增高，则静息电位减小，而改变Na 的浓度时则不影响静息电位值。
这表明静息电位主要由K 的平衡电位所决定，或者说，膜内K 向膜外扩散并最终达到内外动态平衡的水平，是形成静息电位的主要离子基础。
（《人体解剖生理学》左明雪主编）网友顺反子：1、简单点讲，静息状态下，膜对K离子通透性大，对钠离子通透性小。
静息电位是由K离子外流引起。
K离子外流受两种力量的作用，本身细胞内外的K离子浓度差使K离子有外流的趋势，而膜内外的电位差（外正内负）可以阻止K离子外流，当这两种力量达到平衡的时候K离子不再外流。
所以，膜内外的静息电位就和膜内外的K离子浓度差有个数量关系，这个数量关系可以用南斯特公式表示。
静息电位和动作电位的概念及形成机制
静息电位和动作电位的概念及形成机制静息电位和动作电位的概念及形成机制一、静息电位的概念及形成机制1. 静息电位的概念静息电位是指神经细胞在未被刺激时的电位状态。
在静息状态下，细胞内外存在电化学梯度，使神经元内外细胞膜的电位差保持在负数水平，为-70mV左右。
2. 静息电位的形成机制静息电位的形成主要与离子的通透性和Na+/K+泵有关。
在静息状态下，细胞膜上的Na+和K+离子通道处于闭合状态，但是Na+/K+泵仍在起作用，将细胞内的Na+排出，K+输进，维持细胞内外的离子平衡，保持负电位。
3. 静息电位的重要性静息电位是神经细胞正常功能的基础，它保证了细胞对外部刺激的敏感性，使神经元能够正常传递和处理信息。
二、动作电位的概念及形成机制1. 动作电位的概念动作电位是神经元在受到刺激时产生的短暂的电位变化。
它是神经元传递信息的基本单位，具有快速传导和全或无的特点。
2. 动作电位的形成机制动作电位的形成包括兴奋、去极化和复极化三个阶段。
当神经元受到足够的刺激时，细胞膜上的Na+通道打开，Na+大量流入细胞内，使细胞内外电位逆转，形成去极化；随后Na+通道关闭，K+通道打开，K+大量流出，使细胞内外电位恢复，形成复极化。
3. 动作电位的重要性动作电位是神经元传递信息的方式，它能够在神经元内外迅速传递信息，使神经元之间能够进行有效的通讯，实现信息的处理和传递。
总结与回顾：静息电位和动作电位是神经元活动的重要基础。
静息电位维持着神经元的正常状态，使其对外部刺激保持敏感；而动作电位则实现了神经元信息的传递，是神经元活动中最基本的过程之一。
在细胞水平上，静息电位的形成主要与离子的通透性和Na+/K+泵有关，通过保持细胞内外的离子平衡来维持静息状态；而动作电位的形成则依赖于离子通道的开闭和离子内外的流动，通过电压门控离子通道的开合来实现电位的变化。
个人观点和理解：静息电位和动作电位是神经元活动的核心过程，对于理解神经元的功能和信息传递具有重要意义。
静息电位与动作电位详解
静息电位与动作电位详解一、静息电位1、概念表述静息电位是指组织细胞静止状态下存在于膜内外两侧的电位差，呈外正内负的极化状态。
其值常为数十毫伏，并稳定在某一固定水平。
2、产生条件（1）细胞膜内外离子分布不平衡。
就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。
膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。
从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。
（2）膜对离子通透性的选择。
在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小(Na+通道关闭)，对膜内大分子A-则无通透性。
3、产生过程K+顺浓度差向膜外扩散，膜内A-因不能透过细胞膜被阻止在膜内。
致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷相对增多，电位变负，这样膜内外便形成一个电位差。
当促使K+外流的浓度差和阻止K+外流的电位差这两种拮抗力量达到平衡时，使膜内外的电位差保持一个稳定状态，即静息电位。
这就是说，细胞内外K+的不均匀分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础，所以静息电位又称为K+的平衡电位。
二、动作电位1、概念表述动作电位是指可兴奋细胞受到阈或阈上刺激时，在静息电位的基础上发生的一次快速扩布性电位变化。
典型的神经动作电位的波形由峰电位、负后电位和正后电位组成。
2、产生条件（1）细胞膜内外离子分布不平衡。
细胞内外存在着Na+的浓度差，Na+在细胞外的浓度是细胞内的13倍之多。
（2）膜对离子通透性的选择。
细胞受到一定刺激时，膜对Na+的通透性先增加，对K+的通透性后增加。
( 因为Na+通道开放快，失活也快；K+通道开放的慢，失活的也慢，慢到几乎就不出现失活。
）3、产生过程（1）去极化：细胞受到阀上刺激→细胞外的Na+顺浓度梯度流人细胞内→当膜内负电位减小到阈电位时Na+通道全部开放→Na+顺浓度梯度瞬间大量内流（正反馈倍增）→细胞内正电荷增加→膜内负电位从减小到消失进而出现膜内正电位→膜内正电位增大到足以对抗由浓度差所致的Na+内流→膜两侧电位达到一个新的平衡点。
静息电位和动作电位及其产生原理
⽣物电现象是指⽣物细胞在⽣命活动过程中所伴随的电现象。
它与细胞兴奋的产⽣和传导有着密切关系。
细胞的⽣物电现象主要出现在细胞膜两侧，故把这种电位称为跨膜电位，主要表现为细胞在安静时所具有的静息电位和细胞在受到刺激时产⽣的动作电位。
⼼电图、脑电图等均是由⽣物电引导出来的。
1.静息电位及其产⽣原理 静息电位是指细胞在安静时，存在于膜内外的电位差。
⽣物电产⽣的原理可⽤"离⼦学说"解释。
该学说认为：膜电位的产⽣是由于膜内外各种离⼦的分布不均衡，以及膜在不同情况下，对各种离⼦的通透性不同所造成的。
在静息状态下，细胞膜对K+有较⾼的通透性，⽽膜内K+⼜⾼于膜外，K+顺浓度差向膜外扩散；细胞膜对蛋⽩质负离⼦（A-）⽆通透性，膜内⼤分⼦A-被阻⽌在膜的内侧，从⽽形成膜内为负、膜外为正的电位差。
这种电位差产⽣后，可阻⽌K+的进⼀步向外扩散，使膜内外电位差达到⼀个稳定的数值，即静息电位。
因此，静息电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。
2.动作电位及其产⽣原理 细胞膜受刺激⽽兴奋时，在静息电位的基础上，发⽣⼀次扩布性的电位变化，称为动作电位。
动作电位是⼀个连续的膜电位变化过程，波形分为上升相和下降相。
细胞膜受刺激⽽兴奋时，膜上Na+通道迅速开放，由于膜外Na+浓度⾼于膜内，电位⽐膜内正，所以，Na+顺浓度差和电位差内流，使膜内的负电位迅速消失，并进⽽转为正电位。
这种膜内为正、膜外为负的电位梯度，阻⽌Na+继续内流。
当促使Na+内流的浓度梯度与阻⽌Na+内流的电位梯度相等时，Na+内流停⽌。
因此，动作电位的上升相的顶点是Na+内流所形成的电-化学平衡电位。
在动作电位上升相达到值时，膜上Na+通道迅速关闭，膜对Na+的通透性迅速下降，Na+内流停⽌。
此时，膜对K+的通透性增⼤，K+外流使膜内电位迅速下降，直到恢复静息时的电位⽔平，形成动作电位的下降相。
可兴奋细胞每发⽣⼀次动作电位，膜内外的Na+、K+⽐例都会发⽣变化，于是钠-钾泵加速转运，将进⼊膜内的Na+泵出，同时将逸出膜外的K+泵⼊，从⽽恢复静息时膜内外的离⼦分布，维持细胞的兴奋性。
静息电位和动作电位
静息电位和动作电位及其产生机制细胞的生物电现象：细胞水平的生物电现象主要有两种表现形式，一种是在安静时所具有的静息电位，另一种是受到刺激时产生的动作电位。
（1）静息电位：指细胞在安静时存在于细胞膜两侧的电位差。
静息电位都表现为膜内较膜外为负，如规定膜外电位为0，则膜内电位大都在-10～-l00mV 之间。
细胞在安静（未受刺激）时，膜两侧所保持的内负外正的状态称为膜的极化；静息电位的数值向膜内负值增大，即膜内电位更低的方向变化，称为超极化；相反，使静息电位的数值向膜内负值减小，即膜内电位升高的方向变化，称为去极化或除极化；细胞受刺激后，细胞膜先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复，称为复极化。
静息电位的产生机制：细胞的静息电位相当于K+平衡电位，系因K+跨膜扩散达电化学平衡所引起。
正常时细胞内的K+ 浓度高于细胞外，而细胞外Na+ 浓度高于细胞内。
在安静状态下，虽然细胞膜对各种离子的通透性都很小，但相比之下，对K+ 有较高的通透性，于是细胞内的K+ 在浓度差的驱使下，由细胞内向细胞外扩散。
由于膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之移出细胞，所以随着带正电荷的K+ 外流将使膜内电位变负而膜外变正。
但是，K+ 的外流并不能无限制地进行下去。
因为最先流出膜外的K+ 所产生的外正内负的电场力，将阻碍K+ 的继续外流，随着K+ 外流的增加，这种阻止K+ 外流的力量（膜两侧的电位差）也不断加大。
当促使K+ 外流的浓度差和阻止K+ 外移的电位差这两种力量达到平衡时，膜对K+ 的净通量为零，于是不再有K+ 的跨膜净移动，而此时膜两侧的电位差也就稳定于某一数值不变，此电位差称为K+ 平衡电位。
除K+ 平衡电位外，静息时细胞膜对Na+ 也有极小的通透性，由于Na+ 顺浓度差内流，因而可部分抵消由K+ 外流所形成的膜内负电位。
这就是为什么静息电位的实测值略小于由Nernst公式计算所得的K+ 平衡电位的道理。
此外，钠泵活动所形成的Na+、K+ 不对等转运也可加大膜内负电位。
浅谈静息电位和动作电位的产生机制
浅谈静息电位和动作电位的产生机制静息电位和动作电位是神经细胞的两个重要电生理现象。
静息电位是神经细胞在静息状态下的稳定电位，而动作电位是神经细胞在受到刺激时产生的快速和短暂的电位变化。
首先，我们来讨论静息电位的产生机制。
静息电位是由神经细胞膜上的离子通道的开放和关闭所调控的。
在静息状态下，细胞膜上存在不对称分布的离子，包括钠离子（Na+）、钾离子（K+）、氯离子（Cl-）等。
此外，细胞内还存在一定数量的带负电的大分子离子，如有机阴离子等。
静息电位的维持主要依靠细胞膜上的离子泵和离子通道。
细胞膜上的钠钾泵能将3个Na+离子排出细胞，同时将2个K+离子进入细胞，从而保持钠离子在细胞外的浓度较高，而钾离子在细胞内的浓度较高。
此外，细胞膜上还存在钾离子泄漏通道，这些通道对钾离子通透性较高，使得少量的钾离子持续从细胞内泄漏到细胞外。
细胞内带负电的大分子离子也能够贡献一定的负电荷。
综合上述过程，细胞膜内外的离子浓度差和带负电的大分子离子导致了细胞膜的静息电位维持在约-70mV的水平。
这种细胞膜的稳定电位对细胞的正常功能发挥起到了重要的作用。
接下来，我们来讨论动作电位的产生机制。
动作电位是神经细胞受到足够强度的刺激后产生的电位变化。
它主要由细胞膜上的离子通道的开放和关闭所驱动。
当神经细胞受到足够强度的刺激时，首先会通过刺激导致钠离子通道的迅速开放。
这种钠离子通道被称为“电压门控钠通道”。
它的开放导致细胞内钠离子大量流入细胞，使膜电位迅速从静息电位-70mV变为正值，即达到一个峰值，也被称为“上升期”。
随后，由于细胞内钠离子浓度持续增加，反向静电力开始逐渐抵消电压门控钠通道的开放，同时与之相对应的是钾离子通道的开放。
这些钾离子通道被称为“延迟整流钾通道”。
它的开放使得钾离子从细胞内流出，从而逐渐还原膜电位。
当膜电位达到一定的临界值，延迟整流钾通道开始关闭，而细胞膜上的“重新整流钾通道”会迅速开放。
这种重新整流钾通道的开放导致大量的钾离子从细胞内流出，使膜电位快速超过正常值，然后又快速还原。
静息电位动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素
静息电位,动作电位的产生机制及影响其大小的主要因素一、静息电位（resting potential, RP）1、概念：静息电位：细胞在静息（未受刺激）状态下膜两侧的电位差称静息电位（膜电位）2、静息时细胞的特点静息时细胞内外离子的特点：①细胞内[K+]一般比细胞外液高30倍；②细胞内带负电荷的生物大分子(主要是蛋白质)比细胞外液高10倍；③细胞外液中[Na+]和[CL-]都比细胞内高20倍。
所以，细胞内正离子主要为K+，负离子主要为带负电荷的蛋白质分子。
细胞外正离子主要为Na+，负离子主要为CL- 。
静息时细胞膜的选择通透性：①带负电荷的蛋白质分子完全不可通过；②Na+和CL-通透性极小；③K+有较大的通透性。
3、静息电位形成的机理：细胞内的K+在细胞膜内外浓度差（内高外低）作用下携带正离子外流，当膜内外K+浓度差（K+外流动力）和K+外流所形成的电位差（K+外流阻力）达到动态平衡时，K+的净通量为零，此时所形成的电位差稳定于某一数值而不再增加，即形成静息电位；所以说静息电位实质为K+外流所形成的跨膜电位。
细胞内外的K+不均衡分布和静息状态下细胞膜对K+的通透性是细胞在静息状态下保持极化状态的基础。
二、动作电位1. 动作电位的概念动作电位（action potential）：可兴奋组织接受刺激而发生兴奋时，细胞膜原有的极化状态立即消失，并在膜的内外两侧发生一系列的电位变化，这种变化的电位称为动作电位。
2. 动作电位形成的机理证明：①人工地改变细胞外液Na+浓度，动作电位上升支及其幅度也随之改变，*海水实验；②用河豚毒阻断Na+通道后，动作电位幅度↓或消失；③膜片钳实验。
3.动作电位组成动作电位的扫描波形包括升支和降支两部分。
如采用慢扫描并高度放大，则升支和降支的开始部分显示为尖锐的剑锋状，故动作电位又称为锋电位。
动作电位的升支代表细胞受到刺激后膜的去极化和反极化过程，即膜内电位由静息时的-70毫伏逐渐减小到-55毫伏（由于这一膜电位可以激发动作电位产生，故把-55毫伏的膜电位称为阈电位）；然后，膜电位再减小到0毫伏（去极化结束）；最后膜电位由0毫伏迅速上升到+35毫伏（反极化）。
静息电位与动作电位
动作电位的产生机制
动作电位的上升支是由于膜对Na+通透性 增大 。 Na+平衡电位 动作电位的下降支是由于K＋外流 锋电位的形成与Na+通道
绝对不应期－可兴奋组织在接受一次刺 激后的极短时间内，即相当于刺激引起 的峰电位时期内，不能接受新的刺激， 因而也不能发生两次峰电位的叠加，这 一时期称为绝对不应期。 相对不应期－绝对不应期之后，如果给 予可兴奋组织或细胞一个较正常时更强 的刺激才能引起新的兴奋。这一时期称 为相对不应期。
阈电位
局部兴奋及其特征 局部兴奋 阈下刺激虽不能引起细胞产生可以传导
的动作电位，但是，却能使受刺激局部细胞膜的Na＋通 道少量被激活，膜对Na＋的通透性轻度增加，因而有少 量Na＋内流，造成原有静息电位的减小，但尚达不到阈 电位水平。因此，将这种仅局限于受刺激的局部而达 不到阈电位的局部去极化，称为局部反应或局部兴奋 局部兴奋 (local excitation)。
传导的特点 双向性 安全性 不衰减性
局部兴奋具有以下特点 (1) 非“全或无”式的 全或无” (2)呈电紧张性扩布。局部反应向周围扩布时，只
能使临近膜的静息电位稍有降低，而这种电位变化将 随着扩布距离的增加而迅速减衰，以至消失。这种扩 布称为电紧张性扩布 电紧张性扩布(electrotonic propagation)。 电紧张性扩布 (3)可以总和 时间性总和及空间性总和 (3)可以总和。 时间性总和 空间性总和
有髓纤维上的兴奋传导比较特殊，因为在有髓纤维的 轴突外面包裹着一层很厚的髓鞘，髓鞘的主要成分是 脂质，而脂质是不导电或不允许带电离子通过的。只 有在髓鞘暂时中断的朗飞结处，轴突膜才能和细胞外 液接触，使跨膜离子移动得以进行。因此，当有髓纤 维受到外来刺激时，动作电位只能在邻近刺激点的朗 飞结处产生，而局部电流也就在相邻的朗飞结之间形 成(图2-12)。这一局部电流对邻近的朗飞结起着刺激 作用，使之兴奋；然后又以同样的方式使下一个朗飞 结兴奋。这样，兴奋就以跳跃的方式 ，从一个朗飞结 传至另一个朗飞结而不断向前传导。这种传导方式称 为跳跃式传导 跳跃式传导(saltatory conduction)。跳跃式传导 跳跃式传导 使冲动的传导速度大为加快，因此，有髓纤维的传导 速度远比无髓纤维为快。另外，跳跃式传导时，单位 长度内每传导一次兴奋所涉及的跨膜离子运动的总数 要少得多，因此它还是一种更“节能”的传导方式。
动作电位、静息电位等的产生机制及特征
动作电位、静息电位等的产生机制及特征:静息电位产生的原理是这样的：神经元在静息情况下，细胞膜对K +具有较高的通透性，而对Na +等的通透性很低，并且胞内K +的浓度要远远高于胞外，因此在浓度差的驱动下，K +从胞内流向胞外，而由于K +带有1个正电荷的电量，因此随着K +的流动，膜两侧会形成一个逐渐增大的电位差，这个电位差则会阻止K +进一步进行跨膜扩散。
当促进K +向外流动的浓度差与阻止K +向外流动的电位差相等时，离子的净移动就会停止，这是跨膜的电位差称为K +离子的平衡电位（equilibrium potential ），可以根据能斯特（Nernst ）方程计算出K +的平衡电位，[K]ln [K]o K iRT E ZF 以上的能斯特方程中，E K 为K +的平衡电位，R 为气体常数，T 为绝对温度，Z 为离子价数，F 为法拉第常数，[K]o 和 [K]i 分别为钾离子在胞外和胞内的浓度，我们将上述参数的值代入后可以计算出K +的平衡电位为-75mV ，而同样的也可以计算出Na +的平衡电位为+55mV 。
根据这一能斯特理论，1902年这一静息电位产生机制的“膜假说”被提出了，尽管多数人们接受这一理论，但一直未能得到证实。
直到1939年，生物学家Hodgkin 和Huxley 从枪乌贼的巨大神经轴突中第一次精确记录到了静息电位，结果为-60 mV ，与计算推测的K +的平衡电位接近，证实了“膜假说”的可靠性。
但实际的静息电位E m 并不完全等于E K ，而是介于E K 和E Na 之间。
这说明静息电位的形成主要是K +跨膜流动形成的，但Na +的流动也参与其中。
我们在理解了静息电位产生的机制之后，进一步来探讨动作电位的机制。
我们知道电位的变化，归根到底就是膜两侧的离子快速跨膜流动的结果。
经过近20年的时间，随着实验技术特别是电压钳、膜片钳(patch clamp technique)等技术的发展，生物学家通过不断的实验研究，才逐渐明确了动作电位的产生机制。
静息电位及动作电位的形成原理
主页博客相册个人档案好友查看文章相关文章静息电位和动作及其形成原理2009-09-16 16:19静息电位及其形成原理细胞膜的生物电现象主要有两种表现形式，即安静时的静息电位和受刺激时产生的膜电位的改变（包括局部电位和动作电位）。
生物电现象是以细胞为单位产生的，以细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和离子的选择性跨膜转运为基础。
1.静息电位（resting potential，RP）：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
将一对测量电极中的一个放在细胞的外表面，另一个与微电极相连，准备刺入细胞膜内。
当两个电极都位于膜外时，电极之间不存在电位差。
在微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上显示一突然的电位跃变，表明两个电极间出现电位差，膜内侧的电位低于膜外侧电位。
该电位差是细胞安静时记录到的，因此称为静息电位。
几乎所有的动植物细胞的静息电位都表现为膜内电位值较膜外为负，如规定膜外电位为0，膜内电位可以负值表示，即大多数细胞的静息电位在-10～-100mV之间。
神经细胞的静息电位约为-70mV，红细胞的约为-10mV。
细胞膜两侧存在电位差，以及此电位差在某种条件下会发生波动，使细胞膜处于不同的电学状态。
人们将细胞安静时膜两侧保持的内负外正的的状态称为膜的极化；当膜电位向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；相反，膜电位向膜内负值减小的方向变化，称为膜的去极化；细胞受刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水平恢复，称为膜的复极化。
2.静息电位形成的原理（1）细胞膜内、外的离子浓度差RP的形成与细胞膜两侧的离子有关。
下表显示枪乌贼巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度。
由表可见，细胞膜内外的离子呈不均衡分布，膜内K+多于膜外，Na+和Cl-低于膜外，即细胞内为高钾低钠低氯的状态。
此外，A-表示带负Hodgkin和Huxley推测：由于细胞内外存在K+的浓度差（细胞内高钾）， K+具有从膜内侧向膜外侧扩散的趋势。
有关静息电位和动作电位的问题
有关静息电位和动作电位的问题这道题⽬来源是北京师范⼤学出版的《⼈体解剖学》⾥的⼀个图改编的。
第（3）题应该是⽐较同种的⼏个神经置于不同钠离⼦浓度的器⽫中，⽐较不同器⽫中的变化。
如是在低浓度的Na+中，变化如图1，如果是在⾼浓度的Na+中，变化如图2，但是题⽬是在⽐较图1与图2的不同。
只能⽐较1个变量，也就是刺激后的反极化状态，即图1为+35mV，图2为+45mV，依次类推，Na+浓度越⾼，反极化的电位越⼤。
⽽在Na+浓度为0时，不会引起反极化，电位变化为0。
静息电位及动作电位产⽣原理⽣物电现象是指⽣物细胞在⽣命活动过程中所伴随的电现象。
它与细胞兴奋的产⽣和传导有着密切关系。
细胞的⽣物电现象主要出现在细胞膜两侧，故把这种电位称为跨膜电位，主要表现为细胞在安静时所具有的静息电位和细胞在受到刺激时产⽣的动作电位。
⼼电图、脑电图等均是由⽣物电引导出来的。
1.静息电位及其产⽣原理静息电位是指细胞在安静时，存在于膜内外的电位差。
⽣物电产⽣的原理可⽤"离⼦学说"解释。
该学说认为：膜电位的产⽣是由于膜内外各种离⼦的分布不均衡，以及膜在不同情况下，对各种离⼦的通透性不同所造成的。
在静息状态下，细胞膜对K+有较⾼的通透性，⽽膜内K+⼜⾼于膜外，K+顺浓度差向膜外扩散；细胞膜对蛋⽩质负离⼦（A-）⽆通透性，膜内⼤分⼦A-被阻⽌在膜的内侧，从⽽形成膜内为负、膜外为正的电位差。
这种电位差产⽣后，可阻⽌K+的进⼀步向外扩散，使膜内外电位差达到⼀个稳定的数值，即静息电位。
因此，静息电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。
2.动作电位及其产⽣原理细胞膜受刺激⽽兴奋时，在静息电位的基础上，发⽣⼀次扩布性的电位变化，称为动作电位。
动作电位是⼀个连续的膜电位变化过程，波形分为上升相和下降相。
细胞膜受刺激⽽兴奋时，膜上Na+通道迅速开放，由于膜外Na+浓度⾼于膜内，电位⽐膜内正，所以，Na+顺浓度差和电位差内流，使膜内的负电位迅速消失，并进⽽转为正电位。
静息电位及动作电位的构成原理
相关文章查看文章静息电位和动作及其形成原理2009-09-16 16:19静息电位及其形成原理细胞膜的生物电现象主要有两种表现形式，即安静时的静息电位和受刺激时产生的膜电位的改变（包括局部电位和动作电位）。
生物电现象是以细胞为单位产生的，以细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和离子的选择性跨膜转运为基础。
1.静息电位（resting potential，RP）：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
将一对测量电极中的一个放在细胞的外表面，另一个与微电极相连，准备刺入细胞膜内。
当两个电极都位于膜外时，电极之间不存在电位差。
在微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上显示一突然的电位跃变，表明两个电极间出现电位差，膜内侧的电位低于膜外侧电位。
该电位差是细胞安静时记录到的，因此称为静息电位。
几乎所有的动植物细胞的静息电位都表现为膜内电位值较膜外为负，如规定膜外电位为0，膜内电位可以负值表示，即大多数细胞的静息电位在-10～-100mV之间。
神经细胞的静息电位约为-70mV，红细胞的约为-10mV。
细胞膜两侧存在电位差，以及此电位差在某种条件下会发生波动，使细胞膜处于不同的电学状态。
人们将细胞安静时膜两侧保持的内负外正的的状态称为膜的极化；当膜电位向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；相反，膜电位向膜内负值减小的方向变化，称为膜的去极化；细胞受刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水平恢复，称为膜的复极化。
2.静息电位形成的原理（1）细胞膜内、外的离子浓度差RP的形成与细胞膜两侧的离子有关。
下表显示枪乌贼巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度。
由表可见，细胞膜内外的离子呈不均衡分布，膜内K+多于膜外，Na+和Cl-低于膜外，即细胞内为高钾低钠低氯的状态。
此外，A-表示带Hodgkin和Huxley推测：由于细胞内外存在K+的浓度差（细胞内高钾）， K+具有从膜内侧向膜外侧扩散的趋势。
如果细胞膜在安静时只能允许K+自由通透（K+通道开放），K+即可顺浓度差外流到细胞外。
静息电位和动作电位
简介静息电位（Resting Potential , RP ）是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。
由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。
形成机理静息电位产生的基本原因是离子的跨膜扩散，和钠- 钾泵的特点也有关系。
细胞膜内K+浓度高于细胞外。
安静状态下膜对K+通透性大，K+顺浓度差向膜外扩散，膜内的蛋白质负离子不能通过膜而被阻止在膜内，结果引起膜外正电荷增多，电位变正；膜内负电荷相对增多，电位变负，产生膜内外电位差。
这个电位差阻止K+进一步外流，当促使K+外流浓度差和阻止K+外流的电位差这两种相互对抗的力量相等时，K+外流停止。
膜内外电位差便维持在一个稳定的状态，即静息电位。
测定静息电位的方法插入膜内的是尖端直径＜1μm的玻璃管微电极，管内充以KCl溶液，膜外为参考电极，两电极连接到电位仪测定极间电位差。
静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。
这种内负外正的状态，称为极化状态。
静息电位是一种稳定的直流电位，但各种细胞的数值不同。
哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV（即膜内比膜外电位低70mV），骨骼肌细胞为-90mV，人的红细胞为-10mV。
静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。
正常时细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高，而细胞外的Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。
在这种情况下，K+和A-有向膜外扩散的趋势，而Na+和Cl-有向膜内扩散的趋势。
但细胞膜在安静时，对K+的通透性较大，对Na+和Cl-的通透性很小，而对A-几乎不通透。
因此，K+顺着浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有较多的正电荷，有机负离子A-由於不能透过膜而留在膜内使膜内具有较多的负电荷。
这就造成了膜外变正、膜内变负的极化状态。
由K+扩散到膜外造成的外正内负的电位差，将成为阻止K+外移的力量，而随着K+外移的增加，阻止K+外移的电位差也增大。
动作电位
静息电位和动作电位一、静息电位及其产生机制（一）静息电位静息电位是指细胞在安静状态下，存在于细胞膜的电位差。
这个差值在不同的细胞是不一样的，就神经纤维而言为膜外电位比膜内电位高70～90mv。
如规定膜外电位为0，则膜内电位当为负值（-70～-90mv）。
细胞在安静状态时，保持比较稳定的外正内负的状态，称为极化。
极化状态是细胞处于生理静息状态的标志。
以静息电位为准，膜内负电位增大，称为超极化。
膜内负电位减小，称为去或除极化。
细胞兴奋后，膜电位又恢复到极化状态，称为复极化。
（二）静息电位产生的机制“离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：①细胞内外离子分布和浓度不同。
就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。
膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。
从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。
②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并不一样，如在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小。
对膜内大分子A-则无通透性。
由于膜内外存在着K+浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K+又有较大的通透性（K+通道开放），所以一部分K+便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K+外流。
膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K+外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。
这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K+外流，在膜内又牵制K+的外流，于是K+外流逐渐减少。
当促使K+流的浓度梯度和阻止K+外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K+的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。
因此，可以说静息电位主要是K+外流所形成的电一化学平衡电位。
二、动作电位及其产生机制（一）动作电位细胞受刺激时，在静息电位的基础上发生一次短暂的扩布性的电位变化，这种电位变化称为动作电位。
实验观察，动作电位包括一个上升相和一个下降相。
静息电位和动作电位的概念及形成机制
静息电位和动作电位的概念及形成机制一、静息电位的概念静息电位是指在神经元或肌细胞处于静息状态时，细胞内外的电位差。
在细胞膜内外侧产生的电压差异，形成静息电位。
一般情况下，静息电位为-70mV左右。
静息电位的存在，是生物神经元和肌肉细胞能够进行正常信号传导和兴奋性行为的重要基础。
静息电位是由细胞质内、外离子浓度梯度和细胞膜通透性共同作用的结果。
在静息状态下，细胞质内部存在高浓度的钾离子，而细胞外则存在高浓度的钠离子和氯离子。
细胞膜对钠、钾和氯离子的通透性不同，导致了这种电位差的形成。
静息电位的维持对于细胞的正常功能和生理活动至关重要。
它不仅能够维持细胞内外离子平衡，还能够保证细胞的正常兴奋和传导。
二、动作电位的概念动作电位是指在细胞兴奋状态下，细胞膜内外突然出现的短暂电压变化。
动作电位是神经元和肌肉细胞进行信号传导的基本单位，是产生神经冲动和肌肉收缩的物理基础。
动作电位的形成需要经历一系列的复杂过程。
当细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜上的离子通道会发生开放和关闭的变化，导致钠离子快速内流和钾离子慢速外流。
这一过程导致了细胞膜内外的电位迅速变化，从而产生了动作电位。
动作电位具有快速传导、一次触发和不衰减的特点，能够保证神经信号和肌肉收缩的快速、准确和有效传导。
三、静息电位和动作电位的形成机制1. 静息电位的形成机制静息电位的形成受到静息时细胞膜的通透性和离子浓度梯度的影响。
细胞膜上的钠-钾泵能够使细胞内钠离子浓度降低，细胞内外存在电学和化学的离子浓度梯度。
细胞膜上的钠和钾通道保持半开状态，使得细胞膜内外的离子保持动态平衡，从而维持了静息电位的稳定状态。
2. 动作电位的形成机制动作电位的形成涉及到离子通道的快速开放和关闭。
当细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜上的钠通道会迅速开放，使得钠离子快速内流，细胞膜内外的电位快速升高；随后钠通道关闭，钾通道开放，钾离子慢速外流，使得细胞膜内外的电位迅速下降和恢复。
这一过程形成了动作电位。
静息电位和动作电位产生过程的简要介绍
这时电位值是恢复到静息值了，但钾钠离子的分布情况是怎样的呢？钾在外多了，钠在内多了，这样离子分布没在恢复到静息状态。这样将影响下次动作电位的产生。而这种状态恰好激活钠钾泵，它把钠逆浓度差泵到膜外，把钾逆浓度差泵到膜内，使离子的分布也恢复到静息状态，保证了细胞接受新的刺激而产生反应。
带电离子主要是钠外多
移动的情况是：静息时对钾的通透性大，对钠的通透性小
钾的移动方向是：顺浓度差由细胞膜内侧向细胞膜外侧移动
移动的结果：膜内正电荷减少，膜外正电荷增多，膜内电位为负，膜外为正。待钾浓度扩散力与电场力的阻力相平衡时，钾外流停止，形成静息电位。所以静息电位也称为钾平衡电位。
（二）动作电位
１．概念：可兴奋细胞在受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次膜两侧快速、可逆、可传播的电位变化被称为动作电位。
动作电位包括去极相和复极相。
２．产生机制：
当细胞受到有效刺激时钠通道被激活，钠顺浓度差向细胞内移动，膜内负电位减小，当减小到阈电位时钠通道大量快速开放，钠大量快速内流，膜内负电位减小到消失到正电位。这个过程是钠内流导致的称钠平衡电位。
关于静息电位和动作电位产生的基本过程的简要介绍
（一）静息电位
静息电位概念的理解抓住几个关键词：细胞 安静 膜内外 电位差
静息电位表现为膜内相对为负膜外相对为正。从极化状态向膜内负值变大方向转化为超极化。膜内负值减小为去极化，负值变为正值为反极化
静息电位的产生机制：关键在理解生物电的产生是细胞膜两侧带电离子的分布和移动的结果。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
静息电位与动作电位
一、静息电位（RP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜对K+具有较高的通透性是形成静息电位的最主要因素。
细胞膜内K+浓度约相当于细胞外液的30倍，K+将顺浓度梯度跨膜扩散，但扩散的同时也在细胞膜的两侧形成逐渐增大的电位差，且该电位差造成的驱动力与浓度差的驱动力的方向相反，阻止K+进一步跨膜扩散。
当逐渐增大的电位差驱动力与逐渐减小的浓度差驱动力相等时，便达到了稳态。
此时的膜电位处于K+的平衡电位（EK+=-90~-100mv），电位差的差值即平衡电位，平衡电位决定着离子的流量。
当细胞外液中K+浓度增加（高钾）时，膜内外K+的浓度差减小，K+因浓度差外移的驱动力降低，K+外流减少。
故达到稳态时，K+平衡电位的绝对值减小；反之亦然。
而细胞膜对Na+亦有一定的通透性，扩散内流的Na+可以部分抵消由K+扩散外流所形成的膜内负电位。
所以，EK+=-90~-100mv,而RP=-70~-90mv。
可见，细胞外液Na+浓度对RP的影响不大。
除了以上两个方面，还有钠泵的生电作用。
钠泵使细胞内高钾、细胞外高钠。
若钠泵受抑制，膜内外K+的浓度差减小，K+外流减少，K+平衡电位的绝对值减小，静息电位的绝对值也减小。
综上所述，影响静息电位水平的因素：（1）细胞膜对K+和Na+的相对通透性；（2）细胞外液K+的浓度；（3）钠泵的活动。
二、动作电位（AP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，Na+有向膜内扩散的趋势；并且静息时膜内存在着相当数量的负电位，吸引着Na+向膜内移动。
但由于静息时细胞膜对Na+相对不通透，因此，Na+不能大量内流。
当刺激引起去极化达到阈电位，细胞膜上的电压门控Na+通道大量被激活，细胞膜对Na+的通透性突然增大，Na+大量内流，造成细胞膜的进一步去极化；而膜的进一步去极化，又将导致更多的Na+通道开放，有更多的Na+内流，引起细胞膜迅速、自动地去极化。
Na+的大量内流，以至膜内负电位因正电荷的增加而迅速消失。
又因为细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，使得Na+内流在膜内负电位绝对值减小到零时仍可以继续，进而出现正电位，直至膜内正电位增大到足以对抗浓度差所引起的Na+内流，便达到了平衡电位（顶点），此时膜对Na+的净通量为零。
但是膜内电位并不停留在正电位状态，很快Na+通道失活，膜对Na+变为相对不通透，而对K+的通透性增加。
于是膜内K+在浓度差和电位差的驱动力下外流，使膜内电位由正电位又向负电位发展，以后再逐渐恢复到静息电位水平（动作电位的幅度由静息电位的绝对值和Na+的平衡电位值相加决定）。
当细胞外液Na+浓度降低时，膜内外Na+的浓度差减小，将导致去极化时Na+内流减少，Na+的平衡电位减小，动作电位峰值降低；反之亦然。