高钾血症治疗原则

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高钾血症

高钾血症

高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾(主任医师)复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军(主治医师)复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳(主任医师)山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。

高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。

正常情况下,机体具有调节钾浓度的有效机制,故不易发生高钾血症,但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素,皆会发生高钾血症。

高钾血症的主要原因有:①钾的入量过多,②排除减少,③组织破坏,④分布异常。

高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害,需积极处理。

西医学名:高钾血症英文名称:hyperkalemia主要症状:心律失常主要病因:血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义,广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。

狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症,其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常),其中后者是最常见的因素。

若不特别说明,一般是指后者。

容易导致各种类型的心律失常、肌无力。

[1] (一)原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏,分述如下。

1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下,消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高,但短时间内摄入太多,也会发生明显的高钾血症。

因细胞内外K+的平衡需15 h左右,肾脏排泄更慢,故短时间输入较多的K+,可发生致命性高钾血症。

目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多,但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见,如输入库存较久的血液。

【疾病名】高钾血症

【疾病名】高钾血症

【疾病名】高钾血症【英文名】hyperkalemia【缩写】【别名】hyperpotassaemia;kalemia;kaliemia;高钾血;血钾过多;血钾过多症;血内钾过多症;高血钾症【ICD号】E87.5【概述】钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,>7.0mmol/L则为严重高钾血症。

高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。

【流行病学】目前暂无相关资料。

【病因】1.摄入过多 单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏,钾释放于血浆中)。

用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时,若缓慢滴注一般不会引起高钾血症,因为钾可从肾脏排出,除非:①肾功能排钾功能受损;②摄入钾量超过肾脏排钾能力。

2.排泄减少 临床上常见原因是使用保钾利尿药,如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。

其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药,长期用肝素(抑制醛固酮分泌),复方新诺明(b a c trim),喷他脒(pe n tami d i n e)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。

肾功能不全少尿和无尿的病人,肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。

3.钾从细胞内移至细胞外 见于:①大面积组织损伤和坏死,如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血,其中有些病可发生急性肾功能衰竭,加重了高钾血症。

②药物,用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症,可能是精氨酸与细胞内钾交换,使钾移至细胞外;在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。

高钾血症和低钾血症

高钾血症和低钾血症

高钾血症和低钾血症高钾血症是指血清中钾离子浓度超过正常范围3.5─5.5毫摩尔/升(mmol/L)的一种疾病。

导致高钾血症的原因包括体内钾的排泄减少、代谢性酸中毒、输入库血、含钾的饮食摄入过多、感染、手术、创伤或发热、某些药物的影响等。

高钾血症主要由肾功能衰竭引起,肾脏是人体排出钾离子的主要器官。

急性肾衰竭少尿期是高钾血症的常见病因,血钾每天会以0.7mmol/L的速度增长。

慢性肾衰竭晚期,肾功能严重障碍,尿量减少,血钾可能增高。

补钾过量、输入大量库存时间较长的血、使用大量含钾的药物等也可能使血钾升高。

高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状。

心血管症状包括心动徐缓、心脏扩大、心音减弱、心律失常等,严重性取决于血钾升高的程度和速度。

心电图有特征性改变,血钾大于5.5mmol/L时表现为Q-T间期缩短、T波高尖、对称基底狭窄呈帐篷状。

血钾为7~8mmol/L时可能出现窦房结传导阻滞或窦性停搏,血钾升至9~10mmol/L时室内传导更为缓慢,QRS波增宽,R波振幅降低,S波加深与T波直线相连融合。

血钾11mmol/L时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形,最终可能导致室性心动过速、心室扑动和心室纤颤,甚至心脏停搏于舒张期。

因此,对于高钾血症的治疗应该及时、有效。

一般治疗措施包括积极寻找和去除高钾血症的病因、限制钾盐的摄入、使用离子交换树脂、静脉注射葡萄糖和胰岛素等。

对于严重的高钾血症,还需要进行血液透析等治疗。

神经肌肉症状:高钾血症早期常表现为四肢及口周感觉麻木、极度疲乏、肌肉酸疼、肢体苍白湿冷。

当血钾浓度达到7mmol/L时,四肢可能会出现麻木软瘫,先为躯干后为四肢,最后可能影响呼吸肌,导致窒息。

中枢神经系统也可能出现烦躁不安或神志不清的表现。

其他症状:高钾血症引起乙酰胆碱释放增加,因此可能会引起恶心、呕吐和腹痛。

高钾对肌肉的毒性作用可能会导致四肢瘫痪和呼吸停止。

所有高钾血症都可能伴随不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒,后者可能会加重高钾血症。

高钾血症的防治原则

高钾血症的防治原则

高钾血症防治原则
今儿个咱们来摆一摆高钾血症防治原则那些事儿。

说起高钾血症,这可是个要命的病,血钾浓度一高,心头就慌得很。

所以啊,防治原则得牢记心头,莫得半点马虎。

首先,得积极治疗原发疾病,莫要拖拖拉拉,把小病拖成大病。

再就是要减少钾的来源,那些高钾饮食、含钾药物,统统都得停。

高糖高脂的饮食可以多吃点,热量够了,分解代谢释放的钾就少些。

还有啊,控制感染也很重要,减少细胞分解,钾就不会乱跑了。

要是血钾浓度还是高,那就得用药来降。

葡萄糖加胰岛素,可以促进钾向细胞内转移,就像把调皮的娃娃哄回家一样。

还有排钾的利尿剂,比如呋塞米、氢氯噻嗪这些,也能让血钾降低,让身体舒坦些。

要是病情凶得很,药物都降不下来,那就得用透析了。

血液透析或者腹膜透析,都能把多余的钾排出去,让身体重回正轨。

总之啊,防治高钾血症,就像打一场硬仗,得从源头抓起,积极治疗原发疾病,减少钾的来源,再用药物和透析来保驾护航。

这样一来,身体才能健健康康,心头才踏实。

所以啊,大家莫要小看高钾血症,防治原则得牢记心头,莫要等到病发了才后悔莫及。

身体健康最重要,大家都要好生保养哦!。

高钾血症

高钾血症

疾病名:高钾血症英文名:hyperkalemia概述:钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症,>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。

高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。

病因:1.摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物(如青霉素钾盐、氯化钾)或输入过多的库存血(由于红细胞破坏,钾释放于血浆中)。

用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时,若缓慢滴注一般不会引起高钾血症,因为钾可从肾脏排出,除非:①肾功能排钾功能受损;②摄入钾量超过肾脏排钾能力。

2.排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药,如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。

其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药,长期用肝素(抑制醛固酮分泌),复方新诺明(bactrim),喷他脒(pentamidine)及洋地黄过量、β受体阻滞药和环孢素。

肾功能不全少尿和无尿的病人,肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17α-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。

3.钾从细胞内移至细胞外见于:①大面积组织损伤和坏死,如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑(由于红细胞及肌细胞裂解)、血管内大量溶血,其中有些病可发生急性肾功能衰竭,加重了高钾血症。

②药物,用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症,可能是精氨酸与细胞内钾交换,使钾移至细胞外;在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。

③癌症病人用大剂量化学药物治疗时,可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。

④家族性高钾性周期性麻痹,此病属常染色体遗传病;继发性高钾性麻痹(肾衰病人服用螺内酯是其常见病因)。

高钾血症的救护

高钾血症的救护

11:35

六、高钾血症用药护理
(最优先级)对抗钾对心肌的毒性,稳定 心肌细胞的膜电位,以防患者出现心律 失常甚至心脏停搏。
1、钙剂: 用法:10%葡萄酸钙1g+5%葡萄糖注射液 20ml静推。 1-3分钟起效,维持30-60min. 10-20min
未见效果,可再重复注射。
注意事项:对使用洋地黄类药物者应慎用
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压综合征,大面积烧伤),代谢性酸中毒、地高辛过 设计师创立,致力于为客户
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谭明慧,陈丽娟.高血钾患者血清钾浓度与心电图表现的对照分析[J].中华心脏与心律电子杂 志,2016,4(04):212-214.
四、血钾浓度与心电图表现
病例分析1
心电图可见T波高尖,QRS波增宽,P波消失等多种高钾血症心电图表现。 患者血钾为8.0mmol/L
四、血钾浓度与心电图表现
病例分析2
高钾血症的急救护理
教学目标
1、了解高钾血症的定义、临床表现 2、熟悉高钾血症的病因机制、心电图表现 3、掌握高钾血症急救用药护理
重点:高钾血症的急救及用药护理 难点:不同血钾浓度的心电图识别
主要内容
一、高钾血症的定义 二、病因及机制 三、临床表现 四、高钾血症的治疗原则 五、急救与护理措施 六、用药护理
六、高钾血症用药护理
(后续治疗)将钾离子排出体外
5、透析——最快最有效的排钾方法 *启动的时间较长

高钾血症的紧急处理方法是什么

高钾血症的紧急处理方法是什么

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢
高钾血症的紧急处理方法是什么
导语:什么是高钾血症?相信很多的人会有这样的疑问,高钾血症顾名思义就是人体中的钾离子絮乱所造成的一种病症,钾离子的增多或减少都会给人体造
什么是高钾血症?相信很多的人会有这样的疑问,高钾血症顾名思义就是人体中的钾离子絮乱所造成的一种病症,钾离子的增多或减少都会给人体造成伤害,高钾血症可以分为两种,一种是慢性高钾血症,另一种则是急性的,当发现急性高钾血症时,应及时治疗,不然会造成心脏停止,危及生命。

患有高钾血症的朋友,在日常生活中一定要少摄入钾性食物,对于钾性食物最好不食,另外还要停止诱发血钾升高的药物,及时的做好身体的检查,做到早发现早治疗,不要因为一时疏忽而造成生命的流失。

高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制,治疗原则是保护心脏,迅速降血钾,RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时,必须紧急处理。

紧急处理
1、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。

10分钟见效果,作用可持续1小时。

2、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。

(注意先补钙,后纠酸,NaHCO3与Ca2+不见面)。

5分钟见效,作用可持续2小时。

3、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u(按每4gGS给予1uRI静滴)。

半小时见效,持续4小时。

4、排钾措施:
(1)、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g,冲服;20%甘露醇100ml,口服;常识分享,对您有帮助可购买打赏。

高钾血症

高钾血症
疗后,细胞外K+ 浓度 + 减小,细胞膜两边K 浓度 + 差增大, 使得细胞内K 外 流,形成外向电流,造成复 极相。
问题三: 长时间的去极化对骨骼肌的 Na+ 通道有什么影响?
在严重高钾血症(血清钾7~9mmol/L) 时骨骼肌细胞的静息电位过小,因而快 钠通道失活,细胞处于去极化阻滞状态 而不能被兴奋。
为什么会肌肉痉挛?
因为高钾血症常伴有低钙血症等病症,而Ca能使得细胞膜静息电位与阈电位 差距拉大,使兴奋的细胞趋于稳定。而小男孩高钾缺钙,细胞持续兴奋,所 以发生痉挛。
为什么会肌强直?
因为肌肉的神经行动频率突然增加,后一次收缩过程叠加在前一次收缩过程 的收缩期,所以有肌强直
为什么肌肉不能收缩?
因为高钾血症,细胞外液中K+ 浓度高抑制了Ca2+ 的内流,所以细胞内Ca2+ 浓度降低,兴奋-收缩耦联减弱,收缩性降低
高钾血症 hyperkalemia
参加人员: 何佳莹、 连嘉颖、 单思纯、钱沁清、 徐善静、李炳炳
案例:
一个小男孩在一场足球赛后在移动 手臂和双腿时存在障碍。问诊表明,他 在吃完香蕉后感觉很虚弱,有持续性的 肌肉痉挛和偶尔的肌强直,被描述为在 松开握紧的手这件事上有困难和在太阳 下睁开眼睛斜视也有困难。在经历了一 个身体检查后,男孩被确诊为高钾型周 期性麻痹。
高钾血症的治疗:
1 急性严重的高钾血症的治疗原则 ①对抗钾对心肌的毒性;
②降低血钾。
2 轻-中度高钾血症的治疗 (1)低钾饮食,每天摄入钾限于50~60mmol(50~60mEq)。 (2)停止可导致血钾升高的药物。 (3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。 (4)透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后 者疗效相对较差,且效果较慢。

心衰合并高钾患者讨论发言稿范文最新

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心衰合并高钾患者讨论发言稿范文最新尊敬的各位专家,亲爱的同仁们:大家好!今天,我非常荣幸能够站在这里,与大家一起探讨心衰合并高钾患者的治疗方案。

在此之前,我想先简单介绍一下高钾血症的定义、原因和危害。

希望通过今天的讨论,我们能够找到更有效的治疗方法,为患者带来更好的治疗效果。

让我们来了解一下高钾血症。

高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。

正常情况下,人体钾的浓度应该在3.5-5.5mmol/L之间。

当血液中的钾离子浓度超过这个范围时,就会出现高钾血症。

高钾血症可能导致心脏、神经、肌肉等器官的功能障碍,甚至危及生命。

那么,高钾血症是如何发生的呢?高钾血症的原因有很多,主要包括肾脏功能不全、药物因素、酸碱平衡失调等。

其中,心衰患者由于心脏功能减退,肾脏排泄能力下降,容易导致高钾血症的发生。

因此,对于心衰患者来说,及时发现并纠正高钾血症至关重要。

接下来,我将从以下几个方面展开讨论:一是高钾血症的诊断与鉴别诊断;二是高钾血症的治疗原则;三是针对心衰患者的高钾血症特殊治疗措施。

一、高钾血症的诊断与鉴别诊断1.1 高钾血症的诊断高钾血症的诊断主要依据血钾测定结果。

通常情况下,当血钾浓度超过5.5mmol/L 时,就可以判断为高钾血症。

但在某些特殊情况下,如肾功能不全患者,需要根据血肌酐水平和尿量来调整血钾的判断标准。

1.2 高钾血症的鉴别诊断高钾血症的症状不具有特异性,需要与其他疾病进行鉴别诊断。

常见的鉴别诊断包括:原发性醛固酮增多症、肾上腺皮质功能减退症、低钠血症等。

还需要注意排除药物引起的高钾血症,如ACEI、ARB、保钾利尿剂等。

二、高钾血症的治疗原则2.1 快速纠正高钾血症的紧急性高钾血症是一种紧急情况,需要迅速采取措施进行治疗。

应立即停止可能导致高钾血症的药物使用;考虑采用钙剂、胰岛素或葡萄糖等方法降低血钾水平;如果上述方法无效,可以考虑进行血液透析或腹膜透析等治疗。

2.2 治疗原发病对于高钾血症的患者来说,及时治疗原发病非常重要。

高钾血症的治疗

高钾血症的治疗
总之,高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸,必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。
5、治疗原发病和避免诱发因素 这是治疗高钾血症的最根本措施。
编辑本段慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)广义上是指短时间内血钾浓度逐渐升高而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度逐渐升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症,其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常),其中后者是最常见的因素。因血钾浓度逐渐升高,机体有一定的代偿和适应,细胞内外的离子梯度逐渐趋向正常,故临床表现较轻,治疗时应使血钾水平逐渐下降,否则可能细胞内外的离子梯度加大,反而出现临床症状。[5]
编辑本段浓缩性高钾血症浓缩性高钾血症是血液浓缩(脱水)导致的血钾浓度升高,多伴有高钠血症、高氯血症和高渗血症,且为一过性。
1、机制 血液浓缩(脱水)可导致血液电解质(包括K+)浓度和尿素氮浓度的普遍升高,另外血液浓缩也通过以下机理影响钾浓度的升高:血流量下降,肾小球滤过率下降,Na+滤过减少,Na+在近段小管充分吸出,到达远曲小管和集合管的Na+几乎消失,钾钠交换几乎停止,因此钠的滤过减少必然伴随钾的分泌减少,导致血钾升高;血流量不足,组织代谢障碍,钠泵活性降低,细胞内K+释放增多。因此此类高钾血症同时伴随高钠血症、高氯血症和高渗血症。血液浓缩也可能导致排钾增多,尤其是持续时间较长的患者,主要机制是血容量不足导致醛固酮分泌增加,钠、水重吸收增多,而排钾增高。因此浓缩性高钾血症的幅度多较低,多为一过性,而以高钠血症和高氯血症为主。
促进钾进入细胞内
(1)高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用 其作用机理主要有:①造成碱血症,促进K+向细胞内转移,有酸中毒时效果更显著。②高渗作用,使细胞外液容量迅速增加,可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高,激活钠泵,使K+向细胞内转移。④氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60~100 ml静脉推注,大约数分钟起效,然后继续用上述溶液100~200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐,有诱发肺水肿的危险,对有高危因素者应特别注意。

高血钾原因及处理方法

高血钾原因及处理方法

高血钾原因及处理方法高血钾,也称为高钾血症,是指血液中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。

高血钾可能会对人体造成严重的健康问题,因此了解高血钾的原因和处理方法对于预防和治疗相关疾病至关重要。

高血钾的原因主要包括以下几个方面:1. 肾脏功能障碍,肾脏是人体内排泄钾离子的主要器官,当肾脏功能受损时,会导致体内钾离子排泄减少,从而导致血液中钾离子浓度升高。

2. 药物因素,某些药物如利尿剂、血管扩张剂、抗生素等,可能会影响肾脏对钾离子的排泄,导致高血钾的发生。

3. 饮食因素,摄入过多富含钾离子的食物,如香蕉、土豆、豆类等,也会导致高血钾的发生。

4. 细胞破坏,细胞的破坏释放出大量的钾离子,如组织损伤、挤压伤、烧伤等情况都可能导致高血钾。

针对高血钾的处理方法主要包括以下几个方面:1. 药物治疗,对于高血钾症状较轻的患者,可以通过口服离子交换树脂或利尿剂来促进钾离子的排泄。

对于症状较为严重的患者,可能需要静脉注射药物来迅速降低血液中钾离子的浓度。

2. 透析治疗,对于肾功能严重受损的患者,可能需要进行透析治疗来帮助排泄体内过多的钾离子。

3. 饮食调理,患者在日常饮食中应避免摄入过多富含钾离子的食物,如香蕉、土豆、豆类等,以减少体内钾离子的摄入。

4. 注意休息,患者在发生高血钾症状时,应及时休息,避免剧烈运动和过度劳累,以减少细胞破坏释放出的钾离子。

综上所述,了解高血钾的原因和处理方法对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。

患者在日常生活中应注意饮食调理,避免摄入过多富含钾离子的食物,同时在发生高血钾症状时及时就医,接受合理的治疗和管理,以保障自身健康。

静脉补钾的原则

静脉补钾的原则

静脉补钾的原则静脉补钾的原则静脉补钾是一种经静脉途径给予人体补充钾离子的方法。

钾是一种重要的电解质,在维持细胞内外电位差、调节神经肌肉传导、维持酸碱平衡等方面发挥着重要的作用。

因此,静脉补钾在临床上应用广泛。

然而,静脉补钾也存在一定的风险,过量或过快补钾可能导致严重的不良反应甚至危及生命。

因此,静脉补钾的原则非常重要,掌握正确的原则可以更安全有效地进行补钾治疗。

1. 确定补钾指征:静脉补钾主要用于补充严重低钾血症、高钾血症的患者。

在进行补钾治疗之前,需要进行准确的临床评估,确定患者是否真正需要补钾。

2. 根据血钾水平定量补钾:补钾的剂量应该根据每个患者的具体情况而定。

一般来说,补钾的剂量应该控制在每小时0.5-1.0 mmol/kg之间。

对于危重患者或高钾血症患者,应该注意剂量的控制,避免过量补钾。

3. 选择合适的钾盐:静脉补钾常用的钾盐有氯化钾、醋酸钾等。

选择合适的钾盐取决于患者的具体情况以及临床需求。

氯化钾是一种常用的钾盐,但是如果患者存在代谢性酸中毒,醋酸钾可能是更合适的选择。

4. 控制补钾速度:补钾的速度是非常关键的。

快速补钾可能导致心律失常等严重并发症。

一般来说,补钾的速度应该控制在每小时10-20 mmol之间。

对于危重患者或高钾血症患者,应该更加谨慎,补钾的速度可以更慢一些。

5. 监测血钾水平和心电图:补钾治疗过程中需要密切监测患者的血钾水平和心电图。

补钾后应该进行定期的血钾监测,确保补钾效果达到预期。

同时,监测心电图可以帮助发现可能出现的心律失常。

6. 注意并发症的预防和处理:补钾治疗中可能出现一些并发症,如心律失常、静脉炎等。

为了预防并发症的发生,应该定期检查静脉通路,发现问题及时处理。

如果出现心律失常等严重并发症,应该立即停止补钾治疗并采取相应的抢救措施。

总之,静脉补钾虽然是一种常见的临床治疗方法,但是在进行补钾治疗时,需要注意掌握正确的原则。

确定补钾指征、根据血钾水平定量补钾、选择合适的钾盐、控制补钾速度、监测血钾水平和心电图,以及预防和处理并发症等都是非常重要的原则。

高钾血症处理原则和紧急措施

高钾血症处理原则和紧急措施

高钾血症处理原则和紧急措施
高钾血症是一种常见的电解质紊乱,它会导致血液中钾离子含量升高,进而影响心脏功能,危害患者的健康。

因此,对于高钾血症的处理原则和紧急措施至关重要。

对于高钾血症的处理原则,应该尽可能的降低血液中的钾离子含量,以防止心脏损伤和死亡。

这可以通过减少摄入的钾离子,增加排出的钾离子,或者使用药物来改善血液中钾离子含量状态来实现。

紧急措施也非常重要,对于有明显心脏功能障碍的患者,应尽快把患者送入医院,进行相应的抢救治疗。

这些抢救措施包括:洗肾,补充血液成分,使用抗钾离子药物,改善血液流动状态,改善心脏功能状态,以及服用碳酸氢钠等。

此外,还要定期测量血清钾离子含量,以观察治疗效果。

针对高钾血症,既要采取处理原则,及时采取有效措施,减少血液中钾离子含量,又要采取紧急措施,积极抢救患者,以保证患者的安全和健康。

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在严重高钾血症时可采用静脉注射钙剂和钠盐来拮抗K+对心肌毒性作用。

注射钠盐能提高细胞外液Na+的浓度,能使0相除极Na+内流增多,使0相除极幅度增大,速度加快,能改善心肌的传导性,所以降低血清钠浓度是错误的。

掌握“相关专业知识-电解质代谢异常(治疗要点、辅助检查)”知识点[单选题]2.对高渗性脱水的病人首先输入A.平衡液B.5%葡萄糖液C.林格液D.右旋糖酐E.3%~5%氯化钠溶液正确答案:B参考解析:对于高渗性脱水病人应尽早去除病因,能饮水的病人尽量饮水,不能饮水者静脉滴注5%葡萄糖液。

脱水症状基本纠正,血清钠降低后补充适量的等渗盐水。

掌握“相关专业知识-水和钠代谢紊乱(辅助检查、治疗要点)”知识点[单选题]3.严重高渗性脱水的病人首选补液的液体是A.生理盐水B.平衡盐溶液C.5%葡萄糖溶液D.5%碳酸氢钠溶液E.5%葡萄糖盐水正确答案:C参考解析:严重的高渗性脱水首选补液的液体是5%葡萄糖液,但补至一定程度则要注意等渗盐水的补充,以免由高渗转为低渗。

掌握“相关专业知识-水和钠代谢紊乱(辅助检查、治疗要点)”知识点[单选题]4.低钾血症是指血清钾浓度低于A.1.5mmol/LB.2.5mmol/LC.3.5mmol/LD.4.5mmol/LE.5.5mmol/L正确答案:C参考解析:血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症。

掌握“相关专业知识-电解质代谢异常(治疗要点、辅助检查)”知识点[单选题]5.高钾血症时心电图的特点是A.T波高尖,QRS波群增宽B.T波低平,Q-T间期缩短C.T波低平,Q-T间期延长D.T波高尖,Q-T间期延长E.T波低平,出现U波正确答案:A参考解析:高钾血症时心肌细胞膜的通透性明显增高,钾外流加速,复极化3相加速,动作电位时程和有效不应期均缩短。

高钾血症的处理原则

高钾血症的处理原则

高钾血症的处理原则
高钾血症处理原则主要是根据患者临床症状以及疾病严重程度,在医生的指导下应用药物进行治疗。

1.正常血钾是3.5~5.5mmol/L,如果血钾超过5.5mmol/L考虑是属于高钾血症。

首先要明确高血钾的病因,如果是服用某种药物所引起的,要及时停止应用药物。

2.如果是肾脏疾病所引起的,而且血液中钾离子高于6.5mmol/L,可以在医生的指导下静脉推注葡萄糖酸钙或者是静脉滴注胰岛素等,可以促使细胞外钾离子暂时转入到细胞内,而且要在医生的指导下应用利尿剂呋塞米等,可以促使钾离子排出体外。

对于比较严重的患者也可以应用阳离子交换树脂或者是透析治疗。

同时也要去除高血钾的诱因,尽量不要吃高钾食物以及容易引起高钾的药物,同时也要积极治疗原发病。

高钾血症

高钾血症

高钾血症基本概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子,且主要呈结合状态,直接参与细胞内的代谢活动;适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生,以及电兴奋的产生和传导有重要作用;也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一,且常和其他电解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症,>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。

高钾血症有急性与慢性两类,急性发生者为急症,应及时抢救,否则可能导致心搏骤停。

病因(一)肾排钾减少1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。

2.肾上腺皮质激素不足,如Addison病,低肾素性低醛固酮症,al--羟化酶缺乏症。

3.保钾利尿剂长期应用,如氯苯蝶陡,螺肉酯(安体舒通),氨氯毗咪(阿米洛利)。

(二)细胞内的钾移出1.溶血,组织损伤,肿瘤或炎症细胞大量坏死,组织缺氧,休克,烧伤,肌肉过度挛缩等。

2.酸中毒。

3.高血钾周期性麻痹。

4.注射高渗盐水及甘露醇后,由于细胞内脱水,改变细胞膜的渗透性或细胞代谢,使细胞内钾移出。

有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾,这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。

(三)含钾药物输入过多青霉素钾盐(每100万单位合K1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。

(四)输入库存血过多。

(五)洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低,影响钾进入细胞。

[1]病理体内的钾主要通过肾脏排出体外,因此,肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。

高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期,在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。

慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见,但慢性.肾衰竭的晚期,肾功能严重障碍,尿量减少,血钾可以增高,但血钾明显增高,往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。

醛固酮的功用主要是保钠排钾,且主要作用在肾远曲小管。

Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少(主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。

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高钾血症治疗原则
1. 心电图没问题,肾功能正常,或者稍异常,计算肌酐清除率,超过 50 ~ 60 mL/min/1.73m2 的患者,能够通过病史和其他化验,明确病因,考虑使用利尿剂同时,尽快纠正原发病。

如果病因非常明确,病情平稳,可以仅仅进行纠正病因治疗,并严密观察。

2. 心电图没问题,既往有肾病史,肾功能有问题,计算肌酐清除率,低于 50 ~ 60 mL/min/1.73m2,但仍高于 30 的患者,能够找到前述的可能病因,使用利尿药物。

同时,可以酌情使用碳酸氢钠(结合血气分析结果),使用糖+胰岛素降低血钾(个人意见,最好是糖和胰岛素分开输入,每小时测量一次血糖,高了胰岛素加量,低了糖加量,这样可以最大限度避免低血糖和高血糖发生),同时尽快寻找和处理诱发因素,动态监测肾功能和血钾变化。

3. 在 2 的基础上,出现了心电图改变,除了上述治疗以外,加用对抗钾的心脏抑制的药物,包括葡萄糖酸钙,相应的抗心律失常药物等,重要的事情说三遍,动态监测乘以 3,监测包括心电图,血气,肾功能和电解质等等。

建议每 2 ~ 3 小时复查一次,有异常情况随时复查,尤其是血气分析,出结果快,里面也有血钾,随时可以观察。

4. 在 3 的基础上,肌酐清除率,低于 25 ~ 30 mL/min/1.73m2,什么也不用说了,赶快把能用的降低血钾,对抗心脏抑制的药物全用上,找肾内科或者 ICU 会诊,血液净化治疗准备。

这时候,严重致
命性心律失常,包括心室颤动,心脏停博随时可能发生,准备好除颤器。

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