肺栓塞幻灯解读

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肺栓塞病例讨论

肺栓塞病例讨论

病例资料辅助检查-血尿便常规、离子、肾功、肝功、心肌酶正常-血六脂:甘油三酯2.17mmol/儿T-·肌钙 白正常、B型脑钠钛正常-凝血常规:抗凝血酶l81%↓D-2聚体0.08mg/L-。-·血气分析:PH7.3 8-P02 67.4mmHg-PCO2 35.9mmHg-·头颅CT当地:无明显异常。
病例资料-辅助检查-口心脏超声:EF=59%,三尖瓣少量反流,肺动-脉瓣少量反流,左室舒张功能减低,收缩功 能正常。-口颈部血管超声:-未见明显异常。-口双下肢血管超声:双下肢胭动脉小斑块形成,-双下肢股、胭静脉及 后静脉未见明显血栓-4
临床诊断-·晕厥待诊:-后循环缺血?-恶性心律失常?-肺栓塞?-头颅MRI、MRA-24小时动态心电图-肺 脉CTA-5
临床诊断-。「-肺栓塞-●氵-病例特点:女性,63岁,以晕厥为唯一临床-表现,查体无阳性体征。D2聚体阴性 无低-氧血症。-以晕厥为唯一、首-发症状的肺栓塞-7
Definitions-肺栓塞-pulmonary embol ism,PE-内源性或外源性栓子堵塞肺动脉 -引起肺循环障碍的临床和病理生理综-合征。-Deep Vein Thrombasis-and Pulmon ry Embolism-8
肺梗塞:patho logy-◆伴有肺组织坏死-◆坏死组织吸收后不留或仅留有少量瘢痕。-◆胸腔积液
病理生理-乎吸生理改变-栓塞致肺局部区域-1死腔样通气:可-血流量减少,死腔量-增大,V/Q↑-2肺泡表面 性物质-肺顺应性下降,肺泡萎-分泌减少:-缩、不张→分流,-VIQ-17
病理生理-3通气量减少::-5-HT、组织胺、缓激-肽增加致气道痉挛。-4通气/血流比失调:lmonary Embolism-18
临床表现-症状:-1呼吸困难、气促-柒-表现为呼吸浅促,活动后-80%≈90%:-明显;-2胸痛-兼胸膜炎 疼痛40%-70%或心绞痛样疼痛-4%-12%。-3咳嗽20%37%-4咯血(11%~30%-来常为少量咯 ,大咯血-少见;-21

肺栓塞ppt课件图文

肺栓塞ppt课件图文
发病机制
肺栓塞的发病机制涉及多个方面,包括血流淤滞、血液高凝状态和血管损伤等。 这些因素共同作用,导致血栓形成并脱落,进而阻塞肺动脉或其分支。
流行病学特点
1 2
3
发病率
肺栓塞的发病率较高,尤其在老年人群中更为常见。
死亡率
未经治疗的肺栓塞患者死亡率较高,但及时诊断和治疗可以 显著降低死亡率。
危险因素
02
肺动脉导管溶栓治 疗肺栓塞的研究进

04
肺栓塞相关基因和
生物标志物的发现
03
和研究
肺栓塞患者康复训 练的最新成果
未来发展趋势预测
01
个体化治疗方案的制定和实施将成为肺栓塞治 疗的重要方向
03
肺栓塞的预防和康复措施将更加受到重视
02
肺动脉导管溶栓治疗等新型治疗方法将得到更 广泛的应用
04
肺栓塞相关基因和生物标志物的研究将有助于实现 精准诊断和治疗
肺梗死
栓塞导致肺部血流减少或 中断,局部组织缺血坏死, 引发肺梗死,危及生命。
心律失常
肺栓塞可引起心脏电生理 紊乱,导致心律失常,如 房颤、室颤等,影响心脏 功能。
预防措施建议
高危人群筛查
对存在肺栓塞高危因素的人群进 行筛查,及时发现并干预。
生活方式调整
保持健康生活方式,如戒烟、限酒、 合理饮食、适当运动等。
促进康复
良好的心理状态有助于患者积极配合治疗,促进 康复进程。
家属参与和沟通技巧
家属参与的重要性
01
家属是患者的重要支持者,他们的参与可以为患者提供情感上
的支巧
02
指导家属如何与患者沟通,包括倾听、表达关心和支持、避免
过度保护和指责等,以促进患者与家属之间的良好沟通。

2024版肺栓塞幻灯PPT课件

2024版肺栓塞幻灯PPT课件

肺栓塞的治疗原则和常 用药物
01
02
03
肺栓塞的临床表现、诊 断和鉴别诊断
04
肺在肺栓塞中应用前景
01 CT肺动脉造影(CTPA)在肺栓塞诊断中的优势 和应用前景
02
超声心动图在肺栓塞诊断和评估中的价值
03 核素肺通气/灌注显像在肺栓塞诊断中的应用
新型药物研发趋势分析
规范使用抗凝药物和溶栓药物,避免过量使用导致 出血。
并发症预防与处理措施
• 加强患者护理,减少感染等并发症的发生。
并发症预防与处理措施
处理措施
对于感染等并发症,给予抗 感染治疗。
对于出血并发症,立即停用 抗凝药物和溶栓药物,给予 止血治疗。
对于其他并发症,根据具体 情况采取相应的处理措施。
05
包括高龄、创伤、手术、 恶性肿瘤、制动、妊娠和 产褥期等。
死亡率
未经治疗的肺栓塞患者死 亡率高达25%-30%,及 时诊断和治疗可显著降低 死亡率。
临床表现与分型
临床表现
肺栓塞的临床表现多样且缺乏特异性, 常见症状包括呼吸困难、胸痛、咯血、 咳嗽、心悸等。严重者可出现休克甚 至猝死。
分型
根据栓子来源和性质不同,肺栓塞可分 为肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊 水栓塞和空气栓塞等类型。其中,肺血 栓栓塞症是最常见的类型。
根据患者具体情况调整药物剂量和疗程。
03
抗凝治疗原则及药物选择
普通肝素
起效快,但需监测凝血功能,调整剂 量。
华法林
口服抗凝药物,需监测凝血功能,调 整剂量。
低分子肝素
使用方便,无需监测凝血功能,但价 格较高。
溶栓治疗适应证和禁忌证
溶栓治疗适应证
1
大面积肺栓塞。

肺栓塞简洁版ppt课件

肺栓塞简洁版ppt课件
预防复发,适用于有抗凝治疗禁忌者。
康复治疗
呼吸运动锻炼
如深呼吸、咳嗽等,促进肺复张 。
下肢运动锻炼
预防血栓形成,促进下肢血液循环 。
心理支持
减轻焦虑、抑郁等情绪,提高生活 质量。
2023
PART 04
肺栓塞的预防
REPORTING
预防措施
一般人群预防
鼓励定期运动,改善生活习惯,如戒烟、避免长时间久坐等 。
长时间久坐会使下肢血液回流受阻, 增加深静脉血栓形成的风险,应定时 起来走动或进行简单的腿部运动。
避免风险行为
避免长时间卧床或久坐
01
长时间卧床或久坐会导致下肢血液回流受阻,增加深静脉血栓
形成和肺栓塞的风险。
减少高脂肪、高糖食物的摄入
02
高脂肪、高糖食物摄入过多会导致肥胖和血脂异常,增加肺栓
塞的风险。

预防肺栓塞的方法包括改善生 活习惯、避免长时间久坐、定
期检查等。
பைடு நூலகம்
未来研究方向
深入研究肺栓塞的发病机制和病理生 理过程,为预防和治疗提供更加科学 的依据。
探索更加有效的肺栓塞治疗方法,如 新型药物、基因治疗等。
加强肺栓塞患者的早期诊断和筛查, 提高诊断准确率和及时性。
开展大规模的流行病学调查和干预研 究,为肺栓塞的预防和治疗提供更加 具体的指导。
呼吸困难可轻可重,重者有窒息感,呼吸频率增快,紫绀
症状
胸痛 胸膜性胸痛,为肺栓塞最常见的胸痛类型
常为突发的胸背部撕裂样剧痛,剧烈时可伴有出汗、烦躁和濒死感
症状
咯血 常为少量咯血,大咯血少见
咯血的颜色可因栓塞的血管而不同,鲜红色可能提示较大的肺动脉栓塞
症状

肺栓塞病症PPT演示课件

肺栓塞病症PPT演示课件

个体化治疗
根据患者的具体病情和身 体状况,制定个体化的治 疗方案。
综合治疗
采用药物治疗、介入治疗 等多种手段,全面治疗肺 栓塞。
药物治疗方案
抗凝治疗
使用抗凝药物如华法林、 肝素等,防止血栓进一步 形成和扩大。
溶栓治疗
使用溶栓药物如尿激酶、 链激酶等,溶解已形成的 血栓,恢复血流。
对症治疗
根据患者症状,使用相应 药物如止痛药、镇咳药等 ,缓解患者痛苦。
对于符合条件的患者,可采用 溶栓治疗,通过注射溶栓药物 溶解血栓,恢复肺部血流。
抗凝治疗
抗凝治疗是肺栓塞的基础治疗 ,患者应在医生指导下长期使 用抗凝药物,以预防血栓再次 形成。
手术治疗
对于病情严重、药物治疗无效 的患者,可考虑手术治疗,如 肺动脉血栓摘除术、肺动脉导
管碎栓术等。
05
患者教育与心理支持
发病机制
肺栓塞的栓子主要来源于下肢深静脉血栓形成,部分来源于 右心腔。当静脉血液瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状 态时,容易形成下肢深静脉血栓。血栓脱落后随血流进入右 心房,再进入肺动脉,造成肺动脉栓塞。
流行病学特点
发病率
肺栓塞的发病率较高,但具体发 病率因地区、年龄、性别等因素 而异。近年来随着诊断技术的提 高和认识的深入,肺栓塞的发病
危险因素
如长期卧床、静脉曲张、骨折 、手术等病史,以及高龄、肥 胖等。
动脉血气分析
常表现为低氧血症、低碳酸血 症等。
鉴别诊断方法
冠心病
需与心绞痛、心肌梗死 等鉴别,可通过心电图 、心肌酶谱等检查进行
区分。
肺炎
需与细菌性肺炎、病毒 性肺炎等鉴别,可通过X 线胸片、CT等检查进行
区分。
肺癌

肺栓塞【共45张PPT】

肺栓塞【共45张PPT】

心肌损伤标记物 心脏肌钙蛋白T或I阳性 --国内外共同面对的实际情况
※颈内和锁骨下静脉内插入和留置导管和静脉内化疗使来源于上腔静脉径路的血栓亦较以前增多
a:低血压定义:收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg,持续15分钟以 上,除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致低血压
European Heart Journal (2008)29,2276-2315
肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞,空气栓塞等。
除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降
DVT与PTE在发病上的一致性
波深, 段压低, 波显著 – 最典型的是S Q T (即I导联S ※ 重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)
尤其CT肺动脉造影(CTPA)能准确发现段Ⅰ以上Ⅲ肺动Ⅲ脉内血栓
ST
Ⅲ导联Q
可以作为急诊首选的肺部影响学检查手段;
和T波倒置的波形) 可显示血栓部位、形态、与血管壁的关系及内腔受损情况
PTE为PE的最常见类型,占PE中的绝大多数,通常所称PE即指PET。
非大面积肺栓塞 不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞
(non-massive PTE)
次大面积肺栓塞 非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现 (submassive PTE) 右心功能不全的表现
2008年ESC对急性肺栓塞危险分层的主要指标
临床特征
休克
低血压a 可以作为急诊首选的肺部影响学检查手段;
肺栓塞-深静脉血栓形成 --国内外共同面对的实际情况
• 高发病率
• 高病死率

肺栓塞的溶栓治疗幻灯ppt课件

肺栓塞的溶栓治疗幻灯ppt课件

2、大出血如大咯血、呕血、腹膜后出 血引起出血性休克者 立即停止溶栓及抗凝治疗,输血, 如仍有活动性出血,如已用肝素,给 予鱼精蛋白对抗,如华法令致出血, 给予 VIT K 拮抗。如腹膜后出血不止 ,请外科会诊,考虑是否行手术或内 窥镜止血。
3、 小量出血
皮肤、黏膜出血、血尿、血痰等 可观察,体表穿刺部位及牙龈、鼻腔 出血可压迫、填塞观察。
出血并发症预防措施 1、了解患者病史、血凝状态,掌握溶栓适 应及禁忌症 2、溶栓最好在白天进行,溶栓过程严密观 察 3、溶栓过程尽量不要穿刺血管,穿刺部位 需压迫止血(溶栓过程中不需做血凝检查 ) 4 、溶栓同时不用肝素,溶栓后检测 APTT ,降至正常值的的 2倍左右时开始用肝素, 并继续监测APTT/4H。
肺动脉内溶栓的缺点: 1)局部溶栓需要通过肺动脉导管, 会增加血管穿刺部位出血的发生。 2)若右心及髂、股静脉有血栓存 在,肺动脉导管操作(尤其是经 过股静脉途径),可使血栓脱落, 导致PE复发。
肺动脉内溶栓与静脉溶栓比较:
研究证实肺动脉内溶栓与外周静 脉溶栓均可迅速、有效地降低肺 动脉压及改善肺循环,疗效及大 出血副作用无显著差别。但目前 尚不提倡肺动脉内溶栓。针对有 较高出血风险的病人,是否局部 溶栓及局部溶栓药物的剂量选择 有待进一步研究。
溶栓方案
1、 目前常用的溶栓剂有尿激酶、链激酶、 重组组织纤溶酶原激活物(rt-PA) 2、 1990年FDA批准的肺栓塞溶栓方案 链激酶 负荷量25万U/30min,之后10万 U/H,维持24小时静脉滴注 尿激酶 负荷量 4400U/kg/10min ,之后 4400U/kg/H维持24小时静脉滴注 rt-PA 100mg/2H 持续静脉滴注
溶栓的并发症:
主要并发症为出血,发生率5-7%, 致死率1%,最多见的为血管穿刺部 位出血,颅内出血发生率为1-9%。 其他并发症包括:发热、过敏及低 血压。 比较少见的副作用包括:恶心、呕 吐、肌痛及头痛。

肺栓塞的临床表现和护理措施ppt课件

肺栓塞的临床表现和护理措施ppt课件

实验室检查
血浆D-二聚体检测
血浆D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶 系统作用下产生的可溶性降解产物, 为一个特异性的纤溶过程标记物,在 肺栓塞时显著升高。
动脉血气分析
心电图检查
可出现窦性心动过速、P波和QRS波 群振幅变化及电轴右偏。
可见低氧血症、低碳酸血症,肺泡-动 脉血氧分压差增大。
04
的人,如办公室工作人员、长途 旅行者等,容易发生下肢深静脉血栓,进 而增加肺栓塞的风险。
创伤可导致静脉损伤和血栓形成,从而增 加肺栓塞的风险。
手术
其他因素
手术后患者需要卧床休息,容易导致下肢 深静脉血栓形成,进而引发肺栓塞。
如肥胖、妊娠、服用避孕药等,也增加肺 栓塞的风险。
02
临床表现
随访计划安排
随访时间
根据患者病情和医嘱,确定随 访时间,如出院后1周、1个月
、3个月等。
随访方式
采用电话、邮件、面诊等方式 进行随访,确保患者得到及时 有效的指导。
随访内容
了解患者出院后的病情变化、 用药情况、生活方式调整等, 及时发现问题并给予指导。
随访记录
对每次随访的内容进行记录, 以便于对患者病情的跟踪和评
肺栓塞的临床表现和护理措 施ppt课件
汇报人: 2023-12-13
目录
• 肺栓塞概述 • 临床表现 • 诊断方法 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 出院指导与随访计划
01
肺栓塞概述
定义与发病机制
定义
肺栓塞是指嵌塞物质进入肺动脉 及其分支,阻断组织血液供应所 引起的病理和临床状态。
发病机制
雾化吸入
根据医嘱给予雾化吸入,以稀释痰液,促进痰液 排出。
05
并发症预防与处理

肺动脉栓塞PPT幻灯片课件

肺动脉栓塞PPT幻灯片课件
8
肺栓塞(右上肺) 肺梗死(左肺)
9
CT表现
急性肺栓塞 1.直接征象:血管内充盈缺损,中心性腔内 充盈缺损和凸面向向内的附壁性充盈缺损是 急性肺栓塞的典型表现。
血管完全阻塞,使血管腔截断。
2.间接征象:肺血减少或威斯特马克征、肺 体积缩小、右心房及右心室肥厚、扩张等。
10
慢性肺栓塞 1.直接征象:血管充盈缺损及血管完全阻塞, 栓子位置为偏心性,与血管壁延续。可见血 管狭窄或血管蹼形成、血栓钙化等。
7
X线表现
1.肺缺血:又称伟斯特马克证,表现为肺纹理 减少或消失,透亮度增加。 2.肺动脉的改变:嵌塞在肺动脉内的血栓使 相应部位血管影增宽,阻塞远端因血流减少 而变细。 3.肺体积缩小:表现下叶体积缩小,膈肌升 高,叶间裂下移,可合并盘状肺不张。 4.心影增大,主要表现右新室增大,同时有 肺动脉高压表现。
19
20
21
22
肺动脉栓塞
1
概述
肺栓塞(PET),是肺动脉分支被血栓或 外源性栓子堵塞后引起的相应肺组织供血障 碍疾病。大多数肺栓塞患者的栓子源自下肢 深静脉的血栓(DTV),久病卧床、妊娠、 外科手术后、心肌梗死、心功能不全和抗血 栓因子-Ⅲ缺乏可发生深静脉血栓,是发生 肺栓塞的主要病因。原发于肺动脉的血栓也 可引起肺栓塞。
2.间接征象:血管壁不规则或呈结节状,管 经突然狭窄或远端的肺段及亚段肺动脉突然 截断。合并肺动脉高压表现为中心肺动脉增 宽、中心肺动脉与外围动脉不相称。
11
12
131415源自肺栓塞CTA表现16
17
病理标本
18
病例1
患者中年男性,慢性病程; 诉于2月余前反复出现胸闷,伴气促,活动 时明显,休息时可缓解。今晨感胸闷、气促, 双下肢无力,进而出现头晕,黑朦,瞬间昏 迷,不省人事。 入院体查:体温36 ℃,脉搏130 次/分,呼 吸25 次/分,血压134/82mmHg 肌钙蛋白阴性,D-二聚体逐渐升高

肺栓塞诊断与治疗ppt课件

肺栓塞诊断与治疗ppt课件

肺栓塞的临床预测规则:日内瓦评分(Geneva score)
因素 易患因素
症状 体征 PE可能性评估
年龄>65岁 既往DVT或PE病史 1个月内有过外科手术或骨折病史
恶性肿瘤
单侧下肢疼痛 咯血
心率
75-94次/分
≥95次/分
下肢单侧水肿或有触痛
低 中等 高
分值
+1 +3 +2 +2
+3 +2
+3 +5 +4 总分 0-3 4-10 ≥11
32
五、PE 的 临 床 征 象
33
PE常见症状和体征
症状
发生率
体征
发生率
呼吸困难
80%
呼吸增快( >20次/分) 70%
胸痛(胸膜性) 52%
心率增快(>100次/分) 26%
(胸骨后) 12%
DVT的体征
15%
咳嗽
20%
发热( >38.5℃)
7%
咯血
11%
紫绀
11%
晕厥
19%
34
深静脉血栓的症状与体征
右室充盈压增加,心脏指数下降; >50%—70%者可以出现持续性肺动脉高压; 阻塞 >85% : 出现“断流”征,猝死
23
❖ 肺动脉高压 ❖ 急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至
100mmHg,但若出现明显三尖瓣反流,肺动 脉压升高程度可较轻,仅达70~80mmHg
24
❖ 除血栓堵塞肺动脉外,肺血管痉挛起着 继发性的增加血管阻力的作用
❖ 骨折后的脂肪栓和分娩时的羊水栓塞更罕 见,其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小 动脉和毛细血管,而非肺动脉),促发成人呼 吸窘迫综合征(ARDS)

肺栓塞幻灯 PPT课件

肺栓塞幻灯 PPT课件

25
• (二)体征 • 1. 肺部体征:
• *肺栓塞后因肺不张、心力衰竭、肺泡表面活性物 质丧失致肺不张及肺毛细血管渗透性改变,可闻 及细湿罗音。 • *神经反射及介质作用可引起小支气管的痉挛,间 质水肿等,肺部出现哮鸣音。 • *有胸腔积液,或闻及胸膜摩擦音时,提示有肺梗 塞。 • *偶可听到一连续的、或收缩期血管杂音,且吸气 期增强,系因血流通过狭窄的栓塞部位引起喘流 所致,也可发生于栓子开始溶解时。
21
肺部多发性小 血栓的临床 表现
1.突然发生的呼吸 困难 2.肺部听诊可正常 和有少数湿啰 音 3.肺动脉造影:小 血栓 4.通气扫描正常; 灌注扫描示右肺缺 损 5.胸片常正常,右 膈明显升高(因 肺不张)
22
• 巨大肺栓塞 1.骑跨型血栓完全
阻塞左右肺动脉
2.胸片示右下肺动 脉增宽,肺动脉 段突出
• 1. 血流的瘀滞:活动受限,久病卧床、下肢 静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰,接受 历时较长的腹腔和盆腔手术。 • 2. 静脉血管壁的损伤:股静脉穿刺及插管、 肿瘤、烧伤、糖尿病等,血管壁损伤时,导 致血管内皮细胞损伤,促使凝血和血栓形成。 • 3. 高凝状态:恶性肿瘤、真性红细胞增多、 高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口 服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓,DVT 9 可为恶性肿瘤的预兆。
20
• 巨大肺栓塞,常于手术后活动或大便用力时 发生:
• *患者突然发生晕厥、或重度呼吸困难,伴紫绀、 休克、大汗淋漓、四肢厥冷、甚至室颤或心脏骤 停,可突然死亡。 • *原有心肺疾病代偿功能很差时,可产生晕厥及高 血压。 • *并发肺梗死时有发热、胸痛、咯血、黄痰及胸腔 积液。 • *如反复发作或多发性小栓子散在两肺时,引起肺 动脉高压,活动后气短、乏力,晚期可出现右心 衰竭。

肺栓塞讲解幻灯片

肺栓塞讲解幻灯片
但有6%找不到易患因素。
第9页
诱发因素
• 创伤 • 长期卧床 • 静脉曲张 • 盆腔和脊柱旳手术 • 肥胖 • 糖尿病 • 口服避孕药 • 妊娠 • 肿瘤 • 其他引起凝血机制亢进旳因素都可诱发静脉血栓
第10页
肿瘤 • 以肺部、乳腺和消化系统肿瘤、白血病等较
常见 • 约1/3为癌栓,其他为血栓
第11页
第26页
CTA
第27页
第28页
第29页
• 超声心动图:右心室壁局部运动幅度减少, 右心室和(或)右心房扩大,三尖瓣返流速度 增快以及室间隔左移运动异常,肺动脉干增 宽等。
• 胸部X线平片:肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤 细,肺动脉段突出或瘤样扩张,右下肺动脉 干增宽或伴截断征,右心室扩大征。
第30页
• 次大块肺栓塞(submassive pulmonary embolism):肺栓 塞导致右室功能减退。
第3页
定义
• 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT): PTE旳重要血栓来源,DVT多发于下肢或者骨盆深静 脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支。
• 静脉血栓栓塞症(venous thromembolism,VTE):由 于PTE与DVT在发病机制上存在互相关联,是同一种 疾病病程中两个不同阶段旳不同临床体现,因此统 称为VTE。
第7页
• 95%旳肺血栓,特别是大块型肺栓塞栓子来源 于下肢旳深静脉。5%来源于盆腔静脉、肾静 脉、下腔静脉或右心房、右心室和上腔静脉
• 少数患者可发生于上肢深静脉、视网膜、脑 窦、肝静脉或者肠系膜静脉(中国专家共识 2023)
第8页
静脉血栓形成旳危险因素
静脉血栓形成三要素: ---血液淤滞 ---血液高凝 ---内膜损伤

肺栓塞的ppt课件

肺栓塞的ppt课件

进一步学习建议
01
详细了解肺栓塞的临床表现和治疗方案,尤其是溶栓治疗和抗凝治疗的适应症和禁忌症。
02
熟悉肺栓塞的并发症和预后情况,了解其与慢性阻塞性肺疾病、急性心肌梗死和主动脉夹层等疾病鉴别诊断。
THANK YOU.
谢谢您的观看
流行病学
1
病理生理
2
3
肺栓塞的血栓主要来源于下肢深静脉的血栓,这些血栓脱落后可随血液流动至肺动脉或其分支,导致肺栓塞。
血栓形成
肺栓塞发生后,肺循环受阻,肺动脉高压形成,导致右心功能不全和体循环低血压等表现。
影响器官
肺栓塞患者最主要的致死原因是呼吸衰竭和循环衰竭,少数患者可出现猝死。
致死原因
02
肺栓塞的诊断
1
临床诊断
2
3
肺栓塞的临床症状缺乏特异性,易漏诊或误诊
肺栓塞的常见症状:呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等
可伴随症状:发热、心动过速、血压下降等
胸部X线平片
超声心动图
CT肺动脉造影(CTPA)
影像学诊断
有助于判断血栓形成,但特异性不高
实验室诊断
D-二聚体
若升高,提示肺栓塞导致的心肌损伤
心肌坏死标志物
轻度肺栓塞是指:肺动脉的小分支被血栓堵塞,对患者的心脏功能没有影响
04
肺栓塞的治疗
可以降低肺栓塞复发的风险,但需要定期监测凝血功能。
华法林
用于紧急治疗,可迅速改善症状,但需要密切监测凝血功能。
肝素
包括溶栓药物和抗凝药物,可改善症状和预后,但需在医生指导下使用。
其他药物
药物治疗
碎栓术
通过机械或药物方式将血栓破碎,再通过介入手段将碎片取出体外,可迅速改善症状。
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—— 缘何多发?
——关于DVT-PTE的发生、发展、溶解的动态观
15
2008年新版指南取消临床分型,代之以危险 分层。原因:
急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、大小 ,分布和血栓量的多少不呈平行关系。
急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期(住院或 发病后30天)死亡危险程度密切相关。
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2008年急性肺栓塞危险分层的主要指标
服避孕药。胰腺癌有最高的深静脉血栓,DV
T可为恶性肿瘤的预兆。
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• 肺栓塞的先 兆因素:
• 1. 静脉血瘀 滞
• 2. 高凝状态
• 3. 术后或分 娩后
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• 五、病理和病理生理学
• (一)病理改变:肺栓塞常见为多发及双侧性 的,下肺多于上肺,好发于右下叶肺,约达8 5%。栓子可从几毫米至数十厘米,按栓子的 大小和阻塞部位可分为:
• 1. 血流的瘀滞:活动受限,久病卧床、下肢 静脉曲张、肥胖、休克、充血性心衰,接受 历时较长的腹腔和盆腔手术。
• 2. 静脉血管壁的损伤:股静脉穿刺及插管、 肿瘤、烧伤、糖尿病等,血管壁损伤时,导 致血管内皮细胞损伤,促使凝血和血栓形成 。
• 3. 高凝状态:恶性肿瘤、真性红细胞增多、
高胱胺酸尿、败血症、感染性心内膜炎及口
栓塞在 50 岁以上。
• 2. 心脏病:重要危险因素、见于心房纤颤合 并心力衰竭。风心病,动脉硬化性心脏病易发 生肺栓塞。
• 3. 肥胖:体重超过相应的标准值时,血栓栓 塞性疾病的发生率较高。
• 4. 肿瘤:癌症发生肺栓塞危险较大。肺,胰 腺,消化道和生殖系统的肿瘤易合并肺栓塞。 与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。
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早期死亡风险
2008年急性肺栓塞危险分层 危险分层指标
推荐治疗
临床表现 右心室功能不全 心肌损伤
• 血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓尾部漂 浮在血流中,静脉内压发生急剧变化或静脉血 流量明显增加(用力大便、劳累、长期卧床后 突然活动)均可造成血栓脱落。血栓脱落后迅 速通过大静脉和右心,阻塞肺动脉。
• 栓子以血栓栓塞最多见( 82%),瘤栓(13 %),脂肪栓(3%),羊水栓(1%)。
8
• 肺栓塞血栓的常 见来源:髂外静 脉、股静脉、深 股静脉、膕静脉 、后胫静脉、腓 腸肌静脉丛;
• 8. 深静脉血栓:大多数肺栓塞的栓子来源于下肢深 部静脉血栓。
• 9. 免疫系统异常:抗心磷脂抗体(ACA)是一种可用 心磷脂作为抗原来进行免疫测定的一种抗体。ACA的 存在,常伴有血栓形成的倾向。
5
临床可能性评分系统 (Wells评分)
变量
分值
易发因素
既往有DVT或PE
1.5
近期有手术或制动
肺栓塞诊治与预防
黄河中心医院 胸外、肿瘤科
毛利峰
1
您能想到的
心肌梗死 心律失常
肺栓塞
2
• 一、发病情况
• 肺栓塞(pulmonary embolism):肺动脉或 肺动脉某一分枝被血栓或栓子堵塞而引起的 病理过程,是许多疾病一种严重并发症。
• 肺梗死:栓塞后肺组织产生严重的血供障碍 ,发生坏死。
• 当肺动脉主要分枝受阻时,肺动脉即扩张, 右心室急剧扩大,静脉回流受阻,产生右心 衰竭的病理表现。若能及时去除肺动脉的阻 塞,仍可恢复正常。
• 如未得到正确治疗,并反复发生肺栓塞,肺
血管进行性闭塞至肺动脉高压(慢性血栓栓塞
性肺动脉高压),继而出现慢性肺原性心脏病

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• 栓塞部位
多发多于单发, 双侧多于单侧; 下肺多于上肺,右侧多于左侧
• (2)右心房或右心室血栓; • (3)感染性病灶; • (4)肿瘤:瘤栓; • (5)脂肪栓:下肢长骨骨折所致多见; • (6)羊水栓; • (7)空气栓。
7
–栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉,其 中来自下肢静脉占 79%,盆腔静脉占 11.5% 右心占 8%,下腔静脉占 5%
–心脏病的栓子并不一定起源于心脏。风心 病栓子可来自静脉系统。
1.5
肿瘤
1
症状
咯血
1
体征
HR>100bpm
1.5
DVT临床症状
3
诊断其他疾病的可能性小于PE 3
6
临床可能性:低度<2.0; 中度 2.0-6.0; 高度>6.0
• 三、栓子的来源和性质
• (1)深静脉血栓:髂外静脉、股静脉、深股静 脉、其次为生殖腺静脉(卵巢或睾丸静脉) 、子宫静脉、盆腔静脉丛、 大隐静脉等;
• 肺栓塞栓子的少
见来源:右心、
生殖腺静脉(卵巢
或睾丸静脉)、子
宫静脉、盆腔静
脉丛、股外旋静
脉(来自髋部)、
大隐静脉、小隐
静脉。
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四、发病机理 为什么会形成血栓
血液淤滞
Virchow 三要素
血液高凝
血管壁损 伤
10
• 1856年Virchow指出:血流的瘀滞、血管壁的损伤及高凝 状态是发生静脉血栓的重要因素。
4
• 5. 妊娠与分娩:孕妇血栓性疾病发生率比同龄妇女 要高,第三胎和多胎孕妇易患血栓症。
• 6. 长期卧床:术后、创伤、偏瘫等,可引起血流循 环减慢,为静脉血栓的形成创造条件。
• 7. 药物:口服避孕药可诱发凝血因子、血小板、纤 维蛋白溶解系统和血浆脂蛋白的改变,因而也易发 生血栓,进而造成肺栓塞。
• 发病概况:国外发病率高。(美国每年约 70 万
人患肺栓塞,每年死于肺栓塞者约占死亡人数的 10 -15%,在临床死亡原因中, 肺栓塞居第三位)。
• 北京协和医院肺栓塞的尸检检出率:3%,
• 日本在 1972年肺栓塞的死检率: 1.5%。
3
• 二、基础疾病 • 1. 高龄:50~65岁发病率最高,90%致命肺
临床特征
休克
低血压a
右心室功能不全
超声心动图示右心扩大
运动减弱或压力负荷过重表现
螺旋CT示右心扩大
BNP或NT-proBNP升高
右心导管术示右心室压力增大
心肌损伤标志物
心脏肌钙蛋白0mmHg或血压降低>40mmHg达15分 钟以上,除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血 压。
• (1) 急性巨大肺栓塞:急性发作,起病过程为 几小时到 24 小时,肺动脉干被栓子阻塞达 5 0%,相当于两个或两个以上的肺叶动脉被阻 塞。
• 当栓子完全阻塞肺动脉或其主要分枝时,也称 骑跨型栓塞。
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• (2) 急性次巨大肺栓塞:不到两个肺叶动脉受 阻。
• (3) 中等肺栓塞:主肺段和亚肺段动脉栓塞 ( 4) 小肺动脉栓塞:肺亚段动脉及其分枝栓塞 。
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