病理第8版课件-消化系统疾病
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《病理学》消化系统疾病 ppt课件
（1）粘膜层
（2）粘膜下层 （3）肌层 （4）浆膜层 3
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
4
一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄 c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、 糜烂
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
8
2. 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG)
② 光镜：
a. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
15
TH E AUTO N O M IC N ERV O U S SYS TEM
Helicobacter pylori H . p y lo r i is g r a m - n e g a tiv e s p ir a l fla g e lla te d b a c te riu m
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
5
（二）慢性胃炎 (chronic gastritis)
病因机制：
1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）自身免疫 4）胆汁返流
幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori, HP）
药物、环境因素、遗传因
HP感染、 2. 胃液消化作用 → 胃粘膜屏障破坏→胃液自身消化→消 化性溃疡
病理学消化系统疾病PPT课件
反应性（返流性）胃炎
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
病理学(第八版)新编消化系统疾病精品PPT课件
5.遗传因素
18
肉眼： 1.位置：多位于胃小弯，多见于幽门部，尤其 是胃窦 2.数目：常为一个，可多个 3.大小：直径多<2cm 4.外形：多呈圆形或椭圆形 5.损伤形态：边缘整齐，状似刀切，底部平坦、
洁净，常穿至黏膜下层，可深达肌层甚至浆膜层（贲 门侧更深，呈潜掘状；幽门侧较浅，呈阶梯状），周 边黏膜皱襞呈放射状
TEL：611212
1
掌握慢性胃炎的病理变化；
掌握病毒性肝炎、肝硬化的病理变化；
掌握食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌的病 理变化； 熟悉消化道及消化腺各类疾病的病因及发 病机制；
2
慢性胃炎、病毒性肝炎、 肝硬化及各类肿瘤的病理变化；
慢性胃炎的鉴别； 门脉高压的并发症和继发 性改变
3
4
单纯性卡他性炎
阑尾周围脓肿（穿孔） 肝脓肿（菌栓） 阑尾囊肿（近端阻塞） 阑尾积脓（近端阻塞） 黏液假瘤（pseudomyxoma）
27
一、局限性肠炎（regional enteritis）
又称Crohn disease 病变位置：主要累及回肠末端，其次为结肠、回
肠近端和空肠等 临床表现：腹痛、腹泻、腹部肿块、溃疡
16
淋巴细胞性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 疣状胃炎
17
病变特征：多为胃和十二指肠黏膜溃疡，呈反复发作
慢性过程，多见于成年人（20-50岁）
发病率：胃约25%，十二指肠约70%，复合性约5%。
病因及发病机制；
1.H.P. 感染；
2.黏膜抗消化能力减弱；
3.胃液消化作用；
迷高：D
4.神经、内分泌功能失调； 迷低：G
22
愈合 并发症：
1.出血（约10%-35%） 2.穿孔（约5%），多在为后壁 3.幽门狭窄（约3%） 4.癌变（<1%） 其中十二指肠溃疡一般不癌变
病理学-消化系统疾病PPT课件
肝癌
1.巨块型； 2.多结节型； 3.弥漫型
1.鳞状细胞癌； 1.肝细胞性肝癌；
2. 腺癌；
2.胆管上皮癌；
3.小细胞癌； 3.混合性肝癌
食管中段
——
第三节 病毒性肝炎
由一组亲肝病毒（肝炎病 毒）引起的肝脏炎症以变质为 主（肝细胞变性坏死）.
二、基本病理变化：
（一）肝细胞变性和坏死
1、肝细胞水肿（气球样变） 2、肝细胞脂肪变性 3、嗜酸性变或嗜酸性坏死 4、溶解性坏死 5、点状坏死 6、碎片状坏死 7、桥接坏死 8、大片、亚大片坏死
常由高度气球样 变发展而来。
核固缩、溶解、 消失；
多见于急性肝炎
5、碎片状坏死(piecemeal necrosis)
发生在门管区附近的坏死，炎细胞和变性碎裂 的肝细胞呈带状或灶状分布，引起肝细胞界板处呈 “虫蚀”状表现。
常见于慢性肝炎 。
6、桥接坏死 (bridging necrosis) 为肝细胞之带状融合性坏死， •门管区与中央静脉之间 •门静脉与门静脉之间 •中央静脉与中央静脉之间。 见于中、重度慢性肝炎， 日后发展为肝硬化。
形态学
病变可能累及整个肝脏或仅部分累及。由于大量肝细胞 坏死，肝脏缩小至500～700g，被膜皱缩，切面呈黄色 或红褐色，混有胆汁颜色——急性黄色肝萎缩。
第四节 肝硬变
肝实质损伤与修复过程
非连续性纤维瘢痕形成
肝细胞结节状再生
肝小叶结构破坏（假小叶） 血流途径改建
肝脏变形，质地变硬（肝硬变，终末阶段 ）
普通性肝炎
表现为肝小叶内散在 点状坏死
（大）
气球样变； 嗜酸性小体 （完全再生）
慢性
轻 点状坏死、偶见 汇管区纤维增生，肝
病理学 第八章 消化系统疾病(上) PPT精品课件
2）转归：痊愈，少数发展为慢性萎缩
性胃炎
慢性浅表性胃炎
2、慢性萎缩性胃炎
(chronic atrophic gastritis)
1）病因及分型： A型（自身免疫性）：与自身免疫有关，伴VB12吸
收障碍及恶性贫血，有抗壁细胞抗体和内因子抗 体 部位：胃体、底 B型（多灶萎缩性）：与吸烟、酗酒有关；较多见 部位：胃窦部，可发生癌变 两型慢性萎缩性胃炎粘膜病变基本一致 明显的食欲下降、消化不良、上腹部不适或疼痛等
肠 上 皮 化 生
慢性萎缩性胃炎
临床病理联系
胃酸减少:消化不良、食欲不振、上腹不适 A型内因子缺乏，B12吸收障碍:恶性贫血 化生:癌变
3、慢性/巨大肥厚性胃炎
(chronic hypertrophic gastritis Menetrier)
病变特点：原因不明 部位：胃底和胃体 肉眼: ①粘膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状
B
A
发病机制：
H. pylori
自身免疫
部位:
胃窦部
胃底和胃体
自身抗体: 无
存在
胃酸:
正常或稍低 很少或缺乏
萎缩:
不多
很多
血清胃泌素: 正常或降低
增高
病理改变：
肉眼：（胃镜检查） （1）正常橘红色——灰色、灰绿色 （2）粘膜萎缩变薄，皱襞变浅、消失 （3）粘膜下血管清晰可见 （4）表面细颗粒状，偶有出血及糜烂
消化性溃疡的细菌学说—— 一个科学革命？
沃伦（左）与马歇尔得到获奖消息后举杯庆祝
二、类型及病理变化
1、慢性浅表性胃炎 2、慢性萎缩性胃炎 3、慢性肥厚性胃炎 4、疣状胃炎
1、慢性浅表性/单纯性胃炎
（chronic superficial gastritis)
性胃炎
慢性浅表性胃炎
2、慢性萎缩性胃炎
(chronic atrophic gastritis)
1）病因及分型： A型（自身免疫性）：与自身免疫有关，伴VB12吸
收障碍及恶性贫血，有抗壁细胞抗体和内因子抗 体 部位：胃体、底 B型（多灶萎缩性）：与吸烟、酗酒有关；较多见 部位：胃窦部，可发生癌变 两型慢性萎缩性胃炎粘膜病变基本一致 明显的食欲下降、消化不良、上腹部不适或疼痛等
肠 上 皮 化 生
慢性萎缩性胃炎
临床病理联系
胃酸减少:消化不良、食欲不振、上腹不适 A型内因子缺乏，B12吸收障碍:恶性贫血 化生:癌变
3、慢性/巨大肥厚性胃炎
(chronic hypertrophic gastritis Menetrier)
病变特点：原因不明 部位：胃底和胃体 肉眼: ①粘膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状
B
A
发病机制：
H. pylori
自身免疫
部位:
胃窦部
胃底和胃体
自身抗体: 无
存在
胃酸:
正常或稍低 很少或缺乏
萎缩:
不多
很多
血清胃泌素: 正常或降低
增高
病理改变：
肉眼：（胃镜检查） （1）正常橘红色——灰色、灰绿色 （2）粘膜萎缩变薄，皱襞变浅、消失 （3）粘膜下血管清晰可见 （4）表面细颗粒状，偶有出血及糜烂
消化性溃疡的细菌学说—— 一个科学革命？
沃伦（左）与马歇尔得到获奖消息后举杯庆祝
二、类型及病理变化
1、慢性浅表性胃炎 2、慢性萎缩性胃炎 3、慢性肥厚性胃炎 4、疣状胃炎
1、慢性浅表性/单纯性胃炎
（chronic superficial gastritis)
病理学08消化系统疾病PPT课件
适度运动
适当的运动有助于促进肠道蠕动，改善消化 功能，预防便秘等问题。
合理用药
在使用药物时，应遵循医生的指导，避免长 期大量使用对消化系统有损害的药物。
THANKS
感谢观看
肝硬化
肝硬化的病因
肝硬化的症状
常见病因包括肝炎、酒精中毒、药物或毒 物损伤、血吸虫病等。
早期可无明显症状，后期可出现肝功能减 退和门静脉高压的表现，如黄疸、出血倾 向、肝掌、蜘蛛痣等。
肝硬化的预防
肝硬化的治疗
针对不同病因采取相应的预防措施，如控 制肝炎病毒、戒酒等。
针对不同病因进行治疗，同时采取保肝、 降酶、利尿等对症治疗。
肝炎
肝炎的分类
根据病因可分为病毒性肝炎（如甲型、 乙型、丙型肝炎）、药物性肝炎、酒 精性肝炎等。
肝炎的症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、 腹胀等，严重时可出现黄疸、肝衰竭 等症状。
肝炎的预防
针对不同病因采疗
针对不同病因进行治疗，同时采取保 肝、降酶等对症治疗。
的损害。
02
控制体重
避免过度肥胖或消瘦，保持适中 的体重，有助于预防消化系统疾
病。
04
定期检查
定期进行消化系统检查，及时发 现并处理潜在的消化系统疾病。
保健方法
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于 维持消化系统的正常功能。
情绪调节
保持良好的心态，避免过度焦虑、抑郁等不 良情绪对消化系统的影响。
消化系统的疾病分类
感染性疾病
炎症性疾病
由于细菌、病毒等微生 物感染引起的消化系统 疾病，如胃炎、肠炎等。
由于各种原因引起的消 化系统炎症，如胃炎、
肠炎等。
肿瘤性疾病
病理学消化系统疾病课件
幽门螺旋杆菌HP感染
HP→尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶等 HP趋化中性粒细胞→髓过氧化物酶 HP释放细菌型血小板激活因子→血栓形成 HP促进G细胞增生
其它因素
长期服用非固醇类药物 吸烟 Zollinger-Ellison综合征
遗传、血型
胃癌
carcinoma of stomach
死亡率：第一、二位 好发年龄：40～60岁 性别：男>女 好发部位：胃窦部沿小弯侧
急性重型肝炎
肉眼：
肝体积缩小，质软，包膜皱缩 切面黄褐色或红色，小叶结构消失——急性黄
（红）色肝萎缩
急性重型肝炎
转归：多数短期内死亡，少数发展为亚急 性重型肝炎
死因：
肝性脑病 消化道大出血
亚急性重型肝炎
镜下：
肝细胞大片坏死 肝细胞结节状再生 网状支架塌陷，胶原化，坏死区纤维组织增生 小叶内外炎细胞浸润 小叶周边细小胆管增生，有胆汁淤积
1.愈合 2.出血 3.穿孔 4.幽门狭窄 5.癌变
病因及发病机制
胃液的消化作用
正常粘膜的防御屏障作用受损（粘液膜和 完整的上皮）
胃酸和胃蛋白酶消化作用
神经、内分泌功能失调
十二指肠溃疡：迷走神经功能亢进→胃液 分泌↑↑
胃溃疡：迷走神经功能↓→胃蠕动↓→食 物潴留→胃窦G细胞→胃泌素分泌↑↑→胃 酸↑
早期癌
癌组织局限在粘膜和粘膜下层，无淋巴结转移。 钡餐：食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬 镜下：原位癌、粘膜内癌。
组织类型为鳞癌
中晚期癌
肉眼：
髓质型；蕈伞型；溃疡型；缩窄型
镜下：
鳞癌；腺癌；小细胞癌；腺棘皮癌
扩散
1.直接浸润 2.淋巴道转移 3.血道转移
临床病理联系
第八版--消化性溃疡课件
14
胃镜及病理
• 胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组 织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈 合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大 多＜1.0cm。
15
胃镜及病理
好发部位：
GU：胃角和胃窦小弯。 DU：球部前壁。
16
胃镜及病理
41
治疗
二、治疗消化性溃疡的方案及疗程
PPI
H2RA
DU 2～４周
4～６周
GU 4～6 周
6～8 周
42
治疗
三、患者教育 • 良好生活饮食习惯。 • 适当休息，减轻精神压力。 • 勿滥用NSAIDs。 四、维持治疗 • 对复发性溃疡可给予PPI或H2RA长程维持治疗，3个月-2年，甚至更长
。
43
22
并发症
2.穿孔： • 穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、气腹征。 • 穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。 • 穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘，
胃-十二指肠/横结肠瘘。
23
并发症
3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食， 振水音阳性。
上皮细胞修复 疼痛、发热
PG-E 血栓烷A2
生理 COX-1
COX-2 炎症
NSAIDs
花生四烯酸
磷脂酶A2
细胞膜磷脂
12
病因和发病机制
三、遗传 壁细胞数量增多，高胃酸。
四、胃排空障碍 十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。
五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律 等。
13
病因和发病机制
消化性溃疡是一种多因素疾病 Hp和NSAID 是二个最常见病因 溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果 GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主。 胃酸在溃疡形成中起关键作用。
胃镜及病理
• 胃镜下表现：溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光整，底部平坦、由肉芽组 织构成、覆灰白色或灰黄色纤维渗出物，周围黏膜炎症水肿；溃疡愈 合时周围黏膜炎症水肿消退，肉芽组织纤维化，变为瘢痕。直径：大 多＜1.0cm。
15
胃镜及病理
好发部位：
GU：胃角和胃窦小弯。 DU：球部前壁。
16
胃镜及病理
41
治疗
二、治疗消化性溃疡的方案及疗程
PPI
H2RA
DU 2～４周
4～６周
GU 4～6 周
6～8 周
42
治疗
三、患者教育 • 良好生活饮食习惯。 • 适当休息，减轻精神压力。 • 勿滥用NSAIDs。 四、维持治疗 • 对复发性溃疡可给予PPI或H2RA长程维持治疗，3个月-2年，甚至更长
。
43
22
并发症
2.穿孔： • 穿孔引起急性弥漫性腹膜炎：剧烈腹痛、腹膜刺激征、气腹征。 • 穿透性溃疡：穿孔与临近组织或器官发生粘连。 • 穿入空腔器官形成瘘管：十二指肠球部-胆总管瘘，
胃-十二指肠/横结肠瘘。
23
并发症
3.幽门梗阻：主要由DU及幽门管溃疡引起。临床表现为恶心、呕吐大量宿食， 振水音阳性。
上皮细胞修复 疼痛、发热
PG-E 血栓烷A2
生理 COX-1
COX-2 炎症
NSAIDs
花生四烯酸
磷脂酶A2
细胞膜磷脂
12
病因和发病机制
三、遗传 壁细胞数量增多，高胃酸。
四、胃排空障碍 十二指肠-胃反流；促胃液素分泌增加。
五、其他：应激、吸烟、精神紧张、饮食无规律 等。
13
病因和发病机制
消化性溃疡是一种多因素疾病 Hp和NSAID 是二个最常见病因 溃疡发生是黏膜侵袭因素和防御因素失衡的结果 GU以粘膜屏障功能降低为主；DU以高胃酸分泌为主。 胃酸在溃疡形成中起关键作用。
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上皮的交界线(squamocolumnar junction,SCJ)； 二、胃-食管交界线：为管状食管与囊状胃的交
界(gastroesophagealjunction, GEJ)。
内镜诊断
BE的内镜下齿状线水平不再与胃食管连接部一 致, 表现为一种特征性的橘红色柔软的柱状上 皮粘膜，以环状食管内壁的形式伸展(环周型),或 呈无规则的指状突起(舌型)和岛状分布(岛型)。 病变与全面光滑的淡粉色鳞状上皮有鲜明对比。
临床表现：
吞咽困难、反流、胸骨后疼痛和体重减轻
急性刺激性胃炎
急性出血性胃炎
急性胃炎 腐蚀性胃炎
分类
急性感染性胃炎
慢性浅表性胃炎
慢性胃炎 慢性萎缩性胃炎
慢性肥厚性胃炎
其他类型
胃粘膜非特异性炎症，发病率较高 病因及发病机制： H.P.infection Chronic irritant Refluxxing 自身免疫性损伤
后期形成疤痕狭窄，狭窄一般呈向心性，边缘光整或有轻度不规则。狭窄 段以上食管轻度扩张。
贲门弛缓不能（achalasia）
概述：
吞咽后食管体部无蠕动、贲门括约肌弛 缓不良的一种疾病。病因迄今不明，一般认 为是神经肌肉功能障碍所致，与食管肌层内 奥尔巴赫（Auerbach）神经节细胞变性、 减少或缺乏以及副交感神经分布缺陷有关； 在神经节细胞退变的同时，常伴有淋巴细胞 浸润的炎症表现，或许该病与感染、免疫等 因素相关。
1.掌握消化性溃疡病的病因、病理变化及并发症； 2.掌握慢性食管炎、慢性胃炎的类型及病理变化； 3.熟悉几种炎症性肠病的好发部位、病理变化和临 床表现。 4.理解消化性溃疡病的发病机制； 5.了解食管狭窄和扩张的发病机制及病理变化。
第一节 食管的炎症、狭窄和扩张
食管的炎症
单纯性卡他性炎（刺激性强或高温食物，
返流性食管炎
概述：
胃酸和胃消化酶返流入食管，对食管的 鳞状上皮发生消化作用所引起的炎症。
仅在食管镜下可发现，X检查不能发现。
肉眼： 大多仅见局部黏膜充血 显微镜下：
早期： 上皮增生及中性粒细胞和嗜酸性粒 细胞浸润
反流性食管炎
长期进展后：可形成浅表溃疡，甚至发生环形纤维
化而导致食管狭窄；形成Barrett 食管后可见上皮柱状 化生
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
腺上皮 化生
肠上皮化生 胃上皮化生
小肠上皮化生
大肠上皮化生 胃底腺化生 假幽门腺化生
完全化生 不完全化生 完全化生 不完全化生
完全化生：杯状细胞和吸收上皮细胞 不完全化生：只有杯状细胞
特征 病因与发病机制 病变部位 抗壁细胞及内因子抗体 血清胃泌素水平 胃内G细胞的增生 血清中自身抗体 胃酸分泌 血清维生素B12水平 恶性贫血 伴发消化性溃疡
慢性萎缩性胃炎A、B型的区别
A型
B型
自身免疫H.P.ຫໍສະໝຸດ 染胃体部或胃底部胃窦部
阳性
阴性
高
低
有
无
阳性>90%
阴性
明显降低
中度降低或正常
降低
正常
常伴发
无
无
常伴发
食管因机械性阻塞或动力异常 致食管内容物通过障碍为特征 的病变。
先天性狭窄在临床上十分罕见 ，多于幼年时发病，常需要手 术治疗。
后天性狭窄多见于食管炎性狭 窄、食管异物或贲门肿瘤或食 管外压性病变等。在狭窄部位 的上方伴有食管扩张和肥厚。
X线表现
食管病变严重时，早期明显痉挛不规则收缩，形成广泛 狭窄，边缘不规则呈患珠状或锯齿状改变。有时下段食管闭 塞，呈鼠尾状改变。
性萎缩性胃炎
镜下：炎性病变仅限 于粘膜浅层（上1/3)， 固有腺体保持完整；粘 膜浅层可有水肿，点 状出血和上皮坏死脱 落，淋巴细胞和浆细 胞浸润。
慢性浅表性胃炎(HE)
病变特征： 镜下：
1.胃黏膜变薄，腺体变小数目减少胃小凹变浅可有 囊性扩张；
2.固有层慢性炎症细胞浸润，可有淋巴滤泡形成； 3. 常见腺上皮化生（肠上皮化生、假幽门腺化生） 临床病理联系：患者消化不良、食欲不佳、上腹部不 适，若为A型可发恶性贫血，如若出现非典型增生可 致癌变
环周型
舌型
岛型
Barrett’s 食管(大体)
病理变化 早期：粘膜充血水肿，伴 有表浅糜烂和浅小溃疡、 出血。 后期：可引起粘膜下层内 纤维 组织增生，纤维收 缩可引起管腔狭窄和食管 缩短，食管缩短又可引起 食管裂孔疝。并可发生非 典型增生和腺癌。
Barrett’s 食管（大体）
食管狭窄（stenosis of the esophagus）
痊愈）
化脓性炎（憩室食物潴留，脓肿，蜂窝织
急性食管炎
炎或胸腔感染）
坏死性食管炎（化学腐蚀剂或传染病，
食管黏膜坏死或溃疡，瘢痕狭窄）
慢性食管炎 反流性食管炎
Barrett 食管
慢性食管炎
多因急性食管炎迁延而致，病变处黏膜鳞状 上皮增生，可有不同程度的不典型增生；
肉眼：可见黏膜白斑 镜下：淋巴细胞、浆细胞浸润，重度可累及食 管壁全层；发生纤维化可导致食管狭窄。
临床表现：反胃、胃灼热、疼痛和吞咽困难，也可见
呕血和黑便
Barrett食管
发病原因：主要为长期胃食管返流 主要特征：食管齿状线以上数厘米出现柱状上皮 化生 肉眼：粘膜呈橘红色、天鹅绒样不规则病变 ，在 灰白色正常黏膜背景上呈补丁状、岛状或环状； 镜下：食管粘膜胃或小肠粘膜上皮化生
SCJ与EGJ
内镜诊断BE必须明确两个交界线： 一、齿状线即Z线：为食管鳞状上皮和胃柱状
胃粘膜最常见病变之一，又称慢性单纯性胃炎 病变位置：胃窦部最常见 胃镜：病变呈多灶性或弥漫状胃粘膜充血、水肿，呈 淡红色，可伴有点状出血或糜烂，表面可有灰黄色或 灰白色黏液性渗出物； 镜下：病变主要位于黏膜浅层上1/3,呈灶状或弥漫状； 胃粘膜充血、水肿、上皮脱落；固有层慢性炎 症细胞 浸润,腺体完整。 临床：胃镜检出率20%-40%，大都痊愈，少数转为慢
病理第8版课件-消化系统疾病
消化系统的组成和功能
组 消化道 成 消化腺
消化食物 功 吸收营养 能
排出废物
提要
食管的炎症、狭 窄与扩张
胃炎 消化性溃疡病 阑尾炎 炎症性肠病
病毒型肝炎 酒精性肝病 肝硬化 肝代谢性疾病与循
环障碍 胆囊炎与胆石症 胰腺炎 消化系统常见肿瘤
目的要求：
界(gastroesophagealjunction, GEJ)。
内镜诊断
BE的内镜下齿状线水平不再与胃食管连接部一 致, 表现为一种特征性的橘红色柔软的柱状上 皮粘膜，以环状食管内壁的形式伸展(环周型),或 呈无规则的指状突起(舌型)和岛状分布(岛型)。 病变与全面光滑的淡粉色鳞状上皮有鲜明对比。
临床表现：
吞咽困难、反流、胸骨后疼痛和体重减轻
急性刺激性胃炎
急性出血性胃炎
急性胃炎 腐蚀性胃炎
分类
急性感染性胃炎
慢性浅表性胃炎
慢性胃炎 慢性萎缩性胃炎
慢性肥厚性胃炎
其他类型
胃粘膜非特异性炎症，发病率较高 病因及发病机制： H.P.infection Chronic irritant Refluxxing 自身免疫性损伤
后期形成疤痕狭窄，狭窄一般呈向心性，边缘光整或有轻度不规则。狭窄 段以上食管轻度扩张。
贲门弛缓不能（achalasia）
概述：
吞咽后食管体部无蠕动、贲门括约肌弛 缓不良的一种疾病。病因迄今不明，一般认 为是神经肌肉功能障碍所致，与食管肌层内 奥尔巴赫（Auerbach）神经节细胞变性、 减少或缺乏以及副交感神经分布缺陷有关； 在神经节细胞退变的同时，常伴有淋巴细胞 浸润的炎症表现，或许该病与感染、免疫等 因素相关。
1.掌握消化性溃疡病的病因、病理变化及并发症； 2.掌握慢性食管炎、慢性胃炎的类型及病理变化； 3.熟悉几种炎症性肠病的好发部位、病理变化和临 床表现。 4.理解消化性溃疡病的发病机制； 5.了解食管狭窄和扩张的发病机制及病理变化。
第一节 食管的炎症、狭窄和扩张
食管的炎症
单纯性卡他性炎（刺激性强或高温食物，
返流性食管炎
概述：
胃酸和胃消化酶返流入食管，对食管的 鳞状上皮发生消化作用所引起的炎症。
仅在食管镜下可发现，X检查不能发现。
肉眼： 大多仅见局部黏膜充血 显微镜下：
早期： 上皮增生及中性粒细胞和嗜酸性粒 细胞浸润
反流性食管炎
长期进展后：可形成浅表溃疡，甚至发生环形纤维
化而导致食管狭窄；形成Barrett 食管后可见上皮柱状 化生
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
腺上皮 化生
肠上皮化生 胃上皮化生
小肠上皮化生
大肠上皮化生 胃底腺化生 假幽门腺化生
完全化生 不完全化生 完全化生 不完全化生
完全化生：杯状细胞和吸收上皮细胞 不完全化生：只有杯状细胞
特征 病因与发病机制 病变部位 抗壁细胞及内因子抗体 血清胃泌素水平 胃内G细胞的增生 血清中自身抗体 胃酸分泌 血清维生素B12水平 恶性贫血 伴发消化性溃疡
慢性萎缩性胃炎A、B型的区别
A型
B型
自身免疫H.P.ຫໍສະໝຸດ 染胃体部或胃底部胃窦部
阳性
阴性
高
低
有
无
阳性>90%
阴性
明显降低
中度降低或正常
降低
正常
常伴发
无
无
常伴发
食管因机械性阻塞或动力异常 致食管内容物通过障碍为特征 的病变。
先天性狭窄在临床上十分罕见 ，多于幼年时发病，常需要手 术治疗。
后天性狭窄多见于食管炎性狭 窄、食管异物或贲门肿瘤或食 管外压性病变等。在狭窄部位 的上方伴有食管扩张和肥厚。
X线表现
食管病变严重时，早期明显痉挛不规则收缩，形成广泛 狭窄，边缘不规则呈患珠状或锯齿状改变。有时下段食管闭 塞，呈鼠尾状改变。
性萎缩性胃炎
镜下：炎性病变仅限 于粘膜浅层（上1/3)， 固有腺体保持完整；粘 膜浅层可有水肿，点 状出血和上皮坏死脱 落，淋巴细胞和浆细 胞浸润。
慢性浅表性胃炎(HE)
病变特征： 镜下：
1.胃黏膜变薄，腺体变小数目减少胃小凹变浅可有 囊性扩张；
2.固有层慢性炎症细胞浸润，可有淋巴滤泡形成； 3. 常见腺上皮化生（肠上皮化生、假幽门腺化生） 临床病理联系：患者消化不良、食欲不佳、上腹部不 适，若为A型可发恶性贫血，如若出现非典型增生可 致癌变
环周型
舌型
岛型
Barrett’s 食管(大体)
病理变化 早期：粘膜充血水肿，伴 有表浅糜烂和浅小溃疡、 出血。 后期：可引起粘膜下层内 纤维 组织增生，纤维收 缩可引起管腔狭窄和食管 缩短，食管缩短又可引起 食管裂孔疝。并可发生非 典型增生和腺癌。
Barrett’s 食管（大体）
食管狭窄（stenosis of the esophagus）
痊愈）
化脓性炎（憩室食物潴留，脓肿，蜂窝织
急性食管炎
炎或胸腔感染）
坏死性食管炎（化学腐蚀剂或传染病，
食管黏膜坏死或溃疡，瘢痕狭窄）
慢性食管炎 反流性食管炎
Barrett 食管
慢性食管炎
多因急性食管炎迁延而致，病变处黏膜鳞状 上皮增生，可有不同程度的不典型增生；
肉眼：可见黏膜白斑 镜下：淋巴细胞、浆细胞浸润，重度可累及食 管壁全层；发生纤维化可导致食管狭窄。
临床表现：反胃、胃灼热、疼痛和吞咽困难，也可见
呕血和黑便
Barrett食管
发病原因：主要为长期胃食管返流 主要特征：食管齿状线以上数厘米出现柱状上皮 化生 肉眼：粘膜呈橘红色、天鹅绒样不规则病变 ，在 灰白色正常黏膜背景上呈补丁状、岛状或环状； 镜下：食管粘膜胃或小肠粘膜上皮化生
SCJ与EGJ
内镜诊断BE必须明确两个交界线： 一、齿状线即Z线：为食管鳞状上皮和胃柱状
胃粘膜最常见病变之一，又称慢性单纯性胃炎 病变位置：胃窦部最常见 胃镜：病变呈多灶性或弥漫状胃粘膜充血、水肿，呈 淡红色，可伴有点状出血或糜烂，表面可有灰黄色或 灰白色黏液性渗出物； 镜下：病变主要位于黏膜浅层上1/3,呈灶状或弥漫状； 胃粘膜充血、水肿、上皮脱落；固有层慢性炎 症细胞 浸润,腺体完整。 临床：胃镜检出率20%-40%，大都痊愈，少数转为慢
病理第8版课件-消化系统疾病
消化系统的组成和功能
组 消化道 成 消化腺
消化食物 功 吸收营养 能
排出废物
提要
食管的炎症、狭 窄与扩张
胃炎 消化性溃疡病 阑尾炎 炎症性肠病
病毒型肝炎 酒精性肝病 肝硬化 肝代谢性疾病与循
环障碍 胆囊炎与胆石症 胰腺炎 消化系统常见肿瘤
目的要求：