组织病理补充
疾病机制 病理历年大题答案补充
06本科论述题肿瘤的异形性?肿瘤的异型性肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性(atypia)。
肿瘤组织异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度(即分化程度,在此指肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度)。
异型性小者,说明它和正常组织似,肿瘤组织成熟程度高(分化程度高);异型性大者,表示瘤组织成熟程度低(分化程度低)。
区别这种异型性的大小是诊断肿瘤,确定其良、恶性的主要组织学依据。
恶性肿瘤常具有明显的异型性。
由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤。
间变(anaplasia )原意是指“退性发育”,即去分化,指已分化成熟的细胞和组织倒退分化,返回原始幼稚状态。
绝大部分的未分化的恶性肿瘤起源于组织中的干细胞丧失了分化能力,而并非是已经分化的特异细胞去分化所致。
间变性的肿瘤细胞具有明显的多形性,往往不能确定其组织来源。
间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。
一、肿瘤组织结构的异型性良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显,一般都与其发源组织相似。
因此,这种肿瘤的诊断有赖于其组织结构的异型性。
恶性肿瘤的组织结构异型性明显,瘤细胞排列更为紊乱,失去极性,细胞层数、层序紊乱。
例如,从纤维组织发生的恶性肿瘤—纤维肉瘤,瘤细胞很多,胶原纤维很少,排列很紊乱,与正常纤维组织的结构相差较远。
二、肿瘤细胞的异型性良性瘤:异型性小,与其起源的正常细胞相似。
恶性瘤:异型性显著,表现为以下特点:1、瘤细胞的多形性:瘤细胞大小不一,形态不一。
一般比正常细胞大,少数分化极差时,细胞小而一致。
有时出现瘤巨细胞。
2.核的多型性:即瘤细胞核大小不一,形状不一,核大(核浆比大于正常1: 4~6),出现巨核、双核、多核、奇异形核,核膜增厚,染色质粗,核仁肥大,数目增多。
核分裂多见,并出现病理性核分裂像(不对称、多极、顿挫性、染色质过多性、染色质过少性)。
3.胞浆改变:嗜硷性增强。
病理生理学重点补充
2014年06月06日09:30二、水肿的发生机制(一)血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多1.毛细血管流体静压升高2.血浆胶体渗透压降低3.微血管壁通透性增加4.淋巴回流受阻(二)肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留1.肾小球滤过率下降2.肾血流重分布3.近曲小管重吸收钠水增多①肾小球滤过分数增加②心房利钠因子分泌减少4.远曲小管、集合管重吸收钠水增加①醛固酮分泌增多②抗利尿激素分泌增加三、水肿的表现特征及对机体的影响(一)水肿的表现特征1.水肿液的性状漏出液:比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液渗出液:比重高于1.018、蛋白含量达30~50g/L、可见多数白细胞的水肿液2.水肿组织器官的特点及体重的改变发生水肿的器官,其重量增加,体积增大。
覆盖于脏器表面的包膜或浆膜因被牵引而绷紧和发亮。
发生水肿时尤其是全身性水肿时,体重的增加能敏感地反映细胞外液容量的变化,它比皮肤凹陷体征的出现要早。
3.水肿的皮肤特点皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。
显性水肿(凹陷性水肿):当皮下组织有过多体液积聚时,皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差,临床上为验证有无水肿,用手指按压内踝或胫前区皮肤,观察到压解后有压痕的为显性水肿。
隐性水肿:全身性水肿病人在凹陷之前已有组织液的增多,可达体重的10%,称为隐性水肿。
4.全身性水肿的分布特点最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。
右心衰竭导致的心性水肿,首先出现在下垂部位,立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显,然后向上扩展。
肾性水肿则先表现于眼睑或面部水肿,然后向下扩展。
肝性水肿以腹水最显著,而躯体部则不明显。
(二)水肿对机体的影响1.水肿的有利效应稀释毒素,避免因血容量的明显迅速增加所造成的心血管系统意外等。
2.水肿的有害效应①水肿造成细胞组织营养障碍②水肿对器官组织功能活动的影响四、常见水肿的特点和发病机制(一)心性水肿左心衰竭引起心源性肺水肿右心衰竭引起全身性水肿,习惯上称为心性水肿表现下垂部位的皮下水肿2.发病机制①钠水潴留肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多②毛细血管流体静压和体静脉压增高③其它因素:部分右心衰竭患者血浆蛋白浓度偏低,可能是心性水肿的因素之一。
中小学班级组织的病理现象及其诊治和预防
中小学班级组织的病理现象及其诊治和预防作者:林艳来源:《基础教育参考》2007年第11期[摘要] 当前中小学班级组织中存在的病理现象主要是,班主任角色错位、班级管理目标不明确、班级人际交往障碍、班级组织封闭等。
构建民主型班级管理模式、制订班级管理规划、加强班级组织病理现象的预防是班级组织病理现象的诊治策略。
[关键词] 中小学班级组织;病理现象;诊治和预防[中图分类号] G455[文献标识码] A[文章编号] 1672-1128(2007)11-0046-03一、对班级组织病理现象的认识“病理”是医学科学的一个专业名词。
《辞海》对“病理”的解释是,疾病(Disease)是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态结构的改变。
①教育研究者借鉴医学病理现象得出“教育病理”的概念。
教育病理,简言之,是“在教育过程中出现的偏移(deviance)、失调(dysfunction or malfunction)状态,即是教育内部和外部的异常条件使教育职能的实现受到严重障碍(教育功能障碍),结果派生出许多种脱逸行为(deviant behavior)的过程”②。
班级组织作为一个复杂的系统,如人的机体一样,一旦存在也就有可能患病。
所谓班级组织病理现象,是指因班级组织系统内外的异常因素,引起班级组织功能障碍,使班级组织偏离正常发展模式的一种失调状态。
二、班级组织病理现象的表现一旦班级组织发生病理现象,学生的思想品德、学业成绩、心理表现都会出现不同程度的危害。
如,学生普遍缺乏关心他人以及文明进取等方面的品德,自私自利或实用主义思想偏重;有些学生纪律涣散、自控能力差、学习自觉性不高、分配的任务不能很好的完成;告状声不绝于耳,同学间矛盾四起;班级内小团体现象严重、派别林立、分庭抗礼;学生感觉自己被抛弃,没有得到大家的重视和认可,游离于班级之外,只能通过博取赞赏、惹是生非,甚至自暴自弃等方式获取必要的班级归属感。
病理学修复的名词解释
病理学修复的名词解释
1.组织学修复:指受损组织自然修复或经过外源干预后的回复过程。
该过程包括细胞增殖和分化,以及新组织和血管形成,以恢复组织结构和
功能。
2.纤维化:指在损伤或疾病病理过程中,大量的胶原纤维沉积于受损
组织中,形成结缔组织增生的过程。
3.坏死:指组织细胞死亡的过程,常由于缺血、毒素、热力创伤等引起。
4.萎缩:指组织的体积和细胞数量减少的过程,可能由于衰老、慢性
缺血、脱落因子等引起。
5.溶解:指细胞和组织成分在水解酶等酶的作用下,逐渐分解为小分
子物质的过程。
一般在炎症、肿瘤等病理情况下出现。
6.复原:指受损组织通过自我修复或外源干预后,成功地恢复到正常
状态的过程。
7.重建:指受损组织无法通过自我修复或外源干预,需要进行更广泛
的手术治疗才可恢复正常状态的过程。
常见于严重创伤、器官损伤等情况。
组织的病理名词解释是
组织的病理名词解释是组织的病理名词解释是,指在病理学中用于描述和定义各种疾病或异常状态下的组织结构变化的术语和概念。
组织是生物体的基本单位,由不同类型的细胞和细胞外基质组成。
当组织发生病理变化时,细胞结构、细胞特异功能和细胞间相互关系都会发生异常,形成病理性的组织改变。
一、组织的病理名词解释1. 变性:指在病理状态下,组织中的蛋白质、核酸等生物大分子因某种原因而发生结构和功能异常的过程。
变性可使组织失去正常的特异功能,导致细胞和组织的功能丧失。
2. 坏死:指组织因缺血、缺氧、外伤等原因而发生的细胞死亡和组织结构破坏。
坏死会导致组织结构的崩溃和功能的完全丧失。
3. 萎缩:指组织体积的减小和细胞数量的减少。
由于长期受到各种原因的损伤或功能丧失,组织中的细胞逐渐减少,导致组织整体体积减小。
4. 过度增生:指组织中某种或某些细胞因异常刺激而增殖,导致组织或器官的体积增大。
过度增生可以是病理性的,也可以是生理性的。
5. 弥漫增生:指组织中多种细胞类型受到刺激后均发生异常增生。
弥漫增生常常是慢性炎症的结果,可导致组织结构的紊乱和功能的障碍。
6. 纤维化:指在组织损伤后,由于修复过程中胶原纤维的增生和沉积,导致组织中纤维组织增多。
纤维化会改变组织的结构和功能,严重时可能导致器官功能不全。
7. 肉芽肿:指在慢性炎症过程中,炎症细胞和成纤维细胞聚集成团,在病灶内形成结节状或小颗粒状的病变。
肉芽肿是慢性炎症反应的一种表现。
二、组织的病理名词解释的重要性了解和掌握组织的病理名词解释对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。
通过对组织的病理学变化的描述和解释,可以更准确地确定疾病的类型、病程和预后,为医生制定治疗方案提供依据。
同时,病理学的研究也为寻找新的治疗方法和药物提供了指导。
此外,组织的病理名词解释还对于研究生物体发生疾病的机制具有重要意义。
通过观察和描述组织的病理学变化,可以揭示疾病的病因、发病机制和进展规律,为预防和控制疾病提供科学依据。
病理学中的组织修复与再生
病理学中的组织修复与再生病理学是研究疾病变化的科学,而组织修复与再生则是病理学中的重要理论之一。
当机体受到损伤时,组织修复与再生的过程发挥着关键作用。
本文将探讨病理学中的组织修复与再生过程及其机制。
一、损伤引发的组织损伤在病理学中,组织损伤是指机体遭受各种形式的损害,包括机械损伤、化学性损伤、热能损伤等。
这些损伤会导致细胞结构和功能的破坏,甚至引起组织器官的功能障碍。
组织损伤的严重程度取决于损伤的种类、面积和机体的抵抗能力。
二、组织修复与再生的过程1. 炎症反应损伤发生后,机体会启动炎症反应。
炎症反应是损伤和修复过程中的重要生理反应,旨在清除病原体、减轻组织损伤并启动修复过程。
炎症反应主要包括血管变化、渗出和炎细胞浸润等。
2. 组织再生组织再生是指受损组织的细胞通过分裂和增殖来恢复其正常结构和功能。
根据不同组织的再生能力,组织再生可分为完全再生和不完全再生。
完全再生是指受损组织能够完全恢复原有结构和功能,如肝脏、皮肤等。
不完全再生是指受损组织仅能恢复部分功能,如心脏、神经组织等。
3. 组织修复组织修复是指受损组织通过纤维组织形成来弥补丧失细胞的结构和功能。
组织修复的过程主要包括炎性凝胶形成、血管新生、纤维组织沉积和修复疤痕形成等。
修复疤痕是组织修复的最终结果,它在结构和功能上与正常组织存在一定差异。
三、组织修复与再生的机制1. 干细胞参与干细胞是一类具有自我更新和多分化潜能的细胞,它们可以分化为多种细胞类型,参与组织的修复与再生过程。
干细胞的来源多种多样,包括胚胎干细胞、成体干细胞和诱导多能干细胞等。
它们通过参与组织修复与再生,促进受损组织的恢复。
2. 细胞因子的作用细胞因子是一类具有调控作用的蛋白质,它们参与细胞的增殖、分化和迁移等过程,对组织修复与再生发挥重要作用。
细胞因子的种类多样,包括生长因子、趋化因子和调节因子等。
它们通过与特定受体的结合,触发一系列信号转导途径,最终调控组织修复与再生。
常规病理组织处理
注意:
当组织包埋时,组织的方向对证明或显示组织的形态是一 个重要的问题。组织的定向或定位不应该对组织切片有影 响。错误的定向可能会导致所需组织成分的破坏或错误的 诊断。大部分组织是平埋的,组织周边的包埋介质将对组 织起到固定保护作用。 以下组织需要特殊定向包埋:腔性结构如动脉、静脉、脉 管需横切;皮肤、肠道、胆囊、膀胱和其它上皮类活检组 织,应从底下开始切片,保证组织的上皮面最后切到,这 样可以减少对上皮的挤压,损伤切片;肌肉活检:横向和 长纵向切片;多块碎组织应一个接一个排列,保证组织结 构在包埋时排列方向上的一致。
浸蜡温度应与石蜡熔点想对应,有条件 的话(第一道石蜡可用48-50度熔点的石蜡 ),第二、三道石蜡用56-58度熔点的石蜡 ,温箱温度不宜高于62度。尽量不要在蜡 里带入二甲苯。 低熔点石蜡通常较柔软,高熔点石蜡通 常比较坚硬,耐受切片。
六.包埋
包埋机一般由3个部分组成:自动流蜡器、 冷台以及储备底座和组织包埋盒的热槽。 石蜡经过喷嘴自动流入大小合适的包埋底 座。组织在包埋底座中排列方向和位置, 加盖塑料包埋盒,形成一个带有组织的平 行的蜡块。
注意:
1.组织离体及时固定(大标本切开固定) 2.组织块大小适宜(1.5×1. 5×0.2厘米为宜) 3.合理选择固定液(免疫组化可以选择多聚甲醛和中性缓 冲甲醛;我病理科大标本一般选择中性缓冲甲醛,它可以 兼顾常规染色和免疫组化。小标本选用AAF液) 4.固定液的量为组织5倍以上(最少也要没过组织) 5.固定时间得当:大标本(6-12H)小标本(3-6H),时 间太短,影响组织固定的效果,对以后一系列的处理都有 影响,切片质量难以保证。组织长时间的固定,福尔马林 会产生一种酸,影响核的染色。另外,长时间的固定往往 会出现福尔马林色素,尤其是造血器官的标本,更应注意。 固定时间过长,可降低抗原的活性,影响组化。
病理标本采集及送检
•13
病理申请单填写规范:
病理检验申请单是临床科室向病理科送达特殊形式会诊单, 是 病理医师作出病理诊疗必备临床文字资料, 是含有法律意义文书 档案, 临床医师应认真逐项填写申请单内相关各项, 署名要清楚, 内容要全方面: 1. 申请单上必需清楚填写病人姓名、性别、年纪、住院号、送检科室和日期; 2. 人体申请单应具体填写患者临床病史(女性患者还须有月经史、孕产史和有没有使用避孕器 统计)和其她(检验、影像)结果、手术所见及临床诊疗;
•4
常规标本送检制度:
1.采取标本时, 注意勿用有齿镊或钳夹取, 勿挤压, 以免发生人为变形。 手术标本送检前请勿自行剖开时, 应保持原形全部送检。必需剖开时, 最好邀请病理医师在场; 或在病理检验申请单中具体描述剖开前后情况。临 床对手术标本有特殊要求时(如摄影等), 应提前通知病理科、以免 在病 理科取材时破坏其完整性。
7.在玻片磨砂端清楚写上病人姓名/编号; 8.立刻将涂片置95%酒精固定最少15分钟; 9.从95%酒精中取出玻片, 晾干, 依据切片多少或与病理试验室约定, 将细胞片按次序放于自封袋或切片盒内。
•18Biblioteka 二、细胞学取样: (2)液基细胞: 1. 检验前48小时严禁性生活, 避免阴道冲洗及上药;
2. 避开月经期;
•15
一、组织样本获取: 1. 对于病理诊疗来说, 组织越多, 诊疗成功率越高, 所 以临床医师在切取组织时, 在病人情况许可情况下, 尽可能多取组织;
2. 取材时应尽可能获取未坏死组织, 较大肿瘤中央区 域常常坏死, 做穿刺时应避开坏死区域;
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
温度、机械、电流、电离辐射
4. 生物学因素
细菌、病毒、立克次体 原虫等
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5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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二、细胞损伤的机制
上述各种损伤因素可通过五个方面引 起细胞和组织损伤:
肉眼:
器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞
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肝水样变性
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光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮,胞浆内 许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球,称 气球样变性 电镜下: 胞核正常,胞浆基质疏松,电子密 度降低,线粒体肿胀呈囊泡状,内质网扩 张,核糖体脱失,呈空泡状
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4. 膜完整性破坏
• • • • • •
6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联
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5.不可逆的线粒体损坏
各种损伤因子都可以损坏线粒体
损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道,使 线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存 在,就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和 氧化磷酸化,使细胞色素C漏入细胞质内,线粒 体发生不可复性损伤,导致细胞死亡
• 柱状上皮——鳞状:慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 • 移行上皮——鳞状:肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生 • 胃上皮—肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生
– 间叶组织:间叶——间叶(结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴 组织、造血组织)
OECD组织病理学同行评议GLP要求指导原则解读_吕建军
OECD组织病理学同行评议GLP要求指导原则解读吕建军1,屈哲1,霍桂桃1,林志1,杨艳伟1,张頔1,张硕1,李波2*(1.中国食品药品检定研究院国家药物安全评价监测中心、药物非临床安全评价研究北京市重点实验室,北京100176;2.中国食品药品检定研究院,北京100050)基金项目:科技部“十二五”重大新药创制专项(编号 2012ZX09302001)“重大新药创制”科技重大专项课题(编号2015ZX09501007-004)作者简介:吕建军,副主任药师,从事临床前药物安全性评价毒性病理学诊断工作;Tel:(010)67872233-8210;E-mail: lujianjun@ 。
共同第一作者:屈哲,助理研究员,从事临床前药物安全性评价毒性病理学诊断工作; Tel:(010)67872233-8210;E-mail: quzhe82q7@通信作者:李波,研究员,教授,从事临床前药物安全性评价工作;E-mail:libo@CHINESE PHARMACEUTICAL AFFAIRSzhgysh毒性病理学是药物非临床安全性评价的重要组成部分,也是非临床安全性评价工作中最基本的环节,病理学评估结果对毒性研究结论至关重要。
组织病理学同行评议是一个可确保病理学评估和报告质量的重要步骤。
自20世纪70年代以来,美国国家毒理项目(national toxicology program, NTP)已经开展病理同行评议,美国毒性病理学会(society of toxicologic pathology, STP)及欧洲毒性病理学会(European society of toxicologic pathology, ESTP)的病理专家陆续发表文章强调开展组织病理同行评议的意义和重要性[1-7]。
但是,组织病理同行评议的程序和方法多年来尚未统一。
2010年Morton 等[8]人发表在《毒性病理学》(toxicologic pathology)杂志的文章奠定了组织病理同行评议工作的基础, 该文章目的是进一步协调和建立有效的组织病理同行评议策略和操作。
病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
图示胃黏膜肠上皮化生(小肠型)
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生:结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎(骨化生)
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍,细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
(一)细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制:缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化:肉眼观察病变器官体积增大,重量增加,
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离,远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生,轴突 生长
神经轴突达末梢, 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
(一)肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼:表面呈细颗粒状,鲜红色柔软湿润,触之易出血而无痛觉,形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下,通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的,是一种单个细胞死亡,以凋亡小体形成为 特点,不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀,因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变;程序性死亡是功能性名称。
一、变性
(三)玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性:常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
(三)玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性:常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病,慢性炎
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力:
(1)不稳定细胞:再生能力最强,如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念:指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性: 如:成年人的胸腺萎缩,老年性萎缩,更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性: ①营养不良性萎缩:如脑动脉硬化→脑萎缩; ②压迫性萎缩:如肾盂积水→ 肾实质萎缩; ③失用性萎缩:如肢体骨折→肌肉萎缩; ④去神经性萎缩:如脊髓灰质炎→肌肉萎缩; ⑤内分泌性萎缩:如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念,创 伤愈合的类型,骨折愈合的过程,影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复:指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察:萎缩的组织、器官的体积缩小, 重量减轻,硬度增加,颜色变深。
组织学观察:实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低,
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性(锇酸染色)
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后,可逐渐恢复正常。严
手术后离体组织送病理学管理制度
手术后离体组织送病理学制度与流程为规范手术离体组织病理标本的送检管理,避免各类医疗差错事故发生,保证准确及时发出病理报告,根据我院实际,特制定本制度。
一、本制度所称离体组织病理标本是指各类手术、操作(包括内镜、介入等)从患者身体可疑病变部位取出的组织(可用钳取、穿刺吸取等方法)及手术切除的组织器官(脾破裂等)。
尤其是对明确诊断及后续治疗有指导意义的离体组织必须送病理检查,因外伤或肢体缺血坏死导致的截肢手术及颅内出血等明确病因导致的去骨瓣减压术所产生的离体组织标本除外。
二、离体组织病理标本不论组织大小,须及时、完整送病理检查,不得随意丢弃、切开、私自留取或仅部分送检标本。
如有特殊需要须征得病理科同意,在病理医师指导下切开或留取组织。
三、标本采集时要注意尽量减少烧灼,以免影响诊断。
标本切除后应立即固定,标本离体到固定时间不宜超过半小时。
除有特殊要求外,标本必须使用足量10%中性缓冲福尔马林固定,固定液不少于标本体积的3-5倍。
四、对标本较小、难以制作切片或其他可能影响病理检查可行性和诊断准确性的情况(如标本干涸、严重自溶或腐败者),病理科接收标本人员应与送检医师及时联系说明情況;对于一份标本分送两家或以上医院病理科者,应拒绝接收。
五、空腔脏器标本和大的实质性脏器标本必须按操作规程及时剖开,充分固定,时间应大于6小时。
六、住院及门诊患者的病理标本均由科室安排专职运送人员送达病理科,并做好交接登记。
七、有标本采集时间、标本送达病理科时间、标本固定时间(时间精确到分钟)。
八、需要做冰冻切片检查的需提前一天预约,与患者签署知情同意书,并将填写的“冷冻病理检查申请单”送达病理科,以便病理科工作人员在手术当日提前开机等候,一般不接受电话预约。
冰冻切片检查的标本切取后应保持新鲜,不要加任何液体,立即送达病理科,以免影响制片和诊断。
九、标本送检时应和填写详细的病理申请单一起送到病理科,原则上不接收口头申请的标本,特殊情况下,可按流程接收和处理标本,但需要在限定的时间内(12小时)补充书面病理申请单,否则作退标本处理。
病理技术操作规范
病理技术操作规范篇一:临床技术操作规范,病理学分册篇二:病理技术规范病理技术工作规范1. 标本的接收、清点制度:1.1 巨检结束后病理医师应向技术组当面交付组织块,并点清块数,记录签收。
有要求特殊处理的标本(如脱钙、糖原染色等)应当面向技术组说明,以便加以特殊处理。
1.2 组织包埋完成后必须进行清点蜡块数量,以防组织块在脱水、包埋过程中遗失。
1.3 切片完成后交付医师时必须按照记录当面清点。
1.4 医师在诊断完成后交付档案室时必须当面清点,并作记录。
2. 制片过程各步骤应注意的事项:2.1 组织处理此过程包括固定、脱水、透明、浸蜡直至包埋,是制作优质切片的关键过程,一旦组织处理有欠缺,往往导致无法挽回的后果。
2.1.1 制片过程按操作流程进行标本处理2.1.2 有条件的单位应将大小标本分开固定脱水。
2.1.3 取材后组织应补充固定,固定时间:大标本固定时间不得少于6小时;小标本不得少于3 小时。
固定液必须及时更换,固定后必须流水冲洗;2.1.4 固定、脱水温度不得高于37℃。
2.1.5 包埋用石蜡必须过滤。
2.1.6 试剂必须及时更换。
(详见试剂的配制及更换制度)2.2 切片切片是技能含量很高的步骤,同一蜡块,用同一台切片机,同一把刀,不同的操会切出不同质量的片子。
2.2.1 切片刀必须锋利,切片厚度3~5微米。
切片完整,无污染,无皱褶。
2.2.2 组织片贴附应在除去标签位置后玻片的中间。
2.2.3 胃镜、纤支镜、穿刺等小活检组织切片须作非连续性切片,数量不得少于8张。
2.3 染色封片注意事项2.3.1 烤片温度应在60~62℃左右,不得高于65℃,时间不能少于20分钟。
2.3.2 剂染料必须及时更换。
2.3.3 切片封固前必须经酒精充分脱水,二甲苯透明,湿封。
不得用温箱烤干或电吹风吹干后干燥封片。
2.3.4 盖玻片使用前必须清洗。
(真空包装除外)2.2.5 封片时不得有气泡,不得有树胶外溢。
2.4 其他2.4.1 标签必须贴于玻片左侧,编号字迹必须清楚、整齐,且不易褪色,有条件者尽量采用打印。
病理学:组织损伤与修复
第三章:组织损伤与修复机体是由细胞、细胞间质和体液构成的统一整体,在神经、体液的调节下,不断与外界环境相适应,维持机体的新陈代谢,保障正常的生命活动。
当在各种致病因素的作用下,引起细胞和间质的物质代谢发生障碍时,机体启动一系列机制应对环境的变化(这些反应可以有利于机体对抗不利环境,也在一定条件下造成机体损伤使疾病进一步发展),并相应地导致其机能活动和形态结构发生改变。
致病因素一般都会导致机体物质代谢障碍,而这种环境和功能的变化在组织细胞的形态学上可以表现为两类情况:一种是进行性变化,包括细胞的肥大、增生、再生以及组织的机化和钙化。
另一种是退行性变化,包括:萎缩、变性和坏死。
变性(含:颗粒样变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变等几类)以下,我们着重讨论细胞的损伤:即退行性机能变化。
进入讨论前,我们要注意的是所有的病理现象都是在病变过程中的一个片断,他们通常是动态的、有相互联系的,而非静止的、孤立的。
所以我们要记住:观察到的病理变化既是凝固的功能,又是发病过程的快照。
同样的,机体在这一动态过程中也会发挥其修复作用,产生代偿、再生、化生、机化、钙化等反应,维护功能、对抗疾病,这些内容将在随后的章节进行讨论。
第一节:萎缩(Atrophy )概念:已经发育成熟的组织器官,由于物质代谢障碍,而发生体积缩小或功能减退的过程,称为萎缩。
注意应与其他两个概念相区别即发育不全(Hypotrophy )和不发育(Aplasia)。
发育不全:是指器官、组织不能发育达到正常体积,原因可以是血液供应不良、特殊营养成分缺乏或先天因素。
不发育:指一个器官不能发育,器官可能完全缺失或仅余一结缔组织构成的痕迹性结构物。
例如:人类胎儿畸形中的无脑儿可以说是其脑部发育不全(没有大、小脑),同样也可称为大脑不发育。
而萎缩的例子如美国总统罗斯福在成年后患脊髓灰质炎引发的下肢萎缩。
根据萎缩发生的原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩:生理性萎缩(physiological atrophy ):概念:也称年龄性萎缩,当动物到达一定年龄时,某些组织器官即发生萎缩,生理机能自然减退。
病理科诊断报告补充、更改或迟发的管理制度与程序
病理科诊断报告补充、更改或迟发的管理制度与程序病理诊断报告补充、更改或迟发的管理制度:(一)病理报告发出后,如发现非原则性的问题(如诊断不全、或报告已发临床医生要求做的某些特殊检查),可以补充报告的形式进行修改。
(二)病理报告发出后,如发现原则性的问题则(如诊断错误、报告输入有错)需做出更改并立即通知临床医生。
(三)由于某些原因(包括深切片、补取材检测、特殊染色、免疫组织化学染色、脱钙、疑难病例会诊或传染性标本延长固定时间等)延迟取材、制片,或是进行其他相关技术检测,不能如期签发病理学诊断报告书时,需以病理报告迟发通知单发至关临床医师或患方,说明迟发病理学诊断报告书的原因。
(四)每一份补充或更改的病理报告均遵循了病理报告补充或更改的制度与审核批准流程,并需在病理档案中有完整记录。
(五)发出补充、更改或迟发病理诊断报告的医师经过授权落实到人。
病理诊断报告补充、更改或迟发的管理程序:(一)病理诊断报告补充程序:1、病理报告发出后,经自查或临床医生发现问题,如发现非原则性的问题(如诊断不全、或报告已发临床医生要求做的某些特殊检查),首先与临床医生进行沟通;2、如因临床医生书写、输入错误或需做某些特殊检查,需临床医生提供书面更改通知,病理医生以补充报告的形式进行修改。
3、如因病理医生书写、输入错误或建议临床医生对该病人做某些特殊检查,需与临床医生先做口头沟通再以补充报告的形式进行修改。
4、并对上述情况需在病理档案中有完整记录。
(二)病理诊断报告更改程序:1、病理报告发出后,如发现原则性的问题则(如诊断错误、报告输入有错)需做出更改,首先立即通知临床医生,说明错发病理学诊断报告书的原因。
2、立即更改病理学诊断报告书发到临床,并收回之前的错误报告。
3、并对上述情况需在病理档案中有完整记录。
(三)病理诊断报告迟发程序:1、由于某些原因(包括深切片、补取材检测、特殊染色、免疫组织化学染色、脱钙、疑难病例会诊或传染性标本延长固定时间等)延迟取材、制片,或是进行其他相关技术检测,不能如期签发病理学诊断报告书时,以病理报告迟发通知单发至有关临床医师或患方,说明迟发病理学诊断报告书的原因。
手术室病理标本管理的流程优化措施
手术室病理标本管理的流程优化措施组织病理诊断是外科疾病诊断的金标准[1],也是疾病预后结果判断的标准之一。
手术室是病理标本较集中的场所,若标本管理不当,导致标本丢失或不能按要求及时送检的安全隐患,则会给临床诊断和患者带来严重损失,引起医疗事故和医疗纠纷的发生[2],因此妥善保管和正确处理手术切除的标本,可以为病理诊断提供材料,为临床诊断提供依据。
所以,手术室病理标本的安全管理是护理工作中的一项重要内容[3]。
故只有确保病理组织标本的优化管理,才能确保患者手术方式及后续治疗的准确性。
为减少医疗纠纷的发生,现将我院手术室病理标本管理的流程优化措施总结如下。
1 手术室病理标本管理中存在的问题1.1手术标本处理不规范手术标本未放固定液或固定液未浸过标本;标本袋漏液;同一患者多个标本固定在同一标本袋中,无法做出准确的病理诊断;同一台手术有多个标本时,造成各小标本间位序相混淆,未能理解病理标本及冰冻切片标本处理流程的含义。
1.2病理申请单、标本登记本及标本袋标签填写不及时、不完整病理申请单一般是手术医生在术前部分填写,并由病房带进手术室,术后补充填写完整,申请单有些不是术者自己填写的,对手术所见及切取部位描写不详细,给诊断造成困难。
标本登记本有时由手术医生代为填写,存在不及时、不完整现象。
1.3手术标本丢失手术过程缺少“逢切必检”的观念,或其他原因造成标本随垃圾丢入污水桶、下水道或送检途中不慎丢失等。
1.4手术标本送检流程不规范:流程中忽略了住院号、手术医生核对签名、无最后确认是否对该患者留取了应留标本;送检过程留检人、送检人、接收人只用打钩表示有无标本,而无签名,对日后查找跟踪造成困难。
1.5电话报告冰冻切片的快速病理诊断易造成结果误传。
2 优化措施2.1制定手术标本管理制度科室制定手术标本管理制度,定期组织学习,让每一位护士认识到手术标本的重要性。
凡在手术室内实施所取下的组织、器官或与患者疾病有关的物体、异物等均视为手术标本,均应妥善保管,询问医生是否留取标本以及做何检查,不可自行处理或丢失混淆。
组织病理学和细胞病理学
组织病理学和细胞病理学
组织病理学和细胞病理学
组织病理学(Pathology)是医学中研究疾病的来源、发展及影响的一个科学学科,它致力于揭示其发病机理,分析及预防及治疗疾病的病理机制,其主要研究对象是细胞、组织或器官,它的研究是通过对组织或器官结构和功能,以及病理性变化、炎症反应、衰老、死亡和病变全过程的微观和分子观察来完成的。
从宏观角度来看,它的研究内容可以分为:组织病理学、细胞病理学和病理生物学。
细胞病理学(Cellular Pathology)是组织病理学的一个分支,是研究细胞死亡的分子机制及其与疾病发生、发展和治疗有关的一种科学学科,其研究内容主要涉及到细胞分裂、凋亡、增殖、侵袭、受损和肿瘤细胞等死亡过程以及其与疾病的联系等。
组织病理学和细胞病理学是一对互补的学科,组织病理学是从器官(组织)的角度研究病理性变化和病变的发展,而细胞病理学则是从细胞水平研究其发生的死亡过程,它们共同作用在疾病的诊断、预防和治疗方面都发挥着重要的作用。
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组织的病理名词解释
组织的病理名词解释组织是指由具有相同结构和功能的细胞所组成的结构单位。
在生物体内,各种组织相互联结,协调工作,使得身体的各种系统能够正常运作。
然而,有时候组织也会出现异常变化,导致疾病的发生。
本文将为读者解释一些常见的组织病理名词,帮助大家更好地理解疾病的本质和治疗方法。
一、肿瘤肿瘤是指机体内异常生长的细胞团块。
肿瘤可分为良性和恶性两种。
良性肿瘤通常生长缓慢,不会侵犯周围组织或扩散到其他部位。
恶性肿瘤则具有侵袭性,能够破坏周围正常组织,并通过血液或淋巴系统扩散到远处器官,形成转移。
肿瘤的治疗方法主要包括手术切除、放射治疗、化学治疗等,选择治疗方法需要根据肿瘤的类型、分级以及患者的身体状况来确定。
二、炎症炎症是机体对于组织受到损伤或感染时的一种免疫和防御反应。
当身体组织受到刺激后,炎症反应会导致局部组织充血、红肿热痛等症状的出现。
炎症反应的主要目的是阻止病原体的进一步侵袭,并修复和恢复受损组织。
但长期或复杂的炎症反应也可能导致组织结构和功能的异常改变,进而导致疾病的发生。
抗炎治疗是炎症相关疾病的主要治疗方法,包括使用非甾体类抗炎药物、激素等。
三、坏死坏死是指组织或细胞在受到严重损伤或缺血缺氧的情况下发生的死亡现象。
坏死通常伴随着组织或细胞结构的破坏和溶解,产生一种黑褐色或皮肤表面干燥呈黑色的病变。
坏死可以发生在任何器官或组织,常见的坏死类型有干性坏死、湿性坏死和骨坏死等。
坏死的治疗方法主要依赖于修复受损组织或器官的功能,常见的治疗手段包括手术切除坏死组织、使用抗菌药物预防感染等。
四、纤维化纤维化是某些疾病过程中出现的一种病理改变,即机体在受损组织修复过程中过度生成纤维组织。
正常情况下,当组织发生损伤时,机体会通过炎症反应和细胞增殖来修复受损的组织。
然而,如果修复过程异常或持续时间过长,就容易导致纤维化的发生。
纤维化会导致受损组织的结构和功能异常,并可能引起器官的功能障碍。
治疗纤维化的方法目前尚不多见,一些疾病的早期干预可以减缓纤维化的进展。
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U没,爸爸不不不不口腔组织病理学名词解释.:绞釉:釉柱内2/3弯曲绞绕,增加釉质的抗剪切强度,咀嚼时不易被劈裂。
釉柱横纹:釉柱的直径平均为4—6um,纵剖面可见规律间隔的横纹,横纹之间的距离约为 4um,相当于釉基质每日形成的量。
横纹处矿化程度稍低,故当牙轻度脱矿时横纹较明显。
龈袋:又称为假性牙周袋,是牙槽骨尚无明显的吸收,牙槽骨高度并未丧失,仅仅是牙龈组织由于炎症性增生、肿大导致龈缘覆盖牙冠面形成的龈袋。
骨上袋:牙周袋底在牙槽嵴顶的上方,由于牙槽嵴为水平型骨吸收,其高度明显降低,导致骨上袋形成。
骨内袋:牙周袋位于牙槽嵴顶的下方,牙槽嵴在袋的侧方,牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间。
主要由于牙槽骨发生垂直型骨吸收所致。
咬合创伤:虽然可以引起牙周组织发生病理改变,并不能引起龈炎或牙周炎。
一旦除去引起创伤的病因后,则牙周组织中的创伤性病理变化是可以恢复的。
结合上皮:指龈沟上皮延续后附着于牙表面的一条带状上皮。
固有牙槽骨:构成牙槽窝的内壁,与牙周膜相邻接。
它是一层多孔的骨组织,亦称筛状板,牙周膜的血管力神经纤维穿过小孔进入骨髓腔中。
穿通纤维:埋在牙骨质和牙槽骨中的牙龈固有层称为穿通纤维或沙比纤维牙髓坏死:常是牙髓炎的自然结局,多数伴有细菌感染。
牙髓坏疽:若牙髓坏死伴有腐败细菌的感染时,称为》简答题:1慢性龈炎的病因和病理变化。
答:(病因)主要是口腔细菌及其毒性产物引起的牙龈慢性非特异性炎症。
局部刺激因素如牙垢、牙石、食物嵌塞及不良修复体等均可促进或加重龈炎的发生、发展。
(病理变化)病变局限于游离龈、龈乳头及龈沟底附近。
炎症局限在牙龈组织中,深部牙周膜及牙槽骨无破坏。
2.急性坏死溃疡性龈炎的病因及病理变化。
答:(病因)梭形杆菌及奋森螺旋体是本病的主要致病菌,它们广泛存在于牙龈沟或牙周袋深部,为厌氧菌,但一般不致病。
(病理变化)龈缘、龈乳头上皮及固有层坏死溃疡。
病变表面为纤维素性渗出物及坏死组织形成的假膜,深部结缔组织水肿,血管扩张充血,大量中性粒细胞浸润。
3.何谓龋病。
答:是一种牙体硬组织的慢性感染性疾病。
由于细菌等多种因素的共同作用,使牙体硬组织无机物脱矿和有机物分解崩溃,晚期形成缺损。
4.简述龋病的好发部位。
答:龋病好发于牙面不易清洁的部位,如牙齿咬合面的窝沟点隙、邻面接触点下方、唇颊面牙颈部区等。
5.急性牙髓炎的病理变化。
答:早期病变局限在受刺激部位相对应的牙髓组织,可见牙髓血管扩张、充血,浆液渗出,组织水肿。
6.釉柱的形态、走行方向及其意义。
答:釉柱是细长的柱状结构,起自釉牙本质界,呈放射状穿釉质全层至牙表面。
在窝沟处,釉柱从釉牙本质界向窝沟底部集中,在近牙颈部釉柱排列几乎成水平状。
近牙表面1/3较直,而内2/3即近釉牙本质界处,常弯曲绞绕,特别是在切缘及牙尖处绞绕弯曲更明显。
增加釉质的抗剪切强度,咀嚼时不易被劈裂。
7.牙髓神经分布特点及其临床意义。
答:牙髓内神经丰富。
来自牙槽神经的分支,伴随血管自根尖进入牙髓,逐渐分成更细分支,并在多细胞层附近形成神经网,称为神经壁层。
牙髓内的神经大多数是有髓神经,传导痛觉,少数为无髓神经,系交感神经,可调节血管的收缩和舒张。
(临床意义):1、形成功能;2、营养功能;3、感觉功能;4、防御功能。
8.简述牙周炎的发病机制。
答:口腔细菌是牙周炎的主要致病因子,但少量细菌的作用仍可由宿主的防御功能所控制,维持它们之间的动态平衡,保持牙周组织的健康。
当某种或某些细菌成为优势菌,毒力增强,与宿主间失去平衡,便导致牙周炎的发生。
9.牙龈上皮、龈沟上皮和结合上皮有哪些共同点,有哪些不同点?答: 1、牙龈上皮:指覆盖在牙龈外表面的上皮。
为复层鳞状上皮,皮层多为不全角化。
上皮钉突多而细长,较深地插入固有层中,使上皮与深部固有层组织牢固的连接。
2、龈沟上皮:是牙龈上皮越过龈缘,向内侧覆盖在龈沟外侧壁上的部分。
该上皮无角化层,上皮钉突短而少。
在龈沟底与结合上皮有明显分界。
龈沟上皮易破碎,由于龈沟内细菌及其毒素的刺激,上皮下方结缔组织中常见不同程度的炎细胞浸润。
3、结合上皮:是龈沟上皮延续后附着于牙表面的一条带状上皮,结合上皮在龈沟底处较厚,约有15-30层细胞,越向根方越薄。
上皮细胞大多呈扁平状,其长轴与牙面平行,无角化,也无上皮钉突。
10.结合上皮和牙齿怎样结合的?答:是龈沟上皮延续后附着于牙表面的一条带状上皮,结合上皮在龈沟底处较厚,约有15-30层细胞,越向根方越薄。
上皮细胞大多呈扁平状,其长轴与牙面平行,无角化,也无上皮钉突。
11.牙龈固有层有哪几组主纤维束?功能如何? 答:有5组: 1、龈牙组:起自牙颈部牙骨质,呈放射状向牙冠方向散开,止于游离龈和附着龈的固有层,是牙龈纤维中最多的一组。
主要是牵引牙龈与牙齿的紧密结合。
2、牙槽龈组:起自牙槽嵴呈放射状向牙冠方向展开,止于游离龈和附着龈的固有层中。
它使牙龈与牙槽骨牢固贴附。
3、环行组:位于游离龈中,呈环行排列。
纤维较细,常于邻近的其他组胶原纤维束缠绕在一起。
有助于游离龈贴近牙表面。
4、牙骨膜组:起自牙颈部的牙骨质,越过牙槽突外侧皮质骨骨膜,进入牙槽突、前庭肌和口底。
5、越隔组:仅见于牙邻面,位于两邻牙牙槽嵴的冠方。
起于一牙结合上皮根方的牙骨质,呈水平方向越过牙槽嵴,止于邻牙相同部位。
其功能是保持相邻两牙的接触,防止其分离。
12.牙周膜中有哪几组主纤维束?功能如何?答:可把主纤维束分为五组。
1、牙槽嵴组:起自牙槽嵴顶,向冠方呈放射状走行,止于牙颈部的牙骨质,此组纤维主要分布于唇(颊)、舌(腭)侧,其功能是将牙齿向牙槽窝内牵引,防止牙齿向唇舌方向倾斜。
2、水平组:位于牙槽嵴组的根方,从牙槽骨至牙骨质呈水平走向,环绕整个牙齿。
其功能是对抗侧方力,保持牙齿直立。
3、斜行组:是牙周膜中数量最多、力量最强的一组纤维,约呈45°斜行排列,附着于牙槽骨的一端近牙颈,附着于牙骨质的一端近根尖。
其功能是将牙齿吊于牙槽窝内,将牙齿受的咀嚼压力转变为牵引力分散到牙槽骨上。
4、根尖组:此组纤维起自根尖部的牙骨质,呈放射状止于根尖周围的牙槽骨,其功能为固定根尖的位置,保护进出根尖孔的血管、神经。
5、根间组:仅见于多根牙,起自根分叉处牙槽间隔,呈放射状止于根分叉处的牙骨质,其功能是防止牙根向冠方移动。
13.牙周膜中的神经分布特点与牙髓有何不同?答:(1)牙周膜中的神经与血管伴行并相互吻合形成复杂的网状排列。
神经大多数为感觉神经,除感受触、压感觉外,还感受痛觉。
故当牙周膜发生病变时,患者能明确指出患牙的位置。
(2)牙髓神经来自牙槽神经的分支,伴随血管自根尖进入牙髓,逐渐分成更细的分支,并在多细胞层附近形成神经网,称为神经壁层。
牙髓内的神经大多数是有髓神经,传导痛觉,少数为无髓神经,系交感神经,可调节血管的收缩和舒张。
14.牙槽骨的生物学特性及其临床意义:答:牙槽骨是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分。
它随着牙齿的生长发育,脱落替换,咀嚼力变化及牙齿移动等而不断的改建。
牙槽骨的改建时通过骨的形成和骨的吸收来完成的,一般情况下牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡。
牙槽骨具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性。
临床上正畸治疗就是利用此特性,通过施加一定强度力于牙上,使受压侧骨吸收,牙的位置随之移动,而受牵引力侧骨质增生,来补偿牙移动后所留下的位置。
从而使错合畸形的牙得到矫正。
15.非角质形成细胞有几种?答:(1)黑色素细胞:位于上皮的基底层,来源于神经嵴细胞。
(2)朗格汉斯细胞:主要位于棘细胞层,也见于基底层,有树枝状突起,来自于造血组织。
(3)梅克尔细胞:位于基底层,常成群分布。
可能来自于神经嵴或上皮细胞。
16.口腔粘膜中非角质形成细胞有哪几种?分布、形态及功能如何?有何临床意义?答:(1)黑色素细胞:位于上皮的基底层,来源于神经嵴细胞。
胞核圆或卵圆形,胞质透明,特殊染色可见有树枝状突起伸入基底细胞或棘细胞之间。
胞质内含黑色素颗粒,可经细胞突起排出再进入邻近的角质形成细胞内。
该细胞对银染色、多(2)朗格汉斯细胞:主要位于棘细胞层,也见于基底层,有树枝状突起,来自于造血组织。
(3)梅克尔细胞:位于基底层,常成群分布。
可能来自于神经嵴或上皮细胞。
17.咀嚼粘膜和被覆粘膜在组织学方面有哪些不同?答:⑴细胞大小的区别;⑵角化的区别;⑶桥粒的区别;⑷张力细丝和膜被颗粒的区别;⑸钉突长短的区别;⑹固有层纤维的区别;⑺有无黏膜下层的区别。
18.何谓特殊粘膜?答:即舌背粘膜,具有特殊的结构和功能,舌背粘膜上皮为复层鳞状上皮,无粘膜下层,许多舌肌纤维直接分布到固有层内,使粘膜能牢固地附着于舌肌上而不易滑动。
19.舌背乳头的种类及分布、组织结构如何?有哪些临床意义?答:1、丝状乳头:数目最多,遍布于舌背,发舌尖最多。
该乳头体积较小,高约1-3mm,略呈锥体形,尖端向舌根方向倾斜,末端有毛刷样突起。
上皮浅层细胞常有角化和剥落现象。
若角化上皮剥落延迟,并与食物残渣、唾液、细菌等混杂,附于乳头表面即形成舌苔。
舌苔的变化是中医证施治的重要依据。
2、菌状乳头:数目较少,分散于舌尖、舌侧丝状乳头之间。
该乳头色泽较红,呈蘑菇形,高约0.7-1.5mm,直径约0.4-1mm。
上皮较薄,无角化。
固有层血管丰富,因而呈红色。
有的菌状乳头的上皮内可见少数味蕾,有味觉感受作用。
3、轮廓乳头:在舌乳头中体积最大,数目最少,约10个左右,沿界沟前方排成一列。
呈矮柱状,高约1-1.5mm,直径1-3mm,乳头周围有轮廓沟环绕,沟外舌粘膜稍隆起,形成乳头的轮廓结构。
乳头表皮有角化,侧壁上皮无角化并有许多染色浅的卵圆形小体——味蕾。
在轮廓沟底附近的舌肌纤维束间有许多的小浆液腺——味腺,导管开口于轮廓沟底,其分泌物可冲洗清除食物残屑,溶解食物,协助味觉感受器发挥作用。
4、叶状乳头:位于舌侧缘后部,为5-8条平行排列的皱壁。
人类的叶状乳头已经退化,正常时不明显,炎症时常肿大并伴疼痛。
20、慢性龈炎与牙周炎的关系。
答:慢性龈炎因其病变主要局限于牙龈的边缘部位,故又称之为边缘性龈炎,当炎症局限于龈乳头时,称之为牙龈乳头炎。
慢性龈炎是常见的口腔疾病。
慢性龈炎可长期单独存在,但其中一少部分也可能会发展为牙周炎。
21、剥脱性龈病损的概念及病理变化。
答:是一类表现为牙龈发红及脱屑样的病变以往称剥脱性龈炎,近年来研究表明:它不是一种独立的疾病,而是多种疾病在牙龈的表现,如类天疱疮、扁平苔藓、红斑狼疮等。
(病理变化)镜下可分为疱型及苔藓型,疱型为上皮与结缔组织之间形成基层下疱,结缔组织内有大量的炎症细胞浸润,即良性粘膜类天疱疮的病理特征;也可形成上皮内疱似天疱疮。
而苔藓型者,牙龈上皮萎缩,棘层变薄,基底细胞水肿、液化,可观察到胶样小体,固有层多有密集的淋巴细胞浸润,病变符合扁平苔藓。