心脏听诊
心脏听诊检查1
舒张晚期奔马律临床意义
由于发生较晚，在 收缩期开始之前即 s1前0.1s，故常称 为收缩期前奔马律. 由于它实际上是由 病理性s4与s1、s2 所构成的节律，也 称为第四心音奔马 律。
反映心室收缩 期压力负荷过 重，室壁顺应 性降低，多见 于压力负荷过 重引起心室肥 厚的心脏病； 也可见于心肌 受损出现的心 肌顺应性下降 等疾病。
心肌严重受损时， 第一心音失去原有 的低钝性质，而与 第二心音相似，且
钟摆律为一重要的 体征，提示病情危 重。主要见于急性 心肌梗塞、重症心 肌炎、克山病。
多有心率增快，极
似钟摆之di－ da声，
称为钟摆律。又称
胎心律。
心音分裂
在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关 闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣 0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉 瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于 主动脉瓣0.026一0.03s。
第一心音强度改变
增强：s 1增强见于
减弱：s1减弱见于
1.二尖瓣狭窄； 2.P-R间期缩短;
1.二尖瓣关闭不全; 2.P—R间期延长时，左
窒充盈过度，瓣膜位置
3.心动过速及心室收缩
较高；
力加强
3.心肌炎、心肌病，心 肌梗塞和左心衰竭时，
4.完全性房室传导阻滞
心室肌收缩力减弱，s1
2、开瓣音
又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄 时，第二心音后(0.07s)出现的一个高调而 清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张 早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口 流入左宝，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一 定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动， 产生拍击样声音。
听诊特点开瓣音
1.音调较高； 2.响亮、清脆、短促，呈拍击样； 3.听诊部位在心尖部及其内侧； 4.呼气时增强。 此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为
心脏听诊概述—听诊区和听诊方法讲解
正常第三心音
心动过速
心动过缓
窦性心律不齐
过早搏动
早搏呈 二联律
早搏呈 三联律
心房纤颤
a b cd
心 尖 部 隆 隆 样 杂 音
心率142/min，P2分裂 ，心音钝，三尖瓣区及 心尖部奔马律，心尖部 有隆隆样杂音等。
5、主动脉区
4、肺动脉区 9、左心房区
8、右心房区
6、新观点
Luisada氏 岳玉飞等
新九区听诊区。
1、左心室区；2、右心室区； 3、室间隔特区； 4、肺动脉区； 5、主动脉区；6、主动脉附区； 7、降主动脉区；8、右心房区；9、左心房区 。
三、听诊内容
1、正常心音
2、心率 3、心律
4、异常心音，5、额外心音、 6、心脏杂音，7、心包摩察音
•1、正常心音(Sound)
ab
c
S1 S2 S3
ab=收缩期 bc=收缩期
S1 S2 S3
心率与收缩期、舒张期时间的关系
心率（次/分） 收缩期
75
0.35
90
0.32
120
0.28
150
0.23
收缩期
0.45 0.24 0.22 0.17
层流与端流示意图
仰卧位
坐位
左侧卧位
坐位前倾位
正常第一心音
正常第二心音
2、右心室区 3、室间隔特区
1、左心室区
5、主动脉区
4、肺动脉区 9、左心房区
8、右心房区
2、右心 室区
3、室间隔特区
1、左心室 区
5、主动脉区
4、肺动脉区 9、左心房区
8、右心房区 2、右心室区 3、室间隔特区
1、左心室区
心脏听诊要点
心脏听诊要点
1. 嘿，听心脏听诊可得细心呐！就像听一首特别的曲子，得留意每个音符，每个节奏呀！比如说心跳的频率，快得像小鹿乱撞，还是慢悠悠的，这可太重要啦！
2. 还有啊，那心跳的强度也不能忽略呀！是不是像小鼓敲得响亮，还是比较微弱呢，这可都藏着秘密呢，你可别不当回事儿！就像辨别声音的大小一样去感受。
3. 声音的性质也很关键呀！是清脆得像铃铛声，还是有点沉闷呢？这就好比不同的乐器发出的声音，各有特点呢！想想那种“怦怦怦”或者“咚咚咚”。
4. 那节律整齐不整齐也得好好听听呀！整齐得像士兵列队，还是有点错乱呢？这不就像走路的步伐，协调不协调一下就能听出来！
5. 杂音更是要竖起耳朵听啦！就像在美妙的音乐中突然出现的不和谐音符，一旦有杂音，那可得高度重视呀！“嘶嘶”“呼呼”的声音可不能大意。
6. 额外心音也不能错过呀！它就像隐藏在旋律中的小惊喜，得仔细捕捉才行呢！比如说“咚嗒”之外还有个特别的“哒”。
7. 体位对听诊也有影响哦！你换个姿势听听，是不是感觉不一样啦？好比从不同角度看一幅画，有不同的发现呢！
8. 心包摩擦音呢，要是听到那可不得了呀！就好像两种东西在摩擦发出的声音，得赶紧搞清楚状况呀！千万别马虎对待！总之，心脏听诊真的太重要啦，每一个细节都不能放过，就像是解开心脏秘密的一把把钥匙！。
心脏听诊基础知识宣讲
心脏听诊基础知识宣讲
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➢ 第二心音增强 P2增强二尖瓣窄， 肺气肿和左心衰。 左右分流先心病， 肺动脉压高起来， 动脉硬化亦常在。
心脏听诊基础知识宣讲
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心音改变及其I临床意义(六)
➢ S2减弱
因为体循环或肺循环阻力降低、血流降低、瓣 膜病变时均可分别造成第二心音A2或P2减弱
如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。
• 因为左心室舒张期过分充盈(包含由肺静脉回流血液加I收缩 期返流入左房血液)，使二尖瓣飘浮，以致在心室收缩前二 尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱。
其它原因如心电图P-R间期延长、主动脉瓣关闭不全
使心室充盈过分和二尖瓣位置较高，
还可见于心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭
• 因为心肌收缩力减弱均可致 s1减弱。
心脏听诊基础知识宣讲
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➢ 第一心音分裂 一音分裂心尖清， 电延右束阻滞症。 肺动高压右心衰， 机械延迟而形成。
心脏听诊基础知识宣讲
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s2生理性分裂分裂
炮音” • 其机制是当心室收缩恰好即刻出现在心房收缩之后
(心电图上表现为QRS波靠近P波出现)，心室在相对 未完全舒张和未被血液充分充盈情况下，二尖瓣位 置较低，急速心室收缩使二尖瓣快速和有力地关闭 使s1增强。
心脏听诊基础知识宣讲
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心音改变及其I临床意义(六)
➢ S2强度改变
体或肺循环阻力大小和半月瓣解剖改变是影响 S2主要原因。
二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区；
肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；
主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；
主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称 Erb区；
心脏听诊
心率
每分钟心搏次数 范围：60--100bpm 60--100bpm 心动过速：凡成人心率超过100bpm 心动过速：凡成人心率超过100bpm
婴幼儿超过150bpm 婴幼儿超过150bpm
心动过缓：心率低于60bpm 心率低于60bpm
心动过速与心动过缓可有短暂性 和持续性 原因：生理因素 病理因素 药物因素
舒张早期奔马律
实为病理性S3，短促而低调，强度 实为病理性S3，短促而低调，强度 弱。常伴有心率增快。 是由于心室舒张期负荷过重，心肌 张力减低与顺应性减退，心室舒张时， 血液充盈引起心室壁振动。 提示严重器质性心脏病 心衰、心梗、重症心肌炎、扩 心病等。
与生理性S3的区别： 与生理性S3的区别： 生理性
期前收缩。 余类推
房颤的听诊特点： 房颤的听诊特点：
心律绝对不规则 第一心音强弱不等 脉搏短促（1.脉率少于心率；2.机制： 1.脉率少于心率；2.机制：
过早的心室收缩，不能将足够的血液输送到周围 血管）
心 音
一．S1与S2的鉴别 一．S1与S2的鉴别 二．S3：健康儿童及青少年可及 二．S3：健康儿童及青少年可及 三．S4：病理性，高血压、肥厚 三．S4：病理性，高血压、肥厚 性心肌病
完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压
额外心音
指在原有心音以外新出现的病理 指在原有心音以外新出现的病理 性心音。或言之， 性心音。或言之，正常心脏不 出现的附加心音（ 出现的附加心音（与心脏杂音 不同）， ），而在病理状态下新出 不同），而在病理状态下新出 现的心音。 现的心音。
可出现一个音，与原S1、 S2构 S1、 可出现一个音，与原S1 S2构 成三音律；也可以出现二个音， 成三音律；也可以出现二个音， 与原S1 S2构成四音律 S1、 构成四音律。 与原S1、 S2构成四音律。
心脏检查听诊(1)
心脏检查听诊(1)心脏检查听诊是一种常见的检查手段，也是医生对心脏病的初步诊断方法之一。
听诊时，医生会借助听诊器聆听心脏的音响信号，以判断心脏是否有异常。
下面我们来了解一下心脏检查听诊的相关知识。
一、什么是心脏听诊？心脏听诊是指医生通过听诊器，聆听心脏的声音及心脏周围血管的各种杂音，判断心脏是否正常。
听诊器在医生的手中，可听到心脏每个部位不同的心音，和不同形式的心脏病杂音。
二、心脏听诊有哪些分类？透过听诊器分为两类：正常及异常心音。
正常心音分为四个部分：第一音（S1），第二音（S2），第三音（S3）和第四音（S4）；异常心音有杂音、期外收缩等。
1.第一音（S1）第一音是心脏的收缩期音。
S1音调较低（低调），咔哒一声像踏进泥沼中的声音，即肺动脉瓣关闭时的声音。
第一音的消失表示左心室的填充压力很低，静脉回流减少。
第一音弱小或消失则是二尖瓣关闭不全或左心室扩大。
2.第二音（S2）第二音是心脏的舒张期音。
S2高调，更响亮，像炮响，是主动脉瓣关闭时的声音。
第二音的消失意味着主动脉舒张期压力降低，主动脉夹层的存在等。
3.第三音（S3）S3是一种重要的非杂音体征，显示心脏的舒张期功能。
通常是生理性的或病理性的。
病理性第三音常常代表左心室舒张末期容积过大或左心室肥厚。
4.第四音（S4）S4是一种良性非杂音体征，表示收缩末期左心房的收缩，也见于第三因素引起的左心室后负荷减少。
5.杂音心脏病的杂音是指由于血流通过心脏和血管，产生的异常声音。
杂音通常是肋间隙、颈部等处因血流有异常增加时所产生的，它们可以用多种档次的杂音来描述，而其中有时还伴随有一定的心脏疾病的特征。
三、如何进行心脏听诊？在使用听诊器时，由于外界环境的噪音干扰，须在安静的地方进行。
听诊顺序：先听心脏前后位，然后听心脏两侧。
1.心尖部音区：通常在第五肋间隙左侧锁骨中线下方两公分处听取。
心尖部区域的杂音通常反映左室的功能状态。
2.心底部音区：多在第二肋间隙左右键部向左反映，用于评估心脏瓣膜和心室壁的运动状况。
练习心脏听诊实验报告
练习心脏听诊实验报告引言心脏听诊是临床医学中常用的一项诊断技术，通过听诊医生可以了解心脏的运作情况，检测是否存在心脏病变。
本次实验旨在通过模拟听诊器进行心脏听诊的练习，加深对心脏听诊技术的理解。
实验目的1. 熟悉听诊器的使用方法；2. 学习辨别心脏声音，理解其在不同病理情况下的变化。
实验器材与方法器材- 听诊器：采用电子听诊器，能够实时放大和录音心脏声音。
- 实验者：需要一名训练有素的医学生或医生指导。
实验方法1. 实验者将听诊器的双耳塞入耳道，保证良好的接触，并打开听诊器的电源。
2. 在被实验者的胸前，找到听诊点。
一般来说，第二肋间间隔右缘是听诊主要点，也可选择其他听诊点来进行练习。
3. 实验者要求被实验者保持呼吸平稳，放松肩部和胸部肌肉。
4. 实验者按照一定顺序对不同听诊点进行听诊，以获取相关心脏声音。
实验内容1. 正常心脏声音实验者在听诊主要点进行听诊，可以听到清晰的心脏"lub-dub"声音。
具体表现为：- "lub"声为一声低调的心脏第一音，代表心脏收缩。
- "dub"声为一声高调的心脏第二音，代表心脏舒张。
2. 各种心脏病变的声音通过模拟不同的心脏病变情况，实验者可以进一步理解心脏声音的特征。
2.1 心脏瓣膜关闭不全心脏瓣膜关闭不全时，听诊到的心脏第二音变得较为模糊或完全消失。
这是因为心脏瓣膜未能完全关闭，会导致血液反流，使得心脏第二音的分离度降低。
2.2 心脏瓣膜狭窄心脏瓣膜狭窄时，听诊到的心脏第一音变得更加清晰且延长。
这是因为在心脏瓣膜狭窄的情况下，心脏搏动需要克服更大的阻力来将血液推出。
2.3 充血性心力衰竭充血性心力衰竭时，听诊到的心脏声音有增强的第三音和第四音。
这是由于心脏收缩力减弱，导致血液淤积在心脏中，使得心脏壁产生振动。
结论通过本次实验，我们对心脏听诊技术有了进一步的了解。
我们学习了正常心脏声音的特征，并通过模拟不同的心脏病变情况，了解了心脏病变对心脏声音的影响。
心脏评估听诊实验报告(3篇)
第1篇一、实验背景心脏听诊是临床医学中重要的诊断方法之一，通过听诊可以了解心脏的搏动情况、心音变化以及是否存在杂音等，从而对心脏功能及疾病进行初步评估。
本次实验旨在通过听诊，掌握心脏听诊的基本技巧，了解正常心脏听诊的特点，并对常见的心脏疾病进行初步诊断。
二、实验目的1. 熟悉心脏听诊的基本原理和方法。
2. 掌握心脏听诊的步骤和注意事项。
3. 了解正常心脏听诊的特点。
4. 初步诊断常见的心脏疾病。
三、实验材料1. 听诊器2. 实验对象：健康志愿者3. 实验记录表四、实验方法1. 听诊器的使用：首先熟悉听诊器的结构，包括胸件、耳塞和连接管。
正确佩戴听诊器，调整胸件与皮肤接触的紧密程度，确保听诊效果。
2. 听诊部位：听诊部位包括心尖区、肺动脉瓣区、主动脉瓣区、三尖瓣区和主动脉瓣第二听诊区。
3. 听诊顺序：按照以下顺序进行听诊：- 心尖区：心尖搏动、心音、杂音。
- 肺动脉瓣区：肺动脉瓣关闭音、肺动脉瓣第二心音、杂音。
- 主动脉瓣区：主动脉瓣关闭音、主动脉瓣第二心音、杂音。
- 三尖瓣区：三尖瓣关闭音、三尖瓣第二心音、杂音。
- 主动脉瓣第二听诊区：主动脉瓣关闭音、主动脉瓣第二心音、杂音。
4. 听诊技巧：听诊时，注意听诊器的方向、听诊力度和听诊时间。
根据需要，可进行深呼吸、体位改变等操作，以观察心音和杂音的变化。
五、实验结果与分析1. 正常心脏听诊：- 心尖区：第一心音清晰，第二心音较第一心音弱，心音强度适中。
- 肺动脉瓣区：第二心音较心尖区第二心音弱，有时可听到肺动脉瓣关闭音。
- 主动脉瓣区：第二心音较心尖区第二心音强，有时可听到主动脉瓣关闭音。
- 三尖瓣区：第二心音较心尖区第二心音弱，有时可听到三尖瓣关闭音。
- 主动脉瓣第二听诊区：第二心音与主动脉瓣区相似。
2. 常见心脏疾病听诊特点：- 心脏扩大：心尖搏动增强，心音遥远。
- 心脏瓣膜病：可听到杂音，如收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音等。
- 心律失常：可听到心律不齐、早搏等。
心脏的听诊报告
心包和心肌听诊
心包摩擦音
心包摩擦音是急性纤维蛋白性心包炎的典型体征，多位于心前区， 随体位改变而变化。
心肌收缩期杂音
心肌收缩期杂音是由于心室壁或室间隔肥厚、缺损等原因引起的心 肌收缩力增强或血流加速产生的杂音。
心室舒张期奔马律
心室舒张期奔马律是一种病理性的第三心音，常见于严重的心肌缺 血或肥厚型心肌病。
疗方案提供依据。
PART 02
心脏听诊基础知识
REPORTING
心脏听诊的部位
心前区
位于胸骨左缘第2肋间至第4肋间， 主要听诊心尖部和主动脉瓣区。
心底部
位于胸骨右缘第2肋间至第3肋间， 主要听诊肺动脉瓣区和主动脉瓣区。
心后区
位于胸骨左缘第5肋间至第6肋间， 主要听诊下腔静脉瓣区和主
出现心包摩擦音可能表示心包 炎等疾病。
听诊报告的局限性
主观性
听诊结果可能受到医生 主观判断的影响，不同 医生之间可能存在一定
差异。
敏感性
对于某些心脏疾病，听 诊可能无法准确诊断， 需要结合其他检查手段。
特异性
某些正常生理现象可能 会被误判为异常，导致
假阳性结果。
受限于技术水平
医生的听诊技术水平对 结果的准确性有较大影 响，需要经验丰富的医
主动脉关闭不全
总结词
主动脉关闭不全时，听诊可闻及主动脉 瓣区舒张期叹气样杂音，向心尖传导。
VS
详细描述
主动脉关闭不全时，由于主动脉瓣关闭不 全，导致血液反流。在主动脉瓣区可闻及 舒张期叹气样杂音，向心尖传导。第一心 音正常或减弱，主动脉瓣区第二心音减弱 或消失。
心包积液
总结词
心包积液时，听诊可闻及特征性的心包摩擦音或心包叩击音。
心脏听诊1
S3 S2 S1
奔马律
S4
S2
S1
奔马律
+ 又称为第三心音奔马律，或室性奔马律， 它是由S1 、S2 、病理性S3构成。
+ 产生机制
心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。 当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。 与生理性S3形成机制相似。
+ 听诊特点
调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末清 楚。
形成机制
– 出现于收缩中晚期
– 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房， 二尖瓣被拉紧，引起“张帆样”改变，产生喀喇 音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全， 血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖 瓣脱垂综合征。
返回
返回
房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击
+ 特点
调高、强度低、性质钝、时间短、出现 于心脏搏动之后、心底部清楚。
S1强、钝、低 S1与心脏搏动同时出现 S2距离S1比下一个周期的S1距离短
S2 S1
收缩期
舒张期
S2 S1
收缩期
+ 出现于舒张早期，第二心音之后 + 机理
舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室 壁、腱索引起的振动。
+ 原因：吸气末，回心血量增加，右心射 血时间延长。
+ 最常见的类型 + A、P分裂但次序未变 + 见于：
– 右室射血时间延长，
– 左室射血时间缩短
CRBBB mitral stenosis 肺动脉瓣狭窄
mitral insufficiency
室间隔缺损
+ 第二心音分裂不受呼吸的影响，分 裂时距固定。
+ 特点
调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部 及内上方清楚（呼气末）
心脏心音听诊实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 掌握心脏听诊的基本技能，学会使用听诊器。
2. 理解心脏心音的产生机制及其与心脏活动的关系。
3. 识别正常心音和常见的心音异常。
二、实验原理心脏心音是由心脏瓣膜关闭和心肌收缩引起的振动所产生的声音。
在心动周期中，可以听到四个基本心音，分别为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。
其中，S1和S2是正常情况下听诊最常见的心音。
- 第一心音（S1）：在心室收缩期开始时产生，主要由二尖瓣和三尖瓣关闭引起。
S1的音调较低，历时较长，是心室收缩的标志。
- 第二心音（S2）：在心室舒张期开始时产生，主要由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起。
S2的音调较高，历时较短，是心室舒张的标志。
- 第三心音（S3）：出现在心室快速充盈期之末，通常在S2后约0.1秒，为低频低振幅的振动，多见于儿童和青少年。
- 第四心音（S4）：出现在心室舒张末期，通常在S1前约0.1秒，产生机制与心房收缩有关，但在正常情况下难以听到。
三、实验材料1. 听诊器2. 实验对象（志愿者）3. 记录表格四、实验步骤1. 准备：确保听诊器清洁，实验对象放松，选择合适的听诊部位。
2. 听诊部位：通常选择心尖部、胸骨左缘第二肋间、胸骨右缘第二肋间和主动脉瓣区进行听诊。
3. 听诊方法：- 将听诊器轻放在听诊部位，保持适当压力。
- 首先听诊S1，注意其音调、强度和历时。
- 然后听诊S2，注意其音调、强度和历时，以及在深呼吸时音调的变化。
- 观察是否有S3和S4的存在。
4. 记录：将听到的心音特点、部位和任何异常心音记录在表格中。
五、实验结果1. 正常心音：在所有听诊部位均能听到S1和S2，S1较S2响亮，S1在心尖部最清楚，S2在心底部最清楚。
2. 异常心音：根据听诊结果，未发现明显的异常心音。
六、实验结论1. 通过本次实验，成功掌握了心脏听诊的基本技能，学会了使用听诊器。
2. 理解了心脏心音的产生机制及其与心脏活动的关系。
心脏听诊
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区
Байду номын сангаас 心脏瓣膜听诊区
心脏听诊
上海市心血管病研究所心内科 复旦大学附属中山医院心内科
心脏瓣膜听诊区
传统五个听诊区 1. 二尖瓣听诊区:位于心尖搏动最强点; 2. 肺动脉听诊区:胸骨左缘第二肋间区; 3. 主动脉听诊区:胸骨右缘第二肋间区; 4. 主动脉第二听诊区:胸骨右缘第三肋间区; 5. 三尖瓣听诊区:胸骨左缘第三/四肋间区;
心脏听诊顺序
1. 2. 3. 4. 5. 心尖部 肺动脉瓣区； 主动脉瓣区； 主动脉瓣第二听诊区； 三尖瓣听诊区。
心脏听诊内容
1. 2. 3. 4. 5. 6. 心率 心律 心音 额外音 杂音 心包摩擦音
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区
心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)
A.收缩期额外心音
收缩早期喷射音： 高频爆裂样、高调、短促、清脆 主动脉或肺动脉扩张时，心室射血动脉突然扩张振动或者在主动脉、肺动脉内压力增高情况下，主动脉瓣或肺动脉瓣有力地开放所致。
肺动脉收缩喷射音
*
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
唯一发自右室却在吸气时减弱的的音。
机制：因吸气时右室回心血量增多,使肺动脉瓣位置接近肺动脉干,以致心室收缩时瓣叶开放幅度小.
*
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Confusion?
01
*
Difficult?
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02
心脏听诊检查的基本条件
安静的环境，集中注意力 适当的光线，来自患者的左侧 患者卧位或坐位，检查者在其右侧
听诊器头件 听诊器耳塞 耳管 震动膜 金属杆 听管 胸件
适宜的听诊器（Stethoscope）
1
2
3）心音 S1：心室收缩开始时，二尖瓣、三尖瓣骤然关闭所致。标志着心室收缩的开始。心尖部最强且最清晰，音调低且持续时间长。 S2：主要由于心室开始舒张时，肺动脉瓣、主动脉瓣关闭振动所致。标志着心室舒张的开始。心底部最强且最清晰，音调高且持续时间短。
3）心音
S1和S2的区别
*
What are these？
03
02
04
05
06
*
S2分裂 最常见。受呼吸影响。见于右室排血时间延长。 S2固定性分裂： S2分裂程度不受呼吸影响， S2 分裂的两个成分时距固定。见于房缺。 S2逆分裂： 左束支阻滞、左室流出道狭窄时，主动脉瓣关闭晚于肺动脉瓣，呼气时明显。
4)额外心音（三音律）
*
在原有两个心音之外，出现一个额外的附加心音。 收缩早期喷射音 ↗ 收缩期额外心音 ↗ ↘ 额外心音 收缩中晚期喀喇音 ↘ 奔马律 ↗ 舒张期额外心音→二尖瓣开放拍击音 ↘ 心包叩击音
心脏听诊
2.二尖瓣开放拍击音（开瓣音） 二尖瓣狭窄 S2后0.05-0.06s，音调高、 响度强、时限短促的尖锐拍击 性附加音
机制：舒张早期血流自高压力的左房迅速流 入左室，弹性尚好的瓣叶迅速开放后有停 止，使瓣叶振动。 二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标 二尖瓣分离术适应证的重要参考条件
3.心包叩击音－舒张早期附加音 S2后0.09-0.12s 心尖区和胸骨下段左缘 见于缩窄性心包炎
三．S2减弱 原理：源于循环阻力减少 或血流量减少 半月瓣严重病变
A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不 全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄
S2强度改变
第二心音增强 第二心音减弱
心音性质改变
单音律：
第一心音失去原有的性质且明显减 弱，第二心音也弱，S1、S2相似
提示心肌严重病变
钟摆律或/和胎心律
一．钟摆律：
房收缩后，心室未完全充盈，二尖瓣 位置较低，急速的心室收缩，二尖瓣 迅速有力的关闭）
S1强度改变
第一心音增强 第一心音减弱 第一心音强弱不等
心音强度改变
第二心音强度改变影响因素： 体循环阻力 肺循环阻力 半月瓣病理改变
一．S2 = A2 + P2 青少年：P2>A2 成年人：P2=A2 老年人：P2<A2
医源性额外心音
人工瓣膜音： 音调高、响亮、短促。 人工瓣膜开关时撞击金属支 架所致的金属乐音。
人工起搏音： （1）起搏音： S1前0.08-0.12s处， 高频、短促、喀喇音性质 心尖内侧或胸骨左下 缘最清楚
（2）膈肌音： 发生在S1之前 伴上腹部肌肉收缩
心脏杂音
一．正常心音与额外心音以外， 在收缩期和／或舒张期出现的 异常声音 二．可与心音分开或相连续，甚 至遮盖心音
心脏听诊
放音33
放音34
④心腔或大血管之间异常通道导致血液分流时产生的心脏杂音，例如室间隔缺损时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到由于血液从左向右分流产生的这样一个响亮、粗糙的杂音。
放音35
⑤断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂音。
放音15
2、主动脉收缩喷射音或称喀啦音：见于瓣膜型主动脉口狭窄、主动脉缩窄、主动脉瓣关闭不全、高血压、主动脉瘤、法鲁氏四联症、肺动脉高度狭窄或闭锁的病人等，也是收缩早期出现的短促、尖锐而清脆的声音，在胸骨右缘第二、三肋间最响可以传响心尖部，不受呼吸及体位的影响。
放音16
3、收缩早期喀啦音也就是收缩喷射音，是由于心室收缩喷射时扩大的肺动脉或主动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉阻力增高时半月瓣有利的开放，或者是狭窄的半月瓣开放过程中突然受限，而产生的振动所产生心室收缩早期出现额外音。
放音10
第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。下面是慢慢呼吸对第二心音的影响。
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心脏听诊（一）心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致，传统的有5个听诊区：①一二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
（二）听诊顺序依次为：心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。
（三）听诊内容1．心率(heart rate):指每分钟心搏数。
正常范围：成人:60-100次/分,女性稍快,老人偏慢儿童偏快。
心动过速：成人心率大100次/分,婴儿大于是150次/分心动过缓：心率小于80次/分者。
心动过速与过缓均可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。
2．心律（cardiac rhythm）指心脏跳动的节律。
正常人心律规则；窦性心律不齐: 部分青年人可出现随呼吸改变的心律；吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。
听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。
期前收缩：是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。
脉搏短绌：心房颤动时，心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，常见于二尖瓣狭窄、冠心病和甲状腺功能亢进症。
少数原因不明称特发性房颤。
3．心音(1)第一心音：时间：出现在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始后0.02～0.045s。
组成成分：其中第一和第四成分为低频低振幅的振动，第二、三成分为较高频率和振幅的振动；后两成分为S1的主要成分也是其可听到的成分。
机制：瓣膜起源学说。
心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分，三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。
由于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。
听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时出现。
听诊部位：心尖部最响亮。
（2）第二心音：时间：心室的等容舒张期开始，标志心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。
组成成分：第二心音也由四个成分组成；其中第二成分为较高频率和较高振幅的振动，是第二心音可听到的成分。
机制：S2第二成分的产生是血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。
S2第二成分分为二个成分：主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣成分，肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。
听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08s）。
听诊部位：心底部最响亮。
（3）第三心音：时间：心室快速充盈期之末，距第二心音后约0.12-0.18s，组成成分：为低频低振幅的振动。
机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、胆索和乳头肌突然紧张、振动所致。
听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s）而强度弱。
听诊部位：心尖部及其内上方于仰卧位较清楚。
正常情况只在儿童和青少年中听到。
（4）第四心音时间：心室舒张末期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。
组成成分：低频低振幅振动。
机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置，包括瓣膜、瓣环、位索和乳头肌）突然紧张振动有关。
听诊特点：不能被人耳所闻，在病理情况下可听到，低调、沉浊而弱。
听诊部位：心尖部及其内侧较明显。
第一和第二心音判别：①S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响；②S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短；③心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步；④S1和S2鉴别：寸移法确定。
（先听心底部肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。
）4．心音的改变及其临床意义（1）心音强度改变：1）第一心音强度的改变：①S1增强：二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少减慢，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，心室充盈减少，心室收缩时间缩短、左室内压上升加速，造成瓣膜关闭振动幅度大，S1亢进。
心动过速及心肌收缩力增强：高热、贫血、甲状腺功能亢进等“大炮音”：完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房心室同时收缩时，S1增强。
②S1减弱：二尖瓣关闭不全：左心室舒张期过度充盈（包括由肺静脉回流的血液加收缩期返流人左房的血液），二尖瓣飘浮，心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，S1减弱。
P-R间期延长主动脉瓣关闭不全：心室充盈过度，二尖瓣位置较高心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心力衰竭：心肌收缩力减弱③S1强弱不等：心房颤动：两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱完全性房室传导阻滞：当心房心室几乎同时收缩时S1增强。
2）第二心音强度的改变：S2增强：A2增强：体循环阻力增高或血流量增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，A2增强。
A2向心尖及肺动脉瓣区传导。
如高血压、动脉粥样硬化。
P2增强：肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，P2亢进，向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导。
如肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭等。
S2减弱：体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时导致第二心音的A2或P2减弱；如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。
（2）心音性质改变：“单音律”：心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱局、马极相似。
“钟摆律”或“胎心律”：（3）心音分裂1)S1分裂：当左、右心室收缩明显不同步时,两个成分相距0.03s以上时，可出现S1分裂。
常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖或胸骨左下缘可清楚闻及S1分裂。
电活动延迟见于完全性有束支传导阻滞。
机械活动延迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等，由于三尖瓣或二尖瓣延迟关闭以致S1分裂。
2）S2分裂：临床较常见，可有下列情况：①生理性分裂：深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左、右心室舒张不同步，肺动脉瓣关闭延迟，S2分裂，青少年常见。
②通常分裂：右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。
③固定分裂：指S2分裂不受吸气、呼气的影响,S2分裂的两个成分时距较固定。
（房间隔缺损时,左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长,肺动脉瓣关闭明显延迟；当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高,左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较固定。
）④反常分裂又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。
常见疾病：完全性左束支传导阻滞；主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭延迟也可出现S2逆分裂。
5．额外心音(1)舒张期额外心音1)舒张早期奔马律：理性的S3，又称第三心音奔马律。
机制：由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。
舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病。
分类：根据其不同来源又可分为左室奔马律与右室奔马律，以左室占多数。
听诊部位：左室奔马律在心尖区或其内侧，右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第5肋间。
听诊特点：音调低，强度弱、在S2之后，与S1，S2的间距相仿，一般心率多在90-100次/分以上，听起来类似马奔跑。
舒张早期奔马律则常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。
生理性S3：见于健康人，尤其是儿童和青少年，在心率不快时易发现。
S1与S2的间距近于S1与S2的间距，且在坐位或立位时马可消失。
舒张晚期奔马律：又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S1出现的时间，实为增强的民。
听诊特点为音调较低，强度较弱，距马较远，较接近马（在SI前约0.1s），在心尖部稍内侧听诊最清楚。
该奔马律的发生与心房收缩有关，多数是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退。
以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。
多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病等。
重叠型奔马律（summation gallop）：为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。
两音重叠的形成原因可能是P－R间或延长及明显心动过速。
如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为4个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。
2)开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0.075，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。
见于M尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流人左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。
开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎者，在马后约0.1s出现的中频。
较响而短促的额外心音。
为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音。
在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。
4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在马后约0.08～0.28，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。
为粘液瘤在舒张期随血流进人左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
（2）收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早、中或晚期，临床意义相对较小。
l）收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1之后约0.05-0.07s，在心底部听诊最清楚。
①肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强，因吸气时右室回心血量增多，使肺动脉瓣位置接近肺动脉干，以致心室收缩时瓣叶开放幅度小。
见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。
②主动脉收缩斯喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心失传导，不受呼吸影响。
见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。
2）收缩中、晚期喀喇音：为高调。
短促、清脆，如关门落锁的Ka－Ta样声音。
可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱人左房，引起“张帆”样声响，因瓣叶突然紧张或其位索的突然拉紧所致，临床上称为二尖瓣脱垂。
出现在民后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s 以上者为收缩晚期喀喇音。
在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体位改变而变化。
由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流至左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。