病理学基础休克概念与鉴别诊断
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。
2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不到有效的治疗，死亡率极高。
见于大面积心肌梗死，心肌病，严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。
3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏性，神经源性休克等。
4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临床干预才能维持的综合征。
6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。
7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。
8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。
微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。
9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。
病理生理学笔记――休克
病理生理学笔记――休克休克（shock）第一节概述1731年首次使用“休克”概念1867年发表第一本有关专著1895年描述休克的症状20世纪初休克关键是血压下降20世纪60年代微循环学说20世纪80年代休克的细胞机制一.休克的概念休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
二. 分类(一).按病因分类n 1.失血性休克（hemorrhagic shock)n 2.烧伤性休克 (burn shock)n 3.创伤性休克 (traumatic shock)4.感染性休克 (infectious shock)n 概念：由病原微生物感染引起的休克。
又称中毒性休克。
n 分类：n （1）内毒素性休克（endotoxic shock）n （2）败血症休克(septic shock)n 血液动力学变化：n （1）高排低阻型休克（高动力型休克）n 表现：n BP CI TPR CVPn ¯ ¯n 机制：n ①感染灶释放出扩血管物质n ②使A-V脉短路开放n ③心功能尚未严重受损（2）低排高阻型休克（低动力型休克）n 表现： BP CI TPR CVPn ¯ ¯ ¯n 机制：n ①CA等增多使血管痉挛n ②内毒素使内皮受损，出现DICn ③微循环淤血使回心血量减少；n ④MDF等使心肌收缩力下降5.过敏性休克 (anaphylactic shock)n 概念：指给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克。
n 特点：n ①属Ⅰ型变态反应n ②无缺血缺氧期n ③血液动力学表现为“低排低阻”n BP CI TPR CVPn ¯ ¯ ¯ ¯6.心源性休克 (cardiogenic shock)n 概念：由于急性心泵功能障碍或严重心律失常导致的休克，称为心源性休克。
休克知识点总结大全
休克知识点总结大全一、休克的定义休克是指机体受到强烈的外界侵害或内源性异常，导致有效血容量急剧减少，循环衰竭、组织灌注不足及代谢紊乱，甚至导致多脏器功能衰竭的综合症。
二、休克的病因1. 血容量不足型休克：出血、烧伤、脱水、大量丢失体液等；2. 血管张力不足型休克：感染毒素、过敏反应等；3. 心脏泵功能不足型休克：心肌梗死、心肌炎等；4. 分布障碍型休克：脑膜炎、脑损伤等。
三、休克的病理生理1. 血流动力学改变：休克时机体循环血容量急剧减少，血管扩张、外周血管阻力下降，导致有效循环血量减少，组织灌注不足；2. 代谢紊乱：缺氧、 ATP生成受抑制，细胞内能量代谢减慢，细胞内酸中毒；3. 免疫炎症反应：休克时机体炎症反应增强，释放大量炎症介质，进一步加重组织损伤。
四、休克的临床表现1. 心脏系统表现：心率加快、血压下降、心音减弱；2. 呼吸系统表现：呼吸急促、肺部啰音；3. 中枢神经系统表现：头晕、意识障碍；4. 代谢紊乱表现：乏力、皮肤苍白；5. 其他表现：恶心呕吐、腹痛、脉搏细弱等。
五、休克的诊断1. 临床表现：根据患者的临床表现及病史，进行初步判断；2. 实验室检查：血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能等检查；3. 影像学检查：心电图、X射线检查、超声心动图等；4. 血流动力学监测：中心静脉压、肺毛细血管楔压、心排血量等检查。
六、休克的治疗1. 急救措施：保持呼吸道通畅、控制出血、给予输液等；2. 血管活性药物：肾上腺素、多巴胺、血管加压素等；3. 液体复苏：晶体液体、胶体液体等；4. 病因治疗：针对不同病因进行相应的治疗；5. 对症支持治疗：维持水电解质平衡、营养支持等。
七、休克的预后休克的预后取决于治疗的及时性和有效性，严重的休克可导致多器官功能衰竭，并危及患者生命。
总结：休克作为一种危重病症，在临床工作中具有较高的发病率和死亡率。
对于休克的认识和治疗至关重要，医务人员应该加强对休克的了解，做好应急处置和治疗。
休克理论知识汇总
休克理论知识汇总●休克：是指机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。
分为低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性休克五类。
（本质是氧供给不足和需求增加；特征是产生炎症介质；治疗的关键环节是恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。
）●低血容量性休克：因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致循环血量降低而引起的休克。
●感染性休克：亦称脓毒性休克。
是指由微生物及其产物所引起的脓毒病综合征伴休克，常继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染。
●多器官功能障碍综合征MODS：是指急性疾病过程中短时间内同时或相继发生两个或两个以上的器官功能障碍。
●全身炎症反应综合征SIRS：全身性感染如得不到控制，由病原菌及其产物内毒素、外毒素和它们介导的各种炎症介质可互相介导，发生级联或网络反应，引起脏器受损和功能障碍，严重者可致感染性休克、多器官功能障碍综合征等。
●急性呼吸窘迫综合征ARDS：是一种由于急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以严重低氧血症、弥漫性肺部浸润和肺顺应性下降为特征。
●急性肾功能衰竭ARF：各种病因导致的在短时间（几小时至几天）内发生的肾脏功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率GFR下降，从而导致以水、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症为主要特征的一组临床病症。
●应激性溃疡SU：是机体受到诸如创伤（包括手术）、烧伤、休克等打击时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，胃肠血管收缩，血流量减少，胃肠黏膜缺血造成胃肠黏膜的损害。
临床表现为以胃为主的上消化道粘膜发生急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。
●肠源性感染：因胃肠道缺血缺氧，正常粘膜上皮屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成~。
●休克指数：常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无和轻重。
《病理学_休克》课件
休克患者常表现为低血压、心跳快、皮肤苍白、出汗等症状。
休克的诊断方法
体格检查
通过观察患者的症状、血压、 心率等进行初步的休克诊断。
实验室检查
通过血液和尿液检查，检测 器官功能和液体状态，辅助 休克的诊断。
影像学检查
如超声心动图、CT扫描等， 帮助评估器官损伤和1
血管收缩
休克时，血管收缩引起血流减少，导致器官供血不足。
2
微循环异常
休克时，微循环受损，造成血液供应不均，进一步恶化器官功能。
3
细胞缺氧
休克时，细胞无法获得足够的氧气，引发细胞损伤和器官功能衰竭。
休克的病理变化与临床表现
1 病理变化
休克时，心脏、肾脏、肝脏等器官出现缺血、缺氧、细胞损伤等病理改变。
《病理学_休克》PPT课件
欢迎来到《病理学_休克》的PPT课件。在本课程中，我们将深入探讨休克的 定义、不同类型的休克、以及休克的病理学机制。准备好了吗？让我们开始 吧！
病理学与休克的定义
病理学是什么
病理学研究疾病的本质、起因和发展变化，帮助我们更好地理解休克。
休克的定义
休克是一种严重的生命威胁，指机体无法提供足够的氧气和养分给组织和器官。
保持呼吸道通畅，维持血液循环，纠正酸碱平衡和电解质紊乱。
2
病因治疗
针对不同类型的休克，采取相应的治疗措施，如输血、抗感染治疗等。
3
康复与预防
在治疗后，对患者进行康复护理，并采取措施预防休克复发。
休克的预后与预防措施
休克的预后
预后与休克类型、治疗及早期诊断有关，积极治疗 可改善预后。
休克的预防
积极预防感染、控制危险因素，关注身体健康，能 有效预防休克的发生。
休克的诊断和处理
休克的诊断休克是一种临床综合征，它是由各种病因引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧，代谢障碍，细胞受损，全身微循环障碍，组织器官功能紊乱的一种病理状态。
一、休克的病因及分类引起休克的病因甚多，在此只重点描述以下几种与肿瘤关系较密切的几种休克，而过敏性、创伤性等休克就不一一在此列举。
（一）低血容量休克1.常见于大出血当出血量迅速达全身血容量20％时即可发生休克。
如胃肠肿瘤、肝癌及其它病因导致的门静脉高压引起的食道静脉曲张、破裂大出血；以及上述肿瘤因生长迅速而侵及较大血管所致出血；肺癌所致大咯血等2.大量体液丢失如严重水泻、呕吐，或长期进食少，发热大汗淋漓，或胃肠梗阻均可引起血容量不足，有效循环血量锐减，发生低血容量休克。
（二）感染性休克感染性休克的发生往往是机体遭遇了严重感染，如革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、病毒、霉菌、立克次体感染均可引起，其中以革兰氏阴性菌产生的内毒素所致休克最为常见。
（三）心源性休克心血管疾病，肿瘤及感染性等疾病引起的如急性大面积心肌梗死；急性病毒性心肌炎，急性心包填塞，严重心律失常，严重心力衰竭，肺血管栓塞，左心房粘液瘤等，均可引起的心输出量急剧减少，致有效循环血量显著下降，产生心源性休克。
（四）神经源性休克肿瘤引起的剧烈疼痛，高位脊髓横贯性损害，如脊髓肿瘤、出血，脑原发性或转移性肿瘤、出血等均可引起血管舒缩中枢抑制，导致血压下降，出现休克症状。
二、诊断要点（一）临床表现1.面色苍白，四肢厥冷或湿冷或紫绀，脉搏速而弱或摸不清，尿量减少，无尿，神志改变，如烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、神态模糊或昏迷。
2.脉压差减小，血压下降，收缩压＜80mmHg，舒张压＜50mmHg，脉压差≤20mmH g，心率增快，心音低钝，但在休克早期血压可正常或略升高，而脉压常减小。
（二）确定休克的病因及类型由于休克病人不能随意搬动，故需迅速详尽收集病史及体格检查，尽早确定病因及休克类型，快速制定合理救治方案。
《病理学与病理生理学》休克
3
体温调节
对高热患者进行物理降温，对低体温患者采取 保暖措施。
特殊治疗
感染性休克
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
采用抗生素治疗控制感染，同时 给予抗休克治疗。
采用强心、利尿、扩管等药物治 疗改善心脏功能，同时给予抗休 克治疗。
采用神经调节药物治疗改善神经 功能，同时给予抗休克治疗。
采用抗过敏药物治疗控制过敏反 应，同时给予抗休克治疗。
护理方法
体位
给氧
将患者置于平卧位，头低脚高，有利于静脉 回流，增加心排出量。
保持呼吸道通畅，给予氧气吸入，以增加血 氧饱和度。
保暖
观察病情
休克患者因循环障碍容易感到寒冷，应注意 保暖。
密切观察患者的生命体征、尿量、皮肤温度 等变化，及时发现并处理休克的征象。
健康指导
定期检查
定期进行全面的身体检查，及时发现并治 疗可能导致休克的疾病。
04
休克的治疗
一般治疗
病因治体复苏
补充血容量，恢复血压，改善微循环。
监测和护理
密切监测患者的生命体征，加强护理，预防并发症。
对症治疗
1 2
呼吸支持
对呼吸困难或呼吸衰竭的患者给予吸氧、机械 通气等支持措施。
循环支持
对循环功能不全的患者给予强心、利尿、扩管 等循环支持措施。
科学饮食
饮食应科学合理，避免暴饮暴食或过度节 食，以保持身体健康。
增强抵抗力
保持良好的生活习惯和饮食习惯，增强身 体的抵抗力，预防感染和其他疾病。
有病及时就医
如出现发热、出血、创伤等情况应及时就 医，避免病情恶化导致休克的发生。
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《病理学与病理生理学》 休克
休克
烧伤性休克
失血、失液、疼痛、感染
感染性休克
细菌、病毒、立克次体等
中毒性菌痢
链球菌
流行性脑脊髓膜炎爆发型
第二节 发生机制
休克代偿期（缺血性缺氧期） 休克进展期（淤血性缺氧期） 休克难治期（微循环衰竭期）
一、休克代偿期
特点： 组织缺血性缺氧 代偿
1.组织缺血性缺氧：
病因
交感—肾上腺髓质系统
血管紧张素、TXA2 儿茶酚胺 微动脉、cap前括约肌明显收缩 Cap前阻力 增大 真毛细血管网关闭 血流减慢 微循环非营养性血流增加 营养性血流减少 刺激β-受体 血液通过直捷通路 动–静脉吻合支开放
组织持续缺血缺氧 代谢性 酸中毒 局部扩血管 代谢产物 内毒素 血液流变 学改变
血管扩张
微动脉、cap前括约肌扩张 微静脉轻度收缩
Cap前阻力 < cap后阻力 灌 > 流
组织淤血性缺氧 自身输血、自身输液停止，回心血量减少、血压下降
休克进展期临床表现及机制
微循环淤血 回心血量
肾淤血
心输出量
第四节 休克的防治的病理生理学基础
一、病因学防治
积极防治引起休克的原发病 去除休克的原始动因
二、发病学治疗
扩充血容量；“需多少，补多少” 纠正酸中毒 应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物 防治细胞损伤 拮抗体液因子调控炎症反应 防止多器官功能障碍和衰竭
典型病例
男性患者，34岁，建筑施工时不慎从2楼坠落，急送 医院。
（三）炎性介质
二、组织—细胞机制
（一）细胞损伤
细胞膜的变化： 原因：缺氧等 结果：细胞内水肿和跨膜电位明显下降 线粒体的变化： 原因：肿胀、致密结构和嵴消失最后崩解 结果：能量物质进—步减少，致使细胞死亡。 溶酶体的变化 ：原因：缺血、缺氧和酸中毒等 结果：产生心肌抑制因子（MDF)等毒性多肽 细胞自溶、消化基膜、激活激肽系统 肥大细胞脱颗粒，释放组胺 休克时细胞损伤最终可导致细胞死亡，细胞死亡有坏死与凋亡两种 形式，休克时以坏死为主。
休克的定义
休克的界说休克这词由英文Shock音译而来,系各类强烈致病身分感化于机体,使轮回功效急剧减退,组织器官微轮回灌流轻微缺少,以至重要性命器官机能.代谢轻微障碍的全身危宿疾理过程.休克是一急性的分解征.在这种状况下,全身有用血流量削减,微轮回消失障碍,导致重要的性命器官缺血缺氧.等于身材器官需氧量与得氧量掉调.休克不单在疆场上,同时也是表里妇儿科罕有的急性危宿疾症.发病过程分期休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克克制期.没有休克.散布性休克.低血容量休克1.休克代偿期Ⅰ期（休克早期）休克刚开端时,因为交感-肾上腺髓质体系强烈高兴,皮肤.内脏血管压缩明显,对整体有必定代偿感化,可减轻血压降低（但轻微大出血可引起血压明显降低）,心.脑血流量能保持正常.患者开端消失皮肤惨白.四肢发冷.心跳呼吸加快.尿量削减等症状.假如在休克早期可以或许实时诊断.治疗,休克很快就会好转,但假如不克不及实时有用治疗,休克会进一步成长,进入休克期.2. 休克进展期Ⅱ期（休克期）休克没有得到实时治疗,微轮回淤血,回血汗量削减,就会进入可逆性掉代偿期.这时病人的重要临床表示为：1.血压进行性降低,少尿甚至无尿,心脑血管掉去自身调节或血液从新散布中的优先包管,冠状动脉和脑血管灌流缺少,消失心脑功效障碍,心搏无力,患者神志淡漠甚至转入晕厥;2.肾血流量长时光轻微缺少,消失少尿甚至无尿;3.皮肤发凉加重.发绀,可消失瘀斑.掉代偿初期经积极救治仍属可逆,但若中断时光较长则进入休克难治期.3.休克难治期Ⅲ期（休克晚期）休克成长的晚期阶段,不成逆性掉代偿期.重要临床表示为：1.血压进行性降低,给升压药仍难以恢复.脉搏细速中间静脉压降低,中间静脉压降低,静脉塌陷,消失轮回衰竭,可致患者逝世亡;2.毛细血管无复流;3.因为微轮回淤血不竭加重和DIC的产生,全身微轮回灌流轻微缺少,细胞受损甚至逝世亡,心脑肺肾等脏器消失功效障碍甚至衰竭.编辑本段病理概述休克分为低血容量性.沾染性.心源性.神经性和过敏性休克五类.休克的病理把创伤和掉血引起的休克均划人低血容量性休克,而低血容量性和沾染性休克在外科最罕有.导致休克的病因很多,且有很多休克的病因不只一种.临床上碰到休克时,必须对其病因做出明白诊断,以便针对性地对病因进行治疗,进步治愈率.休克在临床上大体可分为以下几种类型：1.出血性休克鉴于肝.脾决裂,胃十二指肠溃疡出血,食管.胃底静脉曲张静脉决裂平日敏捷掉血超出全身百分之二十约>800ml时即消失休克,如出血速度慢,在数天虽掉血1000ml,也不必定产生休克.2.沾染性休克多继发于革兰阴性杆菌为主的沾染,如急性腹膜炎.胆道沾染等.沾染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型.患者皮肤湿冷发绀,又称冷休克.3.心源性休克因为心泵衰竭,心输出量急剧削减,血压降低;微轮回变更的成长过程.根本上和低血容量性休克雷同,但常在早期因缺血缺氧逝世亡;多半病人因为应激反响和动脉充盈缺少,使交感神经高兴和儿茶酚胺增多,小动脉.微动脉压缩,外周阻力增长,致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的（可能是因为心室容量增长,剌激心室壁压力感触感染器,反射性地引起血汗管活动中枢的克制）;交感神经高兴,静脉压缩,回血汗量增长,而心脏不克不及把血液充分输入动脉,因而中间静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地消失较为轻微的肺淤血和肺水肿,这些变更又进一步加重心脏的累赘和缺氧,促使心泵衰竭.4.过敏性休克5．创伤性休克6．神经源性休克7．血流壅塞性休克8．内排泄性休克5.神经性休克因为内脏受到牵拉引起.无论由低血压或是由心脏泵血功效降低引起的休克症状都类似.初始症状可能有疲惫.嗜睡和意识隐约;皮肤湿冷并且经常发绀和惨白;按压皮肤,皮色恢复较正常慢得多,皮下可见青蓝色的网状条纹;脉搏细弱而快速,除非休克由心跳过缓所致;呼吸急促,但邻近逝世亡时呼吸和脉搏都可能减慢;血压降低明显,以至用袖带血压计不克不及测出.最终患者逝世亡.当休克是由血管的过度扩大引起时,症状可能有某些不合.例如,患者皮肤可以温暖和潮红,特殊是在起病之初.在休克的最早阶段,尤其是在败血性休克时,很多症状常不消失或不轻易发明,除非特殊细心地不雅察.血压平常低;尿流也相当迟缓,血中代谢产品蓄积.急救办法假如不予治疗,休克平日是致命的.预后取决于病因.患者归并的其他疾病.治疗开端的时光以及治疗计划.老年人大面积心肌梗逝世或败血症引起的休克逝世亡率相当高.应起首给病人保暖,并稍微举高低肢以利血液回流心脏.止血,检讨呼吸情形.将患者的头倾向一侧,防止吐逆物吸入.不要经口进食.急诊可以运用机械式人工呼吸.所有药物都应静脉赐与.麻醉剂.麻醉剂和沉着剂等类药物有降低血压感化,最好不必.可以运用军用(或医用)抗休克裤(MAST)来进步血压.这种抗休克裤能增长下肢的压力,从而使令血液从下肢回流到心脏和大脑.静脉输液,在输血前应交叉合血,在急诊情形下,假如没有时光进行交叉合血,应选择“O”型Rh阴性血输入.假如仍在中断掉血或损掉体液或休克是因为心肌梗逝世或其他与血容量无关的身分所致,补液和输血的后果相当有限.此时运用压缩血管的药物来增长流向心脏和大脑的血量.因为这些药物同时也削减了其他组织器官的供血,所以运用时光应尽量缩短.当休克的原因与心脏泵血功效降低有关时,可斟酌运用改良心脏作功的措施.改正平常的心率和心律,须要时可以增长血容量.心率迟缓可用阿托品增长心率,也可用别的一些药物来增长心肌压缩才能.伴随急性心肌梗逝世的休克患者,可以在自动脉内临时地放置一气囊泵来逆转休克.随后可能须要进行急诊冠状动脉搭桥术(CABG)或心脏修补术治疗.部分急性心肌梗逝世后休克病例,可施行急诊经皮冠状动脉成形术(PTCA)来疏浚闭塞的动脉,改良受损心脏的作功和休克状况.术前常静脉赐与消融血栓的药物(抗凝剂).不克不及进行PTCA或CABG等手术时,假如患者没有禁忌(如消失因溶栓剂可加宿疾情的其他疾病),应尽早赐与溶栓药物.因为血管过度扩大导致的休克者,应在改正基本病因的同时赐与血管压缩药物.治疗原则1一般处理：平卧位或采取病人与人头和躯干举高15°~20°,下肢举高20°~30°卧位,以利呼吸和静脉回流.经常运用鼻导管给氧,缺氧轻微采取面罩给氧.及早树立静脉通路.留意保暖.2填补血容量：应及早.大量.快速补液.采取晶体液,根据病情赐与全血.血浆.血浆增量剂等胶体渗入渗出压.3处理原发病：是改正休克的先决前提.4运用血管活性药物：如血容量根本补足而轮回仍未好转时选用血管活性药物如（1）血管扩大剂：α受体阻滞剂.抗胆碱类药物（2）血管压缩剂：去甲肾上腺素.间羟胺.多巴胺.肾上腺素（3）强心药：西地兰.洋地黄.5改正酸中毒：5%碳酸氢钠6治疗DIC改良微轮回：早期用肝素抗凝剂,继发纤维蛋白消融选用氨甲苯酸.7皮质类固酮的运用：经常运用于沾染性休克一般主意大剂量冲击性给药1~2次,防止产生副感化.可产生心力弱竭.急性呼吸衰竭.急性肾功效衰竭.脑功效障碍和急性肝功效衰竭等并发症.1.按病因分类（7种）：掉血性.烧伤性.创伤性.沾染性.过敏性.心源性.神经源性.2.按休克的肇端环节分类（正常时包管微轮回有用灌注的基本身分包含三方面：足够的轮回血量.正常的血管容量.正常的心泵功效）：1．低血容量性休克见于掉血.掉液或烧伤等,血容量削减导致静脉回流缺少,心输出量降低,血压降低,因为减压反射受克制,交感神经高兴,外周血管压缩,组织灌流量进一步削减.2．血管源性休克休克时,因为组织长期缺血.缺氧.酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物资的释放,造成血管张力低下,加上白细胞.血小板在微静脉端黏附,造成微轮回血液瘀滞,毛细血管凋谢数增长,导致有用轮回血量锐减.a.过敏性休克：属于1型反常反响.发病机制与IgE及抗原在肥大细胞概况联合,会引起组胺懈弛激肽大量入血,造成微动脉扩大,微静脉压缩,微轮回瘀血,毛细血管通透性增长.b.沾染性休克：（常伴败血症)①高动力型休克：因为扩血管因子感化大于缩血管因子,引起高拍低阻的血流淌力学特色.②低动力型休克.c.神经源性休克：因为麻醉或毁伤和强烈的痛苦悲伤克制交感神经缩血管功效,引起一过性的血管扩大和血压降低,此时微轮回不必定明显削减,有人以为不属于真正的休克.（这句话不很明白,抄来的,有人可以就教吗？真正的休克本质上是微轮回障碍,这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩大而血压降低,尚未导致微轮回出问题-by yukimiao）3．心源性休克发病中间环节时心输出量敏捷降低,血压可明显降低.（低动力型休克）①低排高阻型：是因为血压降低,自动脉弓和颈动脉窦的压力感触感染器的冲动削减,反射性引起交感神经传出冲动增多,引起外周小动脉压缩,使血压能有必定程度的代偿.②低排低阻型：这类病例是因为心肌梗逝世面积大,心输出量明显降低,血液瘀滞在心室,使心室壁牵张感触感染器受牵拉,反射性地克制交感中枢,使交感神经传出冲动削减,外周阻力降低,引起血压进一步削减.1.微轮回缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变更(1) 微轮回的变更：① 毛细血管前后阻力增长（前阻力增长为明显）.② 真毛细血管网封闭.③ 微轮回灌流削减（少灌少流）.④ 动－静脉吻合支凋谢,使微轮回缺血缺氧更为明显（灌少于流）.(2) 微轮回障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各类致病身分经由过程不合门路导致交感肾上腺髓质体系高兴,使血中儿茶酚胺增多.高兴机制各不一：Ⅰ.低血容量性休克.心源性休克：因为血压低,减压反射被克制,引起血汗管活动中枢及交感－肾上腺髓质高兴,儿茶酚胺大量释放,使小血管压缩.Ⅱ.烧伤性休克：因为痛苦悲伤刺激引起交感－肾上腺髓质体系高兴,血管压缩往往比单纯掉血为甚.Ⅲ.败血症：可能与内毒素有拟交感神经体系的感化有关.休克时大量儿茶酚胺大量释放,既刺激α－受体,造成皮肤.内脏血管明显痉挛,又刺激β－受体,引起大量动静脉短路凋谢,组成微轮回非养分性血流畅道,使器官微轮回血液灌流锐减.②血管重要素Ⅱ增多.③血管加压素增多.④血栓素增多.⑤内皮素.心肌克制因子.血小板活化因子.白三烯等缩血管物资.(3) 休克早期微轮回变更的代偿意义① 自我输血：休克时增长回血汗量的“第一道防地”.因为容量血管中的肌性微动脉和小静脉压缩,肝脏储血库压缩,使回血汗量敏捷增长,为心输出量的增长供给了包管.②自我输液：休克时增长回血汗量的“第二道防地”.因为微动脉.后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更迟钝,导致毛细血管前阻力比后阻力更大,毛细血管中流体静压降低,使组织液进入血管.③血液从新散布：因为不合脏器的血管对儿茶酚胺反响不一,皮肤.内脏.骨骼肌.肾的血管α受体密度高,对儿茶酚胺的迟钝性较高,压缩更甚,而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显转变,而脑动脉因为受舒血管代谢物影响舒张;个中冠状动脉可因β受体的感化而消失舒张反响;使心.脑血流增长.2.微轮回瘀血缺氧期（可逆性掉代偿期）(1)微轮回的变更：毛细血管①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显）,血管活动现象削弱.②真毛细血管网凋谢.③微轮回灌多于流（多灌少流）.④血细胞（白细胞.红细胞和血小板）的黏附或集合,使微轮回瘀血缺氧加剧.(2).微轮回障碍的机制①乳酸增多：微轮回中断的缺血缺氧,无氧酵解加强可使乳酸聚积.在酸性情形中,微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差,而微静脉对酸中毒耐受性较强而松懈不明显,且微静脉有血细胞的瘀滞,最终引起多灌少流.②组胺增多：可扩大毛细血管前阻力,和压缩毛细血管后阻力,加重微轮回的瘀血状况.③激肽增多.④腺苷增多.⑤今朝以为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增长的重要身分.(3)休克期微轮回掉代偿的后果：①心输出量的降低.②动脉血压急剧降低.③心脑供血削减.3.微轮回衰竭期（不成逆转期）(1)微轮回的变更①毛细血管前后阻力均降低.②真毛细血管内血液瘀滞.③微轮回麻木（不灌不流）.④普遍的微血栓形成.(2)微轮回障碍的机制：①血液高凝状况：因为微轮回轻微浴血,毛细血管内压及微血管通透性增长,可使血浆外渗而引起血粘滞度升高,血液呈高凝状况.这些变更在休克期（瘀血缺氧期）已产生,不过此期更为明显.②内源性凝血体系激活：轻微酸中毒以及败血症休克时内毒素入血,可使血管内皮细胞受损,激活Ⅶ因子而启动内源性凝血体系.③外源性凝血体系的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入血（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血体系.④血细胞受损：血细胞受损红细胞的破坏是因为其阻滞在微血管中的血栓纤维蛋白丝上,受到血流的冲击后决裂.挽救休克时,若输血错误（>50ml）,因为红细胞大量破坏,释放出的红细胞素（主如果磷脂和腺咁）可引起DIC.（还没很有领会,做个记号.）(3)微轮回变更的后果：①出血.②多器官功效衰竭.③全身炎症反响分解症.④微血管性贫血（MHAH）1．肺：肺休克时的缺血.缺氧,可使得肺部的毛细血管.肺泡细胞受到毁伤.并且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞,使部分肺泡萎陷.不张.水肿,部分血管闭塞.不通畅,成果就是流入肺部的血液不克不及很好的从肺得到氧气,各器官也就供氧缺少.轻微时可导致急性呼吸拮据分解征.2．肾：病人处于休克状况时,肾脏就不克不及得到足够的血液供给,轻微时可导致肾脏缺血坏逝世,甚至消失急性肾功效衰竭.3．脑：脑部血流量削减,可导致脑组织缺血.缺氧,而缺血.缺氧又可引起脑细胞肿胀.血管通透性升高,从消失脑水肿和颅内压增高.这时的病人可消失意识障碍,轻微者可产生脑疝.晕厥.4．心：休克时冠状动脉血流削减,从而心肌缺血,最后引起心脏肌细胞毁伤.5．胃肠道：休克可引起胃肠道溃疡.肠源性沾染.6．肝：休克可引起肝缺血.缺氧性毁伤,肝脏功效障碍.(1)急性肾功效衰竭——休克肾①功效性肾功效衰竭：见于休克早期,重要与各类缩血管物资增多使肾血管压缩有关.因未产生肾小管坏逝世,肾血流一旦恢复,肾功效也轻易逆转.②器质性肾功效衰竭：见于休克期,尤其是休克晚期,因为长时光缺血和毒素的感化可造成肾小管坏逝世,即使肾血流恢复,也较难在较短的时光内恢复肾功效.(2)急性呼吸功效衰竭——休克肺（ARDS之一）产活力制：①肺泡－毛细血管上皮通透性增高：因为休克致病因子的直接感化和多种细胞因子的间接感化,可使肺泡－毛细血管膜毁伤.通透性增高,引起渗出性肺水肿.②肺泡概况活性物资削减：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损,乃至概况活性物资合成削减;同时肺泡腔的水肿液可加快概况活性物资的分化,成果是肺泡概况张力增高,肺适应性降低引起肺不张.③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械壅塞以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的压缩可导致逝世腔样通气.(3)脑功效障碍休克早期脑供血未明显转变,患者表示为焦躁不安;休克期因脑供血削减,患者消失神志淡漠;休克晚期可因DIC而导致晕厥或意识损掉.(4)胃肠道和肝功效障碍①胃肠功效障碍：休克时胃肠因缺血.瘀血及DIC形成,使消化液排泄削减及胃肠蠕动削弱,消化功效明显障碍;中断的缺血,不但可致胃粘膜腐烂而产生应激性溃疡,还可因肠道樊篱功效受损和细菌的大量滋生导致全身炎症反响分解征.②肝功效障碍：休克时肝脏缺血.瘀血可产生肝功效障碍,因为不克不及将乳酸转化为葡萄糖,可加重酸中毒;尤其来自肠道的内毒素可直接毁伤肝细胞,从而促进休克的成长.(5)心脏产活力制：①冠脉供血削减：休克时血压降低以及心率过快引起的心室舒张时限缩短,可使冠脉灌注削减.②酸中毒和高钾血症使心肌压缩性削弱.③心肌克制因子克制心肌压缩性.④心肌内DIC使心肌受损.⑤细菌毒素,尤其内毒素可直接破坏心肌.（一）不雅察临床表示1．精力状况精力状况可以或许反响脑组织灌注情形.患者神志淡漠或焦躁.头晕.目眩或从卧位改为坐位时消失晕厥,常暗示轮回血量缺少,休克依旧消失.2．肢体温度.光彩肢体温度和光彩能反响体表灌流的情形.四肢暖和.皮肤湿润,轻压指甲或口唇时局部临时惨白而松压后敏捷转为红润,暗示外周轮回已有改良.四肢皮肤惨白.湿冷.轻压指甲或口唇时色彩变惨白而松压后恢复红润迟缓,暗示末梢轮回不良,休克依旧消失.3．脉搏休克时脉搏细速出如今血压降低之前.休克指数是临床经常运用的不雅察休克过程的指标.休克指数是脉率与压缩压之比,休克指数为0.5,一般暗示无休克;1.0～1.5,暗示消失休克;在2以上,暗示休克轻微.（二）血流淌力学监测1．血压血压是休克诊断及治疗中最重要的不雅察指标之一.休克早期,激烈的血管压缩可使血压保持或接近正常,今后血压逐渐降低.压缩压<11.97kPa（90mmHg）,脉压<2.66kPa（20mmHg）,是休克消失的根据.血压回升,脉压增大,暗示休克转好.2．心电监测心电转变显示心脏的即时状况.在心脏功效正常的情形下,血容量缺少及缺氧均会导致心动过速.3. 中间静脉压对于需长时光治疗的休克患者来说,中间静脉压测定平常重要.中间静脉压重要受血容量.静脉血管张力.右心排血才能.胸腔和心包内压力及静脉回血汗量等身分的影响.中间静脉压正常值为0.49～1.18kPa（5～12cmH2O）.在低血压的情形下,中间静脉压<0.49Pa（5cmH2O）时,暗示血容量缺少;>1.49kPa（15cmH2O）则暗示心功效不全.静脉血管床过度压缩或肺轮回阻力增长;>1.96kPa（20cmH2O）时,提醒充血性心力弱竭.4．肺动脉契压肺动脉契压有助于懂得肺静脉.左心房和左心室舒张末期的压力,以此反应肺轮回阻力的情形.肺动脉契压正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg）,增高暗示肺轮回阻力增高.肺水肿时,肺动脉契压>3.99kPa（30mmHg）.当肺动脉契压已升高,即使中间静脉压虽无增高,也应防止输液过多,以防引起肺水肿.（三）肾功效监测休克时,应动态监测尿量.尿比重.血肌酐.血尿素氮.血电解质等.尿量是反应肾灌注情形的指标,同时也反应其他器官灌注情形,也是反应临床补液及运用利尿.脱水药物是否有用的重要指标.休克时应留置导尿管,动态不雅察每小时尿量,抗休克时尿量应大于20ml/h.尿量稳固在30ml/h以上时,暗示休克已改正.尿比重重要反应肾血流与肾小管功效,抗休克后血压正常,但尿量少且比重增长,暗示肾血管压缩仍消失或仍消失血容量缺少.（四）呼吸功效监测呼吸功效监测指标包含呼吸的频率.幅度.节律.动脉血气指标等,应动态监测,呼吸机通气者根据动脉血气指标调剂呼吸机运用.（五）生化指标的监测休克时,应监测血电解质.血糖.丙酮酸.乳酸.血清转氨酶.氨等血液生化指标.血清转氨酶升高提醒肝细胞功效受损轻微,血氨增长提醒消失肝功效衰竭.此外,还应监测弥散性血管内凝血的相干指标.（六）微轮回灌注的监测微轮回的变更微轮回监测指标如下：①体表温度与肛温.正常时二者之间相差约0.5°C,休克时增至1～3°C,二者相差值愈大,预后愈差②红细胞比容.末梢血比中间静脉血的红细胞比容大3%以上,提醒有四周血管压缩,应动态不雅察其变更幅度③甲皱微轮回.休克时甲皱微轮回的变更为小动脉痉挛.毛细血管缺血,甲皱惨白或色暗红.①有产生休克的病因;②意识平常;③脉搏快超出100次/min,细或不克不及触及;④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时光大于2秒）,皮肤斑纹,粘膜惨白或发绀,尿量小于30ml/h或无尿;⑤压缩压小于10．64kPa（80mmHg）;⑥脉压小于2．66kPa （20mmHg）;⑦原有高血压者压缩压较原有程度降低30%以上.凡相符①,以及②.③.④中的二项,和⑤.⑥.⑦中的一项者,即可成立诊断.。
病理学与病理生理学重点
脑死亡：指全脑的功能不可逆性的停止。
判断：瞳孔散大或固定；自主呼吸停止；不可逆性脑昏迷；脑神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环停止。
第二章细胞、组织的适应和损伤适应：细胞和组织在内、外环境中，对于有害因子的持续性作用做出的非损伤性应答反应。
萎缩、肥大、增生和化生。
肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大（生理性和病理性）。
增生：器官或组织的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大。
萎缩：发育正常的实质细胞体积变小所致的组织和器官体积缩小。
化生：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。
(只发生于同源性细胞之间) 如鳞状上皮化生、肠上皮化生、骨组织化生。
化生原是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，一方面增强了对环境因素的抵抗力，另一方面却丧失了原来组织的固有功能。
同时，化生还可能成为肿瘤发生的基础。
变性：是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
细胞肿胀：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
脂肪变：实质细胞内脂肪的异常蓄积称为脂肪变。
多见于肝、心、肾等器官，主要由缺氧、感染、中毒、营养障碍引起。
细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。
包括坏死和凋亡。
坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
主要标志表现为核固缩、核碎裂、核溶解。
分为凝固性坏死（心、肾、脾、肝），液化性坏死（脑，胰腺），干酪样坏死（结核病），脂肪坏死（急性胰腺炎），纤维蛋白样坏死，坏疽。
结局：溶解吸收、分离排出、机化、包裹与钙化。
坏疽：指大块组织凝固性坏死并伴有腐败菌感染。
分为干性（好发部位四肢、体表，全身中毒症状轻）、湿性（肺、肠、子宫、胆囊，重）、气性三种（深部肌组织，重）。
凋亡：是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。
休克的病理生理基础PPT课件
休克分期：
以典型失血性休克为例:
Ischemic hypoxia stage (缺血性缺氧期） Stagnant hypoxia stage（淤血性缺氧期） Stage of microcirculation failure/DIC （微循环衰竭期）
I： 缺血性缺氧期
休克I期微循环变化（少灌少流, 灌少于流）
特征:
血管收缩， 缺血性缺氧
微血管收缩痉挛， 真毛细血管网关闭， 动静脉短路开放，组 织“少灌少流，灌少 于流”
➣微循环障碍的机制
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋
Hypovolemic & Cardiogenic shock
血压↓、减压反射（-）
Traumatic & burn shock 疼痛刺激
微循环衰竭；DIC ，MODS
机制
1. 血管功能障碍 2. 血液凝聚 3. 血管内皮损伤 4. 组织因子 5. 血细胞受损 6. 内毒素等作用
血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
休克
● 血液高凝状态血流速度变慢 ● 血管内皮损伤激活内源性凝血系统 ● 组织因子入血，启动外源性凝血系统 ● 血细胞破坏
特点: 血管扩张, 淤血性缺氧
微循环变化： 小血管扩张，前门
开放,后门淤塞，灌而 少流, 血液淤滞
➣ 2.微循环改变的机制
（1）酸中毒
长时间缺血缺氧
组织pO2↓、CO2、乳酸↑
血[H+]↑
微A、后微A、cap前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性↓
真cap网开放↑↑ cap前阻力＜后阻力 微V、小V持续收缩
二、休克的分类
• 休克有多种分类方法，按病因分类最常用：
• 低血容量性休克（失血、失液、烧伤等） • 分布性休克（感染性、过敏性、神经源性） • 心源性休克（心梗、心律失常） • 梗阻性休克（腔静脉梗阻、心脏压塞、张力性气
休克的概念、临床表现及病理生理学基础ppt
微循环结构示意图
总闸门
微动脉 后微动脉
前闸门
毛细血管 前括约肌
后闸门
微静脉
毛细血管 前阻力
灌入
毛细血管 后阻力
流出
㈡ 微循环主要特点
1.正常Cap网开放率为20% 呈交替开放（前括约肌）
2. 前阻力血管─"前闸门", 控制"灌" 后阻力血管─"后闸门", 控制"流"
3. 前阻力血管对CA等反应性强 后阻力血管对CA等反应性弱
多 器 官 功 能 不 全 综 合 征 (multiple organ dysfunction ） Syndrome,MODS) 。包括器官损害由轻到重的 过程，轻者发生器官的生理功能异常，重者达 到器官、系统衰竭的程度，即MSOF或MOF 。
1全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome ,SIRS) 是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一 种全身性炎症反应临床综合征。具备以下各项 中的二项或二项以上，SIRS即可成立：（1） 体温>38º或< 36º；（2）心率>90次/分；（3） 呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa);(4)白 细胞记数>12×109/L,或<4.0 × 109/L,或幼稚 粒细胞>10%.
•4.主要临床表现
多 系 统 器 官 衰 竭 (multiple system organ failure,MSOF) 又 称 多 器 官 衰 竭 (multiple organ failure，MOF),主要是指患者在严重创 伤、感染或休克或复苏后, 短时间内出现两个 或两个以上系统、器官功能衰竭。
《病理学休克》课件
目 录
• 休克定义与分类 • 病理生理学机制 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与方法 • 预防与护理 • 病例分析
01
休克定义与分类
休克的定义
01
休克是一种由各种原因引起的急 性循环衰竭综合征，其特点是微 循环障碍、组织灌注不足和细胞 代谢紊乱。
02
休克时，由于有效循环血容量减 少，组织灌注不足，导致细胞代 谢紊乱和功能受损，严重时可发 生多器官功能障碍综合征。
防止感染
休克患者免疫功能低下，容易发生感 染，护理过程中应注意预防和及时处 理感染。
06
病例分析
病例一：失血性休克
总结词
失血性休克是由于大量失血引起的休克，常见于外伤、手术或内出血等情况。
详细描述
失血性休克时，由于血液流失导致血压下降、心率加快、呼吸急促等症状。患 者可能出现口渴、头晕、心慌、四肢厥冷等症状。治疗时应迅速补充血容量， 止血并针对病因进行治疗。
了解和避免接触可能导致休克的危险 因素，如严重感染、严重创伤、大出 血等。
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸等 生命体征，以及尿量、神志等变化， 及时发现并处理休克症状。
补充血容量
根据患者情况，及时补充血容量，维 持正常的血液循环，保证重要器官的 供血供氧。
纠正酸碱平衡失调
休克可能导致酸碱平衡失调，护理过 程中应注意监测和纠正。
病例二：感染性休克
总结词
感染性休克是由严重感染引起的休克，常见于脓毒症、败血症等情况。
详细描述
感染性休克时，患者可能出现寒战、高热、呼吸急促、心率加快等症状。血压下降，甚至出现昏迷、多器官功能 衰竭等严重症状。治疗时应迅速控制感染，补充血容量，纠正酸碱平衡紊乱，并使用血管活性药物等进行治疗。
病理生理——休克
休克的分期与发病机制
纠正酸中毒 扩充血容量 合理使用血管活性药物 细胞损伤的防治 体液因子拮抗剂的使用 防治器官功能衰竭
病因学防治 发病学治疗
休克防治的病理生理基础
休克
概念
微循环概念：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是血液 和组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位
扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI2（前列环素）、NO（ 内皮源性舒张因子）
脸色苍白、四肢冰凉、出冷汗、脉搏细速、脉压减少、烦躁不安。 注意：血压变化，可正常、可降低。
临床表现
微动脉和后微动脉痉挛减轻、微静脉扩张、血液涌入毛细血管网中、 静脉端阻力增加（后阻力大于前阻力）、微循环瘀血
微循环变化特点
缺血、缺氧致酸中毒，酸中毒导致血管对儿茶酚胺反应性降低
缺血、缺氧导致局部扩血管物质产生增加 内毒素（肠道细菌入血）的作用，LPS可通过多种途径引起血管扩张
需要足够血量 需要正常血管舒缩功能
需要正常心泵功能
实现有效灌流的基础
失血性休克
烧伤性休克
创伤性休克
感染性休克
按病因分类
过敏性休克
心源性休克
神经源性休克
低血容量性休克
血管源性休克
按发生休克的起始环节
心源性休克
分类
全身小血管痉挛，毛细血管前阻力增加显著。血流速度减慢，血流限 于直捷同路，动静脉短路开放，组织灌流减少。
缩血管物质：儿茶酚胺、血管紧张素②、血管加压素、TXA2 （血栓素）、内皮素
是各种强烈致病因素，作用于机体引起的急性微循环衰竭，其特点是 微循环障碍，重要脏器灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全 身性危重的病理过程。
经典症状描述
面色惨白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、尿少、神志淡泊、低血压
《病理学-休克》课件
针对病因治疗
根据具体病因，如止血、抗感染、扩容等。
休克的并发症和预后
• 多器官功能衰竭 • 休克性肺炎和急性肾衰竭等并发症 • 预后受休克原因、早期诊治和合理护理的影响
《病理学-休克》PPT课件
探索休克的定义、分类、病理生理过程、病因和发病机制、临床表现和诊断、 治疗原则、并发症和预后。
什么是休克
休克是一种严重的循环功能障碍，以及全身器官灌注不足所致的多器官功能衰竭的临床综合征。
休克的病理生理过程
1全身重要器官的功能障碍 Nhomakorabea2
休克引起多个器官灌注不足，导致器官
代谢异常和功能障碍。
3
血液循环障碍
休克导致血流量减少、血管内血液压力 下降，进而影响组织器官灌注。
细胞代谢紊乱
缺血和缺氧引发细胞内ATP生成不足，导 致能量供应和代谢紊乱。
休克的病因和发病机制
血容量不足
失血、体液流失或容量分布异常等导致有效循 环血量不足。
心脏泵功能减退
心脏泵功能受损，无法提供足够的血液供应。
血管阻力改变
血管收缩或扩张导致外周血管阻力改变，影响 循环血流。
血液氧合不足
氧分压下降、氧输送减少以及细胞对氧的利用 障碍。
休克的临床表现和诊断
• 血压和脉搏异常，如低血压、快速脉搏 • 多个器官功能异常，如呼吸窘迫、意识障碍 • 血液检查和影像学检查结果异常
休克的治疗原则
基础治疗
包括补充液体、纠正酸碱平衡和电解质紊乱等。
《病理学与病理生理学》休克
保持呼吸道通畅
监测生命体征
确保患者呼吸道畅通，及时清理呼吸道分 泌物，防止窒息。
密切监测患者的血压、心率、呼吸等生命 体征，以便及时发现并处理异常情况。
补充血容量
保暖
根据患者情况，适量补充血容量，维持正 常的血液循环。
注意给患者保暖，防止因寒冷引起的血管 收缩，加重休克症状。
休克患者的心理护理
安抚患者情绪
关注患者的情绪变化，给予关心和安慰，帮 助患者树立战胜疾病的信心。
解释病情
向患者及家属解释病情及治疗方案，消除他 们的疑虑和恐惧感。
提供心理支持
在患者治疗过程中，提供心理支持，帮助他 们度过难关。
鼓励积极配合治疗
鼓励患者积极配合治疗，树立战胜疾病的信 心和勇气。
05
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出血导致的大量血液流失，使身体无 法维持正常的血液循环和组织灌注，从而引发休克。
感染性休克
总结词
由严重感染引发的休克
详细描述
感染性休克通常是由严重的细菌感染、病毒感染或其他病原体感染引起的，这些 感染会引发炎症反应和免疫应答，导致休克的发生。
过敏性休克
04
休克的预防与护理
休克的预防措施
积极控制感染
预防和控制各种感染是预防休克的重 要措施，包括及时治疗伤口、控制感 染病灶等。
维持正常循环
保持正常的血液循环是预防休克的关 键，应避免长时间站立、久坐等影响 血液循环的行为。
补充足够营养
保证充足的营养摄入，增强身体免疫 力，有助于预防休克的发生。
及时就医
休克的科研进展与展望
休克的基础研究进展
休克发生机制的研究
《病理学与病理生理学》休克
•休克概述•休克的原因与机制•休克的治疗与预防•休克患者的护理与支持•休克的最新研究进展目录01休克是一种临床综合征，由于机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损，导致全身器官和组织微循环灌注不足、细胞缺氧和功能障碍的综合征。
休克通常由感染、失血、烧伤、创伤等引起，是临床常见的危急重症之一。
休克的定义休克的临床表现030201休克的分类由于过敏反应引起的休克，常伴发皮疹、呼吸困难、喉头水肿等症状。
由于神经系统损伤引起的休克，常伴发脊髓损伤或脑损伤。
由于心脏功能受损引起的休克，常伴发心力衰竭。
由于血容量减少引起的休克，包括失血性休克和创伤性休克。
由于感染引起的休克，常伴发败血症和脓毒症。
01定义失血性休克通常发生在创伤、手术、消化道出血等情况下。
原因机制定义原因机制心源性休克010203定义原因机制神经源性休克定义原因机制01失血性休克的治疗与预防0203失血性休克的治疗与预防失血性休克的治疗与预防加强预防措施：对于有出血倾向的患者，应加强预防措施，如定期检查、及时治疗等。
失血性休克的预防提高患者的免疫力：通过加强营养、锻炼等方式，提高患者的免疫力，降低出血的风险。
感染性休克的治疗与预防感染性休克的治疗抗感染治疗：及时使用抗生素或抗病毒药物，控制感染。
补充血容量：通过静脉输液或输血，恢复患者的血容量，以维持正常的血压和心输出量。
010302感染性休克的治疗与预防感染性休克的治疗与预防心源性休克的治疗与预防心源性休克的治疗改善心脏功能：使用强心药、利尿药等来改善心脏功能，提高心输出量。
补充血容量：通过静脉输液或输血，恢复患者的血容量，以维持正常的血压和心输出量。
010203心源性休克的治疗与预防心源性休克的治疗与预防神经源性休克的治疗神经源性休克的治疗与预防纠正低血压：使用血管活性药物来纠正低血压，维持正常的血压和心输出量。
支持神经系统功能：使用神经营养药物、促进脑细胞代谢的药物等来支持神经系统功能。
过敏性休克
过敏性休克一、过敏性休克定义：过敏性休克是外界某种抗原与体内产生的相应抗体互相作用引起的一种严重的全身性立即反应，导致急性微循环功能障碍及多脏器损伤，过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。
通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
二、过敏性休克常见抗原：药物--抗生素、化学药品、生物制剂、中药食物--牛奶、蛋类、海鲜、坚果类、菠萝动物--蝎、蜂、毒蛇上述药物或食物仅少数人发生过敏现象，过敏体质者占1‰~2‰，注射引起的反应较口服多而严重。
三、病理生理机制：绝大多数过敏性休克是典型的I型变态反应，主要影响全身多个器官，特别是循环系统。
当外源性抗原物质进入体内时，会刺激免疫系统产生特定的抗体。
这些抗体中，IgE的产量因个体而异，它们有很强的亲细胞性质，能与身体中的“靶细胞”，如皮肤、支气管、血管壁等结合。
当这些抗原再次与已经致敏的个体接触时，会激发广泛的I型变态反应，释放出的组胺、血小板激活因子等物质导致多器官水肿和渗出等临床表现。
四、病理学：1.急性肺瘀血伴有过度充气、喉头水肿、内脏充血以及肺间质水肿和出血。
2.显微镜下可以观察到，气道粘膜下区域极度水肿，小气道内的分泌物增多，支气管和肺3.间质的血管出现充血，并伴有嗜酸性粒细胞的浸润。
4.大约80%的死亡病例中，心肌也表现出局部坏死或病变。
5.脾脏、肝脏和肠系膜血管也常见充血，同样伴有嗜酸性粒细胞浸润。
6.少数病例中还可能出现消化道出血等问题。
五、发病机制：由于休克减少了组织的氧供应，不能维持正常的有氧代谢，导致体内积累有机酸，进而引发代谢性酸中毒。
组织灌注不足会导致各种代谢性和全身性反应产物积聚，从而显著改变生理功能。
随着休克的进行性发展，常见的后期结果是多器官损害，最终可能导致死亡。
六、临床表现：过敏性休克是一种发生突然、进展迅速且非常危险的状况。
约50%的患者在接触过敏原后5分钟内立即出现症状，而大约90%的患者在半小时内开始有症状表现。
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对休克认识的发展
微 循 环
休克的定义
休克定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征， 进而有细胞代谢是和指功单能位紊时乱间及通器过官心功血能管障系碍统的进病行理循过环程。
的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血 窦中或停滞在毛细血管中的血量。
其依赖于： ①充足的血量； ②有效的心排出量； ③良好的周围血管张力
微静脉
微动脉 收缩明显
一、休克Ⅰ期
主要临床表现 神志清楚
面色苍白
105/85mmHg
血压略降
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
二、休克的进展期
微循环的改变
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
疑问
1、为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘 除脾脏并输血补液后血压反而下降？
2、为什么后期给予缩血管药物血压不回升？ 3、上述治疗过程还有改进的方面吗？
对休克认识的发展
从缩血管到扩管扩容
微循环的组成
阻力血管：参 与调整全身血 压和血液分配
容量血管：参与 调整回心血量
交换血管：血管 内外物质交换
心输出量、血压下降，交感兴奋 组织灌流进一步减少
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒 使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 LPS的作用
LPS
巨噬细胞
NO NO NO NO NO
血管平滑肌舒张
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果
“自身输液”、“自身输血”作用 停止
毛细血管血流淤滞
流体静压升高
组 织
间
胶
毛细血管通透性增高,
体
血浆外渗，血液浓缩
正常时，组织间水 分大多呈胶体状态
一、休克的代偿期（缺血性缺氧期）
缺 血 缺 氧 期 ： 少灌少流，灌少于流 组织灌流状态 组织缺血、缺氧
一、休克的代偿期
微循环改变的机制
shock
AngⅡ ET
MDF
α-肾上腺素受体兴奋 皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩
β-肾上腺素受体兴奋 动静脉吻合支开放
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 血液重新分布
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
二、休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 过敏 感染
强烈神经刺激 心脏和大血管病变
低血容量性 血管源性 心源性
二、休克的分类
按血流动力血特点分类
心输出量 总外周阻力
血压 脉压差 皮肤血管
皮温
高排低阻型
增高 降低 稍降低 增大 血管扩张 温度高
烧伤 burn shock
感染 infectious shock
强烈神经刺激 neuro病因分类
按休克发生的起始环节分类
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少
低血容量性休克 ( hypovolemic shock )
失血 失液 烧伤
血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降
目录
休克的病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制 体液时各器官系统功能的变化 多器官功能障碍综合症
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因
失血与失液 hemorrhagic shock
创伤 traumatic shock
过敏 anaphylactic shock
(七)
心脏和大血管病变 cardiogenic shock
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果
“自身输液”、“自身输血”作用
停止
自
静脉系统容量血管扩张
身
血管床容积增大 回心血量减少
组
输
织 间 胶
液 作
体
用
停
“自身输血”作用停 止
止
休克时，酸性代谢 产物等使亲水增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 恶性循环的形成
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少
皮肤、腹腔内脏和肾脏 收缩明显
脑血管变化不明显 心血管扩张
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输血”
肌性小静脉收缩，增加 回心血量
休克时增加回心血量的 “第一道防线”
一、休克Ⅰ期
微循环改变的代偿意义 “自身输液” 毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降， 组织液回流入血管 休克时增加回心血量的“第二道防线”
压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
三低: CVP, CO, BP↓ 一高: TPR ↑
二、休克的分类
血 管 源 性 休 克 vasogenic shock
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞， 有效循环血量减少。
二、休克的分类
心 源 性 休 克
cardiogenic shock
病例
治疗情况：
手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静 脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中 输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。
术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴， 血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无 尿，皮肤发凉。
次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压 不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳 微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。
暖休克
低排高阻型
降低 增高 稍降低 减小 血管收缩 温度低
冷休克
低排低阻型
降低 降低 降低 ----------------
第二节 休克的发展过程和发病机制
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： Ⅰ期： 休克的代偿期 Ⅱ期： 休克的进展期 Ⅲ期： 休克的难治期
一、休克的代偿期
微循环的改变
病理学基础 休克概念和鉴别诊断
第一节 概 述
休克是什么？
是晕过去吗？
第一节 概 述
是血压下降？
病例
主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。
入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软
组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压 105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔 积血约600ml。