内科学：肺结核
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愈合过程中常伴纤维组织增生而形成纤维化
肺结核的临床特点
起病缓慢，病程长，多数患者症状 轻微，经X线健康检查时发现，也有因 突然咯血而被确诊，少数患者表现持续 高热。
结核中毒症状：午后低热、盗汗、 乏力、纳差等，妇女可月经失调或闭经。
呼吸道症状：
1.咳嗽：干咳或少许粘痰，继发感染时有脓性痰。 2.咯血：炎性病灶的毛细血管扩张出血；病灶侵 犯小血管或空洞的血管瘤破裂出血；结核性支气 管扩张出血；硬结钙化机械性损伤血管出血。
基本病理改变：
❖增生为主的病变— 类上皮细胞、多型核巨细胞、淋巴 细胞聚集形成典型的结核结节。为结核病的特征性病变。 多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。
❖渗出为主的病变—充血、水肿、白细胞、大单核细胞浸 润。常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时。
❖干酪样坏死—机体抵抗力低、菌量大、变态反应强烈， 组织细胞溶解坏死。
2.结核菌培养：
培养法更为精确，能了解结核菌有无生长繁 殖能力，且可作菌型鉴定(何种分枝杆菌)，更重 要的是作药物敏感试验(确定耐多药结核病及治疗 药物的选择)但结核菌生长缓慢，通常需2~8周才 有结果，故对早期诊断意义不大。
3.聚合酶联反应(PCR)法：
使用该法在体外使含微量结核菌DNA得到 扩增，一般40个结核菌即可有阳性结果，特异 性强，快速、简便，并可鉴定菌型，2天即有阳 性结果。不足之处是可能出现假阳性或假阴性。
肺结核
Pulmonary Tuberculosis
•概述
▪结核病是一种全身性疾病，以肺部受累最多见 ▪侵犯人类已有数千年， ▪1868年维尔曼——传染病 ▪1882年柯霍——结核分枝杆菌 ▪1921年卡尔默特、介林——卡介苗开始应用 ▪1944年瓦克斯曼—— SM
▪化疗的开始和卡介苗的广泛接种使结核病 逐步得到控制。
结核病的发生与发展
肺结核分原发性和继发性两大类。
原发感染（原发性肺结核）指结核菌初次感染 而在肺内发生的病变，常见于儿童，大部分趋 于自然愈合。
继发性肺结核多发生于成年人，发病原因多认 为是来源于原发感染后遗留的潜在病灶(内源性 复燃)，外源性再感染极少见。
初感染与再感染的不同反应--- Koch现象
初感染---给豚鼠初次接种一定量的结核菌， 最初几天无明显反应，约10-14天后注射局部红肿， 逐渐形成溃疡，经久不愈，结核菌大量繁殖，并 沿淋巴结及血循环向全身播散，可能死亡。
再感染---给4-6周前已受少量结核菌感染的豚 鼠接种同量的结核菌，2-3天后注射局部出现红肿、 溃疡、坏死等剧烈反应，但不久即愈合结痂、局 部淋巴结不肿大，不发生全身结核播散，不致死 亡。
人）
细菌学
结核菌属分枝杆菌，涂片染色具抗酸性故称 抗酸杆菌，可呈多种形态T、V、Y形。引起人类 结核病的主要是人型结核杆菌
结核菌生长缓慢，生长成可见的菌落需2 ~ 8周, 抵抗力强 耐酸碱寒冷干燥，但对紫外线，酒精敏 感
结核菌菌体结构复杂：类脂质、蛋白质及多糖 类，与致病力、免疫反应有关
▪蛋白质可引起过敏反应，皮肤变态反应
以上3种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但往往 有一种是主要的，与人体免疫力、变态反应性、结核菌 的数量及其毒力等有关。一种病理改变可转变为另一种 病理改变。
病理变化转归
❖渗出性病变：通过单核-吞噬细胞系统的吞噬作用 可完全吸收。
❖增生性病变：可吸收缩小，仅留纤维瘢痕。
❖干酪性坏死：可吸收(较小病灶)，也可由于失水、 收缩和钙盐沉积而钙化，或经支气管排出而形成空 洞。
4. T细胞斑点试验(T SPOT-TB,全血γ-干扰素释放试验)
利用酶联免疫斑点法(ELISPOT法)探测结核感染者的特异性T细 胞来诊断结核的一种新方法,该方法源于Mahairas等在1996年发现的一 段存在于致病性结核分枝杆菌中名为“RD1”的基因序列,而在卡介苗 菌株和大部分环境中的分枝杆菌基因中则缺乏RD1序列。RD1编码产 生的ESAT-6和CFP-10(culture filtrate protein)作为特异性抗原刺激机体 T淋巴细胞产生特异性的细胞因子IFN-γ。根据这一原理,T SPOT-TB试 验是利用结核杆菌感染者外周血单核细胞(PBMC)中存在结核感染特 异性T细胞,这些T细胞在受到致病性结核杆菌特异抗原刺激后分泌 IFN-γ而设计的T细胞免疫斑点试验。
▪类脂质能引起组织坏死,干酪样液化,空洞及结 核变态反应；
▪多糖类参与血清免疫应答
传染源
痰涂来自百度文库阳性结核患者
感染途径
➢
呼吸道感染是肺结核的主要感染途径
➢ 消化道感染次要途径
➢ 其它感染途径（皮肤、泌尿生殖系统等） 少见
传染源:排菌的结核病人 传播途径:呼吸道
咳嗽 含菌微滴 吐痰 含菌尘土
一个涂阳病人，一年 可以传染１０～２０人 其中１～２人发病
以提醒公众加深对结核病的认识
我国结核病疫情现状：
我国是世界上22个结核病高负担国家之一，结 核病病人数量居世界第二位 。
具有以下特点 1.受感染人数多，5.5亿2.患病人数 多，全国现有活动性肺结核病人499万（150万具 有传染性）3.每年新发病人多（100万）4.结核病 死亡人数多数（每年5.4万）5.西部及农村病人多 （80%在农村）6.耐药结核病人多（每年新发10万
•实验室和其它检查
一.结核菌检查 1.痰找抗酸杆菌：
痰中找到抗酸杆菌是确诊肺结核的主要依据。 痰菌阳性表明病灶是开放性的，是传染源。每毫 升痰5千到1万条以上直接涂片可阳性，痰菌阳性 率约30%，一次80%阳性二次查痰可使90%三次 95%以上的菌阳者检出。
痰涂片镜检
± 1--2条抗酸杆菌/300个视野 + 3--9条抗酸杆菌/100个视野 + + 1--9条抗酸杆菌/10个视野 + + + 1--9条抗酸杆菌/1个视野 + + + +≧10条抗酸杆菌/1个视野
▪不同国家，不同地区结核病的控制很不平 衡，尤其是近10多年来由于对结核病控制工 作的忽视、人口流动的增加、AIDS的流行、 器官移植的增多、免疫抑制剂的广泛应用结 核病发病率又逐年上升。
治疗的不规范使结核菌的耐药性越来越严重， 尤其是对多种药物同时耐药，使结核病面临新的 问题，用现有的化学疗法难以控制，从而使结核 病可能再次成为难治甚至不治之症。WHO在1993 年就已宣布“全球结核病紧急状态” 1995年底 WHO将每年3月24日作为“世界防治结核病日” ，
3.胸痛：炎症波及壁层胸膜 ，一般不剧烈。
4.呼吸困难：重症肺结核，病变广泛导致肺功能 损害，或并发气胸、胸腔积液。
胸部体征：
无特异性，对诊断无价值 病变范围小可无体 征，病变范围较大时可在相应部位出现叩诊浊音， 呼吸音下降或支气管肺泡呼吸音，也可出现干湿 性啰音；广泛肺纤维化(毁损肺)或广泛胸膜增厚 粘連时可出现胸廓塌陷肋间隙变窄、气管移位、 对侧代偿性肺气肿征。
肺结核的临床特点
起病缓慢，病程长，多数患者症状 轻微，经X线健康检查时发现，也有因 突然咯血而被确诊，少数患者表现持续 高热。
结核中毒症状：午后低热、盗汗、 乏力、纳差等，妇女可月经失调或闭经。
呼吸道症状：
1.咳嗽：干咳或少许粘痰，继发感染时有脓性痰。 2.咯血：炎性病灶的毛细血管扩张出血；病灶侵 犯小血管或空洞的血管瘤破裂出血；结核性支气 管扩张出血；硬结钙化机械性损伤血管出血。
基本病理改变：
❖增生为主的病变— 类上皮细胞、多型核巨细胞、淋巴 细胞聚集形成典型的结核结节。为结核病的特征性病变。 多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。
❖渗出为主的病变—充血、水肿、白细胞、大单核细胞浸 润。常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时。
❖干酪样坏死—机体抵抗力低、菌量大、变态反应强烈， 组织细胞溶解坏死。
2.结核菌培养：
培养法更为精确，能了解结核菌有无生长繁 殖能力，且可作菌型鉴定(何种分枝杆菌)，更重 要的是作药物敏感试验(确定耐多药结核病及治疗 药物的选择)但结核菌生长缓慢，通常需2~8周才 有结果，故对早期诊断意义不大。
3.聚合酶联反应(PCR)法：
使用该法在体外使含微量结核菌DNA得到 扩增，一般40个结核菌即可有阳性结果，特异 性强，快速、简便，并可鉴定菌型，2天即有阳 性结果。不足之处是可能出现假阳性或假阴性。
肺结核
Pulmonary Tuberculosis
•概述
▪结核病是一种全身性疾病，以肺部受累最多见 ▪侵犯人类已有数千年， ▪1868年维尔曼——传染病 ▪1882年柯霍——结核分枝杆菌 ▪1921年卡尔默特、介林——卡介苗开始应用 ▪1944年瓦克斯曼—— SM
▪化疗的开始和卡介苗的广泛接种使结核病 逐步得到控制。
结核病的发生与发展
肺结核分原发性和继发性两大类。
原发感染（原发性肺结核）指结核菌初次感染 而在肺内发生的病变，常见于儿童，大部分趋 于自然愈合。
继发性肺结核多发生于成年人，发病原因多认 为是来源于原发感染后遗留的潜在病灶(内源性 复燃)，外源性再感染极少见。
初感染与再感染的不同反应--- Koch现象
初感染---给豚鼠初次接种一定量的结核菌， 最初几天无明显反应，约10-14天后注射局部红肿， 逐渐形成溃疡，经久不愈，结核菌大量繁殖，并 沿淋巴结及血循环向全身播散，可能死亡。
再感染---给4-6周前已受少量结核菌感染的豚 鼠接种同量的结核菌，2-3天后注射局部出现红肿、 溃疡、坏死等剧烈反应，但不久即愈合结痂、局 部淋巴结不肿大，不发生全身结核播散，不致死 亡。
人）
细菌学
结核菌属分枝杆菌，涂片染色具抗酸性故称 抗酸杆菌，可呈多种形态T、V、Y形。引起人类 结核病的主要是人型结核杆菌
结核菌生长缓慢，生长成可见的菌落需2 ~ 8周, 抵抗力强 耐酸碱寒冷干燥，但对紫外线，酒精敏 感
结核菌菌体结构复杂：类脂质、蛋白质及多糖 类，与致病力、免疫反应有关
▪蛋白质可引起过敏反应，皮肤变态反应
以上3种病变可同时存在于一个肺部病灶中，但往往 有一种是主要的，与人体免疫力、变态反应性、结核菌 的数量及其毒力等有关。一种病理改变可转变为另一种 病理改变。
病理变化转归
❖渗出性病变：通过单核-吞噬细胞系统的吞噬作用 可完全吸收。
❖增生性病变：可吸收缩小，仅留纤维瘢痕。
❖干酪性坏死：可吸收(较小病灶)，也可由于失水、 收缩和钙盐沉积而钙化，或经支气管排出而形成空 洞。
4. T细胞斑点试验(T SPOT-TB,全血γ-干扰素释放试验)
利用酶联免疫斑点法(ELISPOT法)探测结核感染者的特异性T细 胞来诊断结核的一种新方法,该方法源于Mahairas等在1996年发现的一 段存在于致病性结核分枝杆菌中名为“RD1”的基因序列,而在卡介苗 菌株和大部分环境中的分枝杆菌基因中则缺乏RD1序列。RD1编码产 生的ESAT-6和CFP-10(culture filtrate protein)作为特异性抗原刺激机体 T淋巴细胞产生特异性的细胞因子IFN-γ。根据这一原理,T SPOT-TB试 验是利用结核杆菌感染者外周血单核细胞(PBMC)中存在结核感染特 异性T细胞,这些T细胞在受到致病性结核杆菌特异抗原刺激后分泌 IFN-γ而设计的T细胞免疫斑点试验。
▪类脂质能引起组织坏死,干酪样液化,空洞及结 核变态反应；
▪多糖类参与血清免疫应答
传染源
痰涂来自百度文库阳性结核患者
感染途径
➢
呼吸道感染是肺结核的主要感染途径
➢ 消化道感染次要途径
➢ 其它感染途径（皮肤、泌尿生殖系统等） 少见
传染源:排菌的结核病人 传播途径:呼吸道
咳嗽 含菌微滴 吐痰 含菌尘土
一个涂阳病人，一年 可以传染１０～２０人 其中１～２人发病
以提醒公众加深对结核病的认识
我国结核病疫情现状：
我国是世界上22个结核病高负担国家之一，结 核病病人数量居世界第二位 。
具有以下特点 1.受感染人数多，5.5亿2.患病人数 多，全国现有活动性肺结核病人499万（150万具 有传染性）3.每年新发病人多（100万）4.结核病 死亡人数多数（每年5.4万）5.西部及农村病人多 （80%在农村）6.耐药结核病人多（每年新发10万
•实验室和其它检查
一.结核菌检查 1.痰找抗酸杆菌：
痰中找到抗酸杆菌是确诊肺结核的主要依据。 痰菌阳性表明病灶是开放性的，是传染源。每毫 升痰5千到1万条以上直接涂片可阳性，痰菌阳性 率约30%，一次80%阳性二次查痰可使90%三次 95%以上的菌阳者检出。
痰涂片镜检
± 1--2条抗酸杆菌/300个视野 + 3--9条抗酸杆菌/100个视野 + + 1--9条抗酸杆菌/10个视野 + + + 1--9条抗酸杆菌/1个视野 + + + +≧10条抗酸杆菌/1个视野
▪不同国家，不同地区结核病的控制很不平 衡，尤其是近10多年来由于对结核病控制工 作的忽视、人口流动的增加、AIDS的流行、 器官移植的增多、免疫抑制剂的广泛应用结 核病发病率又逐年上升。
治疗的不规范使结核菌的耐药性越来越严重， 尤其是对多种药物同时耐药，使结核病面临新的 问题，用现有的化学疗法难以控制，从而使结核 病可能再次成为难治甚至不治之症。WHO在1993 年就已宣布“全球结核病紧急状态” 1995年底 WHO将每年3月24日作为“世界防治结核病日” ，
3.胸痛：炎症波及壁层胸膜 ，一般不剧烈。
4.呼吸困难：重症肺结核，病变广泛导致肺功能 损害，或并发气胸、胸腔积液。
胸部体征：
无特异性，对诊断无价值 病变范围小可无体 征，病变范围较大时可在相应部位出现叩诊浊音， 呼吸音下降或支气管肺泡呼吸音，也可出现干湿 性啰音；广泛肺纤维化(毁损肺)或广泛胸膜增厚 粘連时可出现胸廓塌陷肋间隙变窄、气管移位、 对侧代偿性肺气肿征。