动脉粥样硬化课件
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动脉粥样硬化-教学课件PPT课件
anti-platelets
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
动脉粥样硬化-教学 课件
概念 definition of AS
是血细胞、紊乱血流和血管壁之间的动 态
相互作用的结果，是一种以高度特异性的血 细
胞分子反应为特征的炎症进程
好发部位 location
• 分支、分叉和弯曲处 这些部位可引起血流及其动力学的改变
The cause of atherosclerosis still
评价
• 实质上，上述三种学说是AS发生发展的不同 过程。
• AS的发生是各种因素和细胞成分间相互影响的 瀑布式的发展过程
病理生理
physiopathology of AS
• 脂质条纹病变 • 纤维斑块病变 • 复合病变
NORMAL ARTERY WALL
Endothelial cells
Contractile vascular smooth muscle cells
EARLY ATHEROSCLEROSIS
lipid
5
EARLY ATHEROSCLEROSIS
Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and
ingest lipid to form foam cells
《动脉粥样硬化》课件
cardiovascular disease risk factors in patients with existing vascular disease: a systematic review.
影响
动脉粥样硬化可能导致心脏病、中风、外周血管疾病和其他严重并发症。
动脉粥样硬化的症状和诊断
症状
动脉粥样硬化的早期症状包括胸痛、呼吸困难和疲劳。晚期症状可以导致心脏病发作、中风 和肢体缺血。
诊断方法
动脉粥样硬化的诊断方法包括体格检查、血液检查、心电图、超声波和冠状动脉造影。
诊断依据
动脉粥样硬化的诊断依据包括病史、体格检查、心电图和其他辅助检查结果。
动脉粥样硬化的危害和防治
危害
动脉粥样硬化可能导致心脏 病、冠心病、脑卒中和周围 血管疾病，严重影响生活质 量。
预防和治疗
预防和治疗动脉粥样硬化的 重要方法包括均衡饮食、规 律运动、戒烟和保持健康体 重。
饮食指导
饮食指导包括减少高脂肪和 高胆固醇食物的摄入，增加 蔬菜、水果和全谷物的摄入。
动脉粥样硬化的误区和常见问题
《动脉粥样硬化》PPT课 件
动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，也被称为动脉硬化。它会导致动脉 壁的增厚和硬化，进而影响血液流动。
什么是动脉粥样硬化？
定义
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，由动脉内皮损伤引起，导致脂质物质在动脉壁内沉积 形成斑块。
引起原因
动脉粥样硬化的主要原因是不健康的生活方式，如高胆固醇饮食、缺乏运动、吸烟和高血压。
健康生活方式的推荐
均衡饮食
增加蔬菜、水果和全谷物的摄 入，减少饱和脂50分钟中等强度的有 氧运动，如快走、游泳或骑自 行车。
戒烟
戒烟可以显著降低动脉粥样硬 化的风险。
影响
动脉粥样硬化可能导致心脏病、中风、外周血管疾病和其他严重并发症。
动脉粥样硬化的症状和诊断
症状
动脉粥样硬化的早期症状包括胸痛、呼吸困难和疲劳。晚期症状可以导致心脏病发作、中风 和肢体缺血。
诊断方法
动脉粥样硬化的诊断方法包括体格检查、血液检查、心电图、超声波和冠状动脉造影。
诊断依据
动脉粥样硬化的诊断依据包括病史、体格检查、心电图和其他辅助检查结果。
动脉粥样硬化的危害和防治
危害
动脉粥样硬化可能导致心脏 病、冠心病、脑卒中和周围 血管疾病，严重影响生活质 量。
预防和治疗
预防和治疗动脉粥样硬化的 重要方法包括均衡饮食、规 律运动、戒烟和保持健康体 重。
饮食指导
饮食指导包括减少高脂肪和 高胆固醇食物的摄入，增加 蔬菜、水果和全谷物的摄入。
动脉粥样硬化的误区和常见问题
《动脉粥样硬化》PPT课 件
动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，也被称为动脉硬化。它会导致动脉 壁的增厚和硬化，进而影响血液流动。
什么是动脉粥样硬化？
定义
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，由动脉内皮损伤引起，导致脂质物质在动脉壁内沉积 形成斑块。
引起原因
动脉粥样硬化的主要原因是不健康的生活方式，如高胆固醇饮食、缺乏运动、吸烟和高血压。
健康生活方式的推荐
均衡饮食
增加蔬菜、水果和全谷物的摄 入，减少饱和脂50分钟中等强度的有 氧运动，如快走、游泳或骑自 行车。
戒烟
戒烟可以显著降低动脉粥样硬 化的风险。
动脉粥样硬化PPT医学课件
合理饮食 适量运动 戒烟限酒
控制血糖和血脂
保持低脂、低盐、高纤维的饮食 ，控制体重，避免过度肥胖。
戒烟并限制酒精摄入，以减少对 血管的损害。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等 ，可以防止血小板聚集， 预防血栓形成。
降血脂药物
如他汀类药物，可以降低 血脂水平，减少血管内的 炎症反应。
降压药物
动脉粥样硬化ppt医学课件
2023-11-11
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的影响因素 • 动脉粥样硬化的预防和治疗 • 动脉粥样硬化与心血管疾病 • 动脉粥样硬化与脑血管疾病 • 动脉粥样硬化与外周血管疾病
01
动脉粥样硬化概述
Chapter
定义和分类
治疗
血运重建治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、溶栓治疗等）、抗血小板 治疗等。
06
动脉粥样硬化与脑血管疾病
Chapter
脑梗死
定义
脑梗死是指由于脑部血管堵塞， 导致脑部供血不足，引起脑细胞 死亡的疾病。
症状
脑梗死的症状包括头痛、眩晕、 肢体麻木、无力、口齿不清等。
01 02 03 04
原因
脑梗死的主要原因是动脉粥样硬 化，其他原因包括血栓形成、栓 塞等。
07
动脉粥样硬化与外周血管疾病
Chapter
下肢动脉硬化闭塞症
1 2
症状
早期可无明显症状，随后出现间歇性跛行，随着 病情进展可出现静息痛、溃疡、坏疽等症状。
诊断
通过体格检查、超声、CTA等检查手段进行诊断 。
3
治疗
以手术治疗为主，包括内膜剥脱术、搭桥手术等 。
肾动脉粥样硬化
动脉粥样硬化课件
降脂药物
他汀类药物、贝特类药物等， 用于降低血脂水平，稳定斑块 。
血管扩张剂
硝苯地平等，用于缓解血管痉 挛，改善血液循环。
其他药物
如ACE抑制剂、ARB类药物等 ，根据具体情况选用。
非药物治疗
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术、颈动脉内膜剥脱术等，适 用于严重血管狭窄或闭塞的患者。
物理治疗
如高压氧治疗、超声波治疗等，有助于改善血液 循环和缓解症状。
治疗疾病。
基因转移
02
将具有保护作用的基因转移到患者体内，增强动脉粥样硬化的
抵抗力。
基因编辑
03
利用CRISPR等技术对基因进行精确编辑，纠正导致动脉粥样硬
化的基因突变。
干细胞治疗
干细胞分化
诱导干细胞分化为内皮细胞，修复受损的血管内皮，改善血管功 能。
干细胞移植
将健康的干细胞移植到病变部位，促进新生血管形成，改善血液 循环。
动脉平滑肌细胞增生和迁移
在动脉粥样硬化过程中，平滑肌细胞从中膜向内 膜迁移并增生，参与斑块的形成。
分类与分期
分类
根据病变累及范围和特点，动脉 粥样硬化可分为弥漫性动脉粥样 硬化和局限性动脉粥样硬化。
分期
动脉粥样硬化通常分为早期动脉 粥样硬化、进展期动脉粥样硬化 和晚期动脉粥样硬化三个阶段。
REPORT
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
动脉粥样硬化概述
定义与特点
定义
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的 血管疾病，其特征是动脉内膜积聚脂 肪和钙质，导致动脉管壁变厚、僵硬 和失去弹性。
特点
动脉粥样硬化通常累及大中型动脉， 尤其是冠状动脉、脑动脉和下肢动脉 等。它可导致血管狭窄、闭塞，进而 引发心脑血管事件和周围血管疾病。
他汀类药物、贝特类药物等， 用于降低血脂水平，稳定斑块 。
血管扩张剂
硝苯地平等，用于缓解血管痉 挛，改善血液循环。
其他药物
如ACE抑制剂、ARB类药物等 ，根据具体情况选用。
非药物治疗
手术治疗
如冠状动脉搭桥手术、颈动脉内膜剥脱术等，适 用于严重血管狭窄或闭塞的患者。
物理治疗
如高压氧治疗、超声波治疗等，有助于改善血液 循环和缓解症状。
治疗疾病。
基因转移
02
将具有保护作用的基因转移到患者体内，增强动脉粥样硬化的
抵抗力。
基因编辑
03
利用CRISPR等技术对基因进行精确编辑，纠正导致动脉粥样硬
化的基因突变。
干细胞治疗
干细胞分化
诱导干细胞分化为内皮细胞，修复受损的血管内皮，改善血管功 能。
干细胞移植
将健康的干细胞移植到病变部位，促进新生血管形成，改善血液 循环。
动脉平滑肌细胞增生和迁移
在动脉粥样硬化过程中，平滑肌细胞从中膜向内 膜迁移并增生，参与斑块的形成。
分类与分期
分类
根据病变累及范围和特点，动脉 粥样硬化可分为弥漫性动脉粥样 硬化和局限性动脉粥样硬化。
分期
动脉粥样硬化通常分为早期动脉 粥样硬化、进展期动脉粥样硬化 和晚期动脉粥样硬化三个阶段。
REPORT
ANALYSIS
SUMMAR Y
01
动脉粥样硬化概述
定义与特点
定义
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的 血管疾病，其特征是动脉内膜积聚脂 肪和钙质，导致动脉管壁变厚、僵硬 和失去弹性。
特点
动脉粥样硬化通常累及大中型动脉， 尤其是冠状动脉、脑动脉和下肢动脉 等。它可导致血管狭窄、闭塞，进而 引发心脑血管事件和周围血管疾病。
动脉粥样硬化PPT课件
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶） 小结： 动脉 + 粥样物 + 硬化 （ 组织及脂质坏死） （纤维增生玻变及钙化） 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润 （粥样斑块的继发病变） 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、钙化 ：钙盐沉积
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
动脉粥样硬化PPT医学课件
详细描述
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
动脉粥样硬化(PTCA)PPT课件
Atherosclerosis
一．什么是动脉粥样硬化
AAS)
AS：指动脉某些部位的内膜下有脂质沉积， 同时有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖，逐 步发展形成动脉硬化性斑块 （atherosclerotic plaque），斑块部位 的动脉壁增厚、变硬，斑块内部组织坏 死后与沉积的脂质结合，形成粥样物质，故称 粥样硬化。病理学术语。
动脉粥样硬化（PTCA）
From plaque to thrombosis, key event: plaque rupture
动脉粥样硬化（PTCA）
Lesion Types1990,(AHA)
Type I initial lesion (within 10 y); Type II fatty streak lesion; Type III Intermediate lesion (10-40 y); Type IV atheroma; Type V fibroatheroma(>40y); Type VI complicated lesion.
动脉粥样硬化（PTCA）
动脉粥样硬化（PTCA）
动脉粥样硬化（PTCA）
Plaque formation 1 — Fatty streak
动脉粥样硬化（PTCA）
Plaque formation 2 — Fibrous cap
动脉粥样硬化（PTCA）
Plaque formation 3 — Lipid core
Coronary disease Cancer Cerebrovascular disease Acute lower respiratory tract infections Tuberculosis COPD (chronic obstructive pulmonary disease) Diarrhea (including dysentery) Malaria AIDS Hepatitis B
一．什么是动脉粥样硬化
AAS)
AS：指动脉某些部位的内膜下有脂质沉积， 同时有平滑肌细胞和纤维基质成分的增殖，逐 步发展形成动脉硬化性斑块 （atherosclerotic plaque），斑块部位 的动脉壁增厚、变硬，斑块内部组织坏 死后与沉积的脂质结合，形成粥样物质，故称 粥样硬化。病理学术语。
动脉粥样硬化（PTCA）
From plaque to thrombosis, key event: plaque rupture
动脉粥样硬化（PTCA）
Lesion Types1990,(AHA)
Type I initial lesion (within 10 y); Type II fatty streak lesion; Type III Intermediate lesion (10-40 y); Type IV atheroma; Type V fibroatheroma(>40y); Type VI complicated lesion.
动脉粥样硬化（PTCA）
动脉粥样硬化（PTCA）
动脉粥样硬化（PTCA）
Plaque formation 1 — Fatty streak
动脉粥样硬化（PTCA）
Plaque formation 2 — Fibrous cap
动脉粥样硬化（PTCA）
Plaque formation 3 — Lipid core
Coronary disease Cancer Cerebrovascular disease Acute lower respiratory tract infections Tuberculosis COPD (chronic obstructive pulmonary disease) Diarrhea (including dysentery) Malaria AIDS Hepatitis B
动脉粥样硬化ppt课件
生活方式改变
01
02
03
04
饮食调整
减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄 入，增加蔬菜、水果、全谷类
食物的摄入。
规律运动
进行适量的有氧运动，如散步 、游泳、骑车等，以增强心肺
功能和代谢水平。
控制体重
保持健康的体重范围，减轻身 体负担。
戒烟限酒
戒烟可显著降低心血管事件的 风险，限制酒精摄入有助于维
护心血管健康。
其他药物
如降压药、糖尿病药物等，控制血压和血糖，延 缓动脉粥样硬化的进展。
非药物治疗
血管介入治疗
通过介入手段开通阻塞或狭窄的血管，改善血液循环。
外科手术治疗
包括冠状动脉搭桥术、颈动脉内膜剥脱术等，重建动脉通道，改善 血液循环。
物理治疗
如高压氧治疗、激光治疗等，促进侧支循环的形成，改善组织缺血 状况。
二级预防策略
健康生活方式的维持
01
继续保持健康饮食、适量运动、戒烟和限制饮酒等。
定期检查
02
定期进行血脂、血压和血糖等检查，以及时发现并控制相关风
险因素。
药物治疗
03
根据医生建议，使用药物来降低血脂、血压和血糖水平，减轻
动脉粥样硬化症状。
综合性管理策略
综合性评估
多学科合作
对患者的动脉粥样硬化风险进行全面评估 ，包括家族史、生活习惯、相关疾病等。
一种炎症标志物，升高提示心血 管疾病风险增加。
血浆纤维蛋白原
一种凝血因子，升高提示血栓形成 风险增加。
同型半胱氨酸
一种氨基酸，升高提示心血管疾病 风险增加。
05
动脉粥样硬化的治疗和管理
药物治疗
抗血小板药物
阿司匹林、氯吡格雷等可抑制血小板聚集，降低 血栓形成风险。
动脉粥样硬化(1) ppt课件
炎症反应
动脉粥样硬化过程中涉及多种炎症因 子的释放和激活，如白细胞介素-6（ IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 等。
流行病学
01
02
03
发病率
动脉粥样硬化是全球范围 内的主要心血管疾病之一 ，发病率逐年上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病 、吸烟、肥胖等是动脉粥 样硬化的主要危险因素。
地域差异
安全的治疗方法。
针对炎症反应、氧化应激、内皮 细胞功能紊乱等不同机制的药物
正在研发中。
一些新药已经进入临床试验阶段 ，并显示出良好的初步疗效和安
全性。
基因治疗
基因治疗是一种新兴的治疗方法，通过改变或修复与动脉粥样硬化相关的基因来治 疗疾病。
基因治疗的研究主要集中在识别和验证与动脉粥样硬化相关的基因变异和功能上。
不同地区和种族的发病率 存在差异，可能与遗传、 环境和生活方式等因素有 关。
02
动脉粥样硬化的病理生理
动脉粥样硬化的形成过程
动脉粥样硬化是一个慢性过程 ，通常始于青少年时期，随着 年龄的增长而逐渐加重。
动脉粥样硬化的形成与多种因 素有关，包括遗传、环境、生 活方式等。
动脉粥样硬化的形成过程中， 脂质在动脉内皮细胞下沉积， 形成脂纹，进而发展为纤维斑 块和粥样斑块。
预防措施
定期体检
监测血压、血脂、血糖等指标 ，及早发现并控制相关危险因
素。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病等慢性疾病 的管理和控制。
心理调适
保持乐观、积极的心态，减轻 压力和焦虑。
遗传咨询
对于有家族遗传史的人群，建 议进行遗传咨询和风险评估。
05
动脉粥样硬化的研究进展
新药研发
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Cardiovascular Medicine 2003; Atherosclerosis P.5-11
5、平滑肌细胞迁移进入内皮下组织,形成
新的粥样斑块的纤维帽。斑块增大．
6、平滑肌细胞迁移进入内皮下组织和粥样 斑块的纤维帽。 6-7、内皮细胞迁移并且在各种保护因素的 作用下形成纤维帽。
8-9、纤维帽在各种促炎症因素下破裂或损害 ，表面血小板聚集，形成血栓，导致急性冠 脉事件。纤维帽破裂或损伤后，血栓形成， 在各种保护因素的作用下，在血栓的表面形 成新的纤维帽，使急性冠脉事件，得到新的 平衡。
19
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
.
20
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipid脂c核ore
血栓
→
外膜
.
21
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
Therapeutic implications Eric J.Topol: Textbook of
Cardiovascular Medicine 2003; Atherosclerosis P.5-11
2、损伤的内皮细胞激活， 使单核细胞、血小板在血
管内膜表面聚集和粘附。
1、在各种慢性炎症和危险因素的 作用下，氧化修饰的低密度脂蛋白 （ox-LDLc）致使内皮损伤，内皮
.
10
Causes and risk factors
同型半胱氨酸 胰岛素抵抗 凝血因子 病毒、衣原体的感染
.
11
病因
.
12
发病机制
① 脂肪浸润学说 ② 血小板聚集和血栓形
成学说 ③ SMC克隆学说 ④ 损伤反应学说 ⑤ 炎症学说
.
13
损伤反应学说
.
14
Dynamic Balance of atherosclerosis:
动脉粥样硬化
.
8
病因
病因尚未完全明了 多个遗传和环境因素相互作用 有相关性但未必一定具有直接
的因果关系
.
9
Causes and risk factors
主要的危险因素 年龄、性别 血脂异常 高血压 吸烟 糖尿病
其他的危险因素 从事体力活动少 西方饮食方式 遗传因素 肥胖 A型性格
新平滑肌细胞 的募集
外膜
.
22
.
23
分期
无症状期或称隐匿期 缺血期 坏死期 纤维化期
.
24
临床表现
主要是有关器管受累后出现的病象 ➢ 主动脉粥样硬化 ➢ 冠状动脉粥样硬化 ➢ 脑动脉粥样硬化 ➢ 肾动脉粥样硬化 ➢ 肠系膜粥样硬化 ➢ 四肢动脉粥样硬化
.
25
实验室检查
尚缺乏敏感而又特异性的早期方法 ✓ 血脂、血糖 ✓ X线 ✓ CT ✓ 超声心动图,心电图 ✓ 血管造影,血管内超声,血管镜
外弹力板 血管神经 外膜组织
血 管外壁
大中动脉血管壁内-中-外三层组织解剖示意图
.
18
粥样斑块的解剖
内膜
纤维帽
管腔
脂核
中层
– T淋巴细胞
– 巨噬细胞 泡沫细胞（组织因子）
– “激活的” 内膜平滑肌细胞 (HLA-DR+ – 正常平滑肌细胞
Libby P. Lancet. 1996;348:S4. -S7.
瘤与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤及纵隔肿
瘤鉴别
冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗
死与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别
脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外与其
他原因引起的脑血管意外相鉴别
肾动脉粥样硬化所引起的高血压与其他原
因的高血压相鉴别
.
31
动脉粥样硬化的一、二级预防
A— Aspirin（阿司匹林）
ACEI/ARB
B— -blocker（ 阻滞剂）
Blood pressure control
C— Cholesterol lowing（降胆固醇）
Cigarette quitting（戒烟）
D— Diabetes control（控制糖尿病）
Diet（合理饮食）
E— Exercise（运动）
.
6
动脉粥样硬化定义
动脉粥样硬化：受累动脉的病变从内 膜开始，先后有多种病变合并存在， 包括脂质和复合糖类积聚、出血和血 栓形成、纤维组织增生和钙质沉着， 并有动脉中层的逐渐退变和钙化
.
7
概述
动脉硬化共同特点 （非炎症性、退行性、增生性）
脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成 纤维组织增生和钙质沉着，中层逐渐退变和钙化
.
16
病理解剖和病理生理
动脉粥样硬化累及 大型肌弹力型 中型肌弹力型
分期
第Ⅰ期:脂质点 第Ⅱ期:脂质条纹期 第Ⅲ期:粥样斑块前期 第Ⅳ期:粥样斑块期 第Ⅴ期:纤维斑块期 第Ⅵ期:复杂病变期
.
17
血管壁的结构
内 内皮细胞
膜
内皮下组织
层 内弹力板
血管内腔
中
多层
膜
平滑肌
层
细胞
外 膜 层
功能障碍。
3、炎症性单核细胞迁移进入内皮下。
4、炎症细胞—单核细胞和巨噬细胞
激活，刺激平滑肌细胞、产生基质金
属蛋白酶（MMP）。
.
15
Dynamic Balance of atherosclerosis:
Therapeutic implications Eric J.Topol: Textbook of
动脉粥样硬化
.
1
目的要求
了解
动脉粥样硬化和冠心病 发生机理、发展规律
掌握
各种类型冠心病临床表现 诊断、鉴别诊断及防治措施
.
2
动脉粥样硬化
(Atherosclerosis)
.
3
血管壁的结构
内 内皮细胞
膜
内皮下组织
Hale Waihona Puke 层 内弹力板血管内腔
中
多层
膜
平滑肌
层
细胞
外 膜 层
外弹力板 血管神经 外膜组织
.
26
右颈动脉窦部后壁可见一孤立硬斑, 面积 为10.23mm2
中国超声医学杂志2000年第16卷第8期
.
27
SCA
.
28
多排CT造影
三维CT血管造影
.
29
诊断
✓ 早期诊断很不容易；相当程度， 诊断不困难
✓ 年长患者，血脂异常，造影血 管狭窄性病变首先考虑诊断本 病
.
30
鉴别诊断
主动脉粥样硬化引起主动脉变化和主动脉
血 管外壁
大中动脉血管壁内-中-外三层组织解剖示意图
.
4
动脉硬化
三种类型
动脉粥样硬化----各器官动脉,多见临 床意义重大
小动脉硬化----小动脉弥漫性增生病 变, 高血压患者
动脉中层硬化-----中型动脉,中层广泛 钙化,多见于四肢动脉,无症状
.
5
动脉硬化
动脉硬化的共同特点： 动脉管壁增厚变硬 失去弹性 管腔缩小
5、平滑肌细胞迁移进入内皮下组织,形成
新的粥样斑块的纤维帽。斑块增大．
6、平滑肌细胞迁移进入内皮下组织和粥样 斑块的纤维帽。 6-7、内皮细胞迁移并且在各种保护因素的 作用下形成纤维帽。
8-9、纤维帽在各种促炎症因素下破裂或损害 ，表面血小板聚集，形成血栓，导致急性冠 脉事件。纤维帽破裂或损伤后，血栓形成， 在各种保护因素的作用下，在血栓的表面形 成新的纤维帽，使急性冠脉事件，得到新的 平衡。
19
稳定的动脉粥样硬化斑块
外膜
内皮细胞
纤维帽
(平滑肌细胞和基质)
内膜平滑肌细胞
(修复型)
脂核
外膜
中层平滑肌细胞
(收缩型)
.
20
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
lipid脂c核ore
血栓
→
外膜
.
21
斑块趋向稳定
外膜
溶解中 的血栓
早期斑块破裂的位置 li脂pid核core
Therapeutic implications Eric J.Topol: Textbook of
Cardiovascular Medicine 2003; Atherosclerosis P.5-11
2、损伤的内皮细胞激活， 使单核细胞、血小板在血
管内膜表面聚集和粘附。
1、在各种慢性炎症和危险因素的 作用下，氧化修饰的低密度脂蛋白 （ox-LDLc）致使内皮损伤，内皮
.
10
Causes and risk factors
同型半胱氨酸 胰岛素抵抗 凝血因子 病毒、衣原体的感染
.
11
病因
.
12
发病机制
① 脂肪浸润学说 ② 血小板聚集和血栓形
成学说 ③ SMC克隆学说 ④ 损伤反应学说 ⑤ 炎症学说
.
13
损伤反应学说
.
14
Dynamic Balance of atherosclerosis:
动脉粥样硬化
.
8
病因
病因尚未完全明了 多个遗传和环境因素相互作用 有相关性但未必一定具有直接
的因果关系
.
9
Causes and risk factors
主要的危险因素 年龄、性别 血脂异常 高血压 吸烟 糖尿病
其他的危险因素 从事体力活动少 西方饮食方式 遗传因素 肥胖 A型性格
新平滑肌细胞 的募集
外膜
.
22
.
23
分期
无症状期或称隐匿期 缺血期 坏死期 纤维化期
.
24
临床表现
主要是有关器管受累后出现的病象 ➢ 主动脉粥样硬化 ➢ 冠状动脉粥样硬化 ➢ 脑动脉粥样硬化 ➢ 肾动脉粥样硬化 ➢ 肠系膜粥样硬化 ➢ 四肢动脉粥样硬化
.
25
实验室检查
尚缺乏敏感而又特异性的早期方法 ✓ 血脂、血糖 ✓ X线 ✓ CT ✓ 超声心动图,心电图 ✓ 血管造影,血管内超声,血管镜
外弹力板 血管神经 外膜组织
血 管外壁
大中动脉血管壁内-中-外三层组织解剖示意图
.
18
粥样斑块的解剖
内膜
纤维帽
管腔
脂核
中层
– T淋巴细胞
– 巨噬细胞 泡沫细胞（组织因子）
– “激活的” 内膜平滑肌细胞 (HLA-DR+ – 正常平滑肌细胞
Libby P. Lancet. 1996;348:S4. -S7.
瘤与梅毒性主动脉炎和主动脉瘤及纵隔肿
瘤鉴别
冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛和心肌梗
死与其他冠状动脉病变所引起者相鉴别
脑动脉粥样硬化所引起的脑血管意外与其
他原因引起的脑血管意外相鉴别
肾动脉粥样硬化所引起的高血压与其他原
因的高血压相鉴别
.
31
动脉粥样硬化的一、二级预防
A— Aspirin（阿司匹林）
ACEI/ARB
B— -blocker（ 阻滞剂）
Blood pressure control
C— Cholesterol lowing（降胆固醇）
Cigarette quitting（戒烟）
D— Diabetes control（控制糖尿病）
Diet（合理饮食）
E— Exercise（运动）
.
6
动脉粥样硬化定义
动脉粥样硬化：受累动脉的病变从内 膜开始，先后有多种病变合并存在， 包括脂质和复合糖类积聚、出血和血 栓形成、纤维组织增生和钙质沉着， 并有动脉中层的逐渐退变和钙化
.
7
概述
动脉硬化共同特点 （非炎症性、退行性、增生性）
脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成 纤维组织增生和钙质沉着，中层逐渐退变和钙化
.
16
病理解剖和病理生理
动脉粥样硬化累及 大型肌弹力型 中型肌弹力型
分期
第Ⅰ期:脂质点 第Ⅱ期:脂质条纹期 第Ⅲ期:粥样斑块前期 第Ⅳ期:粥样斑块期 第Ⅴ期:纤维斑块期 第Ⅵ期:复杂病变期
.
17
血管壁的结构
内 内皮细胞
膜
内皮下组织
层 内弹力板
血管内腔
中
多层
膜
平滑肌
层
细胞
外 膜 层
功能障碍。
3、炎症性单核细胞迁移进入内皮下。
4、炎症细胞—单核细胞和巨噬细胞
激活，刺激平滑肌细胞、产生基质金
属蛋白酶（MMP）。
.
15
Dynamic Balance of atherosclerosis:
Therapeutic implications Eric J.Topol: Textbook of
动脉粥样硬化
.
1
目的要求
了解
动脉粥样硬化和冠心病 发生机理、发展规律
掌握
各种类型冠心病临床表现 诊断、鉴别诊断及防治措施
.
2
动脉粥样硬化
(Atherosclerosis)
.
3
血管壁的结构
内 内皮细胞
膜
内皮下组织
Hale Waihona Puke 层 内弹力板血管内腔
中
多层
膜
平滑肌
层
细胞
外 膜 层
外弹力板 血管神经 外膜组织
.
26
右颈动脉窦部后壁可见一孤立硬斑, 面积 为10.23mm2
中国超声医学杂志2000年第16卷第8期
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SCA
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28
多排CT造影
三维CT血管造影
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诊断
✓ 早期诊断很不容易；相当程度， 诊断不困难
✓ 年长患者，血脂异常，造影血 管狭窄性病变首先考虑诊断本 病
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30
鉴别诊断
主动脉粥样硬化引起主动脉变化和主动脉
血 管外壁
大中动脉血管壁内-中-外三层组织解剖示意图
.
4
动脉硬化
三种类型
动脉粥样硬化----各器官动脉,多见临 床意义重大
小动脉硬化----小动脉弥漫性增生病 变, 高血压患者
动脉中层硬化-----中型动脉,中层广泛 钙化,多见于四肢动脉,无症状
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5
动脉硬化
动脉硬化的共同特点： 动脉管壁增厚变硬 失去弹性 管腔缩小