血红蛋白演变与mri信号 S
正常组织和病理组织的MR信号特点
正常组织和病理组织的ＭＲ信号特点了解人体正常组织和病理组织的ＭＲ信号特点不仅仅是ＭＲ诊断的基础，同样也是我们技术人员所必备的基础知识之一。
我们可以这样设想，如果一个技术员不懂得正常，怎能看出异常所在；看不出异常，就不知道所扫描的区域该不该增强，或是选用何种最佳序列去区分病变，最终导致让病人来回几趟，或是找一个“拐杖”、让医生坐在身边把关，才获得一个较为满意的诊断报告。
因此，有必要将人体正常组织和病理组织的ＭＲ信号特点作一简要概述。
一、人体正常组织ＭＲ信号特征ＭＲ的信号强度是多种组织特征参数的可变函数，它所反映的病理生理基础较ＣＴ更广泛，具有更大的灵活性，ＭＲＩ信号强度与组织的弛豫时间、氢质子密度、血液或脑脊液流动、化学位移及磁化率有关，其中弛豫时间，即Ｔ１和Ｔ２时间，对图像对比起着重要的作用，它是区分正常组织、病理组织及组织特性的主要诊断基础。
１、脂肪、骨髓：组织脂肪的Ｔ１短、Ｔ２长、Ｐｄ高，根据信号强度公式，质子密度大和Ｔ１值小，其信号强度大，故不论在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ图像上均呈高信号，与周围长Ｔ１组织形成良好对比，尤其在使用短ＴＲ检查时，脂肪组织的分界线明显，信号高、呈白色。
但随着ＴＲ的延长，在Ｔ２ＷＩ图像上脂肪信号有逐渐衰减降低之势，这是脂肪抑制技术的基础；倘若为质子密度加权像，此时脂肪组织仍为高信号，但周围组织的信号强度增加，使其对比度下降。
骨髓内因含有较多的脂肪成分，在ＭＲ扫描图像上亦呈高信号，和脂肪组织信号有相似的特征。
因此，ＭＲ骨髓成像技术对于骨髓疾病、尤其是对于早期的骨髓转移或骨髓瘤等特别敏感，故临床上有着广泛的用途。
２、肌肉、肌腱、韧带：肌肉组织所含的质子明显少于脂肪和脊髓，它具有较长的Ｔ１和较短的Ｔ２值，根据强度公式，当Ｔ１弛豫增加和Ｔ２减少时信号强度较低，所以在Ｔ１加权像上，因使用的ＴＲ值较短，使质子的磁化恢复不完全，信号强度较低，影像呈灰黑色；随着ＴＲ的延长，信号强度增加，在Ｔ２加权像上，因具有短Ｔ２的弛豫特点，信号强度增加不多，影像呈中等灰黑色，故在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ上均呈中等强度信号（黑灰或灰色）。
难得这么全！不同组织结构的MRI信号特点医学影像
难得这么全！不同组织结构的MRI信号特点医学影像脂肪、骨髓：不论在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI（质子加权像）图像上均呈高信号肌肉、肌腱、韧带：肌肉在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ上均呈中等强度信号（黑灰或灰色）。
肌腱和韧带组织含纤维成分较多，其质子密度低于肌肉，其信号强度较肌肉组织略低，该组织也有长Ｔ１和短Ｔ２，其ＭＲ信号为等信号或较低的信号。
骨骼、钙化：Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI图像上均呈信号缺如的无（低）信号区。
软骨：在Ｔ１、Ｔ２加权像上信号强度不高，呈中低信号气体：在Ｔ１ＷＩ图像上呈较低信号，Ｔ２ＷＩ图像上信号明显增加，呈鲜明的高信号为其特征。
血流：快速流动的血液因其“流空效应”，在各种成像上均低（无）信号血管影；而缓慢或不规则的血流，如：湍流、旋流等，血管内信号增加且不均匀。
淋巴结：淋巴结组织的质子密度较高，且具有较长的Ｔ１和较短的Ｔ２弛豫特点。
根据信号强度公式，质子密度高，信号强度也高。
但在Ｔ１ＷＩ时，因其长Ｔ１特点，使其信号强度不高，呈中等信号；而在Ｔ２ＷＩ上，因其Ｔ２不长，使信号强度增加也不多，也呈中等信号。
水肿：无论何种类型水肿，细胞内或组织间隙内的含水量增加，均使Ｔ１值和Ｔ２值延长，Ｐｄ值降低，故在Ｔ１ＷＩ和ＰDＷＩ图像上水肿区呈较低信号，而在Ｔ２ＷＩ图像上则呈明显的高信号，对比鲜明。
脑水肿（１）血管源性水肿：最常见于脑水肿，是由血脑屏障破坏所致，血浆由血管内漏出进入细胞外间隙，这是血管源性水肿的病理生理基础。
血管源性水肿主要发生在脑白质中，结构致密的脑灰质通常不易受影响，典型的血管源性水肿呈手指状分布于脑白质之中，常见于肿瘤、出血、炎症、以及脑外伤等脑部疾患中。
它是以结合水增多为主，自由水增加为辅，早期只在Ｔ２加权像上显示，ＣＴ通常无明显异常。
血管源性水肿的较早显示，往往提示存在一个较早期或较局限的脑部疾患，这种病变和肿瘤鉴别需采用长ＴＥ序列，使ＴＲ延长，水肿信号增强，而肿瘤信号基本不增加，必要时进行Ｇｄ－ＤＴＰＡ增强扫描。
脑内血肿的分期及MRI表现
脑出血MRI表现
红细胞完全崩解 血肿内以正铁血红蛋白为主 血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素 细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，造成局部磁场的不均匀 该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号
T2WI上血肿周边出现低信号环
脑出血MRI表现 脑内血肿 -- 亚急性晚期
正铁血红蛋白细胞外期+灶周含铁血黄素
T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号
脑内血肿 -- 亚急性晚期
脑出血MRI表现
出血时间 血肿物理状态 红细胞 MRI信号
10d～3w 凝固 完全破裂 正铁血红蛋白 正铁血红蛋白细胞外期+灶周含铁血黄素 短T1长T2（双白+T2黑环）
脑内血肿 -- 亚急性晚期
正铁血红蛋白细胞外期+灶周含铁血黄素
小结：脑出血MRI特点
慢性期 -- 血肿缩小+周围水肿消失+灶周巨噬细胞内含铁血黄素沉积
液体信号+黑环 长T1长T2（黑白+T2黑环）
残腔期 -- 血肿液化-囊变 + 胶原包膜含铁血黄素沉积
液体信号+黑环 长T1长T2（黑白+黑环）
小结：脑出血MRI特点
慢性期 ≥3w
黑白 +黑环
亚急性晚期 双白 10d～3w +黑环
其中可出现互相重叠现象
脑出血的演变
脑出血后血肿的病理生理演变
即刻：（＜4h）
RBCs+血小板
WBC 血浆血块 富蛋白血清
95-98%为氧合血红蛋白（HBO2）
脑出血的演变
脑出血后血肿的病理生理演变
超急性期：（4～6h） RBCs呈双凹、含有氧合血红蛋白（HBO2） 纤维素血块中葡萄糖耗尽 圆形血块中水份下降 蛋白浓度增加 灶周水肿
头颅MRI常识
3000—4500/90—120。
质子图像：反映质子密度的图像。2000/30。
水抑制:鉴别自由水或结合水 脂肪抑制:鉴别脂肪 DWI: 扩散加权成象 可检出2hr以内的超早期脑死,表现为高信号，
并可区分新旧病变。
MRA
三、MRI信号的描述
磁共振影像是依据MRI信号。 白色代表高信号，黑色代表低信号。 也有用弛豫时间长短来描述。
T1WI：黑色 T2WI：白色 长T1、 长T2
脱髓鞘病变
5、囊变
是一种较特殊的病理改变。 囊内容物含水：
脂肪：
T1WI、T2WI均为白色 即短T1、长T2
蛛网膜囊肿
本本例： 男70岁 左上下肢麻木2M，左手持物常掉落。 左上下肢肌力4级，指鼻试验阳性。 手术病理：肿物内为棕黄色、机油样液体，
视网膜母细胞瘤T1WI高信号,T2WI低信号）。
脂肪瘤
听神经瘤
脑膜瘤
视网膜母细胞瘤
黑色素瘤
六、增强检查
造影剂： Gd—DTPA 钆—二乙烯三胺五醋酸 钆系顺磁性物质，使组织T1T2弛豫时间缩短。 增强检查用T1WI
星形细胞瘤
星形细胞瘤
检查颅脑病变作CT还是MRI？
下列情况更适宜于CT检查：
病理诊断转移性乳头状腺癌。 临床无囊虫病诊断根据。
6、钙化
钙化灶内无氢质子， T1WI和T2WI均显示无信号为黑色。
7、肿瘤
MRI信号和肿瘤病理组织成份不同而不同。
一般来说肿瘤组织的质子密度较正常组织高。
T1WI呈等信号或稍低信号，T2WI为高信号。即
长T1长T2（脑膜瘤T1WI、T2WI为等信号，黑色素瘤、
MRI信号描述例表：
黑色 白色
T1WI 长T1 短T1
脑出血的MRI表现特征
脑出血的MRI表现特征目的探讨脑出血的MRI表现特征。
方法回顾性分析经30例脑出血患者的MRI表现。
结果急性期T1WI呈等信号或稍低信号,T2WI为低信号;亚急性期和慢性期T1WI和T2WI均表现为高信号,周围可有含铁血黄素低信号环。
结论ＭRI是较为敏感的和特异性无创伤的检查方法,特别是脑出血表现为额顶叶单纯小血肿。
标签：脑出血核磁共振成像脑出血(ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。
高血压是脑出血最常见原因。
急性期CT检查迅速,诊断准确性高,吸收期需与胶质瘤、脑脓肿、脑梗死鉴别;MRI上亚急性及慢性期血肿具有特征性信号改变,易于鉴别。
MRI在显示脑内血肿方面,较之CT有独到之处[1]。
如果说血肿从出现到吸收在CT上是从高密度到等密度到低密度的转变过程的话,则MRI基本是从低信号到高信号再到低信号,恰可与CT形成互补。
现对临床收治的30例脑出血的患者的MRI表现分析如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2010年1月至2010年12月收治的30例颅内出血患者,其中男性22例,女性8例。
年龄43～79岁,平均年龄64.1岁。
入院时有明确高血压史者25例,入院血压18～30/11～18Kpa,平均血压26/14.7Kpa,就诊时间发病后1h～3d。
1.2 MRI检查方法采用磁共振仪。
进行颅脑矢状、冠状、轴位扫描。
序列包括SE T1WI、FSE T2WI。
增强扫描的对比剂采用肘静脉注射磁显葡胺溶液(GdDTPA)0.2mL/kg。
2 MRI表现MRI血肿在不同时期,信号强度不一。
急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT,对脑干出血优于CT,病程4～5周后CT不能辨认脑出血时,MRI仍可明确分辨,故可区别陈旧性脑出血和脑梗死;可明确出血原因。
MRI易发现脑血管畸形、血管瘤及肿瘤等出血原因。
血肿及周围脑组织MRI表现较复杂,主要受血肿所含血红蛋白量的变化影响。
(1)超急性期(3周):长T1、长T2信号。
3 讨论脑出血或称自发性脑出血,是指脑实质出血,约占脑卒中病人的20％,可由脑动脉瘤、血管畸形、炎症、肿瘤等引起。
脑出血的影像学表现
慢性期：正铁血红蛋白演变为含铁血黄素，为顺磁性物质，产生T1和T2缩短效应，血肿有游离稀释的正铁血红蛋白和周边的含铁血黄素构成，信号表现为①T1WI和T2WI表现为高信号血肿周围包绕一圈低信号环；②血肿充分吸收，T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低信号影；③软化灶形成，T1WI低信号，T2WI高信号，周边为低信号影环绕。
亚急性期:血肿密度逐渐减低，灶周水肿又明显到逐步减轻；水肿周边吸收，中央仍呈高密度，出现融冰征，增强扫描呈环形强化，呈现靶征。
慢性期:病灶呈圆形、类圆形或裂隙状低密度影，病灶较大者呈囊性低密度区。
CT表现
A
B
C
D
MRI诊断脑出血原理
MRI表现
超急性期：含氧合血红蛋白，在高场强MR成像时，T1WI呈等、T2WI呈高信号；在低场强MR成像时，T1可能为高信号，可能与低场强设别对蛋白质的作用较敏感有关。
注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）
MRI表现
急性期：红细胞内氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白，为顺磁性，造成局部磁场不均匀，由于磁敏感效应加快了质子失相位，能显著缩短T2值；血肿在T1WI为等或略低信号，T2WI为低信号。
MRI表现
亚急性期：早期细胞内的脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白，为顺磁性，T1WI、T2WI均为周边环形高信号、病灶中心低信号或等信号；随着红细胞溶解，出现游离正铁血红蛋白，脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。
脑出血的CT与MRI表现
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病理改变
急性期（包括超急性期）脑内圆形、类圆形、不规则形高密度灶， CT值约50-80Hu，血肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，血肿及水肿有占位效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
脑出血的MRI信号一般演变规律
脑出血的MRI信号一般演变规律脑出血的MRI信号一般演变规律一般可以把脑内血肿分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。
（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。
实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。
超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1、长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。
（二）急性期一般为出血后2天内。
在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。
脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。
细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。
（三）亚急性早期一般为出血后第3天到第5天。
该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。
由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。
该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。
双可分为亚急性血肿早期和晚期。
①亚早期（72h- 几天）：脱氧血红蛋转变下铁血红蛋白，由于血块内缺氧，上述改变先从血块的外周向中心发展。
②亚晚期（1周左右）：血块周围血红蛋白氧化，RBCs皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细胞外。
血块灶周水肿减轻，血块肿块效应减轻。
血吸周围、血管周围出现炎性的反应，并有巨噬细胞沉积。
（4）慢性血肿：又可分为慢性血肿早期和晚期。
①慢早期：血块周围蛋白水肿消失，炎性开始消退。
血管增生，血肿缩小。
灶周反应性星形细胞增生，还有细胞外下铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄等。
②慢晚期：血肿囊变明，边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。
脑内T1WI高信号病变与信号解析
脑内T1WI高信号的病变01T1高信号的产生机制02能使T1弛豫时间缩短的情况04脑内T1WI高信号的病变03能使T1WI信号强度升高的物质C O N T E N T S目录弛豫现象：在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态，射频脉冲终止后，处于激发状态的氢质子恢复其原始状态，这个过程称为弛豫T1弛豫：是利用射频脉冲或激励反转磁化矢量后纵向磁化恢复的过程，这个过程发生在自旋核的能量耗散到周围区域的时候，T1是自旋恢复约63%的预激发磁化强度所需的时间在弛豫过程中，氢质子将其吸收的能量释放到周围环境中，若质子及所处晶格中的质子也以与Larmor频率相似的频率进动，那么氢质子的能量释放就较快，组织的T1弛豫时间越短，T1加权信号强度就越高能使T1弛豫时间缩短的情况主要有三种：脂类分子：其进动频率接近于Lamor频率结合水效应：人体MR信号主要来自水分子和脂肪内的氢质子，大分子蛋白类物质可与自由水结合后形成结合水效应，从而使其进动频率接近Lamor频率顺磁性物质：可在磁场中产生微小磁场，这些微小磁场的变化频率与Lamor频率类似T1WI高信号的成分T1WI高信号的成分◆只有少数自然存在的物质能缩短T1弛豫时间，而缩短的程度取决于该物质的浓度◆能使T1WI信号强度升高的物质：正（高）铁血红蛋白黑色素样病变脂类分子蛋白质矿物质沉积其他Part 01含正铁血红蛋白病变l脑实质血肿：包括高血压、淀粉样病变、颅脑外伤等引起的脑实质出血l出血性脑梗死l肿瘤伴出血（瘤卒中）l动脉瘤伴血栓l静脉血栓：多为静脉窦血栓l血管畸形：如海绵状血管瘤等颅内血肿颅内血肿MRI表现主要取决于血肿期龄，与血红蛋白分子演变有关随出血时间延长，含氧血红蛋白→去氧血红蛋白→高铁血红蛋白→含铁血黄素血肿亚急性期（出血后3-14天），去氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白细胞内和细胞外正铁血红蛋白的顺磁性和偶极-偶极相互作用使其在T1上呈高信号M，60Y，言语含糊1天余出血性脑梗死HI可能是缺血性的内皮损伤的血管再灌注大部分出血性梗塞在缺血发作后24-48小时内发生严重者CT表现为低密度梗塞区内的肿块样高密度若仅表现为MRI上短T1长T2信号的轻微出血，常不影响预后表现为窦内局部血管流空影消失T1呈等或高信号，T2多为高信号MRV/CTV可显示静脉阻塞的充盈缺损、侧支循环形成血栓在T1呈高信号，主要因为MRI对血管内血红蛋白的变化十分敏感注意：正常情况下静脉窦也可出现T1高信号，如慢血流、偶数回波复相F,49Y,左侧面部麻木伴头晕1月海绵状血管瘤遗传或获得性血管异常，发生率约0.5%患者表现为癫痫和神经缺陷特征：病灶内不同期龄出血致中央部分呈“爆米花状” 排列的高低混杂信号，边缘见低信号环（含铁血黄素）继发出血和退变产物，使病变在T1WI上呈高信号瘤卒中肿瘤合并出血时，其所含的血液成分的演变与一般出血的演变规律一致早期出血T1WI高信号不明显，慢性期可出现液-液平面常见的合并出血的肿瘤：垂体瘤、胶质母细胞瘤、血管母细胞瘤、转移瘤等 垂体大腺瘤卒中出现液-液平面，该征象一般不见于Rathke囊肿及颅咽管瘤F，26Y，月经紊乱半年基底节区生殖细胞瘤基底节区生殖细胞瘤好发于青少年，临床症状进展缓慢早期病灶隐匿，后期形成较大且不均质肿块、囊变、出血（液平/SWI）实性成分明显强化，但瘤周水肿相对轻苍白球低信号（SWI）、同侧Wallerian变性、脑萎缩0 2黑色素样病变含有黑色素的病变在T1WI上表现为高信号，这是因为稳定的自由基的顺磁性作用，以及金属清除作用，其中黑色素与螯合的金属离子结合，形成金属黑色素此外，在T1WI上，金属黑色素的信号强度随着铁浓度的增加而增加近40%的恶性黑色素瘤患者发生颅内转移与正常组织的信号相比，黑色素瘤的信号具有特征性T1高信号，T2低信号病变内出血也可导致高信号强度无黑色素的转移性黑色素瘤倾向于在T1WI上显示与正常组织相同或低信号F，37Y原发性弥漫性脑膜黑色素瘤病是原发性颅内黑色素瘤的一种特征性侵袭性表现表现为癫痫发作、颅内压增高、颅神经缺损虽然软脑膜是主要的受累部位，但病变过程可能扩展到硬脑膜， 脊膜也常受累M，神经皮肤黑色素沉着症神经皮肤黑色素沉着症是一种罕见的先天性疾病其特征是多发巨大或多毛的色素痣和含有黑色素的软脑膜病变 颅内病变主要发生在前颞叶和小脑由于黑色素的特征性作用，故表现为T1高信号，T2低信号M，Part 02脂类分子含脂类成分病变内主要包含脂肪和脂滴◆含脂类成分病变：脂肪瘤畸胎瘤皮样囊肿其他含脂肪的肿瘤（脂肪瘤样脑膜瘤等）脂肪瘤属先天畸形，源于原始脑膜异常分化，多位于中线区常合并中线部畸形，如胼胝体发育不良或缺如病变呈管状结节样、曲线状形态T1WI及T2WI均呈高信号，脂肪抑制序列信号减低可见血管及神经穿行于病灶内M，20Y，发现胼胝体缺如10年畸胎瘤来源于三个胚层组织，若细胞分化紊乱，可来自单胚层多发生在松果体区及大脑半球多为多房、囊实性病变其内可见脂肪（T1WI高信号）、骨化或钙化、软组织、囊性成分M，8Y，头痛呕2天皮样囊肿源于外胚层残余组织，包含皮肤及其附属结构，如毛发、皮脂腺等，后者可分泌脂滴，从而在T1WI上呈高信号好发于鞍区、鞍旁、小脑蚓部第四脑室区境界清楚，囊壁较厚，T2WI信号不均匀，增强无强化囊肿渗漏或破裂，可导致化学性脑膜炎，表现为T1WI上脑室和蛛网膜下腔散在高信号灶（脂肪滴）M，47Y，体检发现颅内异常2蛋白和结合水的交叉弛豫影响了自由水的驰豫率，另外大分子对接缩短了T1值最终的T1和T2弛豫时间，取决于自由水总量、蛋白质含量及在病变中的粘滞度高蛋白含量病变：神经垂体、Rathke 囊肿、颅咽管瘤、胶样囊肿、表皮样囊肿等高蛋白含量病变蛋白在T1WI 呈高信号是由于蛋白质成分和结合水效应Part 03神经垂体T1WI高信号主要原因：下丘脑分泌的后叶加压素缩短T1正常情况下其位置紧靠鞍背前方，只有少数正常人垂体后叶高信号不显示 垂体后叶消失常见于中枢性尿崩症、肿瘤破坏等垂体后叶异位可见于垂体柄阻断综合症、肿瘤推移等正常垂体后叶垂体腺瘤垂体柄阻断综合征Rathke囊肿鞍区Rathke囊袋残余组织，位于鞍内和（或）鞍上囊腔衬以上皮细胞，囊液含蛋白质、胆固醇、粘多糖、坏死物质、含铁血黄素 T1WI信号与蛋白含量相关，囊内可见结节状蛋白团块（胶样小体） 一般无强化或周围线状强化颅咽管瘤常见类型为造釉细胞型，多见于儿童期特征表现：鞍内或鞍上不均匀强化病灶，含有实性区、囊变区、钙化T1WI高信号主要与囊内高蛋白含量有关，合并出血，正铁血红蛋白参与作用F，34Y，闭经半胶样囊肿通常位于三脑室前部，较大者可累及鞍上区，边界清 内容物：蛋白质、胆固醇为主T1WI和T2WI常呈高信号，主要与蛋白质含量高有关 囊肿周边可见环状强化（纤维包膜）M，58Y，反复头痛10天其包膜外层为结缔组织，内层为鳞状上皮内容物：细胞碎屑、蛋白、脂肪酸、胆固醇结晶等T1WI高信号为肿瘤内高浓度蛋白所致F，61Y，右上肢震颤伴双下肢乏力2月Part 04矿物质沉积顺磁性物质可在磁场中产生微小磁场，这些微小磁场的变化频率与Lamor频率类似，从而缩短T1弛豫时间顺磁性物质主要有：锰、铜、钙、其他（铁、铬、钆、稀土等）锰沉积主要见于肝硬化和门-体静脉分流者，亦可见于全胃肠外营养、糖尿病或锰职业接触者（焊接工）机制：锰经胃肠道吸收，胆道系统排泄，肝细胞功能障碍时，血液内锰含量增高特征表现：T1WI上双侧豆状核和黑质对称性高信号M，33Y，乏力3月多见于肝豆状核变性（Wilson病）肝豆状核变性为酮代谢障碍疾病，特征为铜蓝蛋白合成不足及胆道排铜障碍，常于青少年时期发病，以肝硬化、基底核与脑干退行性改变、角膜K-F环为临床特征特征表现：双侧基底节区、丘脑、脑干等呈短T1短T2信号，T2WI高信号多为水肿、胶质增生、坏死和囊变钙的氢质子很少，常为CT高密度，MR无信号区钙化在T1WI上的信号强度取决于钙化颗粒大小、钙化浓度、是否与蛋白结合颅内钙化常见于：甲状旁腺功能低下或亢进、甲状腺功能低下、Fahr病、CO中毒、特发性钙化等肿瘤内钙化常见于：颅咽管瘤、脊索瘤、起源于软骨的肿瘤等脊索瘤：其内含有黄骨髓残片、肿瘤钙化、高蛋白含量灶、出血等故其内形成T1WI高信号的原因复杂软骨肉瘤：T1WI高信号形成机制与脊索瘤类似，其内还含有少量自由基，组织形成复杂F，10Y，智力下降半年Part 05其他1型神经纤维瘤病1型神经纤维瘤病是17号染色体上神经纤维蛋白基因的常染色体显性遗传病大约20%的1型神经纤维瘤病患者发生 T1高信号基底节病变，主要累及苍白球和两侧对称的内囊这些病变的病因尚不清楚，但它们可能与施万细胞异位、黑色素、髓鞘再生、微钙化有关皮质层状坏死即神经元的死亡、胶质增生、蛋白质降解，在几周后可伴发吞噬大量脂肪的巨噬细胞聚积，T1WI高信号与矿化作用、蛋白变性、脂肪有关一般为大脑半球缺氧缺血后遗改变，少数可为缺血性脑梗死后改变、免疫抑制治疗或化疗后改变皮质第3层对氧和葡萄糖缺乏最敏感胆固醇肉芽肿由蛋白质碎屑与胆固醇结晶构成继发于阻塞后血管破裂，产生慢性炎性异物反应常见于岩骨尖，也可发生于乳突段、中耳及额眶处典型者呈光滑、界清、均质肿块，T1WI呈高信号，T2WI呈高信号、伴低信号边小结颅内大部分病变在T1WI上呈低信号，但临床上常遇见一些T1WI呈高信号的病变，表现较为特殊能使T1WI信号强度升高的物质：正（高）铁血红蛋白黑色素样病变脂类分子蛋白质矿物质沉积其他T H A N K S。
怎样区分不同序列地磁共振
怎样区分不同序列的磁共振刚接触影像学的新手，对于磁共振T1、T2尚可应付，可是对于区分flair 序列、质子相、stir序列、DWI总是让偶丈二和尚摸不着头脑。
那么面对一张磁共振片子，怎样通过它的外观和参数值（如TE，TR等）来区分呢？神经系统分辨T1WI和T2WI序列，一般根据脑脊液的信号来分辨，在T1WI上，水是黑的，在T2WI上，水是白的。
另外可以根据脑灰质、白质的信号来区分。
在T1WI上，脑灰质是低信号，白质是高信号。
在T2WI上，脑灰质是高信号，脑白质是低信号。
这样，结合脑灰白质和脑脊液的信号，不用TR,TE就可以分辨出T1WI 和T2WI序列。
FLAIR序列就是通俗所说的压水像，在这个序列中，脑灰质是高信号，也就是亮一些的，脑白质是低信号－－这类似于T2WI序列。
但是在压水像上，脑脊液的信号是低的，也就是黑色的。
这也是之所以称之为压水像的原因。
STIR脂肪抑制序列，在通常的T1WI和T2WI像上，脂肪都是高信号－－亮的，在脂肪抑制序列有许多种，频率抑制啊翻转恢复啊，正反相位啊，你不用明白这么许多，只要知道是压脂的序列，那么这个图像上的脂肪就是低信号－－黑的。
比如平时的腹部皮下脂肪，头皮下脂肪，就变成了黑色的。
一般的图像上，都会标出来FS－－即是压脂序列。
DWI就是平时头部磁共振影像看起来分辨率非常差，颗粒很粗的序列，现在在临床上主要用于急性脑缺血的早期诊断，早期，脑哽塞病灶，在这个序列上是高信号的－－是由于细胞毒性水肿造成扩散降低造成的。
常规T1WI序列，注意皮下脂肪是亮的。
常规T2WI序列，皮下脂肪也是亮的。
FLAIR序列，压水序列，脑脊液成了黑色的上面四幅是常规T2WI序列，下面是DWI序列，可以见到常规序列见不到的早期脑缺血区域变成了亮的高信号。
再发一张脑灌注的图片，红色区域是高灌注区－－正常区域，蓝色区域是低灌注甚至无灌注区域－－脑缺血区域。
旁边的是T2STAR灌注曲线。
看见低灌注区的曲线是一条平滑曲线－－无血流。
颅脑MRI基础知识
常见磁共振扫序列
• DWI弥散加权成像：DWI脉冲序列的本质是单次激发的SE-EPI序列 （基于自旋回波的平面回波成像） • 临床应用：1、主要用于诊断早期的缺血性脑卒中。在脑梗后5分 钟，局部组织由于缺血缺氧，发生细胞毒性水肿，自由水的弥散 受限，ADC值下降，在DWIl图像上表现为明显的高信号。而其它 任何无创性检查技术至少7-8小时后才能显示阳性病灶。 • 2.DWI筛查恶性肿瘤也在临床实践中。
• 6、中等信号：在两者之间还有各种不同灰阶的信号，统称为中等信号。
• 7、T1权重图像（T1WI ）：由于TR时间较短，MR图像中组织对比度主要由不同组织的T1时 间差异所致，这种短TR图像称之。 • ８、T2权重图像（T2WI ）：由于TE时间较长，MR图像中组织对比度主要由不同组织的T2时 间决定，这种短TR图像称之。
常见磁共振扫序列
• 目前MRI检查时常规T1WI、T2WI仍是最基本的扫描序列。 • T2FLAIR、DWI对检出病变更敏感，且能检出病变组织水分子状态 的信息，可作为常规T1WI和T2WI的补充。 • T1WI显示解剖结构较清晰，了解脑内结构。 • T2WI检出病变较敏感，发现病变。
正常磁共振图像的特征
常见脑血管病MRI表现
• 病例分享： • 1、
常见脑血管病MRI表现
• 2、
常见脑血管病MRI表现
• 3、
常见脑血管病MRI表现
• 4、男，51岁。头痛、呕吐、右侧肢体瘫痪3小时。（发病3小时 CT及第3 天复查）。
常见脑血管病MRI表现
• 三、蛛网膜 下腔出血 • 、影像学特点：CT 平扫：脑脊液腔高密度影，以脑底池、纵裂池、 及外侧裂、额颞部脑沟最常见。CT平扫可显大多数的蛛网膜下腔 出血。MRI平扫T1WI上表现脑池及脑沟裂信号增高。T2WI呈高信 号，但难与脑脊液区别，FLAIR可显示常规CT不能显示的少量出血。
正常脑组织的MR信号特点
正常脑组织的MR信号特点水水分子较小，它们处于平移、摆动和旋转运动之中，具有较高的自然运动频率，这部分水在MRI称为自由水。
如果水分子依附在运动缓慢的较大分子蛋白质周围而构成水化层，这些水分子的自然运动频率就有较大幅度的减少，这部分水又被称为结合水。
自由水运动频率明显高于Larmor共振频率，因此，T1弛豫缓慢，T1时间较长；较大的分子蛋白质其运动频率明显低于Larmor共振频率，故T1弛豫同样缓慢，T1时间也很长。
结合水运动频率介于自由水与较大分子之间，可望接近Larmor共振频率，因此T1弛豫颇有成效，T1时间也较上述二者明显缩短。
局部组织含水量稍有增加，不管是自由水还是结合水，MR信号均可发生显而易见的变化，相比之下，后者更为明显。
认识自由水与结合水的概念有助于认识病变的内部结构，有利于对病变作定性诊断。
CT检查由于囊性星形细胞瘤的密度与脑脊液密度近似而难以鉴别，而MRI检查由于囊性星形细胞瘤中的液体富含蛋白质，其T1时间短于脑脊液，在T1加权像中呈较脑脊液信号为高的信号。
又如，MRI较CT更能显示脑软化。
脑软化在显微镜下往往有较多由脑实质分隔的小囊组成，这些小囊靠近蛋白质表面的膜状结构，具有较多的结合水，T1较短，其图像比CT显示得更清楚。
所以MRI所见较CT更接近于病理所见。
再比如，在阻塞性脑积水时，脑脊液（相当于自由水）由脑室内被强行渗漏到脑室周围脑白质后，变为结合水，结合水在T1加权像中信号明显高于脑脊液，而在T2加权像中又低于脑脊液信号。
综上所述，局部组织水份增加可分为自由水和结合水，前者引起T1明显延长而远离Larmor共振频率，后者造成T1稍有延长而接近Larmor频率而致使T1加权像上信号增强。
脂肪与骨髓组织脂肪与骨髓组织有较高的质子密度，且这些质子具有非常短的T1值，根据信号强度公式，质子密度大和T1值小，其信号强度大，故脂肪和骨髓组织在T1加权像上表现为高强度信号，与周围长T1组织形成良好对比，信号高呈白色。
脑出血MRI血红蛋白T1T2变化 演示文稿
• 慢性期：出血时间>14天 血肿成分：细胞外、含铁血黄素 信号：T1低信号（黑） T2低信号（黑）
• 急性期：出血时间1-3天 血肿成分：细胞内、脱氧HB 信号：T1低信号（黑） T2低信号（黑）
• 亚急性早期：出血时间3-7天 血肿成分：细胞内、正铁HB 信号：T1高信号（白） T2低信号（黑）
• 亚急性晚期：出血时间7-14天 血肿成分：细胞外、正铁 HB 信号 : T1高信号（白）（外周高 信号、中心低信号） T 2 高信号 （白)（外周高 信号、中心低信号）
脑出血MRIT1T2血红蛋白演变
• 脑出血细胞内、外液血红蛋白演变的5个过 程： 1 超早期 ： 氧合血红蛋白（HB） 2 急性期：脱氧血红蛋白 3亚急性早期： 正铁血红蛋白 4 亚急性晚期： 正铁血红蛋白 5 慢性期：含铁血黄素
脑Байду номын сангаас血MRI血红蛋白演变分期
• 超早期：出血时间（<24小时） 血肿成分：细胞内、氧合HB 信号:T1低信号（黑） T2高信号（白）
头颅MRI—基础知识知识讲解-2022年学习资料;
磁共振成像机的基本结构-稳定的静磁场-磁体-产生磁场变化的梯度磁场-梯度系统-存在流动的氢质子-成像基础射射脉冲激发能量的装置-射频系统-接受物体放出能量的装置-表面线圈-检测能量并转化为图象-—计算机系统
影响磁共振成像信号强度的因素-组织特异性因素（内因）序列-◆T1弛豫-序列定时参数-◆T2弛豫-信号叠加次数
5ira1,5TSYS#CEb以-A-E³÷22945-Se:4-S-0位线上-Im:6-I-0位线下-D x-49,74-R0位线右-标记的意义-L0位线左-Honjins Broin Hogpital-HAI A LA!-F7452551-OAx-轴位-A-0位线前-03ūe00问-OSag-矢位-08:19±20位线后-H5=1.0-FL:-OCor-冠位-POT-FSEIR:-T民：6502-TE1133/EfC1/115.6kH也-TI:G-HEAD-FOY:29x24-G.0uhk/2.05F-152440-2 2Bi,0所Ht-FCs/St:江n-F 126
T,Flair序列能够充分显示脑室旁、脑-沟旁病灶。除对脑血管病的诊断具有重-要作用，对多发性硬化、脑炎、 肿与-实质性病灶鉴别、肿瘤与水肿的区分以-及脑外伤的诊断非常有效。目前该序列-已经是常规扫描序列。-在T, air图像上，正常脑室与脑沟-脑池为低信号。正常情况下脑室旁可以-有少许室管膜下渗出为高信号，除此之-外一 发现高信号即为异常。
L14-Nanjing Brain Hospital-H时怕LAN-F74-59661-磁共振图像-031 004-0B:19:42 AM-Siano 1.5T 575EHYi-F20G-Mag =1.0-工-FL -ROT-FSEIR-TR8002-TE:133/Ef-EC÷1/115,EkHz-TI2000-HEAD F0过24x24-5,0thk2.0s-15/0240-256H128/1.00HE-FCs/St:I/B
MR信号
MR信号脂肪、骨髓不论在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI（质子加权像）图像上均呈高信号肌肉、肌腱、韧带：肌肉在Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和ＰｄＷＩ上均呈中等强度信号（黑灰或灰色）。
肌腱和韧带组织含纤维成分较多，其质子密度低于肌肉，其信号强度较肌肉组织略低，该组织也有长Ｔ１和短Ｔ２，其ＭＲ信号为等信号或较低的信号。
骨骼、钙化：Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ和PDWI图像上均呈信号缺如的无（低）信号区。
软骨：在Ｔ１、Ｔ２加权像上信号强度不高，呈中低信号气体：在Ｔ１ＷＩ图像上呈较低信号，Ｔ２ＷＩ图像上信号明显增加，呈鲜明的高信号为其特征。
血流：快速流动的血液因其“流空效应”，在各种成像上均低（无）信号血管影；而缓慢或不规则的血流，如：湍流、旋流等，血管内信号增加且不均匀。
淋巴结：淋巴结组织的质子密度较高，且具有较长的Ｔ１和较短的Ｔ２弛豫特点。
根据信号强度公式，质子密度高，信号强度也高。
但在Ｔ１ＷＩ时，因其长Ｔ１特点，使其信号强度不高，呈中等信号；而在Ｔ２ＷＩ上，因其Ｔ２不长，使信号强度增加也不多，也呈中等信号。
水肿：无论何种类型水肿，细胞内或组织间隙内的含水量增加，均使Ｔ１值和Ｔ２值延长，Ｐｄ值降低，故在Ｔ１ＷＩ和ＰDＷＩ图像上水肿区呈较低信号，而在Ｔ２ＷＩ图像上则呈明显的高信号，对比鲜明。
下面就脑水肿的３种类型，即血管源性水肿、细胞毒素水肿及间质性水肿分述如下。
（１）血管源性水肿：最常见于脑水肿，是由血脑屏障破坏所致，血浆由血管内漏出进入细胞外间隙，这是血管源性水肿的病理生理基础。
血管源性水肿主要发生在脑白质中，结构致密的脑灰质通常不易受影响，典型的血管源性水肿呈手指状分布于脑白质之中，常见于肿瘤、出血、炎症、以及脑外伤等脑部疾患中。
它是以结合水增多为主，自由水增加为辅，早期只在Ｔ２加权像上显示，ＣＴ通常无明显异常。
血管源性水肿的较早显示，往往提示存在一个较早期或较局限的脑部疾患，这种病变和肿瘤鉴别需采用长ＴＥ序列，使ＴＲ延长，水肿信号增强，而肿瘤信号基本不增加，必要时进行Ｇｄ－ＤＴＰＡ增强扫描。
怎样区分不同序列的磁共振
怎样区分不同序列的磁共振刚接触影像学的新手，对于磁共振T1、T2尚可应付，可是对于区分flair 序列、质子相、stir序列、DWI总是让偶丈二和尚摸不着头脑。
那么面对一张磁共振片子，怎样通过它的外观和参数值（如TE，TR等）来区分呢？神经系统分辨T1WI和T2WI序列，一般根据脑脊液的信号来分辨，在T1WI上，水是黑的，在T2WI上，水是白的。
另外可以根据脑灰质、白质的信号来区分。
在T1WI上，脑灰质是低信号，白质是高信号。
在T2WI上，脑灰质是高信号，脑白质是低信号。
这样，结合脑灰白质和脑脊液的信号，不用TR,TE就可以分辨出T1WI 和T2WI序列。
FLAIR序列就是通俗所说的压水像，在这个序列中，脑灰质是高信号，也就是亮一些的，脑白质是低信号－－这类似于T2WI序列。
但是在压水像上，脑脊液的信号是低的，也就是黑色的。
这也是之所以称之为压水像的原因。
STIR脂肪抑制序列，在通常的T1WI和T2WI像上，脂肪都是高信号－－亮的，在脂肪抑制序列有许多种，频率抑制啊翻转恢复啊，正反相位啊，你不用明白这么许多，只要知道是压脂的序列，那么这个图像上的脂肪就是低信号－－黑的。
比如平时的腹部皮下脂肪，头皮下脂肪，就变成了黑色的。
一般的图像上，都会标出来FS－－即是压脂序列。
DWI就是平时头部磁共振影像看起来分辨率非常差，颗粒很粗的序列，现在在临床上主要用于急性脑缺血的早期诊断，早期，脑哽塞病灶，在这个序列上是高信号的－－是由于细胞毒性水肿造成扩散降低造成的。
常规T1WI序列，注意皮下脂肪是亮的。
常规T2WI序列，皮下脂肪也是亮的。
FLAIR序列，压水序列，脑脊液成了黑色的上面四幅是常规T2WI序列，下面是DWI序列，可以见到常规序列见不到的早期脑缺血区域变成了亮的高信号。
再发一张脑灌注的图片，红色区域是高灌注区－－正常区域，蓝色区域是低灌注甚至无灌注区域－－脑缺血区域。
旁边的是T2STAR灌注曲线。
看见低灌注区的曲线是一条平滑曲线－－无血流。
脑出血MRI表现规律
脑出血后脑内血肿MRI表现规律脑出血后血肿的病理演变过程为：红细胞悬液－血液浓缩－血凝块形成和收缩－红细胞溶解－低蛋白血肿液。
血肿内血红蛋白的演变过程为：氧合血红蛋白（HBO2）－脱氧血红蛋白（DHB）－高铁血红蛋白（MHB）－含铁血黄素（H-S），其中可出现互相重叠现象。
根据脑内血肿的病理及血红蛋白变化规律，脑内血肿的MR信号表现规律为：1．超急性期（＜24小时），血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成，在MR 上可分为三阶段：（1）Ⅰ阶段（0-3小时），血肿在T1加权像上呈低信号，在T2加权像上呈高信号。
（2）Ⅱ阶段（3-12小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号；此时出现轻度脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（6-24小时），血肿在T1、T2加权像上可呈等信号，此时出现中等脑水肿。
2．急性期（2-7天），血肿内HBO2逐渐向DHB演化。
（1）Ⅰ阶段（2-3天），完整红细胞内的HBO2已演变为DHB。
血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。
（2）Ⅱ阶段（3-4天），血肿除DHB之外，已有相当大部分转化为细胞内MBH，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴重度的脑水肿。
（3）Ⅲ阶段（5-7天），此期特征是红细胞开始溶解，血肿在T1加权像上仍呈典型的高信号，在T2加权像上仍呈低信号，（但不如Ⅱ阶段黑），脑水肿减轻为中度。
3.亚急性期（8-30天）。
（1）Ⅰ阶段（8-15天），血肿周边已经是游离稀释的MHB，中心部仍为未演化的DHB，在T1加权像上最有特征性。
周围为高信号厚环，中心为DHB低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号DHB，脑水肿从中度变为轻度。
（2）Ⅱ阶段（16-30天），血肿中心的DHB逐渐为游离稀释的MHB所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。
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GRE T2WI
导致脱氧血红蛋白在T2WI 上信号增加的因素
• 红细胞膜溶解 • 富含蛋白溶液(如血色素）
导致高铁血红蛋白在红细胞溶解期T2WI 上信号增高的因素
• 溶解的红细胞液体成份增多 • 由红细胞膜限制所产生的高铁血红蛋白聚集，T2缩短的
效应消失
慢性血肿
T1WI
T2WI
T1WI
男性患者，3周前突患右下肢无力
高信号
细胞内脱氧血红蛋白
细胞外脱氧血红蛋白 富含蛋白溶液
高铁血红蛋白
• T1WI: 高信号 • T2WI: 低信号
高信号
细胞内高铁血红蛋白
细胞外高铁血红蛋白 富含蛋白溶液
分析脑内血肿应考虑的五个因素
1.血红蛋白的特殊形式(氧合？ 脱氧？) 2.红细胞是完整还是已溶解？ 3. MR 技术(CSE, FSE, or GRE) 4. MRI权重 (T1- or T2-加权) 5.磁场强度
血色素 含铁血黄素
超急性期血肿内的氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白
Initial CT scan
10 minutes later
Ten minutes after the MR study
A motor vehicle accident
氧合血红蛋白
T1WI
PdWI
PdWI
T2WI
37岁，男性，在T1WI 和长TR多回波期间死亡
高铁血红蛋白（Methemohemoglobin） ↓
含铁血黄素（Hemosiderin)
超急性期 急性期 亚急性期
早期 后期 慢性期 中心 边缘
时间 <24 小时
1-3 天
脑实质血肿
阶段 细胞内 细胞内
3+ 天 7+ 天 14+ 天
细胞内 细胞外
细胞外 细胞内
成分
氧合血红蛋白 脱氧血红蛋白
高铁血红蛋白 高铁血红蛋白
超急性－急性期的脑内血肿
T1WI
PdWI
T2WI
intracellular deoxyhemoglobin
61岁男性， 24 小时前患运动性失语
急性脑挫裂伤出血
亚急性期
• 脱氧血红蛋白→高铁血红蛋白 从血肿的周边向中心发展
– 红细胞膜完整(早期). – 红细胞溶解(1周后).
• 巨嗜细胞浸润 (第2周末)
海绵状血管瘤出血所致的脑表面铁质沉积
慢性出血
PdWI
T2WI
T2WI
T1WI
男性，45岁，有高血压病史。 数年前曾发生右基底节区和左桥脑出血
毛细血管扩张症
FSE T2WI
CSE Gd-T1WI
GRE T2*WI
含铁血黄素沉积提示隐匿性血管畸形
脱氧血红蛋白
• T1WI: 低信号 • T2WI: 低信号
T2 值的降低与场强的平方呈比例
1.5T
0.5T
具有磁易感性引起T2缩短的因素
• 红细胞内脱氧血红蛋白 • 红细胞内高铁血红蛋白 • 含铁血黄素和铁蛋白 • 血球容积增加
急性早期－亚急性期血肿
高场强和梯度回波上的出血性转移
CSE T1WI
CSE PdWI
CSE T2WI
55 岁，女性，小细胞肺癌脑转移
– 从血肿周边开始 – 清除细胞外高铁血红蛋白中的铁 – 含铁血黄素和铁蛋白沉积于血肿周边呈环状
亚急性早期蛛网膜下腔出血
生后10天，早产，亚急性早期脑室内出血
T1WI
T1WI
T2WI
毛细血管瘤合并静脉瘤
亚急性后期出血
SE T1WI
FSE T2WI
SE T2WI
SE Gd-T1WI
新鲜血肿T2的缩短
血红蛋白演变与mri信号 ppt课件
CT
不同状态下血红蛋白信号变化
氧合血红蛋白 脱氧血红蛋白 高铁血红蛋白(细胞内) 高铁血红蛋白(细胞外)
含铁血黄素
T1WI
↓ ↓ ↑ ↑ ↓
T2WI
↑ ↓↓ ↓ ↑ ↓↓
出血后血红蛋白演变
氧合血红蛋白（Oxyhemoglobin） ↓
脱氧血红蛋白（Deoxynemoglobin） ↓
不同阶段和不同权重像上高铁血红蛋白的信号改变
• T1WI上高信号, T2WI上低信号 －红细胞内高铁血红蛋白
• T1WI 和T2WI高信号 －细胞外高铁血红蛋白
• 有关的技术因素 场强 脉冲序列
高场强和GRE T2*WI时呈更低信号
急性早期－亚急性期脑内血肿
T1WI
T2WI
FSEБайду номын сангаас
GRE
DWI
不同脉冲序列对细胞内脱氧血红蛋白和高铁血红蛋白的影响