情绪动机和奖赏(ppt)
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证据二：有证据表明治疗精神疾病的药物是miRNA的靶分子
证据三：在模拟临床病变的模型中，改变microRNA水平能 较好的改善受试者的行为
1、能量平衡
(一) 摄食
能量平衡和体脂的关系
小鼠联体实验
ob基因
瘦素（leptin）（脂肪细胞）
2、摄食行为的长期调节：瘦素与下丘脑
下丘脑外侧区对摄食的控制
情绪动机和奖赏 (ppt)
优选情绪动机和奖赏ppt
(一) 参与情绪调节的边缘系统
(二) 恐惧和焦虑
1. 恐惧、焦虑和自主神经系统
2. Klüver-Bucy综合征 精神性失明、口识倾向、过度变态、变异性行为和 情绪变化
损毁杏仁核 动物：恐惧明显减少 人：对恐惧认识的降低
刺激杏仁核 增加警惕和注意；增加恐惧和暴力攻击
大麻 尼古丁
CB1受体 尼古丁受体
内源性大麻 素
激活神经元CB1受体调节多巴胺能信号
γ-氨基丁酸 直接与DA神经元胞膜上的烟碱受体相结合， 和谷氨酸 增加了多巴胺能神经元的放电频率。
酒精
多种靶点， 包 括 GABA 和 乙酰胆碱 谷氨酸受体
作用于VTA的GABA能中间神经元，抑制GABA 中间神经元的作用，导致多巴胺能能神经 元兴奋。
可卡因类：可卡碱、盐酸可卡因、古柯叶、 古柯糊等
大麻类：大麻酚
⑵ 精神药物：
镇静催眠药及抗焦虑药：巴比妥类、苯二氮卓类等 中枢兴奋剂：苯丙胺类、哌醋甲酯、咖啡因等 致幻剂：麦角二乙胺、麦司卡林、西洛西宾等 ⑶ 其他：
酒精、烟草、挥发性有机溶剂
2、药物成瘾的神经生物学机制
3、参与药物成瘾的拟神经递质作用
（一）奖赏系统
黑质-纹状体通路：运动协调
中脑-边缘皮质系统：奖赏的调节
结节-漏斗系统：调节垂体激素活动
正电子发射计算机断层扫描显示进食与多巴胺的释放
多巴胺转运体缺乏小鼠的摄食增加
2、 内源性阿片肽系统 内源性阿片肽包括脑啡肽、β内啡肽和强啡肽 阿片受体主要分为μ、δ和κ型。
（二）参与奖赏的神经递质
药物
作用靶点 拟神经递质 作用方式
阿片类
μ阿片受体 β内啡肽
与VTA内GABA能突触前膜上的阿片受体结合， 抑制GABA释放，使多巴胺能神经元去抑制 转入兴奋
精神兴奋剂 （可卡因， 苯丙胺等）
多巴胺转运 体
多巴胺
可卡因阻断DA转运体，使DA重摄取减少， 胞外游离DA增多；苯丙胺与DA转运体结合 进入细胞，与胞内囊泡单胺转运体作用， 促进多巴胺释放
奖赏和成瘾拥有共同的脑内神经通路
区别：
依赖性药物通过模拟自然奖赏的刺激信号，导致超量的多巴胺释放， 引起比自然奖赏更强烈的愉悦感 天然奖赏多巴胺的释放是缓起缓降，而药物成瘾脑内多巴胺浓度升高 速度快，幅度大（尤其是静脉注射毒品时） 天然奖赏受负反馈抑制 成瘾对机体内环境的稳态或繁殖后代不仅没有作用，反而损害机体健康
视前区下丘脑前部 体温升高 垂体前叶
热敏神经元
释放TSH
甲状腺释放甲状腺 素，代谢 ，皮肤 血管收缩，竖毛
不自主躯体运动 打寒战
想办法取暖
不自主躯体运动
代谢 ，血液分布 到外周以促进散热
出汗（人） 张口喘气（动物）
寻找凉爽的
地方
动机：满足生理需要
喜欢
自我电刺激
大鼠脑中自我刺激的位点
1、多巴胺系统
刺激下丘脑内侧部
刺激下丘脑外侧部
⑵杏仁核与攻击
杏仁核损毁
5-羟色胺
注射5-羟色胺合成阻断剂PCPA(对氯苯丙氨酸) 增加小鼠对其他笼中小鼠的攻击。
1949年，葡萄牙科学家莫尼兹因发现脑白质切除治疗 精神病的功效而获得诺贝尔生理学或医学奖。
(四) microRNA与情绪
证据一：在抑郁和焦虑患者的临床模型中，检测到 microRNA表达水平的变化
致厌食肽： αMSH和CART被称为致厌食肽，它们由弓状核αMSH和CART神经元 释放，能降低食欲并提高代谢率。
促食欲肽： NPY（神经肽Y）、AgRP（刺鼠相关肽）、MCH（黑色素浓集激 素）和食素能抑制TSH和ACTH的分泌，刺激自主神经系统的副 交感神经活动，刺激摄食行为。因此它们被称为促食欲肽。
多巴胺: 产生奖赏效应 γ-氨基丁酸：维持奖赏环路的紧张性
阿片肽： 调节GABA神经元对多巴胺的抑制作用， 促进/抑制多巴胺的释放
谷氨酸： 调节多巴胺系统的功能，促进多巴胺的释放 5-羟色胺：提高伏隔核区多巴胺的释放
（一）药物成瘾
1、依赖性药物 ⑴ 麻醉药物：
阿片类：吗啡、可待因、海洛因 人工合成:哌替啶、美沙酮
3、摄食行为的短期调节
饱信号
胃扩张
迷走神经
胆囊收缩素
延髓孤束核
胰岛素
下丘脑腹内侧核和弓状 核
5-羟色胺与摄食：
5-羟色胺调节作用异常导致进食障碍： 神经性厌食症和神经性贪食症
（二）饮水
血容量降低
血中溶解物浓度增高
OVLT：终板血管器
（三）体温调节
视前区下丘脑前部 冷敏神经元
体温降低 垂体前叶 释放TSH
小结
恐惧和焦虑 杏仁核
情绪 愤怒和攻击 杏仁核和下丘脑
镇静 前额叶皮层
动机
奖赏 成瘾
长期调节 摄食
短期调节
瘦素和下丘脑 饱信号和孤束核、下丘脑
饮水 体温调节
下丘脑
多巴胺
中脑边缘多巴胺系统： γ-氨基丁酸
腹侧被盖区-伏隔核
阿片肽
内源性阿片肽系统
谷氨酸 5-HT
4、药物成瘾的治疗 ⑴ 药物疗法：
模拟成瘾作用的药物 美沙酮和丁丙诺啡
阻断成瘾性药物奖赏效应的药物 纳曲酮
⑵ 非药物Hale Waihona Puke Baidu法：
针灸
经皮穴位电刺激
颅脑手术
心理矫正
（二）其他成瘾性行为
1、病理性赌博
control
pathological gamblers
2、网瘾
（三）奖赏和成瘾的联系与区别
联系：
；导致焦虑和恐惧
(三) 愤怒和攻击
掠夺性攻击：
目的是攻击不同种类 的成员作为食物；攻击 伴随相对少的发声；目 标是被猎者的头和颈
情感性攻击：
目的是为了显示；通 常发出声音，并作出恐 吓和防卫的姿势
假怒：
1.下丘脑与攻击
手术前不易被激怒的动物，手术后只要很小的激发就 可进入强烈的愤怒状态，这种状态被称为“假怒”。
证据三：在模拟临床病变的模型中，改变microRNA水平能 较好的改善受试者的行为
1、能量平衡
(一) 摄食
能量平衡和体脂的关系
小鼠联体实验
ob基因
瘦素（leptin）（脂肪细胞）
2、摄食行为的长期调节：瘦素与下丘脑
下丘脑外侧区对摄食的控制
情绪动机和奖赏 (ppt)
优选情绪动机和奖赏ppt
(一) 参与情绪调节的边缘系统
(二) 恐惧和焦虑
1. 恐惧、焦虑和自主神经系统
2. Klüver-Bucy综合征 精神性失明、口识倾向、过度变态、变异性行为和 情绪变化
损毁杏仁核 动物：恐惧明显减少 人：对恐惧认识的降低
刺激杏仁核 增加警惕和注意；增加恐惧和暴力攻击
大麻 尼古丁
CB1受体 尼古丁受体
内源性大麻 素
激活神经元CB1受体调节多巴胺能信号
γ-氨基丁酸 直接与DA神经元胞膜上的烟碱受体相结合， 和谷氨酸 增加了多巴胺能神经元的放电频率。
酒精
多种靶点， 包 括 GABA 和 乙酰胆碱 谷氨酸受体
作用于VTA的GABA能中间神经元，抑制GABA 中间神经元的作用，导致多巴胺能能神经 元兴奋。
可卡因类：可卡碱、盐酸可卡因、古柯叶、 古柯糊等
大麻类：大麻酚
⑵ 精神药物：
镇静催眠药及抗焦虑药：巴比妥类、苯二氮卓类等 中枢兴奋剂：苯丙胺类、哌醋甲酯、咖啡因等 致幻剂：麦角二乙胺、麦司卡林、西洛西宾等 ⑶ 其他：
酒精、烟草、挥发性有机溶剂
2、药物成瘾的神经生物学机制
3、参与药物成瘾的拟神经递质作用
（一）奖赏系统
黑质-纹状体通路：运动协调
中脑-边缘皮质系统：奖赏的调节
结节-漏斗系统：调节垂体激素活动
正电子发射计算机断层扫描显示进食与多巴胺的释放
多巴胺转运体缺乏小鼠的摄食增加
2、 内源性阿片肽系统 内源性阿片肽包括脑啡肽、β内啡肽和强啡肽 阿片受体主要分为μ、δ和κ型。
（二）参与奖赏的神经递质
药物
作用靶点 拟神经递质 作用方式
阿片类
μ阿片受体 β内啡肽
与VTA内GABA能突触前膜上的阿片受体结合， 抑制GABA释放，使多巴胺能神经元去抑制 转入兴奋
精神兴奋剂 （可卡因， 苯丙胺等）
多巴胺转运 体
多巴胺
可卡因阻断DA转运体，使DA重摄取减少， 胞外游离DA增多；苯丙胺与DA转运体结合 进入细胞，与胞内囊泡单胺转运体作用， 促进多巴胺释放
奖赏和成瘾拥有共同的脑内神经通路
区别：
依赖性药物通过模拟自然奖赏的刺激信号，导致超量的多巴胺释放， 引起比自然奖赏更强烈的愉悦感 天然奖赏多巴胺的释放是缓起缓降，而药物成瘾脑内多巴胺浓度升高 速度快，幅度大（尤其是静脉注射毒品时） 天然奖赏受负反馈抑制 成瘾对机体内环境的稳态或繁殖后代不仅没有作用，反而损害机体健康
视前区下丘脑前部 体温升高 垂体前叶
热敏神经元
释放TSH
甲状腺释放甲状腺 素，代谢 ，皮肤 血管收缩，竖毛
不自主躯体运动 打寒战
想办法取暖
不自主躯体运动
代谢 ，血液分布 到外周以促进散热
出汗（人） 张口喘气（动物）
寻找凉爽的
地方
动机：满足生理需要
喜欢
自我电刺激
大鼠脑中自我刺激的位点
1、多巴胺系统
刺激下丘脑内侧部
刺激下丘脑外侧部
⑵杏仁核与攻击
杏仁核损毁
5-羟色胺
注射5-羟色胺合成阻断剂PCPA(对氯苯丙氨酸) 增加小鼠对其他笼中小鼠的攻击。
1949年，葡萄牙科学家莫尼兹因发现脑白质切除治疗 精神病的功效而获得诺贝尔生理学或医学奖。
(四) microRNA与情绪
证据一：在抑郁和焦虑患者的临床模型中，检测到 microRNA表达水平的变化
致厌食肽： αMSH和CART被称为致厌食肽，它们由弓状核αMSH和CART神经元 释放，能降低食欲并提高代谢率。
促食欲肽： NPY（神经肽Y）、AgRP（刺鼠相关肽）、MCH（黑色素浓集激 素）和食素能抑制TSH和ACTH的分泌，刺激自主神经系统的副 交感神经活动，刺激摄食行为。因此它们被称为促食欲肽。
多巴胺: 产生奖赏效应 γ-氨基丁酸：维持奖赏环路的紧张性
阿片肽： 调节GABA神经元对多巴胺的抑制作用， 促进/抑制多巴胺的释放
谷氨酸： 调节多巴胺系统的功能，促进多巴胺的释放 5-羟色胺：提高伏隔核区多巴胺的释放
（一）药物成瘾
1、依赖性药物 ⑴ 麻醉药物：
阿片类：吗啡、可待因、海洛因 人工合成:哌替啶、美沙酮
3、摄食行为的短期调节
饱信号
胃扩张
迷走神经
胆囊收缩素
延髓孤束核
胰岛素
下丘脑腹内侧核和弓状 核
5-羟色胺与摄食：
5-羟色胺调节作用异常导致进食障碍： 神经性厌食症和神经性贪食症
（二）饮水
血容量降低
血中溶解物浓度增高
OVLT：终板血管器
（三）体温调节
视前区下丘脑前部 冷敏神经元
体温降低 垂体前叶 释放TSH
小结
恐惧和焦虑 杏仁核
情绪 愤怒和攻击 杏仁核和下丘脑
镇静 前额叶皮层
动机
奖赏 成瘾
长期调节 摄食
短期调节
瘦素和下丘脑 饱信号和孤束核、下丘脑
饮水 体温调节
下丘脑
多巴胺
中脑边缘多巴胺系统： γ-氨基丁酸
腹侧被盖区-伏隔核
阿片肽
内源性阿片肽系统
谷氨酸 5-HT
4、药物成瘾的治疗 ⑴ 药物疗法：
模拟成瘾作用的药物 美沙酮和丁丙诺啡
阻断成瘾性药物奖赏效应的药物 纳曲酮
⑵ 非药物Hale Waihona Puke Baidu法：
针灸
经皮穴位电刺激
颅脑手术
心理矫正
（二）其他成瘾性行为
1、病理性赌博
control
pathological gamblers
2、网瘾
（三）奖赏和成瘾的联系与区别
联系：
；导致焦虑和恐惧
(三) 愤怒和攻击
掠夺性攻击：
目的是攻击不同种类 的成员作为食物；攻击 伴随相对少的发声；目 标是被猎者的头和颈
情感性攻击：
目的是为了显示；通 常发出声音，并作出恐 吓和防卫的姿势
假怒：
1.下丘脑与攻击
手术前不易被激怒的动物，手术后只要很小的激发就 可进入强烈的愤怒状态，这种状态被称为“假怒”。