水、电解质代谢紊乱
水电解质代谢紊乱
水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱是指体内水分和电解质的平衡失调，包括钠、钾、钙、镁、氯等多种离子的异常变化。
这种情况常常会导致一系列的症状和健康问题，并需要及时的诊断和治疗。
原因造成水电解质代谢紊乱的原因多种多样。
如在体内出现吸收不良、排泄不足、消耗过多等情况，大多数情况下是由于疾病、医疗、手术、药物和饮食等原因造成的。
饮食原因过量饮用含咖啡因的饮料、饮酒以及食用高盐、高胆固醇、高蛋白、高钾和高镁的食物可能会影响身体内的水和电解质平衡。
此外，经常食用过咸和过甜的食物，缺乏饮用水等也会导致水电解质代谢紊乱的发生。
疾病原因水电解质代谢紊乱与多种疾病的发生和发展密切相关。
患有肾脏疾病、肝脏疾病、心脏疾病、消化系统疾病、神经系统疾病等各种疾病的患者容易发生水电解质紊乱。
药物原因许多药物在治疗过程中会影响人体内部的水和电解质平衡，例如利尿剂、抗生素、铁剂、抗癫痫药等。
其他因素胃肠道感染、高热等疾病状态，大量出汗（例如高温环境、高强度运动），严重失血、多次呕吐、腹泻等情况均会损失身体内的水和电解质，导致水电解质代谢紊乱。
症状水电解质代谢紊乱的症状可以根据不同人的病因而有所不同。
一般来说，症状包括：•反复呕吐、腹泻和排尿不正常•体内水分不足，口干、口渴、皮肤和口腔干燥•头晕、乏力、疲惫，甚至昏迷•肌肉抽搐、痉挛、肌肉酸痛和无力•心律失常、心悸、呼吸急促或血压过低或过高等症状诊断检查水电解质代谢紊乱的方法主要包括化验检查和临床症状的观察。
化验检查包括电解质和血糖、肾功能、甲状腺和肾上腺等激素的检测。
在临床上，观察患者的症状和体征，按照患者病史，可做出初步诊断。
治疗水电解质代谢紊乱的治疗首先需要找到原因，并有针对性地进行治疗。
当水电解质平衡紊乱严重并危及患者生命时，应立即采取紧急处理措施，如透析、人工输注等。
另外，如果水电解质代谢紊乱程度较轻，可通过饮食调整的方式恢复身体内部的平衡。
需要避免高钠、高糖、高脂肪等食物，以及减少咖啡因、酒精含量的摄入。
水电解质代谢紊乱 (6)可编辑全文
经肾丢失
肾外丢失
长期连续用高效利尿剂－－抑制钠离子重吸收
肾上腺皮质功能不全－－醛固酮分泌不足
肾实质疾病－－慢性间质性肾疾患使髓质和髓袢 ห้องสมุดไป่ตู้ 升支功能受损
肾小管酸中毒
Renal tubular acidosis,RTA
是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病
发病环节
集合管泌氢功能降低
醛固酮分泌不足
肾上腺
肾小管对钠（及水）的重吸收
血容量↑
肾动脉压↑
转换酶
氨激肽酶
各种肽酶
细胞外液 ［K+］↑［Na+］↓
血管收缩
醛固酮分泌的调节及其作用示意图
+
+
+
→
+
+
醛固酮
4.心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide,ANP)的调节作用
分泌部位：
心房肌细胞
作 用：
排钠，利尿，扩血管
水肿
脱水
低渗
高渗
等渗
正常钾代谢
高钾血症
低钾血症
水中毒
水，钠代谢紊乱 的具体类型特点
水钠代谢紊乱
依体液容量和血钠浓度分类
体液容量
脱水
血钠升高：高渗性脱水
血钠降低：低渗性脱水
血钠正常：等渗性脱水
血钠正常：水肿
【水钠代谢紊乱的具体类型特点】
dehydration
体液容量的明显减少在临床上称为～。
4
4
Cl-
2
115
103
HCO3-
8
30
27
HPO42-
70
1
1
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
水电解质代谢紊乱
水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱是指人体内水和电解质平衡失调，造成各种生理功能障碍的一种疾病。
水和电解质是人体内最基本的成分，人体细胞内外都存在着水和电解质的浓度差别，维持正常代谢必须保持这种差别，当人体内水和电解质比例失去平衡时，就会对人体健康产生影响。
水和电解质的平衡非常重要，因为它们在人体的许多正常生理过程中起着关键作用。
当人体水和电解质的存在量和分布不平衡时，就会发生水电解质代谢紊乱。
1.肾功能不全：因为肾脏是人体最主要的排泄器，当肾功能受到损伤时，就会影响水电解质的代谢。
2.神经系统疾病：神经系统和内分泌系统之间有密切的关系，当神经系统失调时，就可能导致水电解质代谢紊乱。
3.失水：人体的水分主要是通过饮食和代谢废物的排泄得到的，在发热、出汗、呕吐、腹泻等情况下，失水会加重。
4.饮食不均衡：饮食不均衡、缺乏维生素、矿物质、蛋白质等营养素，也会对人体的水电解质代谢产生不良影响。
1.口渴、口干、尿量减少，尿色深2.腹泻、呕吐、出汗等情况下，失水加重3.手足抽搐、痉挛4.身体浮肿5.心脏扩大及心功能下降6.低血压7.呼吸急促、酸中毒8.抑郁、呆滞以上症状若有任何一项出现，都应及时就医。
1. 维持水分平衡：在补充水分时应考虑补充足够的电解质，特别是盐分。
对于症状较轻的水电解质代谢紊乱，一般可以通过口服营养盐水或电解质饮料来补充失去的水分和电解质。
2. 药物治疗：根据症状不同，可以使用不同的药物来调节水电解质平衡。
比如说，对于钠和水的代谢紊乱可以使用利尿剂来治疗，对于钾和钙的代谢紊乱则可以使用补充剂。
3. 原因治疗：如果水电解质代谢紊乱是由于其他原因引起的，比如肾功能异常或者代谢异常，应该先诊断和治疗原因。
总之，水电解质代谢紊乱在日常生活中很常见，而且其症状多种多样，一般都需要及时就医。
在预防水电解质代谢紊乱方面，保持健康的生活方式、饮食平衡、适量运动，以及避免饮食过度或不当等因素，都是十分重要的。
医学超级全之病生03水、电解质代谢紊乱
低钠血症
总结词
低钠血症是由于体内钠离子缺乏而引起的代谢性疾病，可能导致恶心呕吐、头痛 、意识障碍等症状。
详细描述
低钠血症的症状包括恶心呕吐、头痛、疲乏、肌肉无力等。严重低钠血症可能导 致意识障碍、抽搐甚至昏迷。治疗低钠血症的方法包括口服或静脉补充钠离子， 同时针对病因进行治疗。
高钠血症
总结词
高钠血症是由于体内钠离子过多而引起的代谢性疾病，可能导致口渴、尿量减少、血压升高等症状。
详细描述
高钠血症的症状包括口渴、尿量减少、恶心呕吐、头痛、意识障碍等。严重高钠血症可能导致抽搐、昏迷甚至死 亡。治疗高钠血症的方法包括促进钠离子排出和减少钠离子摄入，如使用利尿剂、限制盐的摄入等，同时针对病 因进行治疗。
03
酸碱平衡紊乱
酸中毒
01
02
03
04
总结词
酸中毒是指体内血液和组织中 酸性物质的堆积，导致pH值
下降
原因
酸中毒可由酸性物质摄入过多 、酸性物质产生过多、碱性物
质流失过多等原因引起。
症状
可能出现呼吸急促、恶心、呕 吐、腹痛、意识模糊等症状。
治疗
治疗酸中毒的方法包括去除病 因、纠正酸中毒、维持水电解
质平衡等。
碱中毒
总结词
碱中毒是指体内血液和组织中 碱性物质的堆积，导致pH值上
升
原因
碱中毒可由碱性物质摄入过多 、酸性物质产生过少、碱性物 质流失过少等原因引起。
详细描述
高渗高血糖综合征的典型症状包括多 饮、多尿、意识障碍等，严重时可出 现昏迷。治疗原则是补充水分和胰岛 素，同时注意防治感染等并发症。
低钾周期性瘫痪
总结词
低钾周期性瘫痪是一种常见的离子通 道病，以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫 痪为主要特征。
水、电解质代谢紊乱概述、表现与应用
（水中毒）
液过多（水肿）
水、电解质代谢紊乱概述 、表现和应用
概述
（一）低钠血症
• 低钠血症：指血清Na+浓度低于130mmol /L， 且常伴有细胞外液渗透压降低，为临床常见的 水钠代谢紊乱。
1. 低容量性低钠血症 2. 等容量性低钠血症 3. 高容量性低钠血症(水中毒)
细胞脱水 • 细胞外液: 位于细胞外, 20%
血浆: 5%（血容量相应改变） 组织间液: 15% 水肿
脱水 • 第三间隙液:关节水、、颅电解腔质、代胸谢紊腹乱腔概述, 2%（ 积水）
、表现和应用
水、电解质代谢紊乱概述 、表现和应用
电解质：
以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有 机物和蛋白质。 • 细胞外液: Na+、Cl-、HCO3-为主 • 细胞内液: K+、HPO42-和蛋白质为主 • 血浆: 蛋白质较多(7%)，其他电解质同组织间液
• 组织间液渗透压:与血浆渗透压基本相等 • 细胞内液渗透压:主要由K+、HPO42-维持
和细胞外液基本相等
水、电解质代谢紊乱概述 、表现和应用
体液容量及渗透压的调节：
• 口渴机制(口渴中枢，下丘脑侧面） • ADH（下丘脑视上核、室旁核） • ADS（保钠保水、排钾） • 心钠素（ANP) • 水通道蛋白
水、电解质代谢紊乱概述 、表现和应用
抗利尿素的调节示意图
机体水分 钠含量
血浆（晶体）渗透压 (下丘脑渗透压感受器)
抗利尿激素 （ADH）
促进肾远 曲小管和集 合管对水的
重吸收
循环血量 血压
容量感受器(左心房) 压力感受器
水、电(颈解动质代脉谢窦紊、乱概主述动脉弓)
、表现和应用
病理生理学之水电解质代谢紊乱
病例二：低钠血症患者的诊断与治疗过程
低钠血症症状
患者可能出现恶心、呕吐、头痛 、意识障碍等症状。
诊断依据
根据患者病史、临床表现和实验 室检查，如血清电解质等，可确
诊为低钠血症。
治疗措施
根据患者低钠血症的程度和原因 ，采取不同的治疗措施，如限制 水分摄入、补充钠盐等，同时注 意观察病情变化并及时调整治疗
治疗
主要通过利尿、限制水分摄入 等措施来缓解症状。
水中毒
定义
水中毒是指机体摄入过量水分 导致的水中毒。
原因
常见于短时间内大量饮水或静 脉输液过量。
症状
包括恶心、呕吐、头痛、意识 障碍等。
治疗
主要通过利尿、血液透析等措 施来清除体内多余水分。
03
电解质代谢紊乱
低钠血症
病因
常见于呕吐、腹泻、低盐饮食等
06
病例分析与实践应用
病例一：脱水患者的诊断与治疗过程
脱水症状
患者可能出现口渴、尿少、皮肤弹性 差、血压下降等症状。
诊断依据
治疗措施
根据患者脱水的程度和性质，采取不 同的治疗措施，如口服补液、静脉补 液等，同时注意调整饮食和补充营养 。
根据患者病史、临床表现和实验室检 查，如血清电解质、尿比重等，可确 诊为脱水。
症状
恶心、呕吐、厌食、乏力、头晕等
治疗
补充钠盐，调整饮食
高钠血症
病因
常见于脱水、高渗性利尿等
症状
口渴、尿少、皮肤弹性差、血压下降等
治疗
补充水分，01
常见于呕吐、腹泻、使用利尿剂等
症状
02
乏力、肌肉无力、心律失常等
治疗
03
补充钾盐，调整饮食
水和电解质代谢紊乱笔记
水和电解质代谢紊乱笔记水和电解质代谢紊乱是指机体内水和电解质的摄入、排出或分布异常，从而引起水、电解质、渗透压和酸碱平衡紊乱的现象。
水和电解质是维持生命活动的基本物质，其平衡状态的维持对于机体的正常生理功能具有重要意义。
一、水的代谢紊乱水的代谢紊乱主要包括脱水和水过多两种情况。
1.脱水脱水是指体内水分丢失过多，引起体液容量减少的现象。
脱水可分为高渗性脱水、等渗性脱水和低渗性脱水。
（1）高渗性脱水：高渗性脱水是指体内水分丢失多于电解质丢失，血浆渗透压升高的现象。
常见于高热、呼吸加快等情况下。
主要表现为口渴、尿少、皮肤干燥、弹性下降、眼球凹陷等症状。
治疗主要是补充水分和电解质，以口服为主，严重者可静脉输液。
（2）等渗性脱水：等渗性脱水是指体内水分和电解质丢失相当，血浆渗透压正常的现象。
常见于呕吐、腹泻等情况下。
主要表现为口渴、尿少、皮肤干燥等症状。
治疗主要是补充水和电解质，以口服为主，严重者可静脉输液。
（3）低渗性脱水：低渗性脱水是指体内电解质丢失多于水分丢失，血浆渗透压降低的现象。
常见于长期使用利尿剂、肾上腺皮质功能不全等情况下。
主要表现为头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。
治疗主要是补充电解质和水分，以口服为主，严重者可静脉输液。
2.水过多水过多是指体内水分摄入过多或排出减少，引起体液容量增多的现象。
常见于肾功能不全、心力衰竭等情况下。
主要表现为水肿、呼吸困难、恶心、呕吐等症状。
治疗主要是限制水分摄入，促进水分排出，可使用利尿剂等药物。
二、电解质代谢紊乱电解质代谢紊乱主要包括钠、钾、钙等电解质的代谢紊乱。
1.钠代谢紊乱钠代谢紊乱主要包括低钠血症和高钠血症。
（1）低钠血症：低钠血症是指血清钠浓度低于135mmol/L的现象。
常见于呕吐、腹泻等情况下。
主要表现为头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。
治疗主要是补充钠盐，以口服为主，严重者可静脉输液。
（2）高钠血症：高钠血症是指血清钠浓度高于145mmol/L的现象。
水和电解质代谢紊乱
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------水和电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱第二节：水、钠代谢紊乱一脱水 (一) 高渗脱水高渗脱水的主要特征是失水多余失钠，血清 Na + 浓度150mmol/L，血浆渗透压300mmol/L，又称为低容量性高钠血症。
（细胞外液高渗，细胞内失水，细胞萎缩） 1. 病因：饮水不足或者低渗体液丢失过多。
丢失过多：中枢性尿崩症（ADH 产生障碍，导致量不足）；肾性尿崩症（肾小管对 ADH 反应慢）；胃肠道（呕吐、腹泻）；皮肤：高热，出汗。
2. 对机体的影响：渴感：由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激引起渴感。
但是衰弱和年老的病人渴感不明显。
尿的变化：由于细胞外液渗透压升高，引起ADH 分泌增加，出现少尿、尿比重增高。
轻症患者：血钠升高醛固酮分泌不增加尿中排出钠有助于渗透压的恢复。
重症患者：1 / 10血容量减少醛固酮分泌增加尿排钠减少，血钠进一步升高，好处是有助于血容量的恢复。
细胞内液向细胞外液转移：有助于循环血量的恢复，但是引起细胞脱水，致使细胞皱缩。
严重高渗性脱水患者，会由于细胞外液高渗使脑细胞脱水而产生一系列中枢神经系统障碍，如昏迷、抽搐、甚至死亡。
脑体积缩小颅骨与脑皮质之间的血管张力变大静脉破裂局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
脱水热：脱水皮肤蒸发的水分减少散热减少体温升高（婴幼儿体温调节机制不完善，较常见） 3. 防治：补充水分，适当补充钠。
(二) 低渗性脱水低渗性脱水的主要特征是失水多于失钠。
血清 Na + 130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L，又称为低容量性低钠血症，细胞外液丢失为主。
1. 病因：体液大量丢失后，单纯补水，而未适当的补充钠。
体液丢失原因：醛固酮分泌不足。
病理学 第六章 水、电解质代谢紊乱
① 长期、大量使用排钠利尿药（如氢氯噻嗪、呋塞米等），抑制了肾小管对钠的重吸收，大量钠 离子从尿中丢失；② 肾上腺皮质功能不全，如Addison病，因醛固酮分泌不足，肾小管对钠重吸收减 少，钠离子从尿中排出增多；③ 肾脏病变，如急性肾衰竭多尿期等，可引起肾排钠过多。
（2）肾外丢失
① 大量消化液丢失是最常见的原因，如呕吐、腹泻、胃肠道引流等；② 体液在第三间隙积聚，如 大量胸、腹水形成；③ 经皮肤大量失液，如大量出汗、大面积烧伤等。
（4）脱水热 严重脱水患者，尤其是小儿，血容量降低使皮肤血管收缩，汗腺细胞脱水使汗腺分泌汗液减少，
引起机体散热功能障碍。
一、脱水
（二）低渗性脱水 低渗性脱水（hypotonic dehydration）又称低血容量性低钠血症，其主要特点是失钠多于失水，
血清钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L。 1．原因与机制
2．水排出减少 多见于急、慢性肾衰竭和疼痛、恐惧等引起的抗利尿激素分泌过多，使肾小管对水的重吸收增加，
肾排水能力降低。
二、水中毒
（二）对机体的影响
1．细胞外液量增多 因体内水过多，
引起细胞外液容量 增多，同时由于稀 释导致血钠浓度降 低。
2．细胞水肿 由于细胞外液低 渗，水分向渗透压相 对较高的细胞内转移 而引起细胞水肿。
二、水中毒
水中毒（water intoxication）即高容量性低钠血症，是指由于各种原因引起的血钠下降，血清 钠浓度＜130 mmol/L，血浆渗透压＜280 mmol/L，但体内钠总量正常或增多，患者有水潴留，体 液量明显增多。 （一）原因与机制 1．水摄入或输入过多
持续大量饮水、精神性饮水过多、无盐水灌肠及静脉过多过快输入不含盐或含盐少的液体等， 超过肾脏的排水能力，可能引起水中毒。婴幼儿对水、电解质调节能力差紊乱
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第三章水、电解质代谢紊乱1.水有哪些生理功能？[答题要点]①促进物质代谢(良好溶剂、生化反应场所)；②调节体温（比热大，蒸发热大）；③润滑作用；④结合水增强器官组织坚韧性。
2.无机电解质有哪些主要功能？[答题要点]①维持体液渗透压和酸碱平衡；②维持细胞静息电位和参与动作电位形成；③参与新陈代谢和生理功能活动。
3.有哪些因素可刺激体内抗利尿激素分泌？[答题要点]细胞外液晶体渗透压升高，以及非渗透压性刺激，即血容量和血压的变化、精神紧张、疼痛等因素。
4.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。
[答题要点]高渗性脱水：细胞外液严重高渗→脑细胞脱水、脑体积缩小→颅骨与脑皮质之间的血管张力增大→静脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。
低渗性脱水：①大量细胞外液丢失②细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内→低血容量性休克5.高渗性脱水机体可通过哪些措施使细胞外液高渗有所回降？[答题要点]①口渴，增加饮水；②少尿，减少水分排出；③细胞内水向细胞外转移，起“自我输液”作用。
6.某病人高热昏迷三天，未进食，可能发生哪些主要的水电解质紊乱？为什么？[答题要点] 高渗性脱水：主要因经呼吸道和皮肤失水过多又未饮食水低钾血症：因未摄入钾、肾照样排钾低镁血症：因未摄入镁高钾血症：组织细胞分解代谢↑，细胞内K+释放。
7.什么叫水肿？全身性水肿多见于哪些情况？[答题要点]过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合征或肾炎（肾性水肿）以及肝脏疾病（肝性水肿等）。
8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。
[答题要点]①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。
9.球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？[答题要点]有三种形式：①GFR↓，肾小管重吸收水钠正常；②GFR正常，肾小管重吸收钠水↑；③GFR↓，肾小管重吸收钠水↑。
常见于充血性心衰、肾病综合征、肝硬化等。
10.什么叫肾小球滤过分数，它的增加为什么会引起近曲小管重吸收增加？[答题要点]肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流量。
滤过分数↑，无蛋白滤液↑→近曲小管周围毛细血管流体静压↓、血浆胶体渗透压↑→重吸收↑。
11.引起低钾血症的原因有哪些？这些原因为什么会引起低钾血症？[答题要点]有三类：①钾的跨细胞分布异常，因细胞外的钾进入细胞内，导致低钾血症；②钾摄入不足，摄入↓，而肾照样排K+；③钾丢失过多，是引起低钾血症的最常见的一类原因，可经肾、胃肠道、皮肤丢失过多。
12.给病人大量滴注葡萄糖液为什么会出现腹胀？[答题要点]大量滴注葡萄糖→糖原合成↑，细胞外K+进入细胞内→低钾血症；此外血液稀释→肾排K+↑→低钾血症。
低钾血症时，因平滑肌兴奋性↓，胃肠蠕动↓，产生大量气体→腹胀。
13.什么叫假性高钾血症？常见原因有哪些？[答题要点]指测得的血清钾浓度增高而体内实际的血清钾浓度并不增高的情况。
常见原因①采血时溶血；②当血小板超过1012/L，形成血清时血小板释放钾；③白细胞超过2×1011/L，采血后血浆放置期间白细胞释放K+。
14.为什么低钾血症时心肌兴奋性升高？[答题要点]血清钾↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→电化学平衡所需电位差↓→静息电位绝对值小→与阈电位距离缩小→兴奋性↑。
15.为什么低钾血症时心电图出现T波低平和U波增高？[答题要点]血清钾浓度↓→心肌细胞膜对K+通透性↓→3相复极化K+外流↓→3相复极化过程延缓而T波低平。
U波是浦肯野（Purkinje）纤维3相复极化形成，正常时被心室肌复极化波掩盖，低钾血症时，浦肯野纤维复极化延长大于心室肌复极化过程→出现增高的U 波。
16.严重高钾血症时为什么可导致心跳骤停，临床上常用什么措施对抗高K+对心肌的毒性作用？[答题要点]严重高钾血症时，因心肌兴奋性↓，传导性↓，自律性↓，收缩性↓，可导致心跳骤停。
临床上常可注射含Na+、Ca2+溶液以对抗高K+对心肌的毒性作用。
17.为什么低钾血症和高钾血症均能引起心肌传导性降低？[答题要点]均引起静息膜电位与阈电位之间距离减小，以致动作电位0相去极化速度和幅度降低→传导性↓。
18.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？[答题要点]高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑，Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。
高钾血症时，K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。
19.治疗高钾血症常采用哪些措施使血清钾浓度降低？[答题要点]①促进K+移入细胞内，如给胰岛素、葡萄糖；②加速K+排出，如口服阳离子交换树脂，使K+从肠道排出；经腹腔透析或血液透析排出体外。
20.镁有哪些重要生理功能？[答题要点]①参与糖、脂肪、蛋白质等代谢（镁是325种酶的激活剂）；②稳定细胞内DNA、RNA和核糖体，且是核糖体组成成分，③参与细胞膜及离子转运。
21.引起低镁血症的常见原因有哪些？[答题要点]①摄入↓（如禁食或某些地区饮水中镁含量低）；②排出↑（如经消化道、肾排镁过多）。
22.机体调节钙磷代谢最主要有哪三种激素？它们是通过哪些靶器官来调节的？[答题要点]三种主要激素即PTH、维生素D3和降钙素。
三个主要靶器官即肾、骨和肠。
23.PTH是如何调节钙磷代谢的？[答题要点]①激活骨组织各种细胞,，释放钙入血；②增强远曲小管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对磷的重吸收，起保钙排磷作用；③促进维生素D3的激活，促进肠钙的吸收。
八、论述题1.有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布？各有何主要作用？[答题要点]①醛固酮：促进肾远曲小管和集合管对钠（水）的重吸收，增加钾排出。
②抗利尿激素：促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
③心房肽：促进肾排水排钠。
④甲状旁腺激素：升高血钙，降低血磷，促进Mg2+重吸收。
⑤甲状腺素：抑制肾小管重吸收镁。
⑥胰岛素：促进细胞外钾入细胞内。
⑦肾上腺素：有激活α和β两种受体的活性：α受体激活促进K+从细胞内移出，β受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。
⑧降钙素：促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收，从而降血钙。
2.何谓水通道蛋白，共有几种类型？各种类型有何生理功能？[答题要点]是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白（AQP），目前已鉴定有如下六种类型。
AQP 1：有利于红细胞、肾髓袢降支以及降支直小血管对水的通透性发挥调节作用；AQP 2、3：有利于肾集合管浓缩作用；AQP 4：有利于集合管细胞提供水流出通道；AQP 5：有利于泪腺和颌下腺分泌；AQP 0：有利于晶状体水平衡。
3.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？原因饮水不足，失水过多大量体液丢失后只补水血清Na+>150mmol/L <130mmol/L细胞外液渗透压>310mmol/L <280mmol/L主要失水部位细胞内液细胞外液口渴明显早期：轻度、无*脱水征无明显外周循环衰竭早期：轻度、无早期可发生尿量减少早期不减少，中晚期减少尿钠早期较高，严重时降低极低治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主*脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。
4.急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？[答题要点]相同：骨骼肌兴奋性降低。
不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。
5.试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制？[答题要点]主要由于肾小球滤过↓和肾小管重吸收↑，以致排钠水障碍。
（1）GFR↓：①肾内原因广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。
前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾单位进行性破坏，均会明显引起GFR↓；②有效循环血量↓，如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓，加之肾血管收缩均引起GFR↓。
（2）肾小管重吸收↑：①由于心房肽分泌↓和肾小球滤过分数↑→近曲小管重吸收↑；②肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑；③ADS、ADH分泌↑和灭活↓→远曲小管和集合管重吸收钠水↑。
6.试述水肿的发病机制。
[答题要点]水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。
前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。
7.试述低钾血症、高钙血症和高镁血症时均引起骨骼肌兴奋性降低的电生理机制。
[答题要点]低钾血症时，骨骼肌细胞的膜电位负值增大，处于超极化阻滞状态，膜电位与阈电位间距离过大，导致其兴奋性↓；高钙血症时，Ca2+抑制Na+内流，去极化受影响，阈电位上移，增大膜电位与阈电位间距离，使骨骼肌兴奋性↓；高镁血症时，Mg2+与Ca2+竞争性地进入神经轴突，对抗Ca2+的作用，抑制神经-肌肉连接点释放乙酰胆碱，抑制神经-肌肉兴奋性传递，导致其兴奋性↓。
第三章水、电解质代谢紊乱二、问答题1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？【答】低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为:①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
2．简述低容量性低钠血症的原因？【答】①大量消化液丢失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。
3．试述水肿时钠水潴留的基本机制。
【答】正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。
这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。
正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。
常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。
4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?【答】引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。