心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及信号机制的研究
心肌营养素-1在心血管疾病中的作用及进展
文献标识码：Ａ
摘要：心肌营养素－ｌ是一个新发现的白细胞介素６家族细胞因子，它能雏持心肌细胞的存活，保护心肌细胞，与心血管疾病 关系密切；心肌营养索·ｌ参与了缺血性心脏病、心瓣膜病及心力衰竭等疾病的发病。现就心肌营养素．１在心血管领域的作用厦其 进展作一综述。
关键词： 心肌营养素一ｌ：心血管疾病
Ａｂｓ咖ｃ￡： Ａｓ ａ ｎｅｗＪｙ ｄｉ８ｃｏＶｅｒｅｄ ｃｅＪＪ‰ｔｏｒ ｏｆ ＩＬ石ｆｅｌａｌｅｄ ｃｙｌｏｋｉｎｅ ｆａｍｉｌｙ，ｃａｒｄｉｏｌｒｏｐｈ¨ｆ ｃＴ·１）ｃ卸釉ｉｎｔａｉｎ ｅａｒｄｉ帅ｙｏｃｙｔｅ ８ｕⅣｉｖ－
ａｌ明ｄ ｐｒｏｔｅｃｔ ｃａｒｄｉｏｍｙｏｃ”ｅ，ａｎｄ ｃａｒｄｉｏｖ晒ｃｕｌａｒ ｄｉｓｅ鹊ｅ ｃｌｏｓｅｌｙ ｒｅｌａｔｅｄ；ＣＴ·ｌ ｉｎｖｏｌｖｅｄ ｉｎ ｔｈｅ ｍｏｒｂｉｄｉｔｙ ｉ５ｃｈｅｍｉｃ ｈｅａｒｔ ｄｉ８ｅａ髓。ｖａｌｖｕｌ盯ｈｅａｒｔ ｄｉｓｅ踮ｅ．ｈｅａＪｔ ｆａｉｌｕｒｅ ｓｕｃｈ鹳ｄｉｓｅ够ｅ．Ｉｎ ｔｈｉｓ ｐａｐｅｒ，ａｂｏｖｅ ｐｒｏｂｌｅｍ ｔｈａｔ ｅⅡ曲ｔ ｏｆ ｃａｒｄｉｏｔｒｏｐｈｉｎ．１ ｏｎ ｃａｒｄｉｏｖａ跎ｕｌ盯ｄｉｓｅ豳ｅ卸ｄ ａｄｖ肿ｃｅｓ ｗｅｒｅ
心肌肥大是心脏最币＝要的适应性反应，也是许多 心脏疾病的主要特征。ＣＴ—ｌ诱导心肌肌原纤维以肌 小１７的方式高度集结并串联排列，肌小节长度无明硅 变化，表明ＣＴ．１引起的心肌细胞变长‘ｊ新的肌小节形 成有关，具有容鞋负倚污导的心肌肥厚特征。心房利 钠网子基｜天Ｉ表达增加可视作心肌肥大的标志。ＣＴ一１ 在转录和转录后调节水ｉＦ卜促进心房利钠因子的农达 和分泌．呈剂域依赖关系。ＴｓｕｌｌＪｄａ等‘６。发现ＣＴ－ｌ不 仅促进心肌肥大，还能促进成纤维细胞的牛长，参与心 事肥厚和重甥： ３．３［ｊ细胞介素６样作用
肌纤形成调节因子1促进微丝修复减轻心肌细胞缺氧复氧损伤的研究
肌纤形成调节因子1促进微丝修复减轻心肌细胞缺氧复氧损伤的研究陶天琪;王晓礽;刘蜜;李玉珍;刘秀华【期刊名称】《中华老年心脑血管病杂志》【年(卷),期】2014(16)4【摘要】目的研究肌纤形成调节因子1(MR-1)通过促进心肌细胞微丝修复减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤.方法原代培养的乳大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模型组、过表达组、敲低组、过表达+模型组、敲低+模型组、转染对照组.采用RT-PCR检测MR-1、肌球蛋白调节型轻链2(MLC-2)mRNA表达,Western blot检测MR-Ⅰ、纤维状肌动蛋白(F-actin)/球状肌动蛋白(G-actin)、MLC-2蛋白相对含量和磷酸化,荧光染色法检测F-actin.结果与模型组比较,过表达+模型组F-actin 排列紊乱,其F-actin/G-actin比值升高22.4％ (P＜0.01),MLC-2 mRNA和蛋白表达和磷酸化分别升高26.8％、24.8％和29.6％(P＜0.01);而敲低+模型组F-actin 排列紊乱,F-actin/G-actin比值降低10.1％(P＜0.01),MLC-2mRNA和蛋白表达及磷酸化分别降低18.8％、55.9％和37.6％(P＜0.01).结论 MR-1通过激活MLC-2/F-actin途径修复微丝,减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤.【总页数】5页(P411-415)【作者】陶天琪;王晓礽;刘蜜;李玉珍;刘秀华【作者单位】100853北京,解放军总医院病理生理研究室;100853北京,解放军总医院病理生理研究室;100853北京,解放军总医院病理生理研究室;100853北京,解放军总医院病理生理研究室;100853北京,解放军总医院病理生理研究室【正文语种】中文【相关文献】1.人肌纤生成调节因子-1抗体的制备、鉴定及其在乳鼠心肌细胞中的应用 [J], 王晓礽;刘秀华;宋泉声;李婷;韩文玲2.肌纤生成调节因子-1促肌节 F-actin 组装引起新生乳大鼠心肌细胞肥大 [J], 王晓礽;刘秀华;王松;栾康3.线粒体ATP敏感性钾通道在降钙素基因相关肽减轻新生大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用 [J], 王鑫; 张文颉; 田首元4.肌纤生成调节因子-1促进myomesin-1 SUMO化引起的肌节装配 [J], 王晓礽;刘秀华;王松;栾康;徐菲菲5.人肌纤生成调节因子1真核表达载体的构建及其在乳鼠心肌细胞中的表达 [J], 王晓礽;刘秀华;李婷;韩文玲因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
重组人心肌营养素对体外培养受损心肌细胞的保护作用
重组人心肌营养素对体外培养受损心肌细胞的保护作用刘冠群;孔祥平;佟明华;李茹冰;陈文吟;游松【期刊名称】《中国生物化学与分子生物学报》【年(卷),期】2007(23)5【摘要】心肌营养素是一种具有心肌保护功能的细胞因子.为鉴定人心肌营养素在体外具有促进受损大鼠心肌细胞存活的生物学活性,构建pQE-huCT-1表达载体,在大肠杆菌中表达重组人心肌营养素(rhCT-1);利用含有还原型及氧化型谷胱甘肽的复性体系,恢复变性蛋白的天然构象;通过MTT法鉴定rhCT-1的促进受损大鼠心肌细胞存活的生物学活性.pQE-huCT-1在M15菌中得到高效表达,但95%的目的蛋白以包涵体形式存在;通过变性、复性及Ni-NTA纯化,得到纯度为90%的可溶性重组蛋白.利用无血清培养基培养新生大鼠心肌细胞,造成缺血损伤;利用低浓度阿霉素损伤大鼠心肌细胞,构建阿霉素损伤模型;通过加入rhCT-1治疗,发现rhCT-1具有明显的促进受损心肌细胞存活的作用;心肌细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)活性随rhCT-1浓度的升高而增强,且呈显著的剂量依赖性关系;通过测定预防组和治疗组心肌细胞SDH和乳酸脱氢酶(LDH)活性,发现预防组较治疗组在促进细胞线粒体产生SDH和降低培养液上清LDH活性方面效果更加显著,说明rhCT-1可能是在心肌细胞损伤早期通过抑制细胞凋亡而达到心肌保护作用的.本研究通过复性获得了可溶性rhCT-1,它在体外具有显著的促进受损心肌细胞存活的生物学活性.【总页数】6页(P394-399)【关键词】心肌营养素-1;心肌保护;琥珀酸脱氢酶;阿霉素【作者】刘冠群;孔祥平;佟明华;李茹冰;陈文吟;游松【作者单位】沈阳药科大学制药工程学院;中国人民解放军第四五八医院全军肝病中心【正文语种】中文【中图分类】Q71【相关文献】1.心肌康注射液对体外培养乳鼠心肌细胞缺氧缺糖性损伤保护作用的实验研究 [J], 孙伟夫;刘洋;康永亮;孟亚楠;于淼2.人参皂苷Rg1配伍乌头碱对体外培养心衰模型心肌细胞的保护作用 [J], 董艳红;谢晓芳;李雪梅;朱雅宁;彭成3.缺氧后适应与心肌营养素-1对心肌细胞缺氧复氧的保护作用及机制探讨 [J], 周贻军;赵亚男;赵鑫;缪绯;王先宝;颜竞;张秀丽;刘映峰;杨平珍4.ERK1/2信号通路介导心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 [J], 李菊香;丁浩;洪葵;夏子荣;颜素娟;苏海;吴延庆;吴清华;程晓曙5.PI3K／Akt／GSK-3β介导心肌营养素-1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用[J], 李菊香;夏子荣;苏海;万磊;颜素娟;程晓曙;吴清华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
心肌损伤的细胞修复与再生机制
心肌损伤的细胞修复与再生机制引言：心肌损伤是一种常见的疾病，包括心肌梗死和心力衰竭等。
在过去的几十年中，关于心肌损伤细胞修复与再生机制的研究取得了重要进展。
本文将介绍目前关于心肌损伤细胞修复与再生机制的最新研究成果，并讨论其临床应用前景。
一、心肌损伤的类型和影响因素A. 心肌梗死B. 心力衰竭C. 其他影响因素二、心肌损伤后的初级修复A. 炎症反应1. 中性粒细胞的浸润和清除坏死组织2. 炎性因子释放促进修复B. 血管新生1. 血管内皮细胞增殖和迁移2. 血管生成相互作用调节三、心肌再生的机制及限制因素A. 成体干细胞参与心肌再生1. 骨髓间充质干细胞2. 心肌前体细胞B. 心肌再生的限制因素1. 纤维化产生结构障碍2. 肿瘤相关基因抑制心肌再生四、心肌损伤后的细胞重新编程A. 通过直接重编程实现心肌修复1. 成纤维细胞直接转变为心肌样细胞2. 心脏不同类型细胞的相互转化B. 使用诱导多能干细胞进行心肌再生1. iPSCs在心血管病治疗中的应用潜力2. iCMs作为心脏组织工程的候选替代品五、干细胞移植与基因编辑技术在心肌修复中的应用前景A. 干细胞移植1. 骨髓间充质干细胞移植治疗临床试验进展2. 断奶期干扰RNA介导的iPSCs诱导心脏组成与功能改善B. 基因编辑技术在心肌修复中的应用前景1. CRISPR-Cas9在心肌修复中的潜在应用2. 基因编辑技术对心脏病基因突变的修复效果验证结论：当前关于心肌损伤细胞修复与再生机制的研究已经取得了重要进展。
心肌损伤的初级修复通过炎症反应和血管新生来促进细胞修复；而心肌再生主要涉及成体干细胞和细胞重新编程技术。
此外，干细胞移植和基因编辑技术也具有广阔的临床应用前景。
未来的研究将进一步完善这些机制，并加强临床试验，为心肌损伤患者提供更有效的治疗方案。
参考文献：[1] Broughton KM, et al. Cardiac regeneration and repair after myocardial infarction: what women want[J]. Circulation Research, 2018, 123(3): 266-268.[2] Mathison M, et al. Monocarboxylate transporter-1 expression contributes to the development of cardiac hypertrophy[J]. PLoS One, 2017, 12(6): e0180077.[3] Marban E. A mechanistic roadmap for clinical translation of cell therapy in cardiovascular medicine[J]. Science Translational Medicine, 2018, 10(439): eaao1613.。
缺氧诱导因子-1在缺氧预处理心肌保护中的作用及其机制研究
缺氧诱导因子-1在缺氧预处理心肌保护中的作用及其机制研究刘秀华;武旭东;蔡莉蓉;刘凤英【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2004(020)003【摘要】目的:研究缺氧诱导因子-1(HIF-1)在缺氧预处理(HPC)心肌细胞保护中的作用及其机制.方法:在培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型上,观察HPC 对于24 h后心肌细胞H/R损伤的影响,以MTT法测定心肌细胞存活率,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性.制备心肌细胞蛋白提取物,以磷酸化的细胞外信号调节激酶(ERK1/2)抗体测定HPC后不同时间ERK1/2活性,以聚丙烯酰胺电泳迁移实验观察HIF-1α磷酸化,并观察蛋白磷酸酶激动剂BDM和ERKs的上游激酶(MEK1/2)抑制剂PD98059对于HPC诱导的HIF-1α磷酸化以及心肌细胞保护作用的影响.结果:HPC可以提高心肌细胞H/R后存活率、减少LDH漏出,并激活ERK1/2,使HIF-1α发生磷酸化;蛋白磷酸酶激动剂BDM和ERKs的上游激酶MEK 抑制剂PD98059可以消除HPC诱导的HIF-1α磷酸化和心肌细胞保护作用.结论:HPC可以提高乳鼠心肌细胞对于H/R的耐受性,其机制涉及ERKs介导的HIF-1α磷酸化.【总页数】4页(P343-346)【作者】刘秀华;武旭东;蔡莉蓉;刘凤英【作者单位】解放军总医院,病理生理学研究室,北京,100853;解放军总医院,南八科,北京,100853;解放军总医院,病理生理学研究室,北京,100853;解放军总医院,病理生理学研究室,北京,100853【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.缺氧预处理在心肌保护中的作用机制 [J], 黄杰;郑宏2.缺氧诱导因子-2α在小鼠DSS结肠炎中的作用及其机制研究 [J], 张顺;杜涛;蒋小华;宋纯3.大鼠离体心脏模型中雷帕霉素调节HIf1α干预缺氧预处理心肌保护作用的机制[J], 伊利亚尔·买买提力;俞瑾;郭海;郑宏4.缺氧诱导因子在胃癌中的作用及机制研究进展 [J], 赵乙锾;徐洪雨5.缺氧诱导因子-1α在缺氧预处理预防心肌细胞损伤中的作用 [J], 徐菲菲;刘秀华;蔡莉蓉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
缺氧复氧致心肌AC16细胞损伤途径的研究
中国病理生理杂志 ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＰａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ ２０１９，３５（７）：１２３２１２３５ 杂志网址：ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｊｐｐ．ｎｅｔ
［文章编号］ １０００４７１８（２０１９）０７１２３２０４
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缺氧复氧致心肌 ＡＣ１６细胞损伤途径的研究
戴文芝１，２， 叶文峰１，２， 何 原１， 陈 灿１，２， 黄石安２，３△ ， 雷 桅１，２△ ， 郭 军３
［关键词］ 缺氧复氧；心肌细胞；细胞自噬；细胞焦亡；细胞凋亡 ［中图分类号］ Ｒ３６３．２；Ｒ５４１．４ ［文献标志码］ Ａ ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１０００４７１８．２０１９．０７．０１３
Ｉｎｊｕｒｙｐａｔｈｗａｙｓｏｆｈｙｐｏｘｉａ／ｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎｉｎＡＣ１６ｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅ
（广东医科大学 １心血管疾病研究室，２附属医院心血管内科中心，广东 湛江 ５２４０００； ３暨南大学附属第一医院心血管内科，广东 广州 ５１０６３２）
［摘 要］ 目的：探讨缺氧复氧条件下不同复氧时间致心肌细胞损伤的途径。方法：培养人心肌 ＡＣ１６细胞， 先置入 １％ Ｏ２、无糖无血清条件下培养 ２４ｈ，再更换含 １０％胎牛血清的低糖 ＤＭＥＭ联合 ２１％ Ｏ２ 进行不同时间的 复氧培养，采用 ＣＣＫ８法检测细胞活力，并通过 Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测不同细胞损伤途径标记分子的蛋白水平，如细 胞自噬相关蛋白 ＬＣ３ＩＩ／Ｉ、细胞焦亡相关蛋白 ｃａｓｐａｓｅ１和 ｇａｓｄｅｒｍｉｎＤ及凋亡相关蛋白 ｃａｓｐａｓｅ３、Ｂａｘ和 Ｂｃｌ２。结 果：与空白对照组相比，各缺氧复氧组细胞活力降低，且随复氧时间延长，细胞活力相应持续降低（Ｐ＜００５），同时 缺氧组 ＬＣ３ＩＩ／Ｉ上调（Ｐ＜００５），而复氧后 ＬＣ３ＩＩ／Ｉ较缺氧组下降，但仍高于对照组；此外，ｃｌｅａｖｅｄｃａｓｐａｓｅ１和 ｃｌｅａｖｅｄｇａｓｄｅｒｍｉｎＤ蛋白在复氧 ６ｈ组和复氧 １２ｈ组表达水平上调（Ｐ＜００５）；ｃｌｅａｖｅｄｃａｓｐａｓｅ３水平和 Ｂａｘ／Ｂｃｌ２ 在复氧 １２ｈ组上调（Ｐ＜００５）。结论：缺氧致心肌 ＡＣ１６细胞的自噬上调，并随复氧时间增加自噬水平减弱，且在 复氧过程中细胞焦亡的激活早于细胞凋亡。
缺氧复氧致心肌AC16细胞损伤途径的研究
缺氧复氧致心肌AC16细胞损伤途径的研究DAI Wen-zhi;YE Wen-feng;HE Yuan;CHEN Can;HUANG Shi-an;LEI Wei;GUO Jun【摘要】目的:探讨缺氧复氧条件下不同复氧时间致心肌细胞损伤的途径.方法:培养人心肌AC16细胞,先置入1％O2、无糖无血清条件下培养24 h,再更换含10％胎牛血清的低糖DMEM联合21％O2进行不同时间的复氧培养,采用CCK-8法检测细胞活力,并通过Western blot法检测不同细胞损伤途径标记分子的蛋白水平,如细胞自噬相关蛋白LC3-II/-I、细胞焦亡相关蛋白caspase-1和gasdermin D 及凋亡相关蛋白caspase-3、Bax和Bcl2.结果:与空白对照组相比,各缺氧复氧组细胞活力降低,且随复氧时间延长,细胞活力相应持续降低(P<0.05),同时缺氧组LC3-II/-I上调(P<0.05),而复氧后LC3-II/-I较缺氧组下降,但仍高于对照组;此外,cleaved caspase-1和cleaved gasdermin D蛋白在复氧6 h组和复氧12 h 组表达水平上调(P<0.05);cleaved caspase-3水平和Bax/Bcl2在复氧12 h组上调(P<0.05).结论:缺氧致心肌AC16细胞的自噬上调,并随复氧时间增加自噬水平减弱,且在复氧过程中细胞焦亡的激活早于细胞凋亡.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2019(035)007【总页数】4页(P1232-1235)【关键词】缺氧复氧;心肌细胞;细胞自噬;细胞焦亡;细胞凋亡【作者】DAI Wen-zhi;YE Wen-feng;HE Yuan;CHEN Can;HUANG Shi-an;LEI Wei;GUO Jun【作者单位】;;;;;;【正文语种】中文【中图分类】R363.2;R541.4缺血性心脏病是心血管系统中致死率和致残率最高的疾病之一，临床使用经皮冠状动脉介入术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉管腔，从而改善心肌血流灌注和阻止梗死面积扩大，是治疗缺血性心脏病的基本原则和有效方法[1]。
心肌营养素-1对超氧化损伤神经元的保护作用
心肌营养素-1对超氧化损伤神经元的保护作用杨云华;廖维宏;李红运;张正丰;刘宝松;刘媛【期刊名称】《中华神经外科疾病研究杂志》【年(卷),期】2006(5)1【摘要】目的在体外培养神经元凋亡损伤模型,观察重组腺病毒-心肌营养素1(Adv-CT1)对损伤神经元存活的保护作用,了解CT-1对神经元的作用和机制,为神经损伤提供新的治疗措施.方法诱导大鼠神经干细胞(NSCs)分化为神经元,建立超氧化诱导神经元凋亡损伤模型,以Adv-CT1转染神经元,应用免疫组化、流式细胞仪凋亡检测等技术,观察CT-1对神经元生长存活的作用以及CT-1和caspase-3基因在损伤神经元表达的变化.结果分离培养NSCs,应用无血清小剂量碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)神经元培养基诱导NSCs定向分化培养神经元;在神经元凋亡模型中转染Adv-CT1,免疫组化显示神经元中CT-1表达增高(P＜0.05,或P＜0.01),caspase-3表达降低(P＜0.05);流式细胞检测显示CT-1可减少损伤神经元凋亡比例(P＜0.01,或P＜0.05),促进细胞存活.结论Adv-CT1转染到凋亡神经元后,CT-1表达增加,caspase-3表达降低,提示Adv-CT1对损伤神经元有保护作用,是CT-1通过减少神经元凋亡基因caspase-3表达,抑制凋亡发生,从而促进神经元存活.【总页数】5页(P35-39)【作者】杨云华;廖维宏;李红运;张正丰;刘宝松;刘媛【作者单位】成都军区昆明总医院神经外科,云南,昆明,650032;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,重庆,400042;第三军医大学大坪医院野战外科研究所,重庆,400042【正文语种】中文【中图分类】R394.26【相关文献】1.缺氧后适应与心肌营养素-1对心肌细胞缺氧复氧的保护作用及机制探讨 [J], 周贻军;赵亚男;赵鑫;缪绯;王先宝;颜竞;张秀丽;刘映峰;杨平珍2.心肌营养素-1基因转移对大鼠脊髓损伤后红核神经元的保护作用 [J], 张正丰;廖维宏;杨青峰;李红运;伍亚民3.心肌营养素-1对抗NMDA受体脑炎致海马神经元损伤的保护作用 [J], 李振宏; 黄涛4.ERK1/2信号通路介导心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 [J], 李菊香;丁浩;洪葵;夏子荣;颜素娟;苏海;吴延庆;吴清华;程晓曙5.心肌营养素1对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用 [J], 赵强;孔祥平;佟明华;游松因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
心肌细胞的再生与修复研究
心肌细胞的再生与修复研究心脏病是目前全球范围内最常见的致命疾病之一。
由于心肌细胞缺乏再生能力，心肌损伤通常是不可逆转的。
然而，近年来的研究表明，心肌细胞的再生与修复可能成为缓解心脏病的有效策略。
本文将探讨心肌细胞再生与修复的不同方法及其在心脏病治疗中的应用。
一、心肌细胞再生研究1. 体内自然再生过去，科学家们普遍认为心肌细胞无法再生。
然而，最近的研究发现，心脏在受损后能够自动修复伤害。
这种再生的能力来自于心脏内存在的一小部分干细胞和心内膜细胞的增殖能力。
研究人员发现，在心肌梗死后，心脏内干细胞开始分化为心肌细胞，并且心内膜细胞也发生增殖。
但是，这种自然再生的能力非常有限，往往无法恢复全部心脏功能。
2. 研究中的再生方法为了增加心肌细胞再生的能力，科学家们开展了大量的研究。
其中一种方法是利用胚胎干细胞、诱导多能干细胞或基因工程技术来生成新的心肌细胞。
这些方法在实验室中取得了一定的成功，但仍然存在许多挑战。
胚胎干细胞的使用会引发伦理争议，而诱导多能干细胞需要进行复杂的转化过程。
基因工程技术的应用也面临着安全性和效率等方面的问题。
二、心肌细胞修复研究除了再生方法外，心肌细胞的修复也成为一种重要的治疗策略。
这种方法主要通过直接激活心肌细胞的增殖能力或引导体内的干细胞修复心脏损伤。
1. 心肌细胞增殖心肌细胞在胚胎发育过程中具有高度增殖能力，但在出生后，这种能力迅速减弱。
研究人员试图通过调控一些特定的信号通路，如Wnt、Hippo和PI3K/Akt等，来激活成年心肌细胞的增殖。
一些实验证明，通过激活这些信号通路，心肌细胞的增殖能力可以得到改善。
然而，目前这些方法仍处于早期阶段，需要进一步的研究和验证。
2. 干细胞治疗干细胞治疗是一种引导体内干细胞修复心脏损伤的方法。
这些干细胞可以从多个来源获得，如骨髓、脐血、脂肪组织等。
通过将这些干细胞注入到受损的心肌组织中，可以促进新的心肌细胞生长和损伤部位的修复。
干细胞治疗已取得了某些成功，但仍面临着一些挑战，如细胞存活率、迁移能力和功能整合等。
心肌营养素-1在高血压心室重塑中的作用
心肌营养素-1在高血压心室重塑中的作用颜素娟;李菊香;陈静;罗伟;苏海;程晓曙;吴清华【期刊名称】《高血压杂志》【年(卷),期】2006(14)4【摘要】目的本文利用离体结合在体实验探讨心肌营养素-1(CT-1)在高血压心室重塑中的作用。
方法离体实验用160 mm Hg的高静水压刺激原代培养的心肌成纤维细胞,同时用心肌营养素-1的反义寡核苷酸进行干预。
分别用MTT法检测心肌成纤维细胞的增殖,放免法检测血管紧张素Ⅱ的浓度,Western blotting检测CT-1蛋白的表达。
以L-NAME诱导的一氧化氮缺乏性高血压大鼠作为在体实验模型。
用卡托普利进行干预。
12周后处死动物,取材观察心肌组织病理变化,检测心肌中血管紧张素Ⅱ及羟脯氨酸的浓度,同时检测心肌中CT-1的表达。
结果高静水压能明显促使心肌成纤维细胞增殖,血管紧张素Ⅱ分泌增加,CT-1合成上调(光密度值1.56±0.24 vs 0.95±0.19,P<0.01),而CT-1的反义寡核苷酸能抑制高静水压诱导的细胞增殖和血管紧张素Ⅱ分泌。
而进行在体实验的大鼠给予L-NAME后血压明显升高,心肌组织中血管紧张素Ⅱ和羟脯氨酸分泌增加,CT-1表达上调(光密度值1.79±0.21vs 1.02±0.12,P<0.01),经卡托普利干预后,与L-NAME组相比,血压明显下降,心肌组织中羟脯氨酸浓度降低,血管紧张素Ⅱ分泌减少,CT-1表达下调(1.12±0.15 vs 1.79±0.21,P<0.05)。
结论从在体和离体实验证明CT-1在高血压心室重塑中发挥着重要的调节作用,且这一作用与肾素血管紧张素系统有关。
【总页数】5页(P294-298)【关键词】心肌营养素-1;高血压;心室重塑;肾素血管紧张素系统【作者】颜素娟;李菊香;陈静;罗伟;苏海;程晓曙;吴清华【作者单位】江西医学院第二附属医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R542.2;R965【相关文献】1.心肌营养素-1在高血压心室重塑中的作用及药物的干预 [J], 李菊香;颜素娟;罗伟;苏海;程晓曙;吴清华2.心肌营养素-1在一氧化氮缺乏性高血压大鼠心室重塑中的作用及药物的干预 [J], 李菊香;颜素娟;罗伟;苏海;程晓曙;吴清华3.心肌营养素-1在阿霉素心衰大鼠心室重构中的作用及伊贝沙坦对其的干预 [J], 庄汉屏;姚佳梅;陈英;李传昶4.心肌细胞凋亡在急性期心肌梗死后心室重塑中的作用 [J], 朱明洁5.心肌营养素-1在心室重塑中的作用 [J], 颜素娟;李菊香;罗伟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
HO-1介导TRAP1在间歇性低氧诱导心肌细胞损害的保护作用及机制研究演示课件
意义
本研究不仅丰富了间歇性低氧诱导心肌细胞损害的理论 基础，而且为开发新的治疗策略提供了潜在的药物靶点 。此外，本研究结果还可为其他类似疾病的研究提供借 鉴和参考。
对未来研究的展望
01
深入研究HO-1/TRAP1通路的具体作 用机制：尽管本研究已经初步揭示了 HO-1/TRAP1通路在间歇性低氧诱导 心肌细胞保护中的作用，但具体的作 用机制仍需进一步深入研究。未来可 以通过基因编辑、蛋白质互作等技术 手段，进一步探讨该通路的详细作用 机制。
机制研究
本研究进一步探讨了HO-1/TRAP1通路在间歇性低氧条件下的具体作用机制。结果表明 ，HO-1通过促进TRAP1的核转位和激活其转录活性，上调一系列抗氧化应激相关基因的 表达，从而增强心肌细胞的抗氧化能力。
研究成果的创新点及意义
创新点
本研究首次揭示了HO-1通过上调TRAP1表达介导间歇 性低氧诱导心肌细胞保护的新机制，为相关领域的研 究提供了新的思路和方向。
通过暴露实验动物（如大鼠、小 鼠）于间歇性低氧环境，模拟高 原或睡眠呼吸暂停等病理条件， 建立间歇性低氧动物模型。
细胞模型
利用心肌细胞系（如H9c2细胞） 进行间歇性低氧处理，构建间歇 性低氧细胞模型，以研究低氧对 心肌细胞的直接影响。
间歇性低氧对心肌细胞的损伤作用
氧化应激
间歇性低氧导致心肌细胞内活性氧（ROS）生成增加，引 发氧化应激反应，造成细胞脂质、蛋白质和DNA的氧化损 伤。
目录
• HO-1与TRAP1在间歇性低氧诱导心肌 细胞损害中的相互作用
• 结论与展望
引言
01
研究背景与意义
间歇性低氧对心肌细胞的损害
间歇性低氧是一种常见的病理生理现象，可导致心肌细胞损伤和功能障碍，进而引发一 系列心血管疾病。
心肌营养素-1在心肌细胞中的作用及其信号转导通路
心肌营养素-1在心肌细胞中的作用及其信号转导通路
胡琴
【期刊名称】《现代诊断与治疗》
【年(卷),期】2002(013)004
【摘要】心肌营养素-1作为IL-6细胞因子家族的一员,能维持心肌细胞的存活、保护心肌细胞,同时有促进心肌细胞肥大的作用.心肌营养素-1通过gp130激活MAPK、JAK/STAS3、PI-3K等信号通路产生上述作用.本文就此作一综述.
【总页数】3页(P216-218)
【作者】胡琴
【作者单位】第三军医大学新桥医院心内科,重庆,400037
【正文语种】中文
【中图分类】Q26
【相关文献】
1.NADPH氧化酶亚单位nox-1在心肌细胞急性缺氧复氧损伤时的变化及心肌营养素-1的作用 [J], 万磊;程晓曙;李菊香;洪葵;丁浩;夏子荣;苏海;颜素娟;吴延庆;吴清华
2.心肌细胞和非心肌细胞在心力衰竭发展中的作用 [J], 李宏丽
3.TNF-α介导的心肌细胞凋亡信号转导通路在心肌损伤中的作用 [J], 朱汉华;李浪
4.三种信号传导通路在心肌营养素-1致心肌细胞肥大中的作用 [J], 孙光洁;田泽君;崔炜;李拥军;郝玉明;都军
5.信号转导通路在心肌营养素-1调解心肌转录因子GATA4表达中的作用 [J], 赵赫男;李玲;季晓鹏;李深;姜妙娜;贾玉杰
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EpacRap1信号途径介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及其分子机制
Epac/Rap1信号途径介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及其分子机制目的:研究 Epac/Rap1(exchange proteins directly activated bycAMP-Ras-related protein 1)信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用及其分子机制,为临床治疗心肌缺血再灌注损伤寻求新的靶点提供理论与实验依据。
方法:1.采取体外缺氧/复氧(H/R)模拟体内心肌缺血再灌注损伤。
实验分为对照组、模型组(OGD)、OGD+Epac1 激动剂组(OGD+8-CPT)、OGD+Epac1 抑制剂组(OGD+ESI-09)、OGD+Epac1 激动剂+PKA 抑制剂组(OGD+8-CPT+H-89)、OGD+Epac1 抑制剂+PKA 抑制剂组(OGD+ESI-09+H-89)6 组。
MTT 及 LDH 检测细胞活力与损伤,钙离子荧光探针(Fluo-3AM)检测细胞内[Ca2+]i含量;Western Blot、qRT-PCR、IF观察Epac1表达及下游Rap1活性形式Rap 1-GTP的表达。
2.采取体外缺氧/复氧(H/R)模拟体内心肌缺血再灌注损伤。
实验分为对照组、模型组(OGD)、OGD+Epacl 激动剂组、OGD+Epacl 抑制剂组、Epacl-shRNA干扰组、Epac2-shRNA 干扰组、OGD+Epacl-shRNA 干扰组、OGD+Epac2-shRNA干扰组8组。
MTT检测细胞活力,钙离子荧光探针(Fluo-3 AM)检测细胞内[Ca2+]i浓度;Western Blot方法检测心肌细胞中Epac1、CaMK-II、Rap1-GTP和p-ERK蛋白变化;实时荧光定量PCR检测Epac1、Rap1的mRNA的表达变化;Co-IP检测细胞中Epac1与Rap1的相互作用。
结果:1.与正常对照组相比,OGD组心肌细胞缺氧5h复氧1h后,心肌细胞活力降低,LDH量释放增加,心肌细胞中Epac1激活,表达上调,其下游Rap1活性形式Rap 1-GTP的表达增加,促进心肌细胞损伤;Epac激动剂8-CPT不仅增强心肌细胞Epac1过表达,而且增加了 Epac下游Rap1活性形式Rap 1-GTP的表达,并导致胞内钙超载,加重心肌细胞损伤;Epac抑制剂ESI-09可抑制心肌细胞Epac1的激活与过表达,抑制下游Rap1活性形式Rap1-GTP的表达与CaMKII蛋白的表达,并增加ERK的磷酸化,抑制钙超载从而减轻心肌细胞损伤;H-89对心肌细胞Epac1的表达和下游Rap1的活化有轻度抑制作用。
心肌营养素-1在柯萨奇病毒感染心肌细胞中的作用
心肌营养素-1在柯萨奇病毒感染心肌细胞中的作用朱彬;孙强;刘惊今;贾海波;张烁【期刊名称】《哈尔滨医科大学学报》【年(卷),期】2012(46)3【摘要】目的探讨在柯萨奇病毒感染心肌细胞中心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)是否通过STAT3途径发挥治疗作用。
方法建立柯萨奇B3病毒(CVB3)感染心肌细胞模型,将SD大鼠原代心肌细胞培养48 h后随机分为5组:Con组、Virus 组、CT-1组、AG490组、AG490+CT-1组。
各组于相应处理后培养30 min,通过Western blot测定STAT3活化水平,分别于培养12 h、24 h、36 h时观察各组心肌细胞病变、搏动情况,测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,观察细胞损伤程度。
结果Virus组、AG490+CT-1组、AG490组心肌细胞感染CVB3后,逐步出现细胞病变,细胞搏动停止,培养液中LDH水平明显高于Con组(P<0.05),心肌酶逐渐升高与前一时间点比较(P<0.05)。
CT-1组磷酸化STAT3(P-STAT3)水平与Con组相比明显增高(P<0.05),心肌细胞病变明显减轻,LDH释放量显著减少,与Virus组比较差异显著(P<0.05)。
AG490+CT-1组较Con组及CT-1组STAT3磷酸化水平显著减低,心肌细胞病变明显,LDH释放量明显增高(P<0.05),与Virus组比较无显著差异(P>0.05)。
结论 CT-1在CVB3感染心肌细胞过程中具有心肌保护作用,STAT3磷酸化抑制剂AG490可阻断这一保护作用,提示在病毒感染时CT-1通过介导STAT3磷酸化发挥心肌细胞保护作用。
【总页数】4页(P227-230)【关键词】病毒性心肌炎;心肌营养素-1;信号转导子和转录激活子3【作者】朱彬;孙强;刘惊今;贾海波;张烁【作者单位】哈尔滨医科大学附属第二医院,心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R512.5;R542-21【相关文献】1.Rad对心肌营养素1诱导心肌细胞肥大负性调控作用的基础研究 [J], 耿召华;王江2.心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的作用及信号机制的研究 [J], 李菊香;万磊;洪葵;夏子荣;苏海;颜素娟;吴延庆;吴清华;程晓曙3.缺氧后适应与心肌营养素-1对心肌细胞缺氧复氧的保护作用及机制探讨 [J], 周贻军;赵亚男;赵鑫;缪绯;王先宝;颜竞;张秀丽;刘映峰;杨平珍4.Rad对心肌营养素1诱导心肌细胞肥大作用的实验研究 [J], 刘玉峰;耿召华;牛丽丽5.ERK1/2信号通路介导心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用 [J], 李菊香;丁浩;洪葵;夏子荣;颜素娟;苏海;吴延庆;吴清华;程晓曙因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
心肌营养素-1的心血管效应与运动心脏重塑关系的研究进展
第２ 第３ ２卷 期 ２Ｏ 年 ６ Ｏ６ 月
山 东体 育 学院 学报
Ｊｕ ｌ ｆ ｈｎｏｇＩ ｔｕｅ０ Ｐ ｙｉ ｌ ｄ ｃｔ ｎａｄＳｏｔ ｏｍａ ｏ ａ ｄｎ ｓ ｔ ｆ ｈｓ ａ Ｅ ｕａｉ ｎ ｐｒ Ｓ ｎｉ ｔ ｃ ｏ ｓ
Ｒｅ ｅ ｒ ｈ ຫໍສະໝຸດ ｇ ｅ ｓｏ ｅ ￣ ｓａ ｃ ｐ ｏ ｒ ｓ ｆｔ ｈ
ｏ ｓ ｉ ｅ ｗｅ ｎ ｔ ｅ １１ｄ ｏ ａ ￣ｌ ｒ ｅ ｅ ｔｏ ａ ｄ ｏ ｒ ｐ ｉ ｎ ｈ ｐ ｂ ｔ ｅ ｈ ｒ ｉ ｖ ｓ ！ ｆ ｃ ｆｃ ｒ ｉ ｔｏ ｈ ｎ一 １ ３ ａ
摘
要： 采用文献综述的研究方法 ， 分析 了 Ｃ Ｔ一１ 与心脏重塑的关 系， 讨 了 Ｃ 探 Ｔ—Ｉ 节心 脏重塑的机 制 ， 出了 Ｃ 调 提 Ｔ—Ｉ 与运 动心
脏重塑的关 系及其有待研 究的问题 。
关键 词 ： 心肌营养素 一Ｉ 心脏重塑 ； ； 运动心脏重 塑； 血管紧张素 Ⅱ
中圈分 类号 ： ８４７ Ｇ ｏ ． 文献标识 码 ： Ａ 文章编 号 ： ０ —２７ ｛０ ６０ Ｏ ４ 一ｏ １ ６ ０６ ２０ ｝３一 Ｏ ８ ４ ０
１１ Ｃ ． Ｔ一１ 的生物学特征
受体结合引起 ｇｌ０和 ＬＦ ｐ３ ＩＲ形成异 源二 聚体 ， 接着 Ｊ Ｋ ， Ｋ ， Ａ １Ｊ ２ Ａ ｒｌ 活化 ，ｐ３ ｖ２ 【 ｇｌ０胞浆 区酪氨酸磷酸化 ， 磷酸化 的酪氨 酸残 基 其 作 为含 Ｓ ２结构 域 的 ＳＡ （ Ｈ Ｉ Ｔ 主要为 ＳＡ ３和 ＳＡ １ 的停靠 位 ＴＴ ＴＴ ） 置。Ｓ Ａ Ｉ Ｔ与停靠位置结合后发生酪氨酸磷酸化 ， 形成 同源或异
引起心 肌肥 厚 。在诱导心肌肥厚 时 ， Ｎ ，Ｎ ， ｌ一Ｉ ｊ Ａ Ｐ Ｂ Ｐ Ｅ＂ 的表达
复氧诱导的心肌细胞损伤的影响的开题报告
胰高血糖素样肽—1对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响的开题报告背景：胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是一种肽类激素，由肠道L细胞分泌。
GLP-1通过增加胰岛素分泌、降低胃肠道传输速度和抑制胃酸分泌等途径，调节血糖水平。
近年来，研究还发现GLP-1具有心脏保护作用，可以减轻缺血/再灌注损伤、心肌梗死等心脏损伤。
缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤是心脏疾病的一个重要表现，但GLP-1对这种损伤的影响还不清楚。
因此，本文研究了GLP-1对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响。
研究问题：GLP-1是否可以降低缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤？研究方法：1.将体外培养的离体大鼠心肌细胞分为4组：对照组、缺氧/复氧组、GLP-1处理组和GLP-1+对撑剂（阻断GLP-1受体）处理组。
2.对照组：细胞在常规培养条件下生长。
缺氧/复氧组：细胞在缺氧条件下培养4小时，然后在氧气恢复的条件下培养2小时。
GLP-1处理组：在缺氧处理前加入GLP-1（100nmol/L）处理细胞48小时。
GLP-1+对撑剂处理组：在缺氧处理前加入GLP-1+对撑剂（10nmol/L）处理细胞48小时。
3.测定各组细胞的细胞存活率、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性。
预期结果：GLP-1处理组细胞的存活率高于缺氧/复氧组，丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性低于缺氧/复氧组。
而GLP-1+对撑剂处理组细胞的存活率、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性则类似于缺氧/复氧组。
结论：GLP-1对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤有保护作用，可能通过GLP-1受体介导的信号通路发挥作用。
这一发现为GLP-1的临床应用提供了新的理论基础。
心肌营养素-1及其信号转导
心肌营养素-1及其信号转导
鲁秀敏;王永堂
【期刊名称】《生命科学研究》
【年(卷),期】2002(0)S2
【摘要】心肌营养素 1(Cardiotrophin 1,CT 1)是细胞因子IL 6家族成员,它能够诱导心肌细胞肥大,刺激心脏和神经细胞的存活,具有广泛的生物学作用.其生物活性通过多种信号转导途径实现.
【总页数】3页(P140-142)
【关键词】心肌营养素-1;心肌细胞;IL-6;信号转导
【作者】鲁秀敏;王永堂
【作者单位】西南农业大学生物技术中心;第三军医大学野战外科研究所
【正文语种】中文
【中图分类】Q75
【相关文献】
1.神经营养素信号转导研究进展 [J], 杨青峰;范明
2.心肌营养素-1在心肌细胞中的作用及其信号转导通路 [J], 胡琴
3.心肌营养素-1基因治疗大鼠脑损伤后心肌营养素-1和caspase-3的表达变化[J], 杨云华;廖维宏;伍亚民;张正丰;李栋平;邓洵鼎;秦培韬
4.信号转导通路在心肌营养素-1调解心肌转录因子GATA4表达中的作用 [J], 赵赫男;李玲;季晓鹏;李深;姜妙娜;贾玉杰
5.心肌营养素-1诱导大鼠心肌细胞肥大与JAK激酶/信号转导转录活化因子信号通路的关系 [J], 武利军;赵连友;郑强荪;陈永清;王先梅;牛晓琳;黄志刚
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缺氧复氧心肌细胞中HSP90对AKT表达的调控作用
缺氧复氧心肌细胞中HSP90对AKT表达的调控作用赵晓辉;彭毅志;王元元【期刊名称】《现代生物医学进展》【年(卷),期】2007(007)004【摘要】目的:研究新生大鼠缺氧复氧心肌细胞中热休克蛋白90(HSP90)的表达时AKT表达的影响,探讨HSP90在P13K/AKT信号通路中的作用.方法:建立新生大鼠心肌细胞缺氧复氧模型,通过运用HSP90阻断剂Geldanamycin(GA),分别以MTT 法检测心肌细胞的活力、透射电镜观察心肌细胞超微结构改变、Western印迹法分析大鼠心肌细胞中HSP90表达变化与总AKT蛋白的相关性.结果:缺氧复氧心肌细胞中HSP90和AKT表达量均有明显升高,阻断HSP90后,AKT表达量明显下降,此时心肌细胞活力明显下降,细胞超微结构受损明显.结论:AKT对缺氧复氧引起的心肌细胞损伤有内源性保护作用,此作用的发挥与HSP90和AKT的结合密切相关,HSP90对缺氧复氧中的心肌细胞AKT表达有显著影响.【总页数】4页(P521-524)【作者】赵晓辉;彭毅志;王元元【作者单位】第三军医大学西南医院全军烧伤研究所,重庆,400038;第三军医大学西南医院全军烧伤研究所,重庆,400038;第三军医大学西南医院全军烧伤研究所,重庆,400038【正文语种】中文【中图分类】R329.2+6【相关文献】1.蒺藜总皂苷对缺氧复氧心肌细胞NF-κB核移位及其调控下游基因表达的影响 [J], 殷惠军;王显刚;史大卓2.蛋白激酶Cε在缺氧复氧心肌细胞中的调控作用 [J], 王锦芝;蔡聪艺;张艳美;石刚刚3.心肌细胞凋亡与PI 3K/Akt信号途径表达及其调控机制的研究 [J], 张丽娜4.心肌细胞凋亡与PI3K/Akt信号途径表达及其调控机制的研究 [J], 张丽娜（综述）;吴星恒（审校）5.PI3K／Akt／GSK-3β介导心肌营养素-1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用[J], 李菊香;夏子荣;苏海;万磊;颜素娟;程晓曙;吴清华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
心肌营养素-1和心血管疾病
心肌营养素-1和心血管疾病
杨波;张钧;许敬
【期刊名称】《心血管康复医学杂志》
【年(卷),期】2004(013)003
【摘要】心肌营养索(CT-1)是一种新近发现的细胞因子,属于白介素6(IL-6)超家族.它可以使心肌细胞肥大,也可以维持心肌细胞的存活,保护心肌细胞.近来研究表明,CT-1与心血管疾病的发生、发展密切相关.
【总页数】2页(P302-封三)
【作者】杨波;张钧;许敬
【作者单位】扬州大学体育学院,江苏,扬州,225002;扬州大学体育学院,江苏,扬州,225002;扬州大学体育学院,江苏,扬州,225002
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.心肌营养素-1与心血管疾病关系的研究进展 [J], 尹瑞兴
2.心肌营养素-1在心血管疾病中的作用及进展 [J], 罗秀英;张松
3.心肌营养素-1在心血管疾病中的研究进展 [J], 郭志鹏
4.心肌营养素-1在扩张型心肌病大鼠心肌的表达 [J], 廖钦晨;吴海;尹瑞兴;陈世德;陈宇明;邝晓聪
5.心肌营养素-1与心血管疾病相关性的研究进展 [J], 刘燕;韩凤翔;般宇宏
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率 明 显 降低 ， 粒 体 膜 电 位 下 降 ，ＮＯ ＮＡ 表 达 明 显 下 调 （ ＜ Ｏ ０ ） 与缺 氧 复 氧 组 比较 ， 线 ｅ ＳｍＲ Ｐ ．５ ； 营养 素 组 心 肌 细 胞
存 活 率 明 显升 高 ， 肌 细 胞 凋 亡 率 及 细 胞 内 Ｒ Ｓ明 显 减 少 ， 粒 体 膜 电 位 水 平 更 高 ， 酸 化 Ｐ ３ 蛋 白水 平 增 加 ， 心 ０ 线 磷 ＩＫ
物 检 测 心 肌 细 胞 线 粒 体 膜 电位 ， 氯 荧 光黄 双 乙酸 盐 检 测 细 胞 内 活 性 氧 （ 二 Ｒ０Ｓ） 用 流 式 细 胞 仪 检 测 心 肌 细胞 凋 亡 ，
率 。采 用 Ｒ － Ｃ 法检 测 心肌 细胞 内皮 型 一 氧 化 氮合 酶 （ ＮＯ ）ＩＲ ＴＰ Ｒ ｅ ｓ Ｔ ＮＡ 表 达 ， ｅｔ ｒ ｌ 检 测 磷 酸 化 磷 脂 酰 肌 Ｉ Ｗ ｓｅｎ ｂｏ ｔ 醇 ３激 酶 （ ＩＫ） 白 水 平 。 结 果 与 对 照组 比较 ， 氧 复 氧 组 心 肌 细 胞 凋 亡 率及 Ｒ０ Ｐ３ 蛋 缺 ｓ明 显 增 加 ， 心肌 细 胞 存 活 而
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李 菊香 ， 万磊 ， 洪葵 ， 夏子 荣 ， 苏海 ， 素娟 ， 颜 吴延 庆 ， 吴清华 ， 晓 曙 程
摘 要 ： 探 讨 心 肌 营养 素 １Ｃ －） 心 肌 细胞 缺 氧 复 氧 损 伤 的 保 护作 用 及 信 号 通 路 所起 的 作 用 。方 法 用 改 目的 （ Ｔ Ｉ对 良的 方 法 培 养 出生 １ ～３天的 Ｓ 乳 鼠 心肌 细 胞 ， 为 对 照 组 、 氧 复 氧 组 、 断 剂 组 、 养 素 组 和 助 溶 剂 组 。后 ４ Ｄ 分 缺 阻 营 组 进 行 缺 氧 ３ｈ 加 不 同药 物 处 理 后 ， 氧 ３ｈ ＭＴ ， 复 ， Ｓ法 测 定 心肌 细胞 的存 活 率 ， 氯 四 乙基 苯 丙 咪 唑 基 羰 化 青 碘 化 四
Ａｂ ｔａ ｔ Ｏｂ ｅｔｖ ｓ Ｔｏ ｓ ｕ ｙ ｃ ｒ ｉｐ ｏｅ ｔ ｎ ｏ ａ ｄｏ ｒ ｐ ｉ一 （ ｓｒ ｃ ： ｊ ｃｉｅ ｔ ｄ ａ ｄｏ ｒ ｔｃｉ ｆｃ ｒ ｉｔｏ ｈ ｎ １ ＣＴ一 ）ａ ａｎ ｔｃ ｒ ｉｍｙ ｃ ｔ ｏ １ ｇ ｉｓ ａ ｄｏ ｏ ｙ ｅ ｈ ｐ ｘａ ｒｏ ｙ ｅ ａ ｉｎ Ｈ／ ｙ ｏ ｉ—ｅ ｘ ｇ ｎ ｔ （ Ｒ）ｉｊ ｒ ｎ ｎ ｅ ｔ ａｅｔ ｅｓｇ ａｉ ｇ ｐ ｔ ｗａ ｓＰＩ Ｋ／ ｔ ｅ ｏ ｎ ｕ ｙ ａ ｄ ｉｖ ｓｉ ｔ ｈ ｉｎ ｌ ａ ｈ ｙ ３ Ａｋ ／ ＮＯＳ ｉ— ｇ ｎ ｎ
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・４ ・ ８
中华 老 年心 脑血 管病 杂 志 ２ １ ０ ０年 １月 第 １ ２卷 第 １期
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基 础 研 究
心肌 营养 用 及信 号机 制 的研 究
关键 词 ： 肌 再 灌 注 损 伤 ； 细胞 ， 脏 ； 氧 ； 粒 体 ， 脏 ； 号传 导 ； 胞 凋 亡 心 肌 心 缺 线 心 信 细
Ｓ ｕ ｙ ｏ ｆ ｅ ｔｏ ａ ｄ ０ ｒ ｐ ｎ １ ｏ ａ ｄ ｏ ｙ ｃ ｔ ｙ ｏ ｉ － ｅ ｘ ｇ ｎ ｔｏ ｔ ｄ ｎ ｅ ｆ ｃ ｆ ｃ ｒ ｉ ｔ ０ ｈｉ 一 ｎ ｃ ｒ ｉ ｍ ｏ ｙ ｅ ｈ ｐ ｘ ａ ｒ ｏ ｙ ｅ ａ ｉ ｎ
ｅ ＮＯＳｒＲ ＮＡ 表 达 上调 。 与 营养 素组 比较 ， ｎ 阻断 剂 组 抑 制 上 述 指 标 表 达 。 结 论 Ｃ － 减 轻 缺 氧 复 氧 引 起 的 心 Ｔ １能
肌 细 胞 损 伤 ， 作 用 部 分 依 赖 ＰＩＫ／ 白 激 酶 Ｂ／ ＮＯＳ信 号 通 路 的 激 活 。 其 ３ 蛋 ｅ