顽固性心力衰竭治疗63页PPT

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心力衰竭诊断治疗PPT课件精选全文

心力衰竭诊断治疗PPT课件精选全文
2. 心肌肥厚 后荷负增加心肌收缩力增强,
使心排量在一定时间内维持正常, 久之心肌出现代偿性肥厚,心肌 顺应性下降,心室舒张末压增高, 出现心功能障碍的表现。
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(一)心力衰竭的代偿机制
3. 神经内分泌系统 的激活 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活
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三 增加心排量 正性肌力药物的应用
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药物治疗
1. 利尿剂 2. 正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄类 3. 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 4. β—受体阻滞剂 5.醛固酮拮抗剂 6. 血管扩张剂
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一、利尿剂
心力衰竭的基本治疗
利尿剂明显改善症状, 合 理应用是治疗成功的关键。
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诊断与鉴别诊断
1. 有心脏病史如:冠心病、高心病、风心病、心肌病等。 2. 具备有上述症状及体征:如呼吸困难、咳嗽、肺淤血、体循环淤血等重
要依据。 3. 心电图、心脏超声、X线片提示心脏扩大,左心室肥厚等 。
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鉴别诊断
(1)支气管哮喘鉴别。 (2)心包积液、缩窄性心包炎。 (3)右心衰注意与肾性、肝硬化腹水鉴别。
一 、左心衰竭表现
3. 头晕 、心慌、 心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现,肾血流减 少可出现尿少。
4. 体征:肺部淤血,出现罗音,心脏增大出现S3及舒张期奔马律和交替脉。
。 5. 紫绀
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二、右心衰竭表现
1. 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状。 2. 水肿。
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第25页/共87页
临床表现
一 左心衰竭表现 右心衰竭表现 全心衰竭表现

难治性心力衰竭治疗进展PPT课件

难治性心力衰竭治疗进展PPT课件
• 主要作用于小动脉的血管扩张剂可降低体循环阻力、降低心脏 的后负荷、增加心排血量;
• 主要作用于静脉的血管扩张剂,可增大静脉血池,减少静脉回 流,降低心脏的前负荷,使心室舒张末期容量及压力减小,改 善心室功能曲线,使心室能够从较小的舒张末期容量及心室壁 张力进行收缩。
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3:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
4 : 新 型 N a / K - AT P a s e 抑 制 剂 — — 新 的 抗 急 性 心 衰
的药物
• Istaroxime:是一种Na/K-ATP酶抑制剂
1. 增加肌浆网钙ATP酶2a活性,作用于衰竭心脏的异常钙循 环,起到正性肌力及正性松弛的双重作用,从而改善心脏收缩 和舒张功能.
2. 半衰期较短,代谢产物无活性
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新型Na/K-ATPase抑制剂
-HORIZON-HF试验
• 多中心、随机、双盲实验(ACC2008年4月1日公布) • 120例急性心力衰竭综合症(AHFS)患者 • 分组情况:安慰剂组 31人
Istaroxime
29人 0.5mcg/kg/min 30人 1.0mcg/kg/min 30人 1.5mcg/kg/min 均6小时静脉输注
• 值得注意的是,波生坦组早期心力衰竭恶化发生较多,而随后心功 能失代偿的发生率降低。
• 早期心力衰竭的恶化可能与波生坦的剂量有关。 • 因而随之进行了较低剂量的第2研0页究/共。52页
7:内皮素受体拮抗剂(ETRA)
• ENABLE试验结果显示:波生坦对 NYHAⅢ~Ⅳ级的心 力衰竭患者的临床治疗益处与安慰剂相似。
• 可改善心衰患者的血流动力学:
↑心脏指数,↓PCWP,
• 减弱血管肥厚和重构

顽固性心衰的治疗PPT课件

顽固性心衰的治疗PPT课件
心动过缓(心率<50次/分)
17
醛固酮受体拮抗剂
➢RALES
(1663,NYHAⅢ-Ⅳ,LVEF<35%,螺内酯26mg/d)
死亡率降低30%,心衰住院率降低30%
➢EPHESUS
(6642,AMI伴收缩性心衰,LVEF<40%,依普利酮)
心血管病死亡率降低17%,心衰住院率降低15%
18
? ? 哪些心衰患者使用 ?
➢严重心衰(NYHAⅢ-Ⅳ)和心肌梗死后心功 能不全
➢轻中度心衰患者,能够逆转心脏重构,改善 内皮功能,减少心肌胶原纤维生成,但缺乏随 机、前瞻性研究观察对死亡率影响
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? ? 哪些心衰患者使用 ?
➢醛固酮受体拮抗剂在逆转心肌肥厚和纤维化方 面作用肯定,能够调节舒张性心力衰竭时神经内 分泌紊乱。
20
26
? ? 哪些患者使用 ?
➢心衰患者有液体潴留证据 ➢有过液体潴留者 ➢NYHAⅠ级患者不需应用
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? 如何使用 ? ?
➢小量开始,如呋塞米20-40mg/d,使体重每日减轻0.5kg1.0kg; ➢心衰加重、伴肾功能损害或明显液体潴留者,首选呋噻 米,其剂量与效应呈线性关系,故剂量不受限制; ➢伴高血压病、仅轻度液体潴留而肾功能正常者,选用氢 氯噻嗪,100mg/d已达最大效应(剂量-效应曲线已达平台 期); ➢不能忽视限制钠的摄入量 (每日≤3g); ➢重症者静脉应用
善冠脉循环,增加肾血供应; ❖ 解除支气管痉挛。
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非洋地黄正性肌力药物
ß 1受体兴奋剂-对羟苯心安 ❖ 可口服或静注,能增强心肌收缩力,心排出
量,而无收缩血管作用; ❖ 能增强洋地黄作用而不引起心律失常; ß2受体兴奋剂- 吡丁醇 ❖ 既增加心肌收缩力又扩张血管

顽固性心力衰竭诊断与治疗PPT

顽固性心力衰竭诊断与治疗PPT
超声心动图检查:观察心脏结构和功能 异常情况
血液检查:观察心肌酶、肌钙蛋白等指 标异常情况
心导管检查:观察心脏血流动力学异常 情况
心脏核磁共振检查:观察心脏结构和功 能异常情况
基因检测:观察遗传性心脏病等异常情 况
症状:呼吸困难、水肿、心悸 等
体征:心率加快、血压下降、 肺部啰音等
实验室检查:心电图、心脏超 声、血液检查等
保持良好的心理状态:避免过度紧张、 焦虑和抑郁,保持乐观积极的心态
定期体检:定期进行心脏检查,及时发 现并治疗心脏疾病
保持良好的生活习 惯,如戒烟、限酒、 合理饮食等
定期监测血压、血 糖、血脂等指标, 控制好基础疾病
保持适当的运动, 如散步、慢跑等, 提高心肺功能
保持良好的心态, 避免过度紧张和焦 虑,保持心情愉快
定期随访:定期进行心电图、超声 心动图等检查,监测病情变化
生活方式调整:保持良好的生活习 惯,如戒烟、限酒、合理饮食、适 当运动等
药物治疗:坚持服用药物,如利尿 剂、血管紧张素转换酶抑制剂等
心理支持:给予患者心理支持,减 轻心理压力,提高生活质量
教育内容:介绍顽 固性心力衰竭的病 因、症状、治疗方 法等
心理辅导:提供心理支持和辅导,帮助患者缓解焦虑和抑郁情绪 家庭支持:鼓励家庭成员参与患者的护理和治疗,提供情感支持和帮助 社交活动:鼓励患者参加社交活动,增强社交能力和自信心 健康教育:提供健康教育,帮助患者了估的重要性:预测患者的生 存率和生活质量
诊断标准:符合心力衰竭诊断 标准,且经过常规治疗无效或 效果不佳
PART THREE
药物类型:血管 紧张素转换酶抑 制剂(ACEI)、 血管紧张素受体 阻滞剂(ARB)、 β受体阻滞剂、利 尿剂等

顽固性心力衰竭治疗ppt课件.ppt

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• 恶性肿瘤中,恶性黑色素瘤和小细胞肺癌的预后最差, 而心衰的预后仅次于黑色素瘤和小细胞肺癌,比其他 的癌症预后更差。
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 2008
流行病学
心力衰竭——心脏疾病最后的大战场 E Braunwald ACC 2003
心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管 病症
我国心衰治疗现状不乐观:
占13.9%,DCM是第三,占9.9% 。
1.胡大一.中国慢性心力衰竭流行病学和治疗现状.2006 2.顾东风.黄广勇.何江等.中国心力衰竭流行病学调查及其患病率.中华心血管杂志2003.31.1:3-7
流行病学
慢性心衰死亡率=恶性肿瘤死亡率
• 5年存活率与恶性肿瘤相仿,各年段心衰死亡率均高 于同期其他心血管病住院的死亡率。心衰的死亡原因 依次为:泵衰竭(顽固性心衰)(59%)、猝死 (26%)。
A期:心衰高危人群,无心脏结构及功能异常 ;
B期:器质性心脏病,心脏结构异常,无心衰 症状及体征;
C期:器质性心脏病,以往或目前有心衰症状 和体征;
D期:严重心脏结构异常,即使充分治疗,休 息时仍明显心衰症状和体征,需特殊干预者。
慢性收缩性心力衰竭诊断
05年ACC/AHA慢性心衰诊断指南
4个级别: A级患者:有发展为心力衰竭风险,心脏无结构 性病变,无心力衰竭症状。针对病因等治疗及预 防,对适宜患者可用ACE抑制剂和β受体阻断剂。
顽固性心衰治疗
4.合理使用镇静药物
1)吗啡:3~5mg静脉注射,疗效显著,必要 时可重复用药,对神志不清、呼吸衰竭或有休克 者应慎用。
2)安定:5-10mg静脉注射,10mg肌肉注射, 对呼吸衰竭慎用
3)阿普唑伦,0.4mg,T.i.d,0.8mg QN

顽固性心力衰竭处理的进展-课件,幻灯

顽固性心力衰竭处理的进展-课件,幻灯
⑵循证医学依据:DIG试验(地高辛研究)观 察7788例心衰患者,地高辛可改善症状和减 少住院次数,但对病死率无影响。
⑶洋地黄类应用的思辩要点
①收缩性心衰合并心房纤颤快速性心室率, 是洋地黄类应用最明确的指证,对于多数 的心衰患者,不主张作为必要药;单纯舒 张功能不佳者,此类制剂有害。
②应用洋地黄类药过程中,如无中毒,心衰控 制不佳,最大可能是洋地黄不足,可在原服 地高辛基础上静注西地兰0.2mg/d,连用2-4 天,加强观察。
④心衰病人心脏猝死试验SCD—HeFT结果显 示,ICD(植入式心脏复律除颤器)可使中 重度心衰患者死亡率降低23%。
2、心外性的疾病
⑴肺部感染
⑵肺栓塞
典型者呼吸困难、胸痛、紫绀、休克及急性 肺心病的心电图;不典型者仅有呼吸急促、 心衰加重。核素肺通气/灌注扫描及肺动脉造 影可确诊。适用溶栓、抗凝及介入治疗。
△治疗:抑制交感神经—内分泌—细胞因 子过度激活及抗心肌重塑。
代表药物:RAAS抑制剂(ACEI、ARB、抗 醛固酮制剂、β-肾上腺素能受体阻滞剂 (兼有或不兼有α-阻滞作用)。
2、心衰治疗学进展的实质
从单纯纠正血流动力学异常转变为改变心 肌的生物学性质;
从短期的血流动力药理学措施,转变为长 期修复性策略。
B 期:已发展成器质性心脏病,有心脏结 构异常,但尚无心衰症状及体征;
C 期:有结构性心脏病,以往或目前有心 衰症状和体征;
D 期:有严重的心脏结构异常,即使充分 治疗,在休息时仍有明显的心衰症状和 体征,需特殊干预者。
心衰分期是诊疗观念的进步,NYHA心功 能等级主要是对C期和D期症状的严重程 度分级。分期的逆转是不可能的;在同一 期中,NYHA心功能级别可以互相转变。 顽固性心衰属于D期,NYHA心功能Ⅳ级。

难治性心力衰竭的综合治疗.ppt

难治性心力衰竭的综合治疗.ppt



沈xx,男性,18岁,因“活动后胸闷气喘 九月余,加重半月”于2012-7-19收入我院 心内科,初步诊断:扩张型心肌病(1)心 功能IV级。入院后予以强心、利尿、扩血 管等对症支持治疗,因患者入院后双下肢 顽固性水肿,且血钠低(129.6mmol/L), 2012-9-4开始予以间断使用苏麦卡,后小 便量增多,双下肢水肿明显改善,血钠逐 渐恢复正常(139.1mmol/L)。11月23日出院。
急性心衰非地高辛应用指征,除非并有快速室率的房颤。
维持量疗法,0.25mg/d。70岁以上,肾功能减退者宜用0.125mg每日 或隔日一次。
非洋地黄类正性肌力药物
多巴胺:通过刺激β-肾上腺素能受体来增加心肌收缩力和心输出量。 3-5μg/kg/min有正性肌力作用。多巴胺和多巴酚丁胺对心率>100次/分 的心衰病人要慎用; 多巴酚丁胺:通过刺激β1-受体兴奋产生剂量-依赖正性肌力作用。起 始剂量:2-3μg/kg/min静滴,无负荷剂量。依据临床症状、对利尿剂 反应和临床状态来调整静脉滴注速度,同时要监测血压; 米力农:是磷酸二酯酶抑制剂,同时增加心输出量和每搏输出量,而 肺动脉压力、肺毛细血管压、总外周及肺血管阻力下降。首剂25~ 50μg/kg静注(大于10min)继以0.25~0.5μg/(kg· min)静滴
心脏负荷过重
压力负荷(后负荷)过重:高血压、主动脉瓣狭窄等 容量负荷(前负荷)过重:主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等
诱 因
感染:呼吸道感染最常见 心律失常 血容量增加 过度劳累或情绪激动 治疗不当(医源性) 原有心脏病变加重或并发其他疾病
临床表现
不同程度的呼吸困难
静脉注射 Astellas

难治性心力衰竭的CRRT治疗ppt课件

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连续肾脏替代疗法(CRRT)
• • • • • • • • • 目前CRRT包括: 连续动静脉血液滤过(CAVH) 连续静脉-静脉血液滤过(CVVH) 动静脉连续缓慢滤过(SCUF) 连续动静脉血液透析(CAVHD) 连续静脉-静脉血液透析(CVVHD) 连续动静脉血液透析滤过(CAVHDF) 连续静脉-静脉血液透析滤过(CVVHDF) 连续静脉-静脉血液透析和/或滤过-体外膜氧合(CVVH/DFECMO) • 连续静脉-静脉血液透析和/或滤过静脉-静脉旁路(CVVH/DFVVBP)

CRRT治疗难治性心力衰竭机理
降低心力衰竭患者的炎症细胞因子水平。
改善心功能,降低慢性重度心衰患者血清
CRP 和 NT-proBNP 的水平,可能在一定程 度上干预慢性重度心衰的发展并改善患者心 功能及其预后,是临床上治疗慢性重度心力 衰竭的有效方法。
要 通 过 综 合 手 段 治 疗 !
血液滤过的特点
对中、大分子物质的清除均优于HD,对
小分子物质的清除则较常规HD差。 等张性脱水,血浆渗透浓度不降低,对有 效循环血容量影响小。
低血压和失衡综合症发生率比HD少。 血压保持稳定。
持续低流率替代肾小球滤过,HF在很短时
间内清除大量水分。
血液滤过的特点
超滤液中丢失一定量氨基酸、蛋白质和

试谈顽固性心衰的治疗培训课件

试谈顽固性心衰的治疗培训课件
由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负 荷,故有潜在的危害性,应谨慎使用。
试谈顽固性心衰的治疗
21
多巴胺
小剂量多巴胺(<5μg/kg/min,i.v.)
只作用于外周多巴胺受体,直接和间接 降低外周阻力。血管扩张剂显著作用于肾、 内脏、冠脉和脑血管床。在肾脏低灌注或肾 衰的病人,此剂量可以改善肾血流、肾小球 滤过率、利尿作用及钠排泄率,并增加对利 尿剂的反应性。
试谈顽固性心衰的治疗
24
米力农
0.75mg/kg IV
0.5ug/(kg.min) 持续静滴24-
48h,继之调整1/d
增加心肌收缩力、提高每搏输出量, 降低左室舒张末压力、平均动脉压、中 心静脉压、肺毛细血管楔压
试谈顽固性心衰的治疗
25
非洋地黄类正性肌力药物的应用如多巴酚 丁胺或米力农适用于短期治疗HF(一般不 超过5天)。
Nesiritide是一种重组人脑B型钠肽(BNP)
迅速纠正血流动力学紊乱,降低PCWP, 减低肺循环阻力,冠状动脉阻力
利尿排钠,对K+及Scr无影响
全面抑制SNS、RAAS、ET、AVP过度激活 对机体产生的毒性作用
试谈顽固性心衰的治疗
16
新活素的应用 静注重组脑钠肽时
负荷剂量:1.5~2ug/kg 给药方式:固定剂量 0.0075~0.01ug/kg/min
试谈顽固性心衰的治疗
19
严密监测尿量,电解质情况,因随着尿 量的增多容易发生电解质紊乱,可导致 严重的心律失常,心脏骤停及呼吸衰竭。 也应注意循环血容量不足导致的肾前性 肾功能不全
试谈顽固性心衰的治疗
20
正性肌力药
临床指征 有外周低灌注的表现(低血压,肾功 减退)伴或不伴充血或肺水肿(在利尿剂和血管 扩张剂剂量合理时无效)的病人,可以应用正性 肌力药。

《顽固性心力衰竭》课件

《顽固性心力衰竭》课件

肥胖的干预
总结词
肥胖会增加心脏负担,从而增加顽固性心力衰竭的风险 ,通过减重可以降低这一风险。
详细描述
肥胖会使心脏负担加重,引发心肌肥厚和心脏扩大。通 过合理的饮食和运动,以及必要的减重手术等手段,可 以有效减轻肥胖患者的体重,降低顽固性心力衰竭的发 生风险。同时,减重还有助于改善肥胖患者的代谢状况 ,减少其他慢性疾病的发生。
THANKS
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顽固性心力衰竭
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
• 顽固性心力衰竭概述 • 顽固性心力衰竭的药物治疗 • 非药物治疗 • 顽固性心力衰竭的护理与康复 • 顽固性心力衰竭的预防与控制
目录
CONTENTS
01
顽固性心力衰竭概述
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
详细描述
ACE抑制剂可抑制ACE酶的活性,减少血管紧张素Ⅱ的生成 ,扩张血管,降低血压,同时改善心脏舒张功能,减轻心脏 负担。常用的ACE抑制剂有卡托普利、依那普利等。
β受体拮抗剂
总结词
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素受体的活性,降低心肌收缩力,减轻心脏负担。
详细描述
β受体拮抗剂可抑制心肌细胞β受体的活性,降低心肌收缩力,减慢心率,从而降 低心脏耗氧量,减轻心脏负担。常用的β受体拮抗剂有美托洛尔、阿替洛尔等。
顽固性心力衰竭可分为射血分数降低 的(HFrEF)和射血分数保留的( HFpEF)两类。
诊断
顽固性心力衰竭的诊断需要综合患者 的病史、体格检查、心电图、超声心 动图等检查结果,以及常规药物治疗 的反应情况。
02
顽固性心力衰竭的药物治疗
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW

心力衰竭治疗PPT课件

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非洋地黄正性肌力药物
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非洋地黄正性肌力药物
分类: 拟交感胺:多巴胺、多巴酚丁胺、对羟苯心胺、吡丁醇、舒喘宁、左旋多巴 磷酸二酯酶抑制剂:氨力农、米力农 胰高血糖素 1.6-二磷酸果糖

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非洋地黄正性肌力药物
拟交感胺 机制:作用于心肌的β1受体而发挥正性肌力作用 肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素因正性速率作用,强烈的血管收缩或血管舒张作用,不利于心衰的治疗
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急性左心衰治疗中的一些问题
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急性左心衰治疗中的一些问题
药物治疗的选择 一般措施:吸氧,体位,吗啡等 利尿剂:在三大类药物中首选 ——作用:利尿,血管扩张(静脉为主),减轻前负荷 ——制剂:襻利尿剂,如速尿40~200mg 血管扩张剂:无禁忌症时立即应用 ——硝酸甘油:用于冠心病心衰,小剂量减轻前负荷,大剂量也可降低后负荷 ——硝普钠:用于其它心衰,冠心病心衰单用硝酸甘油效果不好,合并高血压等情况,可与硝酸甘油合用
*
洋地黄研究组实验(DIG) N Eng J Med 1997;336:525-533
目的:评价地高辛对窦性心律心衰病人死亡率和发病率的作用 观察疾病:充血性心力衰竭 设计:随机,双盲,安慰剂对照,多中心试验 病人:6800例LVEF≤0.45,988例LVEF>0.45,所有病人都是窦性心律,都有心衰 治疗:地高辛或安慰剂 随访:37个月(28~58个月) 伴随治疗:鼓励用转换酶抑制剂
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急性左心衰治疗中的一些问题
急性左心衰的特殊疗法 血液滤过(CAVH,CVVH): ——机制:体外除去过多的细胞外液,降低前负荷 ——适应症:经药物、PEEP或IABP后PAWP>18mmHg;伴有严重浮肿;稀释性低钠;伴有肾功能不全 机械辅助循环: ——IABP:用于AMI并严重心衰和心源性休克,手术后低心排血量 ——左心辅助泵:当PAWP>18mmHg,CI<1.8L/min.kg,平均动脉压<65mmHg时考虑应用
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