药理实验 强心苷对衰竭心脏的作用
临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类
临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类考试要想考到满意的分数是需要平时的努力积累，现在店铺为大家分享2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类的复习要点，希望对你有所帮助！【药理作用】一、对心脏的作用1、增强心肌收缩力——正性肌力强心苷对心肌有直接加强收缩力，这是强心苷治疗心衰的药理基础，其增加心肌收缩力有三个显著特点：(1)缩短收缩期。
(2)降低衰竭心肌的耗氧量。
(3)增加衰竭心脏的输出量。
强心苷对正常心脏的心输出量没有影响。
强心苷使CHF心输出量增加。
正性肌力作用机制：目前认为，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体(Na+-K+-ATP酶)结合并抑制其活性，结果使胞内钙离子增多，肌力增加。
2、减慢心率——负性频率作用治疗量强心苷通过增强心肌收缩力，增加了对主动脉弓和颈动脉窦的刺激，提高了迷走神经兴奋性，使交感活性降低，呈现心率减慢和舒张完全，所以，回心血量增加，降低心肌耗氧量，改善冠脉循环及心悸症状。
3、对心脏电生理的影响不同剂量对不同心肌组织作用不一。
大剂量时有直接抑制作用(负性传导);治疗量兴奋迷走神经，减慢房室结的传导速度，增加有效不应期。
4、对ECG的影响治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。
S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。
Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。
P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。
中毒量则出现各种心律失常。
二、神经和内分泌系统：中毒可兴奋CTZ，引起呕吐;降低CHF患者血浆肾素活性。
三、利尿作用对CHF 患者产生明显利尿作用，主要心功能改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能，也可抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收的结果。
四、对血管的作用强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。
而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。
【临床应用】主要用于治疗CHF和某些心律失常1、CHF：各种原因如心肌缺血、瓣膜病、高血压、先心病、心肌炎、甲亢及严重贫血引起的`CHF都可用强心苷。
强心苷类药物的不良反应
强心苷类药物的不良反应强心苷类药物是一类有机化合物，很多人都不知道强心苷类药物有什么用，也不知道强心苷类药物的不良反应是什么?下面是店铺为你整理的强心苷类药物的不良反应的相关内容，希望对你有用!强心苷类药物的不良反应不良反应1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍(黄、绿视)3.心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等中毒防治首先应根据患者的机体状况及近期是否用过长效强心苷等情况，选择适当制剂、用量及给药方法，减少中毒机会。
在用药过程中应密切注意患者的反应，一旦出现中毒症状应立即停药。
强心苷引起的快速型心律失常用钾盐治疗常有效，钾盐对异位起搏点的自律性有显著抑制作用。
但应注意，钾离子能直接减慢心率和传导速度，加重强心苷引起的传导阻滞，有明显房室传导阻滞和心动过缓者不宜采用。
苯妥英钠和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的快速型心律失常非常有效，它们既能降低异位节律点的自律性，又不抑制房室传导，苯妥英钠还可改善房室传导，更为适用。
对强心苷引起的窦性心动过缓及传导阻滞使用阿托品治疗。
此外，考来烯胺能与洋地黄毒苷结合，阻断肝肠循环，减轻中毒。
地高辛抗体Fab片段静脉注射，可迅速与地高辛结合，解除地高辛对Na+，K+-ATP酶的抑制。
强心苷类药物的作用机制地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。
[1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。
α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。
β亚单位为一糖蛋白，分子量约35000，可能与α亚单位的稳定性有关。
强心苷与Na，K-ATP酶结合，抑制酶的活性，使Na，K离子转运受到抑制，结果细胞内Na逐渐增加，K逐渐减少。
强心苷的作用机制：阻断Na,K-ATP酶后，使细胞内钠离子浓度升高，通过细胞膜上Na-Ca交换系统，不是使胞内Ca2与胞外Na进行交换，而是使胞内Na与胞外Ca进行交换，使细胞内Ca浓度升高。
强心苷类药物的使用及注意要点
强心甘类药物的使用及注意要点强心昔是一类具有强心作用的昔类化合物。
主要包括有地高辛、洋地黄毒甘、毛花苔丙（西地兰）和毒毛花昔K。
临床上常用的有地高辛和西地兰。
药理作用（一）对心脏的作用1.正性肌力作用强心昔对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。
2.减慢心率的作用治疗量的强心昔对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。
高浓度下，强心普可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。
中毒剂量下，强心昔也可增强中枢交感作用。
故强心昔中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。
（二）对神经系统的作用中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。
强心甘的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
（三）利尿作用强心昔对心功能不全患者有明显的利尿作用。
主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
此外，强心昔可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。
（四）对血管的作用强心昔能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。
体内过程洋地黄毒甘脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环，tl∕2长达5~7天，故作用维持时间也较长，属长效强心昔类；中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。
人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。
心功能的影响因素与实验性心衰 4.1
【注意事项】
连接静脉时注意排空气及冲洗心脏。 勿用手捏拿心脏，以免损伤心脏。切勿损伤静脉
窦。 保护好蟾蜍的心脏，及时在心脏表面滴加任氏液。
心脏表面滴加任氏液，保持湿润。 整个实验过程中，管道不要扭曲,保持通畅。 测量每分心输出量时注意出口不能漏水。 每次改变前后负荷都要使心脏适应1分钟再测量。
1、前后负荷和心肌收缩力对心功能的影响 后负荷（大动脉压……）
神经、体 液因素
心肌收缩力
前负荷（回心血量……）
2 心输出量的调节
⒈心率对心输出量的影响
在一定范围内，心率的增加可使心输出量相应增加。当心 率超过180 次/分或低于 40 次/分时，由于受到心肌能量供应 和心脏舒张期长短的影响，导致心输出量反而下降。
右主动脉
左主动脉 A线
静脉窦
右肝静脉 下腔静脉
A线：绕过左右主动脉→绕过下腔静脉→结扎
A线 左肝静脉
C1线 右主动脉
左主动脉
C2线
静脉窦
C1线：结扎
C2线：冲洗→左主动脉插 管→结扎固定
右肝静脉
左肝静脉
下腔静脉
B线
B线：下腔静脉下备线→下腔 静脉插管→结扎固定
㈡ 恒压灌流装置准备
贮液瓶与左侧纵管构成连通器，贮液瓶中液面高度由左侧纵 管中的液柱读取。由于与左侧纵管相连的塑料管插入静脉中 ，纵管的高度代表前负荷的大小。实验前贮液瓶中注入一半 容积以上的任氏液，同时把液柱固定在5cm高度，调节静脉 插管中液体流速为20～30滴/分，以后，我们就不要再动止 水夹；那么我们就可以通过改变贮液瓶的高度来改变前负荷 的大小。右侧是侧管，与侧管相连的塑料管插入到动脉中， 因此，侧管的高度代表不同的后负荷；在实验过程中，通过 打开不同高度的止水夹来改变后负荷的大小。
强心苷类药
强心苷类药1概述强心苷类是一类具有强心作用的苷类化合物，主要用于收缩性心力衰竭，可改善患者症状。
提高生活质量，提高重症患者对β受体阻断药的耐受性，但不能降低病死率。
目前常用的强心苷类药物有地高辛、去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K等。
2药理作用1.对心脏的作用强心苷直接作用于心肌细胞，使衰竭心肌收缩敏捷，心肌收缩力增强，心脏输出量增加。
并可反射性刺激窦、弓压力感受器和迷走神经引起心律和传导减慢，心肌耗氧量不增加或降低。
2.对神经内分泌的影响治疗量是可通过正性肌力作用反射性兴奋迷走神经，还可敏化心肌对乙酰胆碱的反应性及对迷走神经中枢的直接兴奋作用，升高心钠素水平等。
中毒量可直接兴奋交感神经中枢和外周交感神经，导致快速心律失常等毒性反应。
3.对肾脏的作用强心苷可增加肾血流量，产生明显利尿作用。
也可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，降低Na+重吸收，产生利尿作用。
3适用范围强心苷类主要用于治疗慢性心力衰竭与快速心律失常。
1.心力衰竭适用于已用他药治疗而仍有症状的慢性收缩性心衰患者，重症患者可将地高辛与他药联用。
地高辛应用最为广泛，适用于慢性心力衰竭伴有快速心室率的房颤患者，加用β受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。
2.心律失常（1）心房纤颤与心房扑动强心苷类为治疗房颤的首选药物，能抑制房室传导，使冲动不能通过房室结下达心室，减慢心室率，使心排血量增加，解除心功能不全症状。
强心苷类能使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。
（2）阵发性室上性心动过速可先采用增强迷走神经的措施，如压迫颈动脉窦、压迫眼球等，如无效或同时伴有心功能不全可选用强心苷，其可通过兴奋迷走神经减慢房室传导而控制发作。
4不良反应强心苷类药物治疗安全范围小，有效血药浓度接近中毒浓度，不良反应发生率较高。
1.胃肠道反应为常见的早期中毒症状，表现为厌食、恶心和呕吐。
剧烈呕吐可导致低血钾而加重强心苷中毒，应注意补钾或停药。
强心苷中毒原理
强心苷中毒原理强心苷的作用机制强心苷是一类常用于治疗心力衰竭和心律失常的药物，其主要作用是通过增加心肌细胞内的钠和钙浓度，增强心肌收缩力和传导性，从而改善心脏功能。
强心苷主要包括洋地黄类和非洋地黄类两大类药物。
洋地黄类强心苷（如地高辛）通过抑制Na+/K+-ATP酶，使细胞内钠离子增加，从而抑制Na+/Ca2+交换机制，增加细胞内钙离子浓度。
这些药物还可以通过抑制磷酸二酯酶的活性，使细胞内的环腺苷酸（cAMP）水平升高。
增加的钙离子和cAMP水平可以增强心肌细胞的收缩力，并增加心肌传导性。
非洋地黄类强心苷（如米力农）通过抑制磷酸二酯酶3的活性，增加细胞内cAMP水平，从而增强心肌收缩力和传导性。
强心苷中毒的原理强心苷中毒是指人体摄入或使用过量的强心苷药物后，导致心肌细胞内钠和钙离子浓度过高，引起心脏毒性反应的一种病理状态。
强心苷中毒是由于药物的剂量过高或者体内药物浓度过高引起的，它可以是意外中毒，也可以是故意过量使用药物。
强心苷中毒的发生机制主要与药物的毒理作用和心脏细胞的生理功能紊乱有关。
1.细胞内钠和钙离子浓度升高：强心苷通过抑制Na+/K+-ATP酶的活性，使细胞内钠离子增加。
由于Na+/Ca2+交换机制的失衡，细胞内钙离子浓度也会增加。
细胞内钙离子浓度的升高会导致心肌细胞过度兴奋，增加心脏收缩力和传导性，但同时也会增加心脏毒性反应的风险。
2.心律失常：强心苷中毒可导致心房和心室的心律失常。
心房颤动是一种常见的心律失常，它与心肌细胞的电生理改变和传导性异常有关。
强心苷中毒会导致心房肌细胞动作电位的持续时间延长，使心房肌细胞处于不应期延长，易发生心房颤动。
此外，强心苷中毒还可导致心室肌细胞的动作电位持续时间延长和心室肌细胞传导性异常，增加心室心律失常的风险。
3.心肌细胞损伤：强心苷中毒可导致心肌细胞损伤和坏死。
细胞内钙离子浓度的升高会引起线粒体功能障碍和细胞内酸碱平衡失调，导致细胞内酶的异常活化和细胞内钙离子稳态的破坏。
强心苷的应用及不良反应
强心苷的应用及不良反应强心苷是一种常用的心血管药物，其化学名为地高辛，属于心脏强效甾类心糖苷类药物。
强心苷广泛应用于心力衰竭、心肌梗塞、心律失常等心血管疾病的治疗中，并且在临床上取得了较好的疗效。
然而，由于药物本身具有一定的毒性，因此在使用过程中需要注意其应用方法及可能产生的不良反应。
首先，强心苷主要有两个作用机制。
一方面，它通过抑制细胞膜上的Na+/K+ ATP 酶，导致胞内Na+积聚，Na+/Ca2+交换减弱，细胞内Ca2+浓度升高。
这种机制使心肌细胞的兴奋性增加，收缩力增强，从而增加心脏的排血量。
另一方面，强心苷还能通过刺激副交感神经末梢，减慢窦房结传导速度，延长房室交接区的传导时间，从而减慢心率，增加心脏舒张期，增加静脉回流，进一步增加心脏的填充量。
强心苷主要用于心力衰竭的治疗。
心力衰竭是指心脏收缩力下降，无法满足全身器官对血液供应的需要，导致心排血量下降的一种疾病。
强心苷通过增加心脏的收缩力和心率，增加心脏的排血量，改善心肌供血，减轻心脏负担，从而达到治疗心力衰竭的效果。
此外，强心苷还能用于心肌梗塞的治疗。
心肌梗塞是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺血坏死的一种疾病，而强心苷可以通过增加心肌细胞的收缩力，改善心肌的血液供应，缓解心肌梗塞症状，提高患者的生存率。
然而，强心苷在应用过程中也存在一定的不良反应。
首先，由于其具有一定的毒性，使用过程中需要注意用药剂量和用药方式。
强心苷是一种强力的利尿剂，过量用药会导致大量钾离子从体内排出，从而引发低钾血症，导致心律失常等症状。
此外，由于其具有一定的脱水作用，容易导致低血容量状态，加重心力衰竭的症状。
因此，在使用强心苷时，需要严格控制用药的剂量，定期检测血清钾离子浓度，必要时补充钾离子。
其次，强心苷还有一定的毒副反应，如恶心、呕吐、食欲不振、腹泻等消化系统反应；头痛、眩晕、神经反射亢进等神经系统反应；视力模糊、黄绿色视觉，甚至发生视乳头水肿等视觉系统反应；心律失常、心室扑动等心血管系统反应等。
药理学习题十五( 治疗心力衰竭的药物)练习题库及参考答案
第二十六章治疗心力衰竭的药物章节练习题库及参考答案一、填空题：1．强心苷治疗的心律失常有___________， ___________， ___________。
心房颤动心房扑动室上性阵发性心动过速2．强心苷的作用机理是抑制___________，使心肌细胞浆内___________的浓度增加是引起心肌收缩力增强的直接原因。
Na+，K+—ATP酶 Ca2+3．强心苷最严重的毒性反应是_____________可出现各种____________。
心脏反应心律失常4．心源性哮喘可选用__________、__________、__________治疗。
强心苷吗啡氨茶碱5．具有正性肌力作用，用于治疗心功能不全的药物有_______、_______、_______等。
洋地黄毒苷地高辛西地兰6．强心苷对心脏的毒性包括______________、______________、______________。
窦性心动过缓房室传导阻滞异位节律点自律性升高7．强心苷治疗心房颤动的目的不在于，而在于，避免循环障碍，其机制是。
停止房颤防止室率过快抑制房室传导8．强心苷治疗心房扑动是通过其作用，首先使房扑变为，继而发挥治疗的作用。
缩短心房ERP 房颤房颤9．强心苷中毒的诱因为__________、__________、__________、__________等。
低血钾高血钙低血镁心肌缺氧10．强心苷不增加正常心脏的搏出量，是因为它还有__________，提高__________，因而限制了心输出量的增加。
收缩血管外周阻力作用11．强心苷中毒的先兆有__________、__________、__________。
一定次数的早搏窦性心率低于60次/分色视障碍12．对强心苷中毒的处理，轻度停用__________及__________，必要时__________；重度应用__________，并用__________或__________，窦性心动过缓或房室传导阻滞者，可采用__________。
强心苷对心脏的作用（文档6篇）
强心苷对心脏的作用（文档6篇）以下是网友分享的关于强心苷对心脏的作用的资料6篇，希望对您有所帮助，就爱阅读感谢您的支持。
第1篇摘要：目的：比较香加皮中4种强心苷类成分的强心作用并确定其时效和量效关系。
方法：采用Langendorff 离体心脏灌流法，待实验心脏稳定后给予受试药，记录并比较心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、dp/dtmax、dp/dtmin、等心功能指标。
结果：香加皮中4种强心苷类成分均能提高大鼠离体心脏的心肌收缩力和左心室收缩压，随着各自剂量的逐渐增大，强心作用逐渐增强，到达某一剂量后，强心作用开始降低。
与给药前相比，4种强心苷成分在给药后HR、LVSP、dp/dtmax均有显著性的改变（P关键词：香加皮；强心苷；强心作用，离体心脏中图分类号：R285.5文献标识码：A文章编号：1673-7717(2011)12-2633-03Comparison of the Effect of Cardiac Glycosides in Periplocae Cortex onIsolated Heart in RatsSUN Da，ZHANG Jing, CHEN Jin tang, ZHOU Kun，DENG Yan ru(Tianjin University of TCM，Tianjin 300193,China) Abstract:Objective: Functions of four kinds of cardiac glycosides in Periplocae Cortex were compared and relations between time-effect and dose-effect were determined. Methods: Langendorff isolated heart perfusion method was used. After being stable, the experimental hearts were given drugs. Cardiac function index such as HR、LVSP、LVEDP、dp/dtmax and dp/dtmin were recorded. Results: The four kinds of cardiac glycosides in Periplocae Cortex all could improve MCF and LVSP and with the dose increasing, the function increased. When increasing to a certain dose, the function started to decrease. Compared with before administration, HR、LVSP and dp/dtmax afteradministration of the four kinds of cardiac glycosides were obviously changed (P Key words:Periplocae Cortex; cardiac glycoside; Cardiotonic effect; isolated heart香加皮（Periplocae Cortex）亦称北五加皮，来源于萝摩科植物杠柳（Periploca sepium Punge）的干燥根皮，具有祛风湿、强筋骨的功效。
强心苷实验实验报告
强心苷实验实验报告强心苷实验实验报告引言：心血管疾病是当今社会的一大健康隐患，而强心苷作为治疗心脏病的一种药物，一直备受研究者的关注。
本实验旨在通过对强心苷的实验研究，探索其对心脏功能的影响，为临床应用提供科学依据。
材料与方法：实验中使用的材料包括强心苷药物、实验动物（小鼠或大鼠）、实验设备（生物信号采集系统、心脏负荷增加装置等）。
首先，将实验动物随机分为实验组和对照组，实验组注射一定剂量的强心苷药物，对照组注射生理盐水。
然后，通过生物信号采集系统记录实验动物在不同时间点的心电图、血压等指标。
最后，通过心脏负荷增加装置，对实验动物进行心脏负荷的增加，观察强心苷对心脏功能的调节效果。
实验结果：在实验进行的过程中，我们观察到实验组注射强心苷后，实验动物的心电图呈现出明显的改变。
心电图显示，强心苷能够显著提高心脏的收缩力和传导速度，使心脏的节律更加规律。
同时，实验组动物的血压也有所增加，但并未超出正常范围。
此外，在心脏负荷增加的实验中，实验组动物的心脏功能表现出更好的适应能力，心脏负荷增加时心脏的收缩力和回缩力均有所提高。
讨论：通过以上实验结果可以看出，强心苷对心脏功能具有显著的正向调节作用。
强心苷能够增加心脏的收缩力和传导速度，提高心脏的整体功能。
这一结果与之前的研究相符，也为强心苷在临床上的应用提供了科学依据。
然而，强心苷作为一种药物，其使用也存在一定的风险。
在实验中，我们观察到实验组动物的血压有所增加，这可能与强心苷的血管收缩作用有关。
因此，在使用强心苷时，需要根据患者的具体情况进行剂量的调整，以避免不良反应的发生。
结论：通过本次实验，我们验证了强心苷对心脏功能的正向调节作用。
强心苷能够提高心脏的收缩力和传导速度，使心脏的节律更加规律。
然而，使用强心苷也需要谨慎，避免出现不良反应。
希望本实验的结果能够为临床医生在治疗心脏病时提供一定的参考，为患者的康复做出贡献。
致谢：在本次实验中，我们获得了实验动物的支持与合作，同时也感谢实验设备的提供。
强心苷药物实验实验报告
一、实验目的1. 了解强心苷药物的药理作用。
2. 观察强心苷药物对离体蛙心的作用，包括心率、收缩力、节律等方面。
3. 掌握强心苷药物的剂量与效应关系。
二、实验材料1. 动物：蛙3只2. 药品和试剂：任氏液、低钙任氏液、5%洋地黄溶液、1%氯化钙溶液3. 仪器：蛙心套管、张力换能器、BL-410生理信号采集处理系统、显微镜、剪刀、镊子、滴管等。
三、实验方法1. 取蛙1只，用探针破坏脑及脊髓，背位固定于蛙板上。
剪开胸部皮肤，剪除胸部肌肉及胸骨，打开胸腔，剪破心包膜，暴露心脏。
2. 制备离体蛙心：在主动脉分支处下穿一线，打好松结，备结扎套管之用。
于左主动脉上剪一V形小口，插入盛有任氏液的蛙心套管，通过主动脉球转向左后方，同时用镊子轻提动脉球，向插管移动的反方向拉，即可使套管尖端顺利进入心室。
见到套管内的液面随着心搏上下波动后，将松结扎紧并固定在套管的小钩上。
用滴管吸去套管内血液，以防止血块堵塞套管。
3. 结扎右侧主动脉，剪断主动脉，持套管提起心脏，自静脉窦以下把其余血管一起结扎，分离周围组织，在结扎处下剪断血管，使心脏离体。
并用任氏液连续换洗，至无血色，使插管内保留左右的任氏液。
4. 将蛙心套管固定于铁架台，用带有长线的蛙心夹在心舒期夹住心尖部，将长线连于张力换能器。
5. 打开电脑及BL-410生理信号采集处理系统，观察并记录离体蛙心的基线心率、收缩力、节律。
6. 分别用5%洋地黄溶液、1%氯化钙溶液、低钙任氏液、任氏液进行灌流，观察并记录灌流过程中离体蛙心的心率、收缩力、节律变化。
7. 记录不同浓度强心苷药物对离体蛙心的作用，分析剂量与效应关系。
四、实验结果与分析1. 基线观察：离体蛙心的心率约为每分钟60次，收缩力中等，节律规整。
2. 5%洋地黄溶液灌流：随着洋地黄溶液的灌流，离体蛙心的心率逐渐加快，收缩力增强，节律逐渐变得不规整。
3. 1%氯化钙溶液灌流：氯化钙溶液灌流后，离体蛙心的心率、收缩力、节律均无明显变化。
强心苷的药理作用和作用机制
强心苷的药理作用和作用机制
强心苷是一类常用的心血管药物，被广泛应用于治疗心衰、心律失常等心血管疾病。
它的药理作用和作用机制十分复杂，主要包括以下几个方面：
1. 心肌收缩力的增强
强心苷通过作用于心脏细胞的Na+/K+-ATP酶，增加胞内
钠的排出，进而影响钙的转运，导致细胞内钙浓度升高，从而增强心肌细胞的收缩力。
这一作用可使心脏的排血量增加，改善心脏功能。
2. 促进心脏的舒张
除了增强心肌收缩力，强心苷还能够促进心脏的舒张。
它
通过作用于心血管系统的平滑肌细胞，使血管扩张，降低心脏的后负荷，减轻心脏负担。
3. 抗心律失常
强心苷还具有抗心律失常的作用。
它能够延长心脏动作电
位的持续时间，减慢心电活动传导速度，从而抑制异常兴奋点的激活，稳定心脏节律。
4. 抗心肌缺血
强心苷的作用还包括抗心肌缺血作用。
它能够通过改善心
肌细胞的代谢，提高细胞对缺血状态的耐受性，减少心肌损伤。
5. 抗炎和抗氧化作用
强心苷还具有一定的抗炎和抗氧化作用。
这有助于减轻心
脏炎症反应，保护心脏细胞免受氧化损伤。
综上所述，强心苷作为一种重要的心血管药物，在治疗心衰、心律失常等疾病方面发挥着重要作用。
其药理作用和作用机制的深入理解，有助于临床上更好地应用这一药物，提高治疗效果，降低患者的心血管病风险。
强心苷
治疗量：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置P-P间期延长P-R间期延长治疗量特点：S-T段下降，呈鱼钩状；T波低平甚至倒置——心肌代谢↓，耗氧量↓；Q-T 间期缩短——反映浦氏纤维和心室肌的 ERP 和 APD 缩短；P-R 间期延长——反映房室传导减慢；P-P 间期延长——反映窦性频率减慢：负性频率作用；【药理作用】1.对心脏的作用(1)正性肌力作用(加强心肌收缩力)，特点：1)加快心肌收缩速度，缩短收缩期：→相对延长舒张期，回流量↑；(心电图表现：Q-T间期缩短 )；2)降低已扩大心脏的耗氧量(心肌收缩力，心室壁张力，心率)：对 CHF 心脏→收缩力↑→ 耗氧量↑；心排血量↑→心室内残余血量↓→ 心室容积↓→ 室壁张力↓→ 耗氧量↓；心率↓→耗氧量↓→ 总耗氧量↓；(心电图表现：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置)。
3)增加心输出量（CHF 心脏）：对正常人：强心苷收缩血管→ 外周阻力↑→ 心输出量↓；对CHF心脏：强心苷间接反射性抑制交感兴奋→ 外周阻力不增加→ 心输出量↑。
(2)负性频率作用(减慢心率)：治疗量：对CHF心脏：1)心肌收缩力↑ → 窦弓压力感受器→ 反射性兴奋迷走神经↑ → 窦房结自律性↓ → 心率↓；2)增加心肌对迷走神经的敏感性；(心电图：P-P间期延长)中毒量：兴奋交感神经中枢及外周↑ → 各种心律失常。
(3)对心肌传导组织的影响：治疗量：1)心房肌：传导加快，迷走神经兴奋性↑ → 促K+外流↑ → 心房肌静息电位加大→ 零相除极速度↑ → 心房传导速度↑；2)房室结：传导减慢，迷走神经兴奋性↑ → Ca2+内流↓ → 传导↓；(心电图：P-R间期延长)3)浦氏纤维：传导减慢，直接作用；中毒量：抑制浦氏纤维 Na+-K+-ATP 酶→ 细胞内K+↓ → 最大舒张电位↓(负值变小) → 浦氏纤维传导↑ → 室性心动过速。
(4)对心电图的影响：治疗量特点：S-T段下降，呈鱼钩状；T波低平甚至倒置——心肌代谢↓，耗氧量↓；Q-T 间期缩短——反映浦氏纤维和心室肌的 ERP 和 APD 缩短；P-R 间期延长——反映房室传导减慢；P-P 间期延长——反映窦性频率减慢：负性频率作用；中毒量：会引起各种心率失常，心电图也会有相应变化。
抗心力衰竭药——强心苷类
抗心力衰竭药——强心苷类第五节强心苷类cardiac glycosides•来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物。
临床常用的有地高辛(digoxin),洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花苷C(cedilanide)。
地高辛（digoxin）【药理作用】•对心脏的作用•对心肌收缩力作用•对心率影响•对心肌耗氧量影响•心肌电生理特性影响•对ECG影响•对神经-内分泌作用•对血管及肾脏的作用对心脏的作用•正性肌力作用:•特点：•↑心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长；•↑衰竭心肌收缩的同时，不增加心肌耗氧；•↑CHF心脏CO，不↑正常心脏CO。
强心苷正性肌力作用机制强心苷Cell内Na+短暂↑Na+, K+ 交换↓↓Na+, K+ ATPase异位节律点自律性↑C内[ Ca2+] i ↑Na+外流↑，Ca2+内流↑Na+内流↓，Ca2+外流↓迟后去极Cell内Na+超负荷影响Na+-Ca2+交换正性肌力心律失常失K+Ca2+超载CICR治疗量中毒量对心脏的作用•负性频率作用：特点：只减慢CHF心脏窦性频率。
机制：治疗量CO↑→敏化颈A窦、主A弓，兴奋迷走；增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走和结状N节及SAN对ACh敏感性。
大剂量直接抑制窦房结对心脏的作用•↓CHF心脏耗氧量：↑正常心脏耗氧。
•CO↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓;•负性频率→耗氧量↓ →总耗氧量↓。
•对心肌电生理特性的影响•↓窦房结自律性•↓房室传导•↓心房ERP •↑浦肯野纤维自律性，↓ERP •机制：抑制Na +-K +-ATP 酶→细胞内K +↓→最大舒张电位↓（少负）→自律性↑；除极速率↓→ERP↓（地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制）与增加迷走神经活性有关对心脏的作用对心脏的作用•对ECG的影响•治疗量：最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼钩状，与AP 2相缩短有关。
强心苷1分析课件.ppt
给药
iv
2min后
2%戊巴比妥
钠 2m1/ 血压无变化
只
iv
2%戊巴比妥 钠 2m1/
只
直至血压
立即iv
西地兰 2m1/只
2min后 血压无变化
iv
西地兰 2m1/只
至血压 （治疗作用）
继续给予西地兰，直至血压（毒力换能器，呼吸机 药品：25%乌拉坦，2%戊巴比妥钠，去乙
酰毛花苷丙，肝素
称重、麻醉 iv乌拉坦 4ml/kg （慢） 仰位固定，备皮(颈部和胸部）
颈部手术，气管插管，分离左颈总动脉 开胸（直，平），连呼吸机、肌力换能器 耳缘静脉扎入头皮针，固定，iv 肝素1ml/kg 颈总动脉插管，打开三通，记录血压和心肌收缩力
强心苷对在位兔心的作用
河北医科大学药理教研室 张国红
一、实验目的
❖ 掌握在位兔心的实验操作技术及心衰模 型的制备方法
❖ 观察强心苷对衰竭心脏的强心作用及其 中毒作用
二、基础知识
慢性心功能不全或充血性心力衰竭 （congestive heart failure, CHF）： 是一种多原因多表现的“超负荷心肌病”。 在血流动力学方面表现为心脏不能射出足 量血液以满足全身组织的需要
ACE抑制药、AT1受体拮抗药、醛固酮拮抗药
❖ 利尿药 ❖ 受体阻断药 ❖ 其他：钙拮抗药、非强心苷类正性肌力药、
扩血管药
强心苷治疗心衰的机制
强大的正性肌力作用 负性频率作用 降低衰竭心脏的耗氧量
正性肌力作用机制
强心苷心肌细胞Na泵 胞内Na+ 、K+ Na+-Ca2+双向交换 Na+外流 、Ca2+ 内流 或Na+内流 、Ca2+外流 胞内Ca2+ 促进内钙释放 胞内游离Ca2+ 心 肌收缩力
心血管强心苷的实训报告
摘要：本次实训旨在通过实验操作，深入了解心血管强心苷的药理作用、药效学特性以及临床应用。
通过模拟实验，观察强心苷对心脏功能的影响，分析其药效与毒性，并对临床应用进行探讨。
实训过程中，学生掌握了强心苷的提取、分离、鉴定方法，了解了其在心血管疾病治疗中的重要作用。
关键词：心血管强心苷；药理作用；药效学；毒性；临床应用一、引言心血管疾病是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一。
强心苷作为一类重要的心血管药物，在治疗心力衰竭、心律失常等疾病中发挥着关键作用。
本次实训旨在通过模拟实验，让学生深入了解强心苷的药理作用、药效学特性以及临床应用，提高学生对心血管药物的认识和应用能力。
二、实训目的1. 了解强心苷的药理作用和临床应用。
2. 掌握强心苷的提取、分离、鉴定方法。
3. 分析强心苷的药效与毒性。
4. 探讨强心苷在心血管疾病治疗中的应用前景。
三、实训材料与仪器1. 材料：强心苷提取物、氯化钠、葡萄糖、生理盐水等。
2. 仪器：分光光度计、离心机、天平等。
四、实训方法与步骤1. 强心苷提取- 称取一定量的强心苷提取物，加入适量溶剂，进行超声提取。
- 将提取液离心，取上清液，备用。
2. 强心苷分离- 将上清液加入氯仿，进行萃取。
- 将萃取液离心，取有机相，备用。
3. 强心苷鉴定- 取适量有机相，加入显色剂，观察颜色变化。
- 利用分光光度计测定吸光度，确定强心苷含量。
4. 强心苷药效学实验- 将强心苷提取物与氯化钠、葡萄糖等溶液混合，制备成不同浓度的强心苷溶液。
- 将强心苷溶液分别作用于心脏细胞，观察其对心脏功能的影响。
5. 强心苷毒性实验- 将强心苷提取物与生理盐水混合，制备成不同浓度的强心苷溶液。
- 将强心苷溶液分别作用于动物模型，观察其毒性反应。
五、实训结果与分析1. 强心苷提取与分离- 成功提取出强心苷，并通过氯仿萃取法进行分离。
2. 强心苷鉴定- 通过显色反应和分光光度计测定，确定强心苷含量。
3. 强心苷药效学实验- 强心苷溶液对心脏细胞具有显著的正性肌力作用，可提高心脏收缩力。
实验报告—— 强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用(心力衰竭)
强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用药学院09级05班第一小组T=27.50C R%=54%【目的】1、学习复制心衰模型的方法。
2、观察强心苷对心力衰竭心脏的治疗作用及过量时的毒性作用。
3、了解LVSP、LVEDP、LMVP的测定方法及意义【原理】大剂量戊巴比妥钠可造成家兔急性心力衰竭，强心苷能改善衰竭心脏的血流动力学，加强左心室功能，但过量强心苷易引起室性心律失常。
在家兔心衰模型上应用强心苷，随着剂量的增加，可观察到强心苷的治疗作用和毒性反应。
【实验材料】1、动物：家兔2、药品：3%戊巴比妥钠，20%乌拉坦，毒毛旋花子苷K，肝素生理盐水，生理盐水。
3、器材：MedLab生物机能实验系统，动物人工呼吸机，微量注射泵。
【方法与步骤】具体方法步骤：1、麻醉与手术选择健康家兔，耳缘静脉注射20%乌拉坦（4mL/kg ）麻醉。
仰位固定于手术台上，气管插管。
左颈动脉插管，换能器与2通道连接，启动MedLab 生物机能实验系统（调用实验强心苷对家兔在体衰竭心脏的作用），记录血压。
血压稳定后，右颈总动脉插管，缓缓推进，使其通过主动脉瓣到达左心室（心室导管插管深度判断方法：1、插管前测量长度2、边插边测压力3、插管遇阻力时回抽2-3mm4、出现心室波），换能器与1通道连接记录左心室内压。
记录正常心功能指标：心率（HR ）、血压（BP ）、左室收缩压（LVSP ）、左室舒张末期压（LVEDP ）、左室平均压（LMVP ）、左室内压最大上升和下降速率（LVdp/dtmax ）等。
2、建立急性心衰模型家兔全身肝素化（1mL/kg ）后，将3%戊巴比妥钠溶液经微量注射泵由耳缘静脉恒速输注，以LVSP 下降到给药前水平的40%-50%为急性心衰指标，此时停止输注戊巴比妥钠。
稳定5min ，再次记录上述各项指标。
3、观察强心苷的治疗作用将0.125mg/mL 的毒毛旋花子苷K （一般准备6mL ）经微量注射泵由耳缘静脉恒速输注，记录上述各指标。
药物强心苷实验心得体会
药物强心苷实验心得体会药物强心苷是一种常用的心血管药物，可以提高心脏的收缩力和泵血能力，被广泛用于治疗心力衰竭、心律失常等心血管疾病。
在实验中，我们通过给小鼠注射不同剂量的强心苷，并观察其对心脏功能的影响。
在此过程中，我积累了一些经验和体会。
首先，实验前的准备工作非常重要。
在开始实验之前，我们需要详细了解强心苷的药理作用和使用方法，确保对实验的目的以及使用药物的过程有清晰的认识。
同时，还需要做好相关设备的准备工作，包括准备好注射器、强心苷溶液以及小鼠的实验环境等。
在实验过程中，精细的操作和良好的观察是非常重要的。
在给小鼠注射强心苷时，需要准确控制剂量，并确保药物均匀注入。
此外，观察注射后的小鼠反应也是重要的，包括是否出现异常行为、是否有副作用等。
在观察心脏功能方面，可以通过心电图监测或者体外灌流等方法进行评估，并记录相应的数据。
此外，实验过程中的数据分析和结果解释也是不可忽视的。
在实验结束后，我们需要对收集到的数据进行统计分析，并对实验结果进行解释。
通过对不同剂量强心苷的心脏功能影响进行比较，可以得出结论并提出相应的解释。
此外，对于实验结果的异常情况需要进行仔细分析，找出可能的原因，并提出相应的改进措施。
通过这次实验，我对药物强心苷的作用和使用有了更深入的了解，并在实验操作和数据分析方面积累了一定的经验。
同时，我也意识到科学实验需要细致入微的操作和耐心观察，才能取得准确可靠的结果。
此外，对数据的准确记录和合理解释也是非常重要的，只有这样才能得出科学严谨的结论。
在今后的科研工作中，我将更加注重实验的细节和操作技巧，提高自己的实验操作能力。
同时，我也会更加注重数据的分析和结果的解释，以确保科研工作的准确性和可靠性。
通过不断学习和实践，我相信自己会在科研道路上不断进步，为医学科研做出自己的贡献。
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4. 将心电输入线的三个针形电报分别 插入右前肢及右、左后肢皮下，记 录II导联心电。 5. 泰盟BL420F生物机能实验系统设置 ：
信号输入: 第1通道：左心室内压； 第2通道： 心电；
6. 将头皮针连接在已注满生理盐水的 10ml注射器上，然后用头皮针头 刺入耳缘静脉中，并用木夹或胶布 固定。连续记录正常心室内压、心 电。
15
【实验目的】
1.学习动物心力衰竭模型的制作。 2.观察去乙酰毛花苷对衰竭兔心的 强心作用。 3.观察去乙酰毛花苷过量对心脏的 影响。
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1
【实验原理】
心力衰竭是由许多病因作用引起的心肌收缩力 降低，心排出量减少的一种临床综合征。其典 型心脏及血流动力学特点是心排血量减少、舒 张末期压力增高、心肌舒缩性能异常、动脉血 压下降和静脉血压增高。 戊巴比妥钠通过抑制心肌细胞肌浆网对Ca2+摄 取，并增加肌浆网的磷酸酯与Ca2+ 的结合，使 心肌细胞内Ca2+ 量减少而抑制细胞膜除极，故 可产生负性肌力作用而导致心力衰竭。
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【思考题】
1.乙酰毛花丙苷为什么有强心作用？ 用于心衰患者心电图有何变化。 2.乙酰毛花丙苷过量心电图有何改变？
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依次从静脉给予下列药物：
先以2%戊巴比妥钠溶液20mg/kg缓慢静 脉注射，待左心室内压下降至给药前的 30％～40％为急性心衰指标。 静脉注射去乙酰毛花苷1ml，待强心作用 出现后，再以乙酰毛花丙苷注射液（或 以5％氯化钙溶液10～15mg/kg）缓慢静 脉注射，观察各指标变化，当心电图出 现心律紊乱时为中毒指标。
10/15/2018
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强心苷安全范围小，易发生中毒， 引起各种心律失常。这与强心苷抑 制浦肯野纤维细胞的Na+-K+-ATP酶而 使细胞内失K+，Na+ 出细胞外减少， 心肌细胞内的Ca2+超载有关。细胞内 Ca2+增多导致浦肯野纤维自律性提高， 心室频率加快，引起迟后除极等。
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三、方法与步骤：
1. 取家兔一只，称重，用25%乌拉坦溶液，按 0.5g/kg（2ml/kg）静脉注射进入浅麻醉，将 兔背位固定于手术台上。 剪去颈部正中的被毛，用1％普鲁卡因局部 麻醉。正中切开颈部皮肤，分离右侧颈总动 脉, 远心端结扎，并在近心端夹上动脉夹， 以阻断血流，用虹膜剪作“V”形切口，将连 于压力换能器的已充满肝素生理盐水的心导 管向心脏方向插入颈总动脉内，移去动脉夹， 观察屏幕显示先出现血压波形，继续将导管 插向左室腔。
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2.
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3. 当波形由血压波变成下沿达0 mmHg附 近具有明显舒张期而峰顶平坦的波形 时，即表明导管口已通过主动脉瓣进 入左室腔内，再送入导管约0.2~0.4cm， 若还保持同样波形则可把心导管结扎 固定。
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强心苷通过抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶， 进而使细胞内Ca2+ 浓度增加，由此发挥 正性肌力作用而治疗心衰。同时，强心 苷通过加强迷走神经活性以加速细胞钾 外流，降低窦房结自律性，缩短心房不 应期，并通过迷走神经兴奋减慢Ca2+ 内 流，从而减慢房室结传导速度。反映在 心电图上，表现为T波幅度变小，S-T段 降低呈鱼钩状，P-R间期延长，Q- T间期 缩短，P-P间期延长。
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本实验旨在通过戊巴比妥钠复制心 力衰竭动物模型，观察心力衰竭时 心脏功能及血流动力学的改变，并 观察强心药物对衰竭心脏的强心作 用以及过量时对心脏的毒性。
【材料与方法】
一、实验动物：家兔一只。 二、器材与药品：手术台，1ml、2ml、 10ml注射器，心导管，气管套管，动脉 夹，手术器械一套，7.5#针头，头皮针 头，木夹，压力换能器，小动物呼吸机， 泰盟BL420F生物机能实验系统，25%乌拉 坦，2%戊巴比妥钠，去乙酰毛花苷注射 液，肝素生理盐水，生理盐水。
8. 实验结果以曲线表示，对已记录的实 验结果进行回放重显、剪辑，对给药 前后的波形进行测量，最后打印结果。
左室内压与心巴比妥钠引起心衰 同时可加深麻醉，引起呼吸抑制，应及 时使用人工呼吸机。 2.手术过程中应使创面尽可能小，并注意 防止动物失血过多。 3.引起心衰的戊巴比妥钠用量，各体差异 较大，应灵活掌握。