镉及其化合物的危害
镉对环境的危害与防治
镉对环境的危害及防治（一）镉的危害当今社会高速发展的同时也产生了许多副作用，污染就是其中比较严重的问题，而重金属污染，对人类赖以生存的地球的污染更为严重。
镉（Cd）是一种镉是一种灰白色对人体有严重危害的重金属，在自然界中多以硫化镉、碳酸镉的形式存在于锌矿中，但含量很低，一般不会影响人体健康。
镉大多以不溶于水，密度8．64g/cm3，熔点331．03℃，沸点。
其化合物中，碳酸镉、氢氧化镉、硫化镉等均不溶于水，但硫酸镉、氯化镉和硝酸镉等都溶于水。
镉在加热后易挥发，在空气中迅速氧化变为氧化镉。
但自然环境受到镉污染后，可通过在生物体内的富集作用，通过食物链进入人体，进而对人体产生不利影响。
那么，镉污染是如何产生的呢？首先发现镉的是德国哥廷根大学化学和医药学教授斯特罗迈尔。
1817年，他从不纯的氧化锌中分离出褐色粉，使它与木炭共热，制得镉。
现代工业的发展，导致镉产量的逐年增加。
工业生产上的镉释放到环境中的主要途径是: 铅锌矿的开采、选矿和冶炼过程中产生的废水和废气；合金钢的生产和加工过程；电镀镉的生产废水，染料、农药、油漆、玻璃、陶瓷、照像材料等生产和加工过程。
植物吸收富集于土壤中的镉，可使农作物中镉含量增高。
水生动物吸收富集于水中的镉，可使动物体中镉含量升高。
镉污染在土壤中的存在形式，主要有两种：气型污染以及水型污染，前者主要来自工业废气，镉随着废气飘散到工厂周围并沉降，导致该地区土壤中镉含量严重超标，即为镉污染；后者主要是铅锌矿的选矿以及相关工业（镀镉，碱性电池等）的废水排入附近地面水系或者地下水中，同样造成镉污染。
存在于土壤中以及各水系中的重金属镉元素的大部分，最终会汇集流入海洋中，造成对海洋的污染。
镉对自然环境的危害越来越严重，例如：重金属镉可以改变渔业资源生物对其捕食者的回避行为，影响渔业资源生物的健康状况，降低其产卵率、受精卵的孵化率以及早期生命阶段的存活率，导致渔业资源生物种群增长率的降低，进而引起渔业字眼的衰退。
镉及其化合物职业病危害告知卡
健康危害：重复暴露于银细粉或烟雾中，会引起眼、口、鼻、喉、内部器官和皮肤的蓝灰斑，整个过程很缓慢，有时要几年时间，一旦形成，永不消褪；接触银会嵌入皮肤内，形成永久性花纹。
危害后果：职业性慢性镉中毒、金属烟热。
当心中毒
应急处理
皮肤接触：用水冲洗。
眼睛接触：立即用水冲洗。
急救电话：120消防电话：119职业卫生咨询电话：
职业病危害告知卡
镉及其化合物
(按Cd计)
Cadmium and compounds
（as Cd）
理化特性
健康危害
镉，呈银白色，略带淡蓝光泽，质软，富有延展性。不溶于水，溶于酸，硝酸铵和热硫酸。用于电镀工业，也用于制造合金、电池、焊料及半导体材料等。
熔 点：320.9℃ 沸点：765℃
危害因素分类：化学因素类。
吸入：将患者移至新鲜空气处，施行人工呼吸。
食入：给饮大量水，催吐(昏迷患者除外)。就医。
防护措施
使用时应避免吸入本品的灰尘。穿戴适当防护服及护目镜，每天更换工作服，选用适当PC-TWA 0.01mg/m³，PC-STEL 0.02mg/m³检测数据：检测日期：
镉及其化合物
镉及其化合物镉及其化合物是一类广泛存在于自然界和工业生产中的有毒金属。
镉具有很高的毒性，对人体和环境造成严重危害。
本文将从镉的来源、毒理学效应、防治措施等方面进行探讨。
一、镉的来源镉在自然界中分布广泛，主要以氧化态和二价态形式存在。
它可以通过多种途径进入环境系统，包括以下几个方面：1. 自然界：镉可以在地壳中以矿石的形式存在，如锌矿石、铅矿石等都含有镉。
此外，镉也可作为大气中的微尘、岩石、土壤和水中的溶解态存在。
2. 工业生产：许多工业过程中会释放出镉，如矿山开采、冶炼、制造电池、染料、涂料和陶瓷等工业生产过程。
3. 农业和生活排放：化肥中可能含有镉，同时化肥的不正确使用也会导致镉在土壤中积累。
此外，农药、废水和废弃物的不当处理也是镉进入环境的途径之一。
二、镉的毒理学效应镉及其化合物具有慢性累积毒性，对人体和环境造成的危害主要表现在以下方面：1. 对人体健康的危害：镉可以经由吸入、食入和皮肤接触等途径进入人体。
它主要通过肾脏蓄积并引起肾脏功能受损，久而久之可导致肾功能衰竭。
此外，镉还会引起骨质疏松、肺功能损害、消化系统疾病、生殖系统问题和癌症等。
孕妇暴露于镉时，还可能导致胎儿发育异常。
2. 对环境的危害：镉可以在水、土壤和空气中残留，并进一步进入食物链中。
它对水生生物、土壤微生物和植物等生态系统元素产生毒性影响，并瓦解生态平衡。
因此，镉的排放和积累对生态环境具有重要的威胁。
三、防治措施为减少镉及其化合物对人体和环境造成的危害，有必要采取一系列的防治措施，包括：1. 工业控制措施：加强矿山开采、冶炼等工业生产环节的管理，严格控制镉的排放。
采用先进的净化技术和设备，降低镉的排放浓度。
此外，加强对工人的防护措施，减少工作场所镉的暴露。
2. 农业控制措施：合理使用农药和化肥，避免化肥中含有过多的镉。
加强土壤质量的管理，减少镉在土壤中的富集。
提倡有机农业和绿色农业的发展，降低对环境的损害。
3. 水土保护措施：合理管理和利用水资源，加强水体污染的监测和治理。
镉及其化合物
镉及其化合物
镉是一种重金属元素，广泛存在于自然界中。
它具有高度的毒性
和累积性，对人体和环境造成严重的危害。
因此，了解镉及其化合物
的性质和应对措施，对于保护人民的健康和环境的安全至关重要。
首先，我们来了解一下镉的化学性质。
镉是一种银白色的金属，
具有良好的延展性和导电性。
它与许多元素和化合物都能发生反应，
形成多种化合物。
镉的常见氧化态有+2和+3。
镉的化合物在化工、冶金、电子等行业中广泛应用，比如镉镍电池、镉粉等。
其次，我们需要关注镉及其化合物的毒性。
镉对人体的健康危害
主要表现在其累积性和持久性毒性。
镉可以通过空气、水和食物等多
种途径进入人体，积聚在肾脏、骨骼和肝脏等器官中，引起慢性中毒。
慢性镉中毒可导致肾功能受损、骨质疏松、肝脏病变等严重疾病。
此外，镉还对环境产生一定的毒害作用，对土壤和水体生态系统造成破坏。
针对镉及其化合物的危害，我们必须采取有效的防护和治理措施。
首先，要严格控制工业生产过程中的镉排放。
加强工业企业的环境监
测和治理，合理利用和回收镉资源，减少污染源的产生。
其次，加强
对食品和饮用水中镉含量的监测和控制，确保人民的健康和安全。
此外，还需要加强公众的环境教育和意识，提高镉污染防治的重要性。
总的来说，镉及其化合物对人体和环境造成严重的威胁，我们必
须高度重视，并采取积极有效的措施进行预防和治理。
只有通过全社
会的共同努力，才能保护人民的健康和环境的安全，营造良好的生活
环境。
镉及其化合物中毒是什么
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生活常识分享镉及其化合物中毒是什么
导语：镉及其化合物中毒是什么？对我们人体有着什么样的危害呢？下面我们就一起来看看吧。
在生活中很多职业病都和中毒有关，因为在很多工作情况下都会接触到有毒的物质，这是非常危险的，那么镉及其化合物中毒是什么呢？下面我们就具体来看看吧。
镉及其化合物中毒是什么？其实镉是一种非常重要的金属，也是一种非常常见的化工原料，在很多金属切割或者是一些电焊工种中经常都会接触。
镉及其化合物中毒在生活中是非常常见的，分为急性镉及其化合物中毒和慢性镉及其化合物中毒，一般来说长期从事与镉有关的工作的朋友都是慢性中毒，这对人体的危害是相当大的。
镉及其化合物中毒一般都是通过呼吸道进入人体肺泡，从而引起呼吸道问题和支气管问题。
镉一旦通过了肺泡进入血液，就会导致身体多处器官的受损，比如说肾脏，肝脏等等。
看过了这么多镉及其化合物中毒的危害，相信大家都比较的害怕，所以说在生活中不管从事什么工种的朋友都要学会保护自己，这样才能够让家庭更加的幸福。
以上就是小编为大家介绍的关于镉及其化合物中毒的知识了，希望大家都能够了解，保证自己的身体健康喔。
镉的污染及对动物的危害与防治
X u m u s h o u y i重金属污染是当今全球面临的一个严重的环境问题，在所有的污染元素中，镉以移动性大、毒性高成为最受关注的对象之一。
镉可以在植物体、动物体、人体内大量积累，危害动物、植物和人类的健康，引起人和动物的一些疾病，甚至造成死亡。
1、动物镉中毒的发病原因镉的用途很广，电镀、合金制造、颜料和医药都有应用。
在植物保护上用琥珀酸镉、氯化镉和硫化镉作为草根和果树树皮的杀真菌剂，兽医用氯化镉和硫酸镉作为驱虫药。
因此，使用镉盐驱虫时剂量过大，可引起镉中毒，长期使用镀镉器皿盛装饲料和饮用水，也可引起镉中毒。
2、动物镉中毒的临床表现急性中毒：连续2-3次摄入或吸入高浓度镉盐可发生急性中毒。
主要表现为呕吐、腹泻、贫血、黄疸和共济失调。
慢性中毒：主要是由于少量镉盐多次进入动物机体后发生的蓄积性中毒。
日粮中镉可导致动物的采食量下降，生产性能降低，影响动物的繁殖性能。
对细胞免疫和体液免疫有抑制作用，且抑制程度与接触时间长短有关。
慢性镉中毒，临床上有贫血表现，出现为缺硒、缺锌的病变。
给肉仔鸡饲喂含镉饲料，出现完全厌食，迅速消瘦和腹泻，最后导致死亡。
羊发生镉中毒的特有症状为贫血、肾功能紊乱和脾、淋巴、肾上腺重量增加。
给鳟鱼饲喂含镉的日粮1个月后血相发生变化，血红蛋白降低。
镉能明显降低牲畜的生产性能和动物的生长性能。
过量的镉能影响锌的正常代谢，降低锌的吸收，使动物产生缺锌性生长受阻。
在镉中毒引起的所有病变中，贫血是慢性镉中毒的常见症状。
镉中毒引起的贫血属缺铁性贫血，即是由缺铁引起的红细胞呈小细胞性低色素性的贫血。
动物的生殖系统也是镉作用的主要部位，镉中毒特别会对雄性动物的生殖系统造成严重影响。
主要表现为精子数量减少、活性降低、畸形率上升以及干扰其它微量元素的吸收等。
镉对雌性动物的生殖系统和后代的生长发育也有一定的毒性作用，镉可抑制雌性动物的排卵，引起暂时性不育，镉可通过影响母体内锌的分布而导致胚胎锌缺乏，同时镉可通过干扰胎盘的子宫胎盘血流量，内分泌及各种代谢酶的功能，从而影响胚胎的正常发育，引起畸胎、死胎，并使生后子代的生长率降低，甚至使生长停滞。
镉
镉
镉呈银白色，略带淡蓝色光泽，质软。
在自然界是比较稀有的元素，在地壳中含量估计为0.1~0.2mg/kg。
镉在潮湿空气中可缓慢氧化并失去光泽，加热时生成棕色的氧化层，镉蒸气燃烧产生棕色的烟雾。
镉与硫酸、盐酸和硝酸作用生成相应的镉盐。
镉对盐水和碱液有良好的抗蚀性能。
氧化物呈棕色，硫化物呈鲜艳的黄色，是一种很难溶解的颜料。
（一）镉对食品的污染
植物性食品中镉主要来源于冶金、冶炼、陶瓷、电镀工业及化学工业（如电池、塑料添加剂、食品防腐剂、杀虫剂、颜料）等排出的“三废”。
动物性食物中的镉也主要来源于环境，正常情况下，其中镉的含量是比较低的。
但在污染环境中，镉在动物体内有明显的的生物蓄积倾向。
（二）食品中镉的毒性与危害
一般情况下，大多数食品均含有镉，摄入镉污染的食品和饮水，可导致人发生镉中毒。
1.急性毒性
镉为有毒元素，其化合物毒性更大。
自然界中，镉的化合物具有不同的毒性。
硫化镉、硒磺酸镉的毒性较低，氧化镉、氯化镉、硫酸镉毒性较高。
镉引起人中毒的剂量平均为100mg。
急性中毒者主要表现为恶心、流涎、呕吐、腹痛、腹泻，继而引起中枢神经中毒症状。
严重者可因虚脱而死亡。
2.亚慢性和慢性毒性
长期摄入含镉食品，可使肾脏发生慢性中毒，主要是损害肾小管和肾小球，导致蛋白尿、氨基酸尿和糖尿。
同时，由于个镉离子取代了骨骼中的钙离子，从而妨碍钙在骨质上的正常沉积，也妨碍骨胶原的正常固化成熟，导致软骨病。
土壤重金属镉污染现状、危害及治理措施
土壤重金属镉污染现状、危害及治理措施一、本文概述随着工业化和城市化的快速发展，土壤重金属污染问题日益严重，其中镉污染尤为突出。
镉是一种毒性极强的重金属元素，对生态环境和人类健康构成严重威胁。
本文旨在全面概述土壤重金属镉污染的现状、危害及治理措施。
我们将探讨镉污染的主要来源，包括工业排放、农业活动、城市污水等。
我们将分析镉污染对土壤、水体、大气等环境的危害，以及对农作物和人体健康的潜在影响。
在此基础上，我们将提出一系列有效的治理措施，包括源头控制、土壤修复、农业管理等，以期为我国土壤重金属镉污染的防治工作提供有益的参考和借鉴。
二、土壤重金属镉污染现状近年来，随着工业化和城市化的快速发展，土壤重金属污染问题日益严重，其中镉污染尤为引人关注。
镉是一种具有显著生物毒性的重金属元素，它在土壤中的积累不仅会对土壤生态环境造成破坏，还会通过食物链影响人类健康。
在全球范围内，镉污染问题普遍存在。
特别是在一些工业发达、人口密集的地区，土壤镉污染尤为严重。
这些地区的工业活动，如采矿、冶炼、电镀等，会产生大量的含镉废水、废气和固体废弃物，这些废弃物如果不经过有效处理而直接排放，就会对土壤造成严重的污染。
在我国，土壤镉污染问题也不容忽视。
由于历史原因，一些地区长期存在重金属排放超标的问题，导致土壤镉含量严重超标。
这些地区的土壤不仅生态环境受到破坏，而且农产品质量也受到影响，甚至存在食品安全隐患。
为了有效应对土壤镉污染问题，我国已经采取了一系列治理措施。
例如，加强工业废水、废气和固体废弃物的监管和处理，推广环保技术和清洁能源，开展土壤污染修复和生态恢复等。
这些措施的实施，对于改善土壤镉污染现状、保护生态环境和人民健康具有重要意义。
然而，目前土壤镉污染问题仍然严峻，需要进一步加强治理力度。
未来，我们需要继续深化对土壤镉污染问题的研究，探索更加有效的治理技术和方法，为实现土壤生态环境的可持续发展做出更大贡献。
三、土壤重金属镉污染的危害土壤重金属镉污染对人类生活环境和生态系统构成了严重威胁。
金属及其化合物中毒——镉及其化合物
金属及其化合物中毒——镉及其化合物毒理1.镉的接触职业接触镉及其化合物，如从事镉的合金、电镀、颜料、镍—镉电池、半导体元件以及原子反应堆的反射控制与调节材料等；生活性急性中毒则由于误服镉盐或以镀镉器皿盛放酸性饮食后被服用。
2.镉的摄入与代谢镉主要由呼吸道吸入其粉尘、烟、雾、蒸气进入体内；也可从消化道摄入镉盐。
吸收后的镉90％～95％进入红细胞内，一部分与血红蛋白结合，一部分与金属硫蛋白结合随血液分布全身，以金属硫蛋白的形式蓄积于肾、肝；主要由肠道和肾脏缓慢排出。
3.镉的毒性镉化物都有毒性。
金属镉微毒，硫化镉、硒磺酸镉属低毒，氧化镉、硫酸镉、氯化镉、硝酸镉等属中等毒性。
进入体内的镉可损害血管，急性期导致组织缺血，可引起多系统损害；镉与羰基、氨基，特别是与含巯基的蛋白质分子结合，从而使多种酶的活性受抑制；镉还可干扰铜、钻、锌等微量元素的代谢，阻碍肠道吸收铁，并能抑制血红蛋白的合成，还能抑制肺泡巨噬细胞的氧化磷酰化的代谢过程，从而引起肺、肾、肝损害。
临床表现（1）吸入性急性中毒：吸入高浓度镉烟即刻可有眼、咽部刺激症状，口腔有金属味。
一般经数小时至24小时的潜伏期，可出现咽痛、咳嗽、胸部紧束感伴疼痛、逐渐加重的呼吸困难以及乏力、头痛、寒战、发热、肌肉关节酸痛等症状。
严重者1～3日内逐渐加重，发生急性化学性支气管肺炎和肺水肿，而出现剧烈咳嗽、咯大量痰、呼吸困难、发绀、高热，甚可引起呼吸及循环衰竭。
肺部可闻干湿啰音。
x线摄片可见两肺散在斑片状阴影。
一般经两周时间可恢复。
偶有合并肝、肾衰竭。
少数病例可发生肺纤维化，而遗留肺通气功能障碍。
（2）口服急性中毒：口服镉化物后经数分钟至数小时出现恶心、呕吐、流涎、腹痛、腹泻、里急后重等症状，重者可伴有乏力、头痛、大汗淋漓、眩晕、感觉障碍、肌肉酸痛、抽搐等表现。
可因失水而发生虚脱。
经治疗，一般在2～3日内恢复。
诊断镉及其化合物中毒急救处理1.吸入大量镉化物烟尘时，应迅速脱离现场，保持安静，卧床休息，至少观察24小时。
镉污染及其治理
镉使人的染色体发生畸变----严重损伤Y因子，使出生 的婴儿多为女性。
镉是生物毒性最强的重金属元素之一，在土壤中的 化学活性强、毒性持久，容易通过食物链的富集作用危 害人类健康。土壤重金属镉污染形势十分严峻，2014年 4月公布的全国土壤污染状况调查公报显示，镉的点位 超标率最高，正式被确定为中国土壤的首要污染物，迫 切需要有效的土壤镉污染治理和控制技术。
镉国家标准
中国规定：
• 农田灌溉水中含镉最高容许浓度为 0.005mg/L（GB5084-92） • 生活饮用水中含镉最高容许浓度为 0.005 mg/L（GB5749-85 ） • 地面水中含镉的最高容许浓度为 0.01mg/L • 工业废水中镉的最高容许排放浓度 为0.1mg/L
广西镉污染事件 重金属污染导致村民手脚畸形
李明德等通过人工模拟污染、盆栽试验的方法,研究了海泡石对镉污染 土壤的改良效果, 结果表明海泡石能显著促进空心菜的生长, 抑制空心菜对 镉的吸收, 降低空心菜植株内镉的浓度同时, 由于海泡石具有很大的表面积 和较大的吸附量, 可降低土壤镉的有效性, 海泡石可作为镉污染土壤的改良 剂。 优缺点：化学措施操作简便, 在污染不太严重的地区能获得良好的改良效 果, 但在比较严重的污染地区, 采用化学措施则很难将作物可食部分的镉含 量降低到可以接受的水平
生态措施的最终目标是实现污染土地的安全与高效的农业利用。例 如通过控制土壤水分状况, 使土壤作物有一个较为稳定的滞水期, 可以减 少镉进入植物体内的含量; 使用有机肥, 增加土壤有机质有利于改良土壤 结构, 可以促进土壤中镉形成硫化物; 在镉污染土壤区选择种植耐镉污染 的作物, 以降低镉污染的危害, 或改变耕作制度, 在重度镉污染区种植非 食用植物; 而在治理比较困难的情况下, 改变土地的使用类型, 将其改为 建筑用地, 绿化用地等非农用地。
镉的环境监测综述
镉的环境监测综述摘要：镉在环境监测领域也算一小块比较重要的区域了，本文从多方面简要介绍了镉。
而且镉是一种比较常见的重金属，所以其检测方法也比较多，本文也综述了其中的常用的检测方法。
最后也简要探究了一下镉污染的现状和处理。
关键字：镉；重金属；环境监测；检测方法；1、镉的简介1.1、镉的物理和化学性质镉是银白色有光泽的金属，熔点320.9℃，沸点765℃，密度8650 kg/m。
有韧性和延展性。
镉在潮湿空气中缓慢氧化并失去金属光泽，加热时表面形成棕色的氧化物层。
高温下镉与卤素反应激烈，形成卤化镉。
也可与硫直接化合，生成硫化镉。
镉可溶于酸，但不溶于碱。
镉的氧化态为＋1、＋2。
氧化镉和氢氧化镉的溶解度都很小，它们溶于酸，但不溶于碱。
镉可形成多种配离子，如Cd(NH3）、Cd(CN)、CdCl等。
可用多种方法从含镉的烟尘或镉渣（如煤或炭还原或硫酸浸出法和锌粉臵换）中获得金属镉。
进一步提纯可用电解精炼和真空蒸馏。
镉主要用于钢、铁、铜、黄铜和其他金属的电镀，对碱性物质的防腐蚀能力强。
镉可用于制造体积小和电容量大的电池。
镉的化合物还大量用于生产颜料和荧光粉。
硫化镉、硒化镉、碲化镉用于制造光电池。
1.2、镉的来源在自然界中主要成硫镉矿而存在；也有小量存在于锌矿中，所以也是锌矿冶炼时的副产品。
镉的主要矿物有硫镉矿(CdS)，赋存于锌矿、铅锌矿和铜铅锌矿石中。
镉的世界储量估计为 900万吨。
1.3、镉的用途镉作为合金组土元能配成很多合金，如含镉0.5％～1.0％的硬铜合金，有较高的抗拉强度和耐磨性。
镉（98.65％）镍（1.35％）合金是飞机发动机的轴承材料。
镉具有较大的热中子俘获截面,因此含银（80％）铟（15％）镉（5％）的合金可作原子反应堆的控制棒。
镉的化合物曾广泛用于制造颜料、塑料稳定剂、荧光粉等。
镉还用于钢件镀层防腐，但因其毒性大，这项用途有减缩趋势。
用于电底、制造合金等；并可做成原子反应堆中的中子吸收棒。
慢性镉中毒演示课件
VS
建议
对于已经发生慢性镉中毒的患者，除了接 受专业治疗外，还应注意保持良好的生活 习惯和饮食习惯。避免过度劳累和情绪波 动，保持充足的睡眠和适当的运动有助于 增强身体抵抗力。同时，饮食应以清淡易 消化为主，避免过多摄入高脂肪、高蛋白 食物以减轻肝脏负担。
CHAPTER 06
社会影响与心理干预
社会影响分析
慢性镉中毒
汇报人：XXX
2024-01-21
CONTENTS 目录
• 镉及其毒性概述 • 慢性镉中毒的流行病学 • 慢性镉中毒的临床表现 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防措施 • 社会影响与心理干预 • 研究展望与挑战
CHAPTER 01
镉及其毒性概述
镉的来源与用途
自然来源
镉是一种天然存在的元素，广泛 分布于地壳中，常与锌、铅和铜 等金属共生。
异常表现。
肾活检
对于难以确诊的病例， 可进行肾活检以明确肾 小管损伤的程度和类型
。
CHAPTER 05
治疗与预防措施
治疗方案及原则
治疗方案
针对慢性镉中毒，治疗方案主要包括对症治疗、驱镉治疗以及支持治疗。对症治疗旨在缓解患者症状，如疼痛、 呼吸困难等；驱镉治疗通过药物或其他手段促进体内镉的排出；支持治疗则着重于维持患者生理功能，提高抵抗 力。
治疗原则
慢性镉中毒的治疗应遵循个体化、综合性和长期性的原则。根据患者的具体病情和身体状况，制定个性化的治疗 方案，综合运用各种治疗手段，以达到最佳治疗效果。同时，由于镉在体内的半衰期较长，治疗过程可能较为漫 长，需要患者和医生耐心配合。
药物选择与应用
药物选择
在慢性镉中毒的治疗中，常用的药物包括依地酸钙钠、二巯丙磺钠等。这些药物能与体内的镉结合， 形成可溶性复合物，从而促进镉的排出。此外，针对患者的具体症状，还可选择相应的对症治疗药物 ，如止痛药、平喘药等。
镉的化学元素符号
镉的化学元素符号
镉（Cd）是一种重要的毒性金属元素，它的分子量为112.41。
它属于第十二组第五周元素，有较低的螺旋结构晶体结构，质量数为112，是奥氏体乙炔族。
镉的化学性质比较稳定，只在硫酸、盐酸、氢氧化物浓度较高的条件下才能溶解，成氧化物，无论是空气中还是大气中，它都非常稳定。
镉及其化合物具有有毒、腐蚀性和致癌等有害性质，其中以高浓度硝酸镉、硫化镉、细微
粒镉及含镉涂料等最为有害。
镉对体内的肾脏、肝脏和淋巴细胞等有害，并损害到其智力
发育，可引起非典型性青少年症、癫痫症、死亡等。
镉在矿产资源中很常见，但其分布并不均匀，且分布区域性很强，一般采用浸渍脱水工艺
进行提纯提取。
镉常用于制造电解电池、彩色玻璃、低熔点合金等，也用于制造涂料、催化剂等，如镀锌、镀银涂料等。
此外，研究表明，镉具有较好的抗氧化和抑菌功效，由此开始发展镉的保健和抗癌食品，
以及抗癌药物。
总而言之，镉是一种重要的毒性金属元素，具有腐蚀、有毒、致癌等有害性质，除可用于
制造电解电池等，还可用于制造含镉的涂料和保健和抗癌食品等。
法定职业病之镉及其化合物中毒
法定职业病之镉及其化合物中毒镉(cadmium)呈银白色微带淡蓝光泽金属，质软，富有延展性。
其原子量112.4，比重8.65，熔点320℃，沸点767℃。
镉能与许多金属形成多种合金。
其性质活泼，能与氧、硫和卤族元素互相作用。
镉及其化合物主要经呼吸道和消化道吸收。
可通过肺泡进入血液，血液中镉90%~95%存在于红细胞内，并与血红蛋白结合。
进入组织细胞的镉，主要分布于肾、肝、肺。
镉可通过胎盘屏障进入胎儿组织。
慢性镉中毒主要引起以肾小管病变为主的肾脏损害。
严重时，可出现慢性肾功能衰竭和骨质软化与疏松。
症状体征：镉及其化合物均有一定的毒性。
吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。
中毒早期表现咽痛﹑咳嗽﹑胸闷﹑气短﹑头晕﹑恶心﹑全身酸痛﹑无力﹑发热等症状﹐严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎﹐有明显的呼吸困难﹑胸痛﹑咯大量泡沫血色痰﹐可因急性呼吸衰竭而死亡。
用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料﹐饮食中可以含镉﹐误食后也可引起急性镉中毒。
潜伏期短﹐通常经10～20分钟后﹐即可发生恶心﹑呕吐﹑腹痛﹑腹泻等症状。
严重者伴有眩晕﹑大汗﹑虚脱﹑上肢感觉迟钝﹑甚至出现抽搐﹑休克。
一般需经3～5天才可恢复。
长期吸入镉可产生慢性中毒﹐引起肾脏损害﹐主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质﹐肾小球的滤过功能虽多属正常﹐但肾小管的回收功能却减退﹐并且尿镉的排出增加。
镉作业工人的肺气肿﹑贫血及骨骼改变也有报导﹐但这些改变与镉接触的确切关系尚不能肯定。
国外也有报导接触氧化镉的工人前列腺癌发病率较高。
诊断检查：1.诊断原则根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉中毒的诊断。
2.观察对象尿镉测定连续两次在5μmol/mol肌酐(5μg/g肌酐)以上，尚无慢性镉中毒的临床表现。
3 诊断及分级标准3.1 慢性镉中毒3.1.1 慢性轻度中毒除尿镉增高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒。
镉对人体的危害
镉对人体的危害
镉对人体的危害
镉和镉化合物引起的中毒
有急性、慢性中毒之分。
吸入含镉气体可致呼吸道症状，经口摄入镉可致肝、肾症状。
镉不是人体的必需元素。
人体内的镉是出生后从外界环境中吸取的，主要通过食物、水和空气而进入体内蓄积下来。
镉的吸收和代谢镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入。
肺内镉的吸收量约占总进入量的25～40%。
每日吸20支香烟，可吸入镉2～4ug。
镉经消化道的吸收率，与镉化合物的种类、摄入量及是否共同摄入其它金属有关。
例如钙、铁摄入量低时，镉吸收可明显增加，而摄入锌时，镉的吸收可被抑制。
吸收入血液的镉，主要与红细胞结合。
肝脏和肾脏是体内贮存镉的两大器官，两者所含的镉约占体内镉总量的60%。
据估计，40～60岁的正常人，体内含镉总量约30mg，其中10mg 存于肾，4mg存于肝，其余分布于肺、胰、甲状腺、睾丸、毛发等处。
器官组织中镉的含量，可因地区、环境污染情况的不同而有很大差异，并随年龄的增加而增加。
进入体内的镉主要通过肾脏经尿排出，但也有相当数量由肝脏经胆汁随粪便排出。
镉的排出速度很慢，人肾皮质镉的生物学半衰期是10～30年。
镉中毒的临床镉及其化合物均有一定的毒性。
吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。
中毒早期表现咽痛、咳嗽、胸闷、。
镉超标的标准法律后果(3篇)
第1篇一、引言镉是一种有毒重金属，长期摄入镉及其化合物会导致人体慢性中毒，对肾脏、骨骼、消化系统等器官产生严重危害。
近年来，我国食品安全问题频发，镉超标事件时有发生，严重威胁人民群众的身体健康和生命安全。
为了规范食品安全，保障人民群众的合法权益，我国制定了相关法律法规，明确了镉超标的标准法律后果。
二、镉超标的标准根据我国《食品安全法》及相关标准，镉超标的标准如下：1. 食品中镉限量标准：根据GB 2762-2017《食品安全国家标准食品中污染物限量》规定，各类食品中镉限量标准如下：（1）谷物及其制品：≤0.2mg/kg；（2）蔬菜及其制品：≤0.1mg/kg；（3）水果及其制品：≤0.1mg/kg；（4）肉类及其制品：≤0.5mg/kg；（5）水产品及其制品：≤0.5mg/kg；（6）蛋及蛋制品：≤0.1mg/kg；（7）乳及乳制品：≤0.1mg/kg；（8）饮料：≤0.1mg/kg。
2. 食品添加剂中镉限量标准：根据GB 2760-2014《食品安全国家标准食品添加剂使用标准》规定，食品添加剂中镉限量标准如下：（1）营养强化剂：≤0.5mg/kg；（2）其他食品添加剂：≤0.5mg/kg。
三、镉超标的法律后果1. 违法责任主体镉超标事件的违法行为主体包括食品生产经营者、食品添加剂生产者、食品包装材料生产者等。
2. 行政责任（1）责令改正：食品生产经营者生产、销售镉超标食品的，由食品安全监督管理部门责令改正，给予警告；拒不改正的，没收违法所得，并处5万元以上10万元以下罚款。
（2）吊销许可证：食品生产经营者有下列行为之一的，由食品安全监督管理部门吊销许可证：1）生产、销售镉超标食品，情节严重的；2）拒绝、阻挠、干涉食品安全监督管理部门依法进行监督检查的；3）伪造、变造、买卖或者使用伪造、变造的许可证的。
（3）刑事责任：食品生产经营者生产、销售镉超标食品，造成严重食物中毒事故或者其他严重食源性疾病的，或者有其他严重情节的，依法追究刑事责任。
镉超标的危害
镉超标的危害1、引发肿瘤病变镉及其化合物可以经过呼吸道和消化道进入人体。
长期接触一定剂量的镉主要导致肾脏损害,表现为尿中含大量低分子量蛋白,由于肾小管功能受损,造成钙、磷和维生素D代谢障碍,进而造成骨质软化和疏松,严重者极易发生病理性骨折,严重影响患者的劳动能力和生活质量。
相关的流行病学研究还提示慢性镉中毒患者可能出现神经系统、免疫系统、生殖系统损害,以及肿瘤的高发。
2、损害肝肾工业排出含镉的污水,污染了河水及农田。
镉较其他重金属容易为农作物、蔬菜、稻米所吸收。
人吃下受污染的农作物後,便一并将镉透过消化道进入人体,主要积聚於肝及肾,造成损害。
3、导致高血压症上升镉化合物微粒亦可以透过空气(香烟),由呼吸道进入人体。
镉对人体中枢神经的破坏力很大,当镉毒进入人体后极难排泄,极易干扰肾功能、生殖功能。
由于镉污染具有周期长、隐蔽性大等特点。
镉会取代骨中钙,使骨骼严重软化,骨头寸断;镉会引起胃脏功能失调,使锌镉比降低,而导致高血压症上升。
镉的毒性是潜在性的,即使饮用水中镉浓度低至0.1毫克/升,也能在人体(特别是妇女)组织中积聚,潜伏期可长达10年至30年,且早期不易觉察。
4、镉(Cd)是对人体有害的元素,在自然界中多以化合态存在,含量很低,大气中含镉量一般不超过0.003μg/m3,水中不超过10μg/L,每千克土壤中不超过0.5mg.这样低的浓度,不会影响人体健康。
镉常与锌、铅等共生。
环境受到镉污染后,镉可在生物体内富集,通过食物链进入人体,引起慢性中毒。
吃什么防治镉超标1、多吃含锌、铁、钙丰富的食物以对抗(2)0.5%CaNa2EDTA(依地酸钙钠驱镉)。
如瘦牛肉、猪肉、羊肉、鸡心、鱼、牡蛎、蛋黄、芝麻、核桃、花生、小米、萝卜、动物血和肝脏、大豆、黑木耳、牛羊肉、菠菜、扁豆、豌豆、芥菜叶、蚕豆等。
2、多吃含钙丰富的食物如石螺,海带,发菜,紫菜,虾皮,黑木耳,黑芝麻,核桃,奶酪,绿叶蔬菜等。
3、多吃含铁丰富的食物如动物肝脏,全血,肉,鱼,禽类,其次是绿色蔬菜和豆类。
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常见的镉化合物
氧化镉 ( cadmiumoxide,CdO) 深棕色粉末,不溶于水;
硫化镉 ( cadmium sulfide,Cds) 又名镉黄,为黄色结晶粉末,几乎不溶于
水;
氯化镉 ( cadmium chloride,CdCl2)
病
四 机
制
章
毒性
• 镉及其化合物的毒性依其品种而异。 • 金属镉属微毒类； • 镉化合物中的硫化镉、硒磺酸镉属低毒类; • 氧化镉、硫酸镉、氯化镉和硝酸镉等属中等毒。
• 急性： • 经口毒性主要表现为急性胃肠数,可引起胃肠道粘膜脱落和坏死;急性吸入
时主要损害呼吸系统,出现化学性支气管炎、肺炎和肺水肿。 • 慢性： • 毒性主要表现为近端肾小管功能障碍,亦可累及肾小球,严重时可出现骨质
• 病程一般在一周左右。少数在急性期过后,肺功能恢复需数周至数月。个别患者尚可合 并肝功能异常、急性肾功能衰竭。
• 文献记载,氧化镉烟尘浓度1mg/m3时,吸入数小时,可发生化学性肺炎;浓度达5mg/m3,吸 入&h可致死,死因主要为迟发性肺水肿所致呼吸及循环衰竭。
慢性中毒
• 无论经呼吸道或胃肠道吸收,长期过量接触镉主要引起肾脏损害,极少数严 重的晚期病例可出现骨骼病变。吸入中毒尚可引起肺部损害。
• 该病主要发生在多生育的妇女,由于长期食用被镉污染的水和稻米而过量 接触镉。
• 目前认为痛痛病系长期摄入高剂量镉并缺乏一些营养成分(钙、铁和蛋白 质)所致。
第 职
业
六 性
镉
章 中
毒 诊 断 标 准
• 职业性镉中毒主要是吸入镉化合物烟、尘所致的疾病。
• 急性中毒以呼吸系统损害为主要表现；慢性中毒引起 以肾小管病变为主的肾脏损害，亦可引起其他器官的 改变。
镉 及 其 化 熊合
俊
物 的 危 害
第 理
化
一 性
质
章
理化性质
镉( cadmium,Cd)为银白色的金属,富有延展 性 。 原 子 量 11 2 . 4 , 密 度 8 . 6 5 g / c m 3 , 熔 点 320.9℃,沸点765℃,蒸气压0.19kPa(400℃)。 不溶于水,溶于氢氧化铵、硝酸和热硫酸。
50%,肾镉约占30%。
• 排泄： • 镉的排出缓慢,其在体内的生物半减期长达15年以上。 • 从呼吸道吸收的镉主要经肾脏由尿排出,经胆汁、胃肠道分泌物、
汗液、唾液、毛发及指(趾)甲排出很少。 • 从胃肠道吸收的镉70%-80%经龚便排出,20%经尿排出。 • 镉经胎盘转运和乳汁分泌的量甚微。
第 发
• 尿镉、尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白测定多用点采样标本，易受尿液稀释度的影响，故上述尿中被测物 的浓度均需用尿肌酐（测定方法可参见WS/T97）校正。对肌酐浓度小于0.3g/L或大于3.0g/L的尿样应重新 留尿检测。
• 病情发展到慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松、骨质软化时，已属重度中毒，其诊断依据与其他有关临床 学科相同。
• 镉电池生产
职业接触
• 制作镉黄颜料
职业接触
• 其他接触机会： • 制造合金和焊条。 • 制核反应堆的镉棒或涂于石墨棒作中子吸收剂。 • 硬脂酸镉常用作塑料稳定剂。 • 在镉冶炼和上述应用镉及其化合物过程中均有职业接触机会。
第 毒
代
三 动
力
学章
毒代动力学 • 吸收： • 镉及其化合物可经呼吸道和胃肠道进入人体。 • 根据镉化合物烟尘粒子的大小,吸入的镉约10%~50%滞留在肺泡。 • 一部分经肺的清除机制排出体外。滞留在肺部镉的吸收与其化学形式有关,
质软化症。
• 急性镉中毒 • 急性轻度中毒 • 短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，在数小时或1天后出现咳嗽、咳痰、胸闷等，两肺呼吸音粗糙，或可有散
在的干、湿啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、增粗、延伸，符合急性气管-支气管炎或急性支气管周围 炎。 • 急性中度中毒 • 具有下列表现之一者： • a）急性肺炎； • b）急性间质性肺水肿。 • 急性重度中毒 • 具有下列表现之一者： • a）急性肺泡性肺水肿； • b）急性呼吸窘迫综合征。
自发性骨折。患者自觉背部和四肢疼痛、行走困难、用力压迫骨骼后有疼 痛感。X线检查可见假性骨折。 • 4)其他: • 可有嗅觉丧失、鼻粘膜溃疡、门齿及犬齿颈部黄色环、轻度贫血,偶有轻 度肝功能异常。IARC已确认镉及其化合物为人类致肺癌物质。
• 环境污染中毒
• 日本第二次世界大战结束期间发生的痛痛病,主要表现为腰痛、下肢肌肉 疼痛、骨质疏松和骨软化所致自发性骨折,以及肾小管功能异常。
如氧化镉的吸收率约为60%。 • 镉在胃肠道的吸收率与其溶解度有关,一般低于10%。 • 当铁、钙和蛋白质等营养成分缺乏时,镉在胃肠道的吸收增加,可高达20%。
镉经皮肤吸收极微。
• 分布： • 吸收入血的镉90%以上在红细胞内,经血液循环分布到全身组织
器官。 • 体内的镉主要蓄积在肝和肾中。 • 人类长期接触低浓度镉后,肝和肾镉的贮留量约占体内总镉量的
• 晚期由于肾脏结构的损害,可引起慢性间质性肾炎。通常镉引起的肾功能异常进展缓慢, 严重肾功能衰竭罕见。但即便脱离接触,肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工 人中,尚可见到肾结石患病率增高,可能与尿钙排泄增加有关。
• 职业中毒 • 2)肺部损害: • 有肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等类型。 • 3)骨骼损害: • 严重慢性镉中毒患者在晚期可出现骨骼损害,表现为骨质疏松、骨软化和
• 标准说明： • 尿镉主要与体内镉负荷量及肾镉浓度有关，可用作职业性镉接触和镉吸收的生物标志物。 • 据调查，当尿镉达5～10μmol/mo1肌酐时，肾小管功能异常的患病率可达5%～20%，故以5μmol/mol肌
酐的尿镉作为现职工人慢性镉中毒的诊断下限值。 • 慢性镉中毒时，尿镉通常超过此值，脱离接触较久者可有所降低，但应高于当地正常参考值上限。
硝酸镉 〔cad-mium nitrate,Cd(NO3)2)
单击此处添加大标题
硫酸镉 (cad-mium sulfate, Cdso4)
单击此处添加大标题
醋酸镉 〔 cadmiumacetate,Cd(C2H3O2)2)
第 职
业
二 接
触
章
职业接触
• 工业上,主要用于电镀
职业接触
• 在慢性镉中毒的肾脏损害中，公认的早期改变主要是近端小管重吸收功能减退，故本标准以肾小管性蛋白 尿为诊断起点。目前诊断的主要依据是尿β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白筹低分子量蛋白排出增多。测定尿 β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两种，各地可根据自身条件，任选 一种。
• 慢性镉中毒 • 慢性轻度中毒 • 除尿镉增高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验
室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒。 • a）尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐（1000μg/g肌酐）以上； • b）尿视黄醇结合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐（1000μg/g肌酐）以上。 • 慢性重度中毒 • 除慢性轻度中毒的表现外，出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨
• 尿镉测定有火焰原子吸收光谱法（WS/T31）、石墨炉原子吸收光谱测定方法（WS/T32）、微分电位溶出 测定方法（WS/T33）等，本标准未作强行规定，各地可根据条件，任选一种。
• 血镉主要反映近期接触量。由于尚不能建立镉的近期吸收量与血镉浓度之间的定量关系，血镉与肾功能异 常的剂量一反应关系资料远较尿镉少，因此，未将血镉列为本标准慢性镉中毒的诊断指标。但在急性镉中 毒时，血镉增高可作为过量接触镉的佐证。血镉测定的石墨炉原子吸收光谱方法可参考WS/T34。
• 职业中毒
• 1)肾脏损害:
• 早期主要表现为近端肾小管重吸收功能障碍,出现B2-微球蛋白(B2- microglobulin)、视 黄醇结合蛋白( retinol-binding protein)、溶菌酶(lysoayme)和核糖核酸酶等低分子量 蛋白在尿中排出量的增加,即所谓“肾小管性蛋白尿”。
脱钙软化、骨质疏松。其他慢性损 • 害还有贫血等。长期吸入尚可引起肺间质纤维化、肺气肿。
中毒机制 • (1)镉进入人体后可诱导生成金属硫蛋白,并与之结合生成镉-硫蛋白。
• 当体内吸收镉过多而肾小管细胞内诱导生成的金属硫蛋白又不足时,则肾 小管细胞内不能与金属硫蛋白结合的镉离子增多,镉可与细胞膜相互作用, 产生脂质过氧化,而且一些含锌酶中的锌被镉替代,使酶的活性受到抑制,从 而干扰肾脏对蛋白质的分解代谢和重吸收功能,导致肾小管功能异常。
• 诊断原则
• 根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统 或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查 资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性5μmol/mol肌酐（5μg/g肌酐）以上，尚无 慢性镉中毒的临床表现。
后 会 有 期
• 继之,高分子量蛋白(如白蛋白和转铁蛋白等)亦可因肾小球损害而排泄增加。肾小球功能 障碍有时也可在早期单独或与肾小管功能障碍同时出现,但较少见。在发生蛋白尿的同 时或以后,尚可出现氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿和尿钙排出增加,血清2微球蛋白和肌酐增 高。随着病情发展,有些肾功能试验,如内生肌酐清除率、肾小管钙磷重吸收率,以及尿浓 缩试验等,亦可发生异常。
• 慢性镉中毒应注意与其他各种原因引起的肾脏疾病、药物及其他工业毒物中毒、溢出性蛋白尿、Wilson病、 特发性Fanconi综合征、营养不良所致的骨质疏松和软化等疾病相鉴别。
• 急性和慢性镉中毒均以对症支持治疗为主。由于依地酸钙钠驱镉效果不显著，在慢性中毒时尚可引起镉在 体内重新分布后，使肾镉蓄积量增加、肾脏病变加重，因而目前多不主张用依地酸钙钠等驱排药物。