镉及其化合物的危害
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• 慢性镉中毒应注意与其他各种原因引起的肾脏疾病、药物及其他工业毒物中毒、溢出性蛋白尿、Wilson病、 特发性Fanconi综合征、营养不良所致的骨质疏松和软化等疾病相鉴别。
• 急性和慢性镉中毒均以对症支持治疗为主。由于依地酸钙钠驱镉效果不显著，在慢性中毒时尚可引起镉在 体内重新分布后，使肾镉蓄积量增加、肾脏病变加重，因而目前多不主张用依地酸钙钠等驱排药物。
如氧化镉的吸收率约为60%。 • 镉在胃肠道的吸收率与其溶解度有关,一般低于10%。 • 当铁、钙和蛋白质等营养成分缺乏时,镉在胃肠道的吸收增加,可高达20%。
镉经皮肤吸收极微。
• 分布： • 吸收入血的镉90%以上在红细胞内,经血液循环分布到全身组织
器官。 • 体内的镉主要蓄积在肝和肾中。 • 人类长期接触低浓度镉后,肝和肾镉的贮留量约占体内总镉量的
镉 及 其 化 熊合
俊
物 的 危 害
第 理
化
一 性
质
章
理化性质
镉( cadmium,Cd)为银白色的金属,富有延展 性 。 原 子 量 11 2 . 4 , 密 度 8 . 6 5 g / c m 3 , 熔 点 320.9℃,沸点765℃,蒸气压0.19kPa(400℃)。 不溶于水,溶于氢氧化铵、硝酸和热硫酸。
• 诊断原则
• 根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统 或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查 资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉 中毒的诊断。
• 观察对象
• 尿镉测定连续两次在5μmol/mol肌酐（5μg/g肌酐）以上，尚无 慢性镉中毒的临床表现。
在加热处理镉的过程中,释放的镉烟雾在空气 中很快转化成细小的氧化镉气溶胶。
常见的镉化合物
氧化镉 ( cadmiumoxide,CdO) 深棕色粉末,不溶于水;
硫化镉 ( cadmium sulfide,Cds) 又名镉黄,为黄色结晶粉末,几乎不溶于
水;
氯化镉 ( cadmium chloride,CdCl2)
• 该病主要发生在多生育的妇女,由于长期食用被镉污染的水和稻米而过量 接触镉。
• 目前认为痛痛病系长期摄入高剂量镉并缺乏一些营养成分(钙、铁和蛋白 质)所致。
第 职
业
六 性
镉
章 中
毒 诊 断 标 准
• 职业性镉中毒主要是吸入镉化合物烟、尘所致的疾病。
• 急性中毒以呼吸系统损害为主要表现；慢性中毒引起 以肾小管病变为主的肾脏损害，亦可引起其他器官的 改变。
• 标准说明： • 尿镉主要与体内镉负荷量及肾镉浓度有关，可用作职业性镉接触和镉吸收的生物标志物。 • 据调查，当尿镉达5～10μmol/mo1肌酐时，肾小管功能异常的患病率可达5%～20%，故以5μmol/mol肌
酐的尿镉作为现职工人慢性镉中毒的诊断下限值。 • 慢性镉中毒时，尿镉通常超过此值，脱离接触较久者可有所降低，但应高于当地正常参考值上限。
后 会 有 期
• 职业中毒
• 1)肾脏损害:
• 早期主要表现为近端肾小管重吸收功能障碍,出现B2-微球蛋白(B2- microglobulin)、视 黄醇结合蛋白( retinol-binding protein)、溶菌酶(lysoayme)和核糖核酸酶等低分子量 蛋白在尿中排出量的增加,即所谓“肾小管性蛋白尿”。
自发性骨折。患者自觉背部和四肢疼痛、行走困难、用力压迫骨骼后有疼 痛感。X线检查可见假性骨折。 • 4)其他: • 可有嗅觉丧失、鼻粘膜溃疡、门齿及犬齿颈部黄色环、轻度贫血,偶有轻 度肝功能异常。IARC已确认镉及其化合物为人类致肺癌物质。
• 环境污染中毒
• 日本第二次世界大战结束期间发生的痛痛病,主要表现为腰痛、下肢肌肉 疼痛、骨质疏松和骨软化所致自发性骨折,以及肾小管功能异常。
• 在慢性镉中毒的肾脏损害中，公认的早期改变主要是近端小管重吸收功能减退，故本标准以肾小管性蛋白 尿为诊断起点。目前诊断的主要依据是尿β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白筹低分子量蛋白排出增多。测定尿 β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两种，各地可根据自身条件，任选 一种。
• 晚期由于肾脏结构的损害,可引起慢性间质性肾炎。通常镉引起的肾功能异常进展缓慢, 严重肾功能衰竭罕见。但即便脱离接触,肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工 人中,尚可见到肾结石患病率增高,可能与尿钙排泄增加有关。
• 职业中毒 • 2)肺部损害: • 有肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等类型。 • 3)骨骼损害: • 严重慢性镉中毒患者在晚期可出现骨骼损害,表现为骨质疏松、骨软化和
• 病程一般在一周左右。少数在急性期过后,肺功能恢复需数周至数月。个别患者尚可合 并肝功能异常、急性肾功能衰竭。
• 文献记载,氧化镉烟尘浓度1mg/m3时,吸入数小时,可发生化学性肺炎;浓度达5mg/m3,吸 入&h可致死,死因主要为迟发性肺水肿所致呼吸及循环衰竭。
慢性中毒
• 无论经呼吸道或胃肠道吸收,长期过量接触镉主要引起肾脏损害,极少数严 重的晚期病例可出现骨骼病变。吸入中毒尚可引起肺部损害。
脱钙软化、骨质疏松。其他慢性损 • 害还有贫血等。长期吸入尚可引起肺间质纤维化、肺气肿。
中毒机制 • (1)镉进入人体后可诱导生成金属硫蛋白,并与之结合生成镉-硫蛋白。
• 当体内吸收镉过多而肾小管细胞内诱导生成的金属硫蛋白又不足时,则肾 小管细胞内不能与金属硫蛋白结合的镉离子增多,镉可与细胞膜相互作用, 产生脂质过氧化,而且一些含锌酶中的锌被镉替代,使酶的活性受到抑制,从 而干扰肾脏对蛋白质的分解代谢和重吸收功能,导致肾小管功能异常。
• 尿镉、尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白测定多用点采样标本，易受尿液稀释度的影响，故上述尿中被测物 的浓度均需用尿肌酐（测定方法可参见WS/T97）校正。对肌酐浓度小于0.3g/L或大于3.0g/L的尿样应重新 留尿检测。
• 病情发展到慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松、骨质软化时，已属重度中毒，其诊断依据与其他有关临床 学科相同。
• 镉电池生产
职业接触
• 制作镉黄颜料
职业接触
• 其他接触机会： • 制造合金和焊条。 • 制核反应堆的镉棒或涂于石墨棒作中子吸收剂。 • 硬脂酸镉常用作塑料稳定剂。 • 在镉冶炼和上述应用镉及其化合物过程中均有职业接触机会。
第 毒
代
三 动
力
学章
毒代动力学 • 吸收： • 镉及其化合物可经呼吸道和胃肠道进入人体。 • 根据镉化合物烟尘粒子的大小,吸入的镉约10%~50%滞留在肺泡。 • 一部分经肺的清除机制排出体外。滞留在肺部镉的吸收与其化学形式有关,
• 继之,高分子量蛋白(如白蛋白和转铁蛋白等)亦可因肾小球损害而排泄增加。肾小球功能 障碍有时也可在早期单独或与肾小管功能障碍同时出现,但较少见。在发生蛋白尿的同 时或以后,尚可出现氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿和尿钙排出增加,血清2微球蛋白和肌酐增 高。随着病情发展,有些肾功能试验,如内生肌酐清除率、肾小管钙磷重吸收率,以及尿浓 缩试验等,亦可发生异常。
病
四 机
制
章
毒性
• 镉及其化合物的毒性依其品种而异。 • 金属镉属微毒类； • 镉化合物中的硫化镉、硒磺酸镉属低毒类; • 氧化镉、硫酸镉、氯化镉和硝酸镉等属中等毒。
• 急性： • 经口毒性主要表现为急性胃肠数,可引起胃肠道粘膜脱落和坏死;急性吸入
时主要损害呼吸系统,出现化学性支气管炎、肺炎和肺水肿。 • 慢性： • 毒性主要表现为近端肾小ຫໍສະໝຸດ Baidu功能障碍,亦可累及肾小球,严重时可出现骨质
硝酸镉 〔cad-mium nitrate,Cd(NO3)2)
单击此处添加大标题
硫酸镉 (cad-mium sulfate, Cdso4)
单击此处添加大标题
醋酸镉 〔 cadmiumacetate,Cd(C2H3O2)2)
第 职
业
二 接
触
章
职业接触
• 工业上,主要用于电镀
职业接触
50%,肾镉约占30%。
• 排泄： • 镉的排出缓慢,其在体内的生物半减期长达15年以上。 • 从呼吸道吸收的镉主要经肾脏由尿排出,经胆汁、胃肠道分泌物、
汗液、唾液、毛发及指(趾)甲排出很少。 • 从胃肠道吸收的镉70%-80%经龚便排出,20%经尿排出。 • 镉经胎盘转运和乳汁分泌的量甚微。
第 发
质软化症。
• 急性镉中毒 • 急性轻度中毒 • 短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，在数小时或1天后出现咳嗽、咳痰、胸闷等，两肺呼吸音粗糙，或可有散
在的干、湿啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、增粗、延伸，符合急性气管-支气管炎或急性支气管周围 炎。 • 急性中度中毒 • 具有下列表现之一者： • a）急性肺炎； • b）急性间质性肺水肿。 • 急性重度中毒 • 具有下列表现之一者： • a）急性肺泡性肺水肿； • b）急性呼吸窘迫综合征。
• 尿镉测定有火焰原子吸收光谱法（WS/T31）、石墨炉原子吸收光谱测定方法（WS/T32）、微分电位溶出 测定方法（WS/T33）等，本标准未作强行规定，各地可根据条件，任选一种。
• 血镉主要反映近期接触量。由于尚不能建立镉的近期吸收量与血镉浓度之间的定量关系，血镉与肾功能异 常的剂量一反应关系资料远较尿镉少，因此，未将血镉列为本标准慢性镉中毒的诊断指标。但在急性镉中 毒时，血镉增高可作为过量接触镉的佐证。血镉测定的石墨炉原子吸收光谱方法可参考WS/T34。
• 慢性镉中毒 • 慢性轻度中毒 • 除尿镉增高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验
室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒。 • a）尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐（1000μg/g肌酐）以上； • b）尿视黄醇结合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐（1000μg/g肌酐）以上。 • 慢性重度中毒 • 除慢性轻度中毒的表现外，出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨
• (2)镉引起肾小球功能障碍多见于中毒后期,大多认为系继发于肾小管损害 所致间质性肾炎的基础上,造成肾小球滤过率下降。
• (3)慢性镉中毒出现的骨骼病变,主要是继发于肾小管损害引起的钙、磷和 维生素重吸收减弱，引起骨质疏松、骨质软化。
第 临
床
五 表
现
章
急性中毒
• 吸入中毒:
• 短期内(<1h)吸入新产生的含镉烟雾,经数小时潜伏期后,可出现头晕、头痛、乏力、鼻咽 部干燥、咳嗽、胸闷、四肢酸痛、寒战、发热等类似金属烟热症状,并可伴有肺功能 (FvC、FEvFEV1、OO弥散功能)的明显改变,一般数日内可痊愈。如吸入浓度更高或接 触时间延长,则经数小时至1天后,可发生化学性支气管炎、肺炎或肺水肿,患者咳嗽加剧、 胸痛、咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、发绀、呼吸困难,并可伴有恶心和呕吐。听诊可有 干、湿性啰音。Ⅹ线胸片可见两肺有广泛分布的斑片状阴影,符合化学性肺炎或肺水肿 的改变。
• 急性和慢性镉中毒均以对症支持治疗为主。由于依地酸钙钠驱镉效果不显著，在慢性中毒时尚可引起镉在 体内重新分布后，使肾镉蓄积量增加、肾脏病变加重，因而目前多不主张用依地酸钙钠等驱排药物。
如氧化镉的吸收率约为60%。 • 镉在胃肠道的吸收率与其溶解度有关,一般低于10%。 • 当铁、钙和蛋白质等营养成分缺乏时,镉在胃肠道的吸收增加,可高达20%。
镉经皮肤吸收极微。
• 分布： • 吸收入血的镉90%以上在红细胞内,经血液循环分布到全身组织
器官。 • 体内的镉主要蓄积在肝和肾中。 • 人类长期接触低浓度镉后,肝和肾镉的贮留量约占体内总镉量的
镉 及 其 化 熊合
俊
物 的 危 害
第 理
化
一 性
质
章
理化性质
镉( cadmium,Cd)为银白色的金属,富有延展 性 。 原 子 量 11 2 . 4 , 密 度 8 . 6 5 g / c m 3 , 熔 点 320.9℃,沸点765℃,蒸气压0.19kPa(400℃)。 不溶于水,溶于氢氧化铵、硝酸和热硫酸。
• 诊断原则
• 根据短时间高浓度或长期密切的职业接触史，分别以呼吸系统 或肾脏损害为主的临床表现和尿镉测定，参考现场卫生学调查 资料，经鉴别诊断排除其他类似疾病后，可作出急性或慢性镉 中毒的诊断。
• 观察对象
• 尿镉测定连续两次在5μmol/mol肌酐（5μg/g肌酐）以上，尚无 慢性镉中毒的临床表现。
在加热处理镉的过程中,释放的镉烟雾在空气 中很快转化成细小的氧化镉气溶胶。
常见的镉化合物
氧化镉 ( cadmiumoxide,CdO) 深棕色粉末,不溶于水;
硫化镉 ( cadmium sulfide,Cds) 又名镉黄,为黄色结晶粉末,几乎不溶于
水;
氯化镉 ( cadmium chloride,CdCl2)
• 该病主要发生在多生育的妇女,由于长期食用被镉污染的水和稻米而过量 接触镉。
• 目前认为痛痛病系长期摄入高剂量镉并缺乏一些营养成分(钙、铁和蛋白 质)所致。
第 职
业
六 性
镉
章 中
毒 诊 断 标 准
• 职业性镉中毒主要是吸入镉化合物烟、尘所致的疾病。
• 急性中毒以呼吸系统损害为主要表现；慢性中毒引起 以肾小管病变为主的肾脏损害，亦可引起其他器官的 改变。
• 标准说明： • 尿镉主要与体内镉负荷量及肾镉浓度有关，可用作职业性镉接触和镉吸收的生物标志物。 • 据调查，当尿镉达5～10μmol/mo1肌酐时，肾小管功能异常的患病率可达5%～20%，故以5μmol/mol肌
酐的尿镉作为现职工人慢性镉中毒的诊断下限值。 • 慢性镉中毒时，尿镉通常超过此值，脱离接触较久者可有所降低，但应高于当地正常参考值上限。
后 会 有 期
• 职业中毒
• 1)肾脏损害:
• 早期主要表现为近端肾小管重吸收功能障碍,出现B2-微球蛋白(B2- microglobulin)、视 黄醇结合蛋白( retinol-binding protein)、溶菌酶(lysoayme)和核糖核酸酶等低分子量 蛋白在尿中排出量的增加,即所谓“肾小管性蛋白尿”。
自发性骨折。患者自觉背部和四肢疼痛、行走困难、用力压迫骨骼后有疼 痛感。X线检查可见假性骨折。 • 4)其他: • 可有嗅觉丧失、鼻粘膜溃疡、门齿及犬齿颈部黄色环、轻度贫血,偶有轻 度肝功能异常。IARC已确认镉及其化合物为人类致肺癌物质。
• 环境污染中毒
• 日本第二次世界大战结束期间发生的痛痛病,主要表现为腰痛、下肢肌肉 疼痛、骨质疏松和骨软化所致自发性骨折,以及肾小管功能异常。
• 在慢性镉中毒的肾脏损害中，公认的早期改变主要是近端小管重吸收功能减退，故本标准以肾小管性蛋白 尿为诊断起点。目前诊断的主要依据是尿β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白筹低分子量蛋白排出增多。测定尿 β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两种，各地可根据自身条件，任选 一种。
• 晚期由于肾脏结构的损害,可引起慢性间质性肾炎。通常镉引起的肾功能异常进展缓慢, 严重肾功能衰竭罕见。但即便脱离接触,肾功能障碍仍将持续存在。在长期接触镉的工 人中,尚可见到肾结石患病率增高,可能与尿钙排泄增加有关。
• 职业中毒 • 2)肺部损害: • 有肺气肿、慢性阻塞性肺病和肺纤维化等类型。 • 3)骨骼损害: • 严重慢性镉中毒患者在晚期可出现骨骼损害,表现为骨质疏松、骨软化和
• 病程一般在一周左右。少数在急性期过后,肺功能恢复需数周至数月。个别患者尚可合 并肝功能异常、急性肾功能衰竭。
• 文献记载,氧化镉烟尘浓度1mg/m3时,吸入数小时,可发生化学性肺炎;浓度达5mg/m3,吸 入&h可致死,死因主要为迟发性肺水肿所致呼吸及循环衰竭。
慢性中毒
• 无论经呼吸道或胃肠道吸收,长期过量接触镉主要引起肾脏损害,极少数严 重的晚期病例可出现骨骼病变。吸入中毒尚可引起肺部损害。
脱钙软化、骨质疏松。其他慢性损 • 害还有贫血等。长期吸入尚可引起肺间质纤维化、肺气肿。
中毒机制 • (1)镉进入人体后可诱导生成金属硫蛋白,并与之结合生成镉-硫蛋白。
• 当体内吸收镉过多而肾小管细胞内诱导生成的金属硫蛋白又不足时,则肾 小管细胞内不能与金属硫蛋白结合的镉离子增多,镉可与细胞膜相互作用, 产生脂质过氧化,而且一些含锌酶中的锌被镉替代,使酶的活性受到抑制,从 而干扰肾脏对蛋白质的分解代谢和重吸收功能,导致肾小管功能异常。
• 尿镉、尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白测定多用点采样标本，易受尿液稀释度的影响，故上述尿中被测物 的浓度均需用尿肌酐（测定方法可参见WS/T97）校正。对肌酐浓度小于0.3g/L或大于3.0g/L的尿样应重新 留尿检测。
• 病情发展到慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松、骨质软化时，已属重度中毒，其诊断依据与其他有关临床 学科相同。
• 镉电池生产
职业接触
• 制作镉黄颜料
职业接触
• 其他接触机会： • 制造合金和焊条。 • 制核反应堆的镉棒或涂于石墨棒作中子吸收剂。 • 硬脂酸镉常用作塑料稳定剂。 • 在镉冶炼和上述应用镉及其化合物过程中均有职业接触机会。
第 毒
代
三 动
力
学章
毒代动力学 • 吸收： • 镉及其化合物可经呼吸道和胃肠道进入人体。 • 根据镉化合物烟尘粒子的大小,吸入的镉约10%~50%滞留在肺泡。 • 一部分经肺的清除机制排出体外。滞留在肺部镉的吸收与其化学形式有关,
• 继之,高分子量蛋白(如白蛋白和转铁蛋白等)亦可因肾小球损害而排泄增加。肾小球功能 障碍有时也可在早期单独或与肾小管功能障碍同时出现,但较少见。在发生蛋白尿的同 时或以后,尚可出现氨基酸尿、糖尿、磷酸盐尿和尿钙排出增加,血清2微球蛋白和肌酐增 高。随着病情发展,有些肾功能试验,如内生肌酐清除率、肾小管钙磷重吸收率,以及尿浓 缩试验等,亦可发生异常。
病
四 机
制
章
毒性
• 镉及其化合物的毒性依其品种而异。 • 金属镉属微毒类； • 镉化合物中的硫化镉、硒磺酸镉属低毒类; • 氧化镉、硫酸镉、氯化镉和硝酸镉等属中等毒。
• 急性： • 经口毒性主要表现为急性胃肠数,可引起胃肠道粘膜脱落和坏死;急性吸入
时主要损害呼吸系统,出现化学性支气管炎、肺炎和肺水肿。 • 慢性： • 毒性主要表现为近端肾小ຫໍສະໝຸດ Baidu功能障碍,亦可累及肾小球,严重时可出现骨质
硝酸镉 〔cad-mium nitrate,Cd(NO3)2)
单击此处添加大标题
硫酸镉 (cad-mium sulfate, Cdso4)
单击此处添加大标题
醋酸镉 〔 cadmiumacetate,Cd(C2H3O2)2)
第 职
业
二 接
触
章
职业接触
• 工业上,主要用于电镀
职业接触
50%,肾镉约占30%。
• 排泄： • 镉的排出缓慢,其在体内的生物半减期长达15年以上。 • 从呼吸道吸收的镉主要经肾脏由尿排出,经胆汁、胃肠道分泌物、
汗液、唾液、毛发及指(趾)甲排出很少。 • 从胃肠道吸收的镉70%-80%经龚便排出,20%经尿排出。 • 镉经胎盘转运和乳汁分泌的量甚微。
第 发
质软化症。
• 急性镉中毒 • 急性轻度中毒 • 短时间内吸入高浓度氧化镉烟尘，在数小时或1天后出现咳嗽、咳痰、胸闷等，两肺呼吸音粗糙，或可有散
在的干、湿啰音，胸部X射线表现为肺纹理增多、增粗、延伸，符合急性气管-支气管炎或急性支气管周围 炎。 • 急性中度中毒 • 具有下列表现之一者： • a）急性肺炎； • b）急性间质性肺水肿。 • 急性重度中毒 • 具有下列表现之一者： • a）急性肺泡性肺水肿； • b）急性呼吸窘迫综合征。
• 尿镉测定有火焰原子吸收光谱法（WS/T31）、石墨炉原子吸收光谱测定方法（WS/T32）、微分电位溶出 测定方法（WS/T33）等，本标准未作强行规定，各地可根据条件，任选一种。
• 血镉主要反映近期接触量。由于尚不能建立镉的近期吸收量与血镉浓度之间的定量关系，血镉与肾功能异 常的剂量一反应关系资料远较尿镉少，因此，未将血镉列为本标准慢性镉中毒的诊断指标。但在急性镉中 毒时，血镉增高可作为过量接触镉的佐证。血镉测定的石墨炉原子吸收光谱方法可参考WS/T34。
• 慢性镉中毒 • 慢性轻度中毒 • 除尿镉增高外，可有头晕、乏力、嗅觉障碍、腰背及肢体痛等症状，实验
室检查发现有以下任何一项改变时，可诊断为慢性轻度镉中毒。 • a）尿β2-微球蛋白含量在9.6μmol/mol肌酐（1000μg/g肌酐）以上； • b）尿视黄醇结合蛋白含量在5.1μmol/mol肌酐（1000μg/g肌酐）以上。 • 慢性重度中毒 • 除慢性轻度中毒的表现外，出现慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨
• (2)镉引起肾小球功能障碍多见于中毒后期,大多认为系继发于肾小管损害 所致间质性肾炎的基础上,造成肾小球滤过率下降。
• (3)慢性镉中毒出现的骨骼病变,主要是继发于肾小管损害引起的钙、磷和 维生素重吸收减弱，引起骨质疏松、骨质软化。
第 临
床
五 表
现
章
急性中毒
• 吸入中毒:
• 短期内(<1h)吸入新产生的含镉烟雾,经数小时潜伏期后,可出现头晕、头痛、乏力、鼻咽 部干燥、咳嗽、胸闷、四肢酸痛、寒战、发热等类似金属烟热症状,并可伴有肺功能 (FvC、FEvFEV1、OO弥散功能)的明显改变,一般数日内可痊愈。如吸入浓度更高或接 触时间延长,则经数小时至1天后,可发生化学性支气管炎、肺炎或肺水肿,患者咳嗽加剧、 胸痛、咳大量粘痰或粉红色泡沫痰、发绀、呼吸困难,并可伴有恶心和呕吐。听诊可有 干、湿性啰音。Ⅹ线胸片可见两肺有广泛分布的斑片状阴影,符合化学性肺炎或肺水肿 的改变。