脓毒症凝血障碍课件
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脓毒症患者凝血功能障碍
作用 • 凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）形成增多 • TPA（组织型纤溶酶原激活剂）失效 • 中性粒细胞分泌的弹性蛋白酶可降解纤溶蛋白酶
Current Opinion in Anaesthesiology, 2015, 28(2):227-236.
脓毒症血栓形成的机制 • 内皮损伤：脓毒症引起的血管内皮细胞的破坏，导致血小板
脓毒症血栓形成的机制 • 抗凝抑制：严重脓毒症中，三种内源性抗凝剂明显削弱，这有助
于早期炎症阶段的高凝状态形成
Current Opinion in Anaesthesiology, 2015, 28(2):227-236.
脓毒症血栓形成的机制 • 纤溶的抵抗：先激活后抑制的双相反应
• 纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）抵消，从而使血凝块更为持久 • 血栓调节蛋白的含量降低，APC的减少也可能在降低纤溶方面起了
急性脓毒症性凝血病、脓毒症相关DIC
急性脓毒症性凝血病（CAS）从显性血栓栓塞性病变到微血管纤维蛋白 沉积，变化多端。在严重的病例，爆发性DIC表现为既有血栓形成，又 有弥漫性出血
大血管血栓性并发症
静脉血栓 冠脉血栓 Willis环血栓形成
微循环血栓形成
多器官功能障碍 指端发绀
CAS S-DIC
系统性出血
快速粘附，从而导致微血管血栓形成。最终，内皮细胞层的 破坏极大地促成了早期脓毒症性凝血病的发生
Current Opinion in Anaesthesiology, 2015, 28(2):227-236.
脓毒症凝血障碍的评估方法
• 凝血功能的经典检测 • 血液粘性试验 • 脓毒症凝血障碍的综合分析
PC
综合应用三项指标评 估脓毒症DIC凝血状 态，与死亡率相关
Current Opinion in Anaesthesiology, 2015, 28(2):227-236.
脓毒症血栓形成的机制 • 内皮损伤：脓毒症引起的血管内皮细胞的破坏，导致血小板
脓毒症血栓形成的机制 • 抗凝抑制：严重脓毒症中，三种内源性抗凝剂明显削弱，这有助
于早期炎症阶段的高凝状态形成
Current Opinion in Anaesthesiology, 2015, 28(2):227-236.
脓毒症血栓形成的机制 • 纤溶的抵抗：先激活后抑制的双相反应
• 纤溶酶原激活剂抑制物（PAI）抵消，从而使血凝块更为持久 • 血栓调节蛋白的含量降低，APC的减少也可能在降低纤溶方面起了
急性脓毒症性凝血病、脓毒症相关DIC
急性脓毒症性凝血病（CAS）从显性血栓栓塞性病变到微血管纤维蛋白 沉积，变化多端。在严重的病例，爆发性DIC表现为既有血栓形成，又 有弥漫性出血
大血管血栓性并发症
静脉血栓 冠脉血栓 Willis环血栓形成
微循环血栓形成
多器官功能障碍 指端发绀
CAS S-DIC
系统性出血
快速粘附，从而导致微血管血栓形成。最终，内皮细胞层的 破坏极大地促成了早期脓毒症性凝血病的发生
Current Opinion in Anaesthesiology, 2015, 28(2):227-236.
脓毒症凝血障碍的评估方法
• 凝血功能的经典检测 • 血液粘性试验 • 脓毒症凝血障碍的综合分析
PC
综合应用三项指标评 估脓毒症DIC凝血状 态，与死亡率相关
《脓毒症》ppt课件pptx
药物治疗
对于严重的心理问题，如严重的焦虑或抑郁症状，可以考虑使用适当的 药物进行治疗。但需在医生的指导下进行，并密切监测患者的反应和病 情变化。
家属参与和沟通技巧
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗和护理过程，提供必要的支持和帮助。家属可以协助患者进行 日常护理、观察病情变化，并在需要时向医护人员反映问症患者机体消耗大，需要给 予合理的营养支持，促进康复。
运动锻炼
适当的运动锻炼有助于提高患者 免疫力和生活质量，但应根据患 者具体情况制定运动计划。
疫苗接种
建议患者接种流感疫苗、肺炎球 菌疫苗等，以预防呼吸道感染和
降低脓毒症复发风险。
06
CATALOGUE
研究进展与未来展望
预防措施和自我管理 教育患者如何预防脓毒症的发生，如保持良好的个人卫生、 避免接触感染源等。同时，指导患者进行自我管理，如定 期测量体温、观察症状变化等。
心理评估与干预措施
01
心理评估
对患者的心理状态进行评估，了解他们是否存在焦虑、抑郁等心理问题，
以及这些问题对疾病治疗的影响。
02 03
心理干预
根据患者的心理评估结果，制定相应的心理干预措施，如提供心理咨询、 进行心理疏导、实施认知行为疗法等，以帮助患者缓解心理压力，增强 治疗信心。
降低感染性休克的发生率。
多器官功能障碍综合征 （MODS）预防：加强对各器 官功能的监测和维护，及时发 现并处理器官功能障碍，防止
MODS的发生。
深静脉血栓预防：鼓励患者早 期活动，促进血液循环，必要 时使用抗凝药物预防深静脉血
栓形成。
应激性溃疡预防：加强对胃肠 道黏膜的保护，使用质子泵抑 制剂等药物预防应激性溃疡的
05
CATALOGUE
对于严重的心理问题，如严重的焦虑或抑郁症状，可以考虑使用适当的 药物进行治疗。但需在医生的指导下进行，并密切监测患者的反应和病 情变化。
家属参与和沟通技巧
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗和护理过程，提供必要的支持和帮助。家属可以协助患者进行 日常护理、观察病情变化，并在需要时向医护人员反映问症患者机体消耗大，需要给 予合理的营养支持，促进康复。
运动锻炼
适当的运动锻炼有助于提高患者 免疫力和生活质量，但应根据患 者具体情况制定运动计划。
疫苗接种
建议患者接种流感疫苗、肺炎球 菌疫苗等，以预防呼吸道感染和
降低脓毒症复发风险。
06
CATALOGUE
研究进展与未来展望
预防措施和自我管理 教育患者如何预防脓毒症的发生，如保持良好的个人卫生、 避免接触感染源等。同时，指导患者进行自我管理，如定 期测量体温、观察症状变化等。
心理评估与干预措施
01
心理评估
对患者的心理状态进行评估，了解他们是否存在焦虑、抑郁等心理问题，
以及这些问题对疾病治疗的影响。
02 03
心理干预
根据患者的心理评估结果，制定相应的心理干预措施，如提供心理咨询、 进行心理疏导、实施认知行为疗法等，以帮助患者缓解心理压力，增强 治疗信心。
降低感染性休克的发生率。
多器官功能障碍综合征 （MODS）预防：加强对各器 官功能的监测和维护，及时发 现并处理器官功能障碍，防止
MODS的发生。
深静脉血栓预防：鼓励患者早 期活动，促进血液循环，必要 时使用抗凝药物预防深静脉血
栓形成。
应激性溃疡预防：加强对胃肠 道黏膜的保护，使用质子泵抑 制剂等药物预防应激性溃疡的
05
CATALOGUE
脓毒症血液净化治疗PPT课件
响。
06
CATALOGUE
脓毒症血液净化治疗的展望与挑战
新型血液净化材料的研发
总结词
新型血液净化材料的研发是脓毒症血液净化治疗的重要方向，旨在提高血液净化的效率 和安全性。
详细描述
目前正在研究的新型血液净化材料包括具有高吸附性能的活性炭、树脂、金属有机骨架 等，这些材料具有较大的比表面积和孔容，能够快速吸附和清除血液中的有害物质。此 外，新型血液净化材料还具有较好的生物相容性和化学稳定性，能够降低对血细胞的损
渐降低。
血肌酐、尿素氮
评估肾功能是否改善，正常情况下 应逐渐下降。
炎症指标
如白细胞计数、C反应蛋白等，应逐 渐降低至正常范围。
患者生存率的评估
治愈率
治愈率越高，说明血液净化治疗 效果越好。
病死率
病死率越低，说明血液净化治疗 对患者生存的贡献越大。
长期生存率
长期观察患者生存情况，评估血 液净化治疗对患者长期生存的影
血液净化治疗与其他治疗的联合应用
总结词
血液净化治疗与其他治疗的联合应用是脓毒 症治疗的未来趋势，旨在提高治疗效果并降 低副作用。
详细描述
目前正在探索的血液净化治疗与其他治疗的 联合应用包括与药物治疗、免疫治疗和机械 通气等治疗的联合应用。通过联合应用，可 以发挥不同治疗方法的优势，提高治疗效果 并降低单一治疗方法可能带来的副作用。例 如，与药物治疗联合应用可以快速控制病情 ，与机械通气联合应用可以改善患者的呼吸
血液净化治疗的方式
血液透析
利用半透膜原理，通过扩散和 对流作用，清除血液中的小分
子代谢废物和毒素。
血液滤过
通过高流量的置换液补充，将 血液中的水分和毒素排出体外 ，同时保留了血液中的有益成 分。
06
CATALOGUE
脓毒症血液净化治疗的展望与挑战
新型血液净化材料的研发
总结词
新型血液净化材料的研发是脓毒症血液净化治疗的重要方向，旨在提高血液净化的效率 和安全性。
详细描述
目前正在研究的新型血液净化材料包括具有高吸附性能的活性炭、树脂、金属有机骨架 等，这些材料具有较大的比表面积和孔容，能够快速吸附和清除血液中的有害物质。此 外，新型血液净化材料还具有较好的生物相容性和化学稳定性，能够降低对血细胞的损
渐降低。
血肌酐、尿素氮
评估肾功能是否改善，正常情况下 应逐渐下降。
炎症指标
如白细胞计数、C反应蛋白等，应逐 渐降低至正常范围。
患者生存率的评估
治愈率
治愈率越高，说明血液净化治疗 效果越好。
病死率
病死率越低，说明血液净化治疗 对患者生存的贡献越大。
长期生存率
长期观察患者生存情况，评估血 液净化治疗对患者长期生存的影
血液净化治疗与其他治疗的联合应用
总结词
血液净化治疗与其他治疗的联合应用是脓毒 症治疗的未来趋势，旨在提高治疗效果并降 低副作用。
详细描述
目前正在探索的血液净化治疗与其他治疗的 联合应用包括与药物治疗、免疫治疗和机械 通气等治疗的联合应用。通过联合应用，可 以发挥不同治疗方法的优势，提高治疗效果 并降低单一治疗方法可能带来的副作用。例 如，与药物治疗联合应用可以快速控制病情 ，与机械通气联合应用可以改善患者的呼吸
血液净化治疗的方式
血液透析
利用半透膜原理，通过扩散和 对流作用，清除血液中的小分
子代谢废物和毒素。
血液滤过
通过高流量的置换液补充，将 血液中的水分和毒素排出体外 ，同时保留了血液中的有益成 分。
脓毒症相关的血小板减少症临床诊疗中国专家共识解读PPT课件
支持性治疗措施介绍
输注血小板
对于重度血小板减少症患者，可 给予输注血小板治疗，以迅速提 高患者血小板计数，降低出血风
险。
抗感染治疗
脓毒症患者易合并感染，应给予积 极的抗感染治疗，以控制感染源， 减轻炎症反应对血小板的破坏。
营养支持治疗
脓毒症患者往往处于高代谢状态， 应给予足够的营养支持治疗，以满 足机体能量和营养需求，促进患者 康复。
新型技术或方法应用前景探讨
新型生物标志物在早期诊断中的应用
随着生物技术的不断发展，一些新型生物标志物在脓毒症相关血小板减少症的早期诊断中 展现出良好的应用前景。这些标志物能够更准确地反映患者病情严重程度和预后情况，为 临床医生提供更可靠的诊断依据。
免疫调节治疗的研究进展
免疫调节治疗在脓毒症相关血小板减少症的治疗中具有重要地位。目前，一些新型免疫调 节药物正在研究和开发中，这些药物能够更精准地调节患者免疫系统功能，从而改善血小 板生成和减少破坏。
05
并发症预防与处理方法
出血风险评估及预防措施制定
出血风险评估
针对患者具体情况，评估出血风险， 包括基础疾病、血小板计数、凝血功 能等指标。
预防措施制定
根据出血风险评估结果，制定相应的 预防措施，如避免使用影响血小板功 能的药物、加强口腔和皮肤护理等。
感染控制策略部署和执行情况回顾
感染控制策略部署
06
总结回顾与展望未来发展趋势
关键信息提炼和总结回顾
01
脓毒症相关血小板减少症的定义、发 病机制及危险因素：共识详细阐述了 脓毒症相关血小板减少症的基本概念 、发病机制，包括感染、炎症、免疫 等多种因素导致的血小板生成减少和 破坏增加。同时，共识还指出了该病 症的危险因素，如严重感染、多器官 功能衰竭等。
脓毒症凝血功能障碍PPT幻灯片课件
5 组织灌注参数
高乳酸血症（>3mmol/L） 毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑
5
符合①中的两项以上和②中的一项以上指 标即可诊断为Sepsis
在以上的基础上出现③中的任何一项以上 指标者诊断为Severe Sepsis（包括MODS)
6
发生率 对病情判断和预后的影响 发生机制 临床表现 治疗进展
– 炎症介质如内毒素、TNF-α、IL-1 等可使血栓 调节蛋白（TM）和内皮细胞蛋白C 受体 ( endothelial cell protein C receptor, ECPR) 的转录受到抑制, 使得PC 活性降低
– 中性粒细胞弹性蛋白酶可以降解内皮细胞表面TM 的活性, 从而下调了PC 的活性
刘敏，李越华。脓毒症凝血功能改变机制的探讨及抗凝治疗。
23
• 先激活后抑制的双相反应 • 激活：
– 纤溶酶原激活物(plasminogen activato r-PA) – 组织型纤溶酶原激活物( tissue-type
plasminogen activator, t-PA) – 血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)
抑制血栓形成。 组织屏障组成部分，对物质选择性通透 调节血管紧张度, 即释放NO、PGI舒张血管，释
放内皮素I(ET-1)收缩血管 释放多种细胞因子，发挥多种生理功能 调节血液免疫功能
16
脓毒症在发生过程中通过炎症反应等机制对内 皮细胞造成损伤，而损伤的内皮细胞继发释放 多种炎性递质等加重脓毒症的进展。
抗凝血酶(AT)的水平下降。
9
10
徐丽华等人的研究纳入脓毒症休克患者53例， 结果显示：PT异常组、PT和APTT均异常组死
高乳酸血症（>3mmol/L） 毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑
5
符合①中的两项以上和②中的一项以上指 标即可诊断为Sepsis
在以上的基础上出现③中的任何一项以上 指标者诊断为Severe Sepsis（包括MODS)
6
发生率 对病情判断和预后的影响 发生机制 临床表现 治疗进展
– 炎症介质如内毒素、TNF-α、IL-1 等可使血栓 调节蛋白（TM）和内皮细胞蛋白C 受体 ( endothelial cell protein C receptor, ECPR) 的转录受到抑制, 使得PC 活性降低
– 中性粒细胞弹性蛋白酶可以降解内皮细胞表面TM 的活性, 从而下调了PC 的活性
刘敏，李越华。脓毒症凝血功能改变机制的探讨及抗凝治疗。
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• 先激活后抑制的双相反应 • 激活：
– 纤溶酶原激活物(plasminogen activato r-PA) – 组织型纤溶酶原激活物( tissue-type
plasminogen activator, t-PA) – 血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)
抑制血栓形成。 组织屏障组成部分，对物质选择性通透 调节血管紧张度, 即释放NO、PGI舒张血管，释
放内皮素I(ET-1)收缩血管 释放多种细胞因子，发挥多种生理功能 调节血液免疫功能
16
脓毒症在发生过程中通过炎症反应等机制对内 皮细胞造成损伤，而损伤的内皮细胞继发释放 多种炎性递质等加重脓毒症的进展。
抗凝血酶(AT)的水平下降。
9
10
徐丽华等人的研究纳入脓毒症休克患者53例， 结果显示：PT异常组、PT和APTT均异常组死
《脓毒血症》ppt课件
不能降低患者病死率，且价格较为昂贵
碳酸氢钠
对低灌注导致的高乳酸血症患者，当 pH 值≥7.15 时，不建议使用碳酸氢 盐来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用。
当 pH 值≥7.15 时，用等当量生理盐水和碳酸氢盐治疗乳酸血症的效果进行比较，结果 显示两种方法在血流动力学状态或血管活性药物需求方面无任何差异
在进行初始复苏的最初 6 h 内，下述复苏目标可以作为规范化治疗的一部分：（1）中心静脉压 8～12 mmHg ；（2）平均动脉压（MAP）≥65 mmHg ；（3）尿量≥0.5 mL·kg-1· h-1（4）上腔静脉血氧饱和度 或混合静脉血氧饱和度≥0.70 或 0.65。 早期定量液体复苏可提高脓毒性休克患者的存活率。最初6 h达到上述推荐意见中的4项指标，可使患者 28 d病死率降低15.9%，但远期(60 d或90 d)病死率并无明显改善。
6.建议无组织低灌注证据的情况下，对脓毒症所致的 ARDS 使用限制性液体策略
肺水肿的机制包括毛细血管渗透性增加、静水压增加和胶体渗透压降低。血管外肺水增多与肺损伤评分 及脓毒症患者发生ARDS的风险相关，在发生脓毒性休克的12 h以内，血管外肺水指数的下降意味着生存 率的提高。限制性液体治疗可改善患者氧合，降低肺损伤评分，缩短机械通气时间
连续性肾脏替代治疗（CRRT）
建议脓毒症合并肾衰竭的患者，如需 RRT，应采用 CRRT
CRRT治疗适应证主要是两大类：一是重症患者并发肾损害，二是非肾脏疾病或肾损害的重症状态。包括： 急性肾衰竭、全身感染、全身炎症反应综合征(急性重症胰腺炎、创伤)、心脏手术后、重度血钠异常、 顽固性心力衰竭、横纹肌溶解、中毒等。
镇静与肌松
1.建议在脓毒症患者使用机械通气时，使用程序化镇静。 2.建议脓毒症所致严重 ARDS 可早期短疗程（≤48 h）应用神经肌肉阻滞剂。
碳酸氢钠
对低灌注导致的高乳酸血症患者，当 pH 值≥7.15 时，不建议使用碳酸氢 盐来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用。
当 pH 值≥7.15 时，用等当量生理盐水和碳酸氢盐治疗乳酸血症的效果进行比较，结果 显示两种方法在血流动力学状态或血管活性药物需求方面无任何差异
在进行初始复苏的最初 6 h 内，下述复苏目标可以作为规范化治疗的一部分：（1）中心静脉压 8～12 mmHg ；（2）平均动脉压（MAP）≥65 mmHg ；（3）尿量≥0.5 mL·kg-1· h-1（4）上腔静脉血氧饱和度 或混合静脉血氧饱和度≥0.70 或 0.65。 早期定量液体复苏可提高脓毒性休克患者的存活率。最初6 h达到上述推荐意见中的4项指标，可使患者 28 d病死率降低15.9%，但远期(60 d或90 d)病死率并无明显改善。
6.建议无组织低灌注证据的情况下，对脓毒症所致的 ARDS 使用限制性液体策略
肺水肿的机制包括毛细血管渗透性增加、静水压增加和胶体渗透压降低。血管外肺水增多与肺损伤评分 及脓毒症患者发生ARDS的风险相关，在发生脓毒性休克的12 h以内，血管外肺水指数的下降意味着生存 率的提高。限制性液体治疗可改善患者氧合，降低肺损伤评分，缩短机械通气时间
连续性肾脏替代治疗（CRRT）
建议脓毒症合并肾衰竭的患者，如需 RRT，应采用 CRRT
CRRT治疗适应证主要是两大类：一是重症患者并发肾损害，二是非肾脏疾病或肾损害的重症状态。包括： 急性肾衰竭、全身感染、全身炎症反应综合征(急性重症胰腺炎、创伤)、心脏手术后、重度血钠异常、 顽固性心力衰竭、横纹肌溶解、中毒等。
镇静与肌松
1.建议在脓毒症患者使用机械通气时，使用程序化镇静。 2.建议脓毒症所致严重 ARDS 可早期短疗程（≤48 h）应用神经肌肉阻滞剂。
脓毒血症教学演示课件
家属参与和沟通技巧
家属参与的重要性
向家属强调他们在患者康复过程中的重要作用，鼓励他们 积极参与患者的治疗和护理，提供必要的情感和生活支持 。
家属沟通技巧培训
对家属进行沟通技巧的培训，包括如何与患者进行有效沟 通、如何理解患者的需求和情绪、如何给予患者支持和鼓 励等方面的技巧，以提高家属的照护能力。
家属心理支持
关注家属的心理健康状况，为他们提供必要的心理支持和 辅导，帮助他们缓解焦虑和压力，以更好地照顾和支持患 者。
06 总结与展望
当前存在问题和挑战
诊断困难
脓毒血症的症状多样且非特异性 ，使得早期诊断困难，容易误诊
或漏诊。
治疗手段有限
目前脓毒血症的治疗主要依赖于抗 生素和对症治疗，缺乏特效药物。
合理应用抗生素
根据病原菌种类和药敏试验结 果，选用敏感抗生素进行治疗 ，避免滥用和不合理使用。
加强营养支持
给予患者足够的营养支持，提 高机体免疫力和抵抗力。
积极治疗基础疾病
对于存在基础疾病的患者，应 积极治疗原发病，降低脓毒血
症的发生风险。
处理方法探讨
抗感染治疗
液体复苏治疗
根据病原菌种类和药敏试验结果，选用敏 感抗生素进行抗感染治疗。同时，注意监 测患者的感染指标和病情变化。
手术方式ห้องสมุดไป่ตู้择
手术方式应根据病变部位、范围及患者全身状况而定。常见的手术方式包括脓肿 切开引流、坏死组织清除、感染病灶切除等。在手术过程中，应注意彻底清创、 充分引流，以降低术后感染复发的风险。
04 并发症预防与处 理
常见并发症类型及危害
01
感染性休克
脓毒血症可能导致感染性休克，表现为血压下降、组织缺氧等，严重时
脓毒症介绍PPT培训课件
对疑似脓毒症的患者，应及早进行诊断和治疗，以降低并发症的发生率。
及早诊断和治疗
合理应用抗生素
加强支持治疗
根据病原菌种类和药敏试验结果，合理选用抗生素，以减少耐药菌的产生和感染扩散。
包括补充血容量、纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡等，以提高患者的免疫力。
03
02
01
感染性休克治疗
应积极进行液体复苏，使用血管活性药物维持血压，同时加强抗感染治疗。
脓毒症
汇报人：XXX
2024-01-13
目录
脓毒症概述诊断与鉴别诊断治疗原则与措施并发症预防与处理患者教育与心理支持研究进展与未来展望
01
CHAPTER
脓毒症概述
脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征，具有潜在的致命性。其特征是病原体与宿主免疫系统间的相互作用导致细胞和组织损伤。
定义
脓毒症的发病机制涉及复杂的免疫和炎症反应。感染引发炎症反应，释放大量炎症介质，如细胞因子、趋化因子和前列腺素等。这些介质可导致血管通透性增加、血流动力学不稳定和多器官功能障碍。
机遇
随着医学科技的不断发展，脓毒症的诊断和治疗手段将不断完善。同时，社会各界对脓毒症的关注度不断提高，为脓毒症的研究和治疗提供了更多的支持和资源。
THANKS
感谢您的观看。
早期诊断与预后评估
研究脓毒症早期诊断的生物标志物和预测模型，提高诊断准确性和及时性，同时关注脓毒症患者的预后评估和康复管理。
治疗策略与新药研发
针对脓毒症的发病机制，研究有效的治疗策略，包括抗感染治疗、免疫治疗、支持治疗等，同时积极开展新药研发，为患者提供更多治疗选择。
个体化精准治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来脓毒症治疗将更加注重个体化精准治疗，根据患者的基因、免疫状态等制定个性化治疗方案。
产科脓毒症的诊断与治疗PPT课件
免疫力低下 其他因素
常见的病原体包括革兰氏阳性菌 和革兰氏阴性菌，如链球菌、大 肠杆菌等。
孕妇在孕期免疫力相对降低，容 易感染。
临床表现与诊断难点
发热、寒战
脓毒症早期常见症状。
心率增快、呼吸急促
脓毒症导致全身炎症反应，引 发心血管和呼吸系统症状。
意识障碍
严重脓毒症可能导致中毒性脑 病，出现意识模糊、昏迷等。
加强多学科协作
产科脓毒症涉及多个学科领域， 应加强多学科之间的协作和交流 ，共同提高诊治水平。
01 02 03 04
完善诊疗规范
制定和完善产科脓毒症的诊疗规 范，指导临床医生合理治疗。
加强患者教育
加强对孕产妇的健康教育，提高 她们对产科脓毒症的认识和自我 保健能力。
THANKS
感谢观看
诊断难点
产科脓毒症症状不典型，易被 误诊为其他产科并发症，如妊
娠高血压综合征等。
对母婴的影响及预后
对母体的影响
脓毒症可能导致母体多器官功能 障碍，如急性呼吸窘迫综合征、 急性肾衰竭等，严重时可危及生
命。
对胎儿的影响
母体脓毒症可能导致胎儿宫内窘迫 、早产、新生儿感染等。
预后
及时诊断和治疗可以显著降低产科 脓毒症的死亡率，改善母婴预后。 然而，严重脓毒症患者的死亡率仍 然较高，需要高度重视。
心理干预与康复
对于经历产科脓毒症的患者及其家属，应提供心理支持和干预，帮助患者度过心理难关， 促进身心康复。
05
产科脓毒症的预防策略
Chapter
加强孕期保健及宣传教育
孕妇应定期接受产前检查，及时发现并治疗潜在感染。 加强孕期营养指导，提高孕妇免疫力。 开展孕期健康教育，使孕妇了解脓毒症的风险和预防方 法。
常见的病原体包括革兰氏阳性菌 和革兰氏阴性菌，如链球菌、大 肠杆菌等。
孕妇在孕期免疫力相对降低，容 易感染。
临床表现与诊断难点
发热、寒战
脓毒症早期常见症状。
心率增快、呼吸急促
脓毒症导致全身炎症反应，引 发心血管和呼吸系统症状。
意识障碍
严重脓毒症可能导致中毒性脑 病，出现意识模糊、昏迷等。
加强多学科协作
产科脓毒症涉及多个学科领域， 应加强多学科之间的协作和交流 ，共同提高诊治水平。
01 02 03 04
完善诊疗规范
制定和完善产科脓毒症的诊疗规 范，指导临床医生合理治疗。
加强患者教育
加强对孕产妇的健康教育，提高 她们对产科脓毒症的认识和自我 保健能力。
THANKS
感谢观看
诊断难点
产科脓毒症症状不典型，易被 误诊为其他产科并发症，如妊
娠高血压综合征等。
对母婴的影响及预后
对母体的影响
脓毒症可能导致母体多器官功能 障碍，如急性呼吸窘迫综合征、 急性肾衰竭等，严重时可危及生
命。
对胎儿的影响
母体脓毒症可能导致胎儿宫内窘迫 、早产、新生儿感染等。
预后
及时诊断和治疗可以显著降低产科 脓毒症的死亡率，改善母婴预后。 然而，严重脓毒症患者的死亡率仍 然较高，需要高度重视。
心理干预与康复
对于经历产科脓毒症的患者及其家属，应提供心理支持和干预，帮助患者度过心理难关， 促进身心康复。
05
产科脓毒症的预防策略
Chapter
加强孕期保健及宣传教育
孕妇应定期接受产前检查，及时发现并治疗潜在感染。 加强孕期营养指导，提高孕妇免疫力。 开展孕期健康教育，使孕妇了解脓毒症的风险和预防方 法。
脓毒血症(最全版)PTT文档课件
静脉导管 植入机械装置 烧伤 中性粒细胞减少症 静脉吸毒 化脓性链球菌感染
中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统 性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对 液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功 能障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G－菌
G+菌 真菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔
早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注
中性粒细胞减少症 使用广谱抗生素
脓毒症的特征
• 脓毒症诊断与定义中 遇到的一个关键的问 题是疾病过程的异质 性，不同基础疾病感 染及反应是不同的
• 影响脓毒症的发展以 及结局的因素可以用 PIRO分类
P (predisposing factor)易患因素
1914年, Schottmueller报道病原菌进入血流 是机体产生症状和体征的原因, 从而改变了对 “sepsis”的现代理解
主要内容
概念 流行病学 病理生理机制 诊断 特征 治疗
与脓毒血症相关的几个概念
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
是指机体对不同原因的严重损伤所产生的系统 性炎症反应，并至少具有以下临床表现中的2项：
脓毒血症
对脓毒症的认识
“sepsis（脓毒症）”来源于古希腊词, 意为 “腐烂的肉”
十七世纪八十年代, Leeuwenhock第一次用 “animalcules(微小动物)”描述细菌
但直到200年后, 包括Koch, Pasteur, Semmelweis 和Lister在内的现代微生物和医 学奠基人才意识到细菌与感染之间的关系
顽固性脓毒症休克：脓毒症休克>1h，对 液体和血管收缩剂无反应
多器官功能障碍综合征：一个以上器官功 能障碍，需要干预去维持内环境的稳定
器官功能障碍一些普遍使用的标准
血流感染的易患因素
G－菌
G+菌 真菌
糖尿病 淋巴增殖性疾病 肝硬化 烧伤 创伤性检查 中性粒细胞减少症 停留尿管 憩室炎，内脏穿孔
早期：一旦组织细胞出现灌注不足或缺氧状态，即应开始积极补充液体恢复容量，保证组织灌注
脓毒症与多器官功能障碍综合征ppt课件
内源性感染特别是肠源性感染 与MODS发生密切相关，胃肠道 是MODS“靶器官”，同时也是 病因的“启动器官” 诱因（感染、 创伤、低血压 休克、再灌注 损伤、不当的 医源性因素） 多个器官 同时或序 贯受损， 功能受到 可逆或不 可逆的影 响。
SIRS与CARS的失衡
第一次打击
第二次打击
三、MODS的临床诊断及其严重程度评分
二者平衡
抗炎 因子
相安 无事
促炎 因子
二者失衡
抗炎 因子
三、免疫功能紊乱与脓毒症： 严重脓毒症及 MODS后期，患者免疫力
往往减弱，尤其是细胞免疫功能严重受抑。
四、凝血功能紊乱与脓毒症
内毒素
激活外源 性凝血功 能
组织因子
DIC
激活内源性凝 血途径
被内毒素 激活的凝 血因子VII
五、肠道细菌/内毒素移位：机体最大的细菌及内毒素储存库—肠道，
（六）脓毒性休克（septic shock）
脓毒性休克指在严重脓毒症给予足量液体复苏仍无法纠正的持续性低血 压，常伴有低灌注状态或器官功能障碍。低灌注可表现为（但不限于）乳 酸酸中毒、少尿或急性意识障碍。其实质是SIRS不断加剧、持续恶化的结 果。其主要特点为：体循环阻力下降，心排血量正常或增多，肺循环阻力 增加，组织血流灌注减少等，属分布性休克一种类型。
（六）在条件允许情况下，尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉 通路，休克时，直接动脉测压更准确，数据可重复分析，连续的监测 数据有助于人们根据血压情况制定下一步治疗方案； （七）在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时， 应静脉滴注多巴酚丁胺，不主张使用增加心指数达超常水平的疗法； （八）当患者左心室充盈压及 MAP足够高（或临床评估液体复苏疗法已充分），而同时出现低心输 出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物；如果没有监测心输出量， 推荐联合使用一种心肌收缩药物和血管加压药如去甲肾上腺素或多巴 胺；能够监测心输出量及血压时，可单独使用一种血管加压药如去甲 肾上腺素，以达到目标MAP和心输出量；
SIRS与CARS的失衡
第一次打击
第二次打击
三、MODS的临床诊断及其严重程度评分
二者平衡
抗炎 因子
相安 无事
促炎 因子
二者失衡
抗炎 因子
三、免疫功能紊乱与脓毒症： 严重脓毒症及 MODS后期，患者免疫力
往往减弱，尤其是细胞免疫功能严重受抑。
四、凝血功能紊乱与脓毒症
内毒素
激活外源 性凝血功 能
组织因子
DIC
激活内源性凝 血途径
被内毒素 激活的凝 血因子VII
五、肠道细菌/内毒素移位：机体最大的细菌及内毒素储存库—肠道，
（六）脓毒性休克（septic shock）
脓毒性休克指在严重脓毒症给予足量液体复苏仍无法纠正的持续性低血 压，常伴有低灌注状态或器官功能障碍。低灌注可表现为（但不限于）乳 酸酸中毒、少尿或急性意识障碍。其实质是SIRS不断加剧、持续恶化的结 果。其主要特点为：体循环阻力下降，心排血量正常或增多，肺循环阻力 增加，组织血流灌注减少等，属分布性休克一种类型。
（六）在条件允许情况下，尽快为需要血管升压药物的患者建立动脉 通路，休克时，直接动脉测压更准确，数据可重复分析，连续的监测 数据有助于人们根据血压情况制定下一步治疗方案； （七）在出现心脏充盈压升高、心输出量降低提示心肌功能障碍时， 应静脉滴注多巴酚丁胺，不主张使用增加心指数达超常水平的疗法； （八）当患者左心室充盈压及 MAP足够高（或临床评估液体复苏疗法已充分），而同时出现低心输 出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物；如果没有监测心输出量， 推荐联合使用一种心肌收缩药物和血管加压药如去甲肾上腺素或多巴 胺；能够监测心输出量及血压时，可单独使用一种血管加压药如去甲 肾上腺素，以达到目标MAP和心输出量；
脓毒症凝血功能障碍
延长PT提示存在凝血因子缺乏或功能障碍 。
活化部分凝血活酶时间（APTT）
D-二聚体
APTT延长提示内源性凝血途径障碍。
D-二聚体水平升高提示高凝状态或血栓形 成。
影像学检查
超声检查
超声检查可发现深静脉血栓等异常表 现。
血管造影
对于疑似动脉栓塞的患者，血管造影 有助于明确诊断。
诊断标准
01
存在感染或疑似感染的 依据。
感谢观看
THANKS
脓毒症凝血功能障 碍
目 录
• 脓毒症凝血功能障碍概述 • 脓毒症凝血功能障碍的诊断 • 脓毒症凝血功能障碍的治疗 • 脓毒症凝血功能障碍的预防与护
理 • 脓毒症凝血功能障碍的案例分析
01
脓毒症凝血功能障碍概述
定义与分类
定义
脓毒症凝血功能障碍是指脓毒症 患者出现的凝血异常，导致血液 凝固障碍和出血风险增加。
纠正酸碱平衡失调
监测患者酸碱平衡情况，及时 纠正酸碱平衡失调，维持内环 境稳定。
支持治疗
给予患者必要的营养支持、氧 疗等治疗措施，维持基本生理
功能。
药物治疗
抗凝药物
使用抗凝药物抑制血栓形成，防止凝血功能 障碍加重。
抗炎药物
使用抗炎药物减轻炎症反应，降低凝血系统 的激活。
溶栓药物
在患者情况允许的情况下，使用溶栓药物溶 解形成的血栓，恢复血液循环。
临床表现
01
02
03
04
出血
表现为皮肤瘀斑、口腔出血、 消化道出血等。
血栓形成
可能导致深静脉血栓、肺栓塞 等。
休克
由于大量失血或血液灌注不足 ，可能导致休克甚至死亡。
其他症状
如发热、呼吸急促、心率加快 等。
脓毒症PPT课件
15
4.补充血小板 血小板＜5×109/L时，即 给血小板悬液1~2Ｕ治疗 血小板在(5～30)×109/L ，且有明显出血倾向时， 应考虑输注血小板
.——周荣斌
液体复苏有效标准
❖维持平均动脉压达到65--70mmHg； ❖心输出量及氧输送，Scvo2≥70%为最佳； ❖血乳酸水平，两小时病人的血乳酸降低20%； ❖微循环指标。
16
.——周荣斌
病因治疗
早期应用抗菌素，在一小时之内就给与有效的 抗菌素治疗，抗菌素的应用最迟不能低于四小时；
抗菌素覆盖面广，要重击，联合用药；
抗菌素应用时间一般在7--10天；
17
.——周荣斌
支持治疗
其他治疗 血糖监测
营养支持
体温的控制
肾功能支持
稳定内环境
18
.——周荣斌
➢路漫漫兮…………
谢谢
19
.——周荣斌
脓毒症
SEPSIS
主要内容
1
概念
2 脓毒症特点及病理生理机制
3
临床表现及诊断标准
4
治疗
2
.——周荣斌
一、概 念
脓毒症 严重脓毒症 脓毒性休克
是感染因素引起机体的全身炎症反应 ，严重时可导致器官功能障碍和衰竭
又称重症感染，是指脓毒症伴器官 功能障碍或衰竭
是指严重脓毒症患者在给予足量补液后 仍无法纠正持续的低血压，或血压下降超 过基础值40mmHg，伴有组织低灌注
感染
全身表现
临床症状 及监测指标
器官功能障碍
血流动 力学
10
组织灌注 变化
.——周荣斌
脓毒症诊断标准
脓毒症是感染因素引起机体的全身炎 症反应，严重时可导致器官功能障碍和衰 竭。
4.补充血小板 血小板＜5×109/L时，即 给血小板悬液1~2Ｕ治疗 血小板在(5～30)×109/L ，且有明显出血倾向时， 应考虑输注血小板
.——周荣斌
液体复苏有效标准
❖维持平均动脉压达到65--70mmHg； ❖心输出量及氧输送，Scvo2≥70%为最佳； ❖血乳酸水平，两小时病人的血乳酸降低20%； ❖微循环指标。
16
.——周荣斌
病因治疗
早期应用抗菌素，在一小时之内就给与有效的 抗菌素治疗，抗菌素的应用最迟不能低于四小时；
抗菌素覆盖面广，要重击，联合用药；
抗菌素应用时间一般在7--10天；
17
.——周荣斌
支持治疗
其他治疗 血糖监测
营养支持
体温的控制
肾功能支持
稳定内环境
18
.——周荣斌
➢路漫漫兮…………
谢谢
19
.——周荣斌
脓毒症
SEPSIS
主要内容
1
概念
2 脓毒症特点及病理生理机制
3
临床表现及诊断标准
4
治疗
2
.——周荣斌
一、概 念
脓毒症 严重脓毒症 脓毒性休克
是感染因素引起机体的全身炎症反应 ，严重时可导致器官功能障碍和衰竭
又称重症感染，是指脓毒症伴器官 功能障碍或衰竭
是指严重脓毒症患者在给予足量补液后 仍无法纠正持续的低血压，或血压下降超 过基础值40mmHg，伴有组织低灌注
感染
全身表现
临床症状 及监测指标
器官功能障碍
血流动 力学
10
组织灌注 变化
.——周荣斌
脓毒症诊断标准
脓毒症是感染因素引起机体的全身炎 症反应，严重时可导致器官功能障碍和衰 竭。
脓毒症演示课件
不良反应的发生。
03
密切监测抗生素疗效和不良反应
在使用抗生素过程中，医生应密切监测患者的病情变化，评估抗生素的
疗效和不良反应。如出现治疗效果不佳或严重不良反应，应及时调整治
疗方案。
液体复苏和营养支持策略
液体复苏
脓毒症患者常伴有血容量不足和组织器官灌注不足，医生应根据患者的具体情况制定液 体复苏方案。在液体复苏过程中，应密切监测患者的生命体征和出入量，避免过度输液
心肌抑制
脓毒症时，心肌细胞可能受到抑制，导致心肌 收缩力下降。
血管舒张
脓毒症可引起全身性血管舒张，导致血压下降 。
呼吸系统功能障碍
呼吸急促
脓毒症时，机体需要增加氧气供应， 导致呼吸急促。
急性呼吸窘迫综合征
部分脓毒症患者可能需要机械通气以 维持呼吸功能。
肺水肿
脓毒症可引起肺血管通透性增加，导 致肺水肿。
01
合理选择抗生素
根据感染部位、病原体种类和药敏试验结果，合理选择抗生素是治疗脓
毒症的关键。医生应熟悉各类抗生素的抗菌谱、作用机制和不良反应，
并根据患者病情制定个体化治疗方案。
02
注意抗生素使用剂量和时间
抗生素的使用剂量和时间应根据患者的具体情况进行调整。医生应确保
抗生素的使用剂量足够、使用时间合理，以充分发挥其治疗效果并减少
真菌
在某些情况下，真菌也可能成为脓毒症的致病菌，如念珠菌 、曲霉等。真菌感染通常发生在免疫力低下的人群中。
病毒
虽然病毒不是脓毒症的主要致病菌，但在某些情况下，病毒 也可能导致脓毒症的发生，如流感病毒、艾滋病病毒等。
感染途径与传播方式
血源性感染
细菌或真菌等病原体通过血液循环播散至全身，引发脓毒症。这种感染途径常见于皮肤破损、静 脉导管感染、肺炎等情况。
重症患者的凝血障碍PPT.
2009 British Journal of Haematology, 145, 24–33
第七版内科学 P665
日本DIC治疗指南
维生素K缺乏治疗
▪ 注射10-20mg 维生素K1，可在12-24小时纠正
▪ 因维生素K缺乏所致的出血,紧急情况下可输注PCC或FFP
▪ 正在使用广谱抗生素的衰竭患者应常规补充5-10mg维 生 素K/周，禁食、摄入不足的适量补充，脂肪吸收不良的 常规补充维生素K1
2009 British Journal of Haematology, 145, 24–33
DIC处理
▪ 抗凝治疗 肝素 治疗剂量肝素：明显多发性栓塞现象，如 皮肤、黏膜栓塞性坏死，动静脉血栓形成 致急性肾功能和呼吸功能衰竭等。 预防剂量的普通或低分子量肝素：合并 DIC的危重病人，若无活动性出血，以预 防静脉血栓栓塞。
DIC
1. 败血症和严重感染 2. 创伤 3. 器官受损，如胰腺炎 4. 恶性肿瘤，包括实体瘤、白血病 5. 产科，包括羊水栓塞、胎盘剥离、先兆子痫 6. 血管异常，包括大血管瘤、动脉血管瘤 7. 严重肝损害 8. 毒性和免疫性损伤，包括蛇咬伤、毒品、ABO血型输
血 不符、移植排异
DIC
我国DIC诊断标准
▪ 其他：AT、APC和TFPI
APC
处理严重脓毒症和脓毒症休克的国际指南 上提到rhAPC可用在重度脓毒症和临床估 计有高死亡风险的患者身上，推荐等级为 2B，而对于手术后患者推荐级别为2C级
肝素应用
对于血栓形成占优势的DIC患者，如动静脉血栓栓塞，肢端局部缺血 或血管皮肤梗塞导致重型暴发性紫癜，可以考虑使用治疗剂量的肝 素。这些患者若同时存在出血的高风险，可连续输注普通肝素，因 为普通肝素半衰期短且具有可逆性。使用剂量根据体重调整(eg 10 u/kg/h)，而不需要监测APTT值延长至正常对照的1．5～2．5倍， 与监测APTT相比观察出血体征更为重要。(Ⅳ级，C级)
第七版内科学 P665
日本DIC治疗指南
维生素K缺乏治疗
▪ 注射10-20mg 维生素K1，可在12-24小时纠正
▪ 因维生素K缺乏所致的出血,紧急情况下可输注PCC或FFP
▪ 正在使用广谱抗生素的衰竭患者应常规补充5-10mg维 生 素K/周，禁食、摄入不足的适量补充，脂肪吸收不良的 常规补充维生素K1
2009 British Journal of Haematology, 145, 24–33
DIC处理
▪ 抗凝治疗 肝素 治疗剂量肝素：明显多发性栓塞现象，如 皮肤、黏膜栓塞性坏死，动静脉血栓形成 致急性肾功能和呼吸功能衰竭等。 预防剂量的普通或低分子量肝素：合并 DIC的危重病人，若无活动性出血，以预 防静脉血栓栓塞。
DIC
1. 败血症和严重感染 2. 创伤 3. 器官受损，如胰腺炎 4. 恶性肿瘤，包括实体瘤、白血病 5. 产科，包括羊水栓塞、胎盘剥离、先兆子痫 6. 血管异常，包括大血管瘤、动脉血管瘤 7. 严重肝损害 8. 毒性和免疫性损伤，包括蛇咬伤、毒品、ABO血型输
血 不符、移植排异
DIC
我国DIC诊断标准
▪ 其他：AT、APC和TFPI
APC
处理严重脓毒症和脓毒症休克的国际指南 上提到rhAPC可用在重度脓毒症和临床估 计有高死亡风险的患者身上，推荐等级为 2B，而对于手术后患者推荐级别为2C级
肝素应用
对于血栓形成占优势的DIC患者，如动静脉血栓栓塞，肢端局部缺血 或血管皮肤梗塞导致重型暴发性紫癜，可以考虑使用治疗剂量的肝 素。这些患者若同时存在出血的高风险，可连续输注普通肝素，因 为普通肝素半衰期短且具有可逆性。使用剂量根据体重调整(eg 10 u/kg/h)，而不需要监测APTT值延长至正常对照的1．5～2．5倍， 与监测APTT相比观察出血体征更为重要。(Ⅳ级，C级)
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凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）形成增多， 可以降低血块通透性同时增加血凝块硬度。 TAFI 与血小板分泌的多聚磷酸盐使TPA（组织型纤溶酶 原激活剂）失效。中性粒细胞分泌的弹性蛋白酶可 降解纤溶蛋白酶，促进血凝块的持久性。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
血小板聚集试验是另一种重要的弹性测量手段。该 试验采用多种血小板激动剂，以确定整个血液采样 的血小板功能。血小板减少和功能障对危重人群的 影响很明确，功能障碍维持的时间越长，死亡率越 高。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
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CAS可能是由多途径紊乱导致，而非单一途径，这也解释 了为什么许多单一治疗都效果不佳。这篇文章将讨论急性 脓毒症凝血功能障碍的发病机制，以及它导致MODS的原 因；同时也将讨论评估凝血状态的方法和治疗手段。
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脓毒症凝血障碍的评估方法
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抗纤溶作用
活化的内皮细胞和血小板均可以表达纤溶酶原 激活物抑制物（PAI）。炎性因子如TNF-α，IL-1 和IL-6可显著降低血栓调节蛋白的表达，继而引起 APC减少。缺乏APC抑制PAI，血栓的稳定性增加。
DIC中经典的凝血测试如下：（1）血小板计数；（2）PT/部分
凝血酶原时间/国际标准化比值（INR）；（3）纤维蛋白原；（4）
纤溶标志物：血浆D-二聚体（纤维蛋白降解产物）；（5）抗凝标志
物：蛋白质C（PC）和抗凝血酶Ⅲ（ATIII）；（6）纤溶活性：纤溶
酶原和α2-抗纤溶酶；（7）抗纤溶活性：纤溶酶原激活剂抑制剂
凝血功能障碍的经典检测方法
凝血常规（CCTs）如凝血酶原时间（PT），部分凝血酶原时间
和纤维蛋白原，存在一定的局限性。用血浆测定的凝血功能消除了血 小板的影响。CCTs的替代方法，如人体抗凝物质的测定、纤溶活性 标记物、DIC的分子标记物，临床实用性差且对于一些特定病种尚未 验证效果。经典实验室检测的问题：高灵敏度，低特异性。
原因。凝血酶与凝血酶调节蛋白结合可激活PC。 PC蛋白可以水解因
子V和VII，因子V和VII对凝血酶的生产必不可少。
丝氨酸蛋白酶是一种天然的抗凝血酶，由循环中的肝素类物质成
倍激活。严重脓毒症时，由于凝血酶的持续形成，抗凝血酶（AT）
的合成明显下调且消耗显著增多 。此外，内皮细胞膜结合的类肝素
黏多糖被炎症因子降低，这种减少进一步限制了AT的生物活性。
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脓毒症凝血障碍的综合分析
经典的化验以及弹力测验结合DIC评分， SAPS II，SOFA，和APACHE II这些评分方式可以提供准 确的评估。
建议可以检测多个脓毒症中的血清标记物如凝 血酶抗凝血酶复合物（TAT）、蛋白质C（PC）、 和血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）来估计 死亡率和显性DIC的发展。
凝血功能的经典检测 血液粘性试验 脓毒症凝血障碍的综合分析
促凝上调
脓毒症血栓形成的机制 抗凝
抗纤溶作用
内皮损伤
弥散性血管内凝血（DIC）
多系统器官功能障碍的发病机制
血栓形成是脓毒症的保护机制
组织因子途径抑制物（TFPI）
抗凝血酶
针对脓毒症中间环节的治疗方法
活化蛋白C
血栓调节蛋白
细胞凋亡
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（PAI-1）；（8）DIC标记物：凝血酶原片段F1+2，九综合评分系统。
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血液粘性试验
从理论上讲，血栓弹力测定（TEM）可以让临床医 生更直接的了解体内凝血情况。TEM的特异性高， TEM在脓毒症早期出现低凝状态是严重脓毒症患者 28天致死率的独立危险因素。
脓毒症血栓形成的机制 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
促凝上调
抗凝
抗纤溶作用
内皮损伤
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促凝上调
促凝上调是由于脓毒症中组织因子和炎症因子之间的
相互作用形成。组织因子负责结合和活化细胞表面的因子 Ⅶ，从而形成辅酶复合物来扩增Xa因子的产生。组织因子 的表达后，炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF），IL-1，
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凝血异常普遍存在于脓毒症患者，是导致MODS的重要因 素 。从显性血栓栓塞性疾病到微血管纤维蛋白沉积，都 可以是急性脓毒症凝血障碍（CAS）的表现。在严重的情 况下，急性弥散性血管内凝血（DIC）可以表现为血栓形 成和弥漫性出血。
内皮损伤
内皮细胞的表面是一层带负电荷的糖蛋白，被 称为“糖被”。 完整的糖被有丰富的肝素硫酸盐供 应，可排斥循环中的血小板，具有抗凝作用。
IL-6激活，然后炎症因子抑制自身抗凝剂且导致内皮损伤
。
炎症可以激活血小板活化因子（PAF）。血小板活化
后粘附到白细胞和内皮细胞，即成为凝血酶生成的表面位 点和其他凝血因子的细胞信号。
血液中的内毒素（LPS）在15分钟内即可引起血管内 皮损伤，这将损害关键抗凝血机制。
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抗凝
组织因子途径抑制物（TFPI）是一种早期的凝血途径调节物，被
组织因子和FVIIa联合激活。TFPI结合并抑制Fxa，TFPI–FXa复合物
结合并抑制组织因子-FVIIa，从而防止凝血早期放大。
活化蛋白C（APC）是一种强效的抗凝血剂，也有促进纤溶反应
和抗炎的特性。脓毒症中APC功能紊乱是早期的高凝状态的一个重要
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血小板聚集试验是另一种重要的弹性测量手段。该 试验采用多种血小板激动剂，以确定整个血液采样 的血小板功能。血小板减少和功能障对危重人群的 影响很明确，功能障碍维持的时间越长，死亡率越 高。
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CAS可能是由多途径紊乱导致，而非单一途径，这也解释 了为什么许多单一治疗都效果不佳。这篇文章将讨论急性 脓毒症凝血功能障碍的发病机制，以及它导致MODS的原 因；同时也将讨论评估凝血状态的方法和治疗手段。
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脓毒症凝血障碍的评估方法
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抗纤溶作用
活化的内皮细胞和血小板均可以表达纤溶酶原 激活物抑制物（PAI）。炎性因子如TNF-α，IL-1 和IL-6可显著降低血栓调节蛋白的表达，继而引起 APC减少。缺乏APC抑制PAI，血栓的稳定性增加。
DIC中经典的凝血测试如下：（1）血小板计数；（2）PT/部分
凝血酶原时间/国际标准化比值（INR）；（3）纤维蛋白原；（4）
纤溶标志物：血浆D-二聚体（纤维蛋白降解产物）；（5）抗凝标志
物：蛋白质C（PC）和抗凝血酶Ⅲ（ATIII）；（6）纤溶活性：纤溶
酶原和α2-抗纤溶酶；（7）抗纤溶活性：纤溶酶原激活剂抑制剂
凝血功能障碍的经典检测方法
凝血常规（CCTs）如凝血酶原时间（PT），部分凝血酶原时间
和纤维蛋白原，存在一定的局限性。用血浆测定的凝血功能消除了血 小板的影响。CCTs的替代方法，如人体抗凝物质的测定、纤溶活性 标记物、DIC的分子标记物，临床实用性差且对于一些特定病种尚未 验证效果。经典实验室检测的问题：高灵敏度，低特异性。
原因。凝血酶与凝血酶调节蛋白结合可激活PC。 PC蛋白可以水解因
子V和VII，因子V和VII对凝血酶的生产必不可少。
丝氨酸蛋白酶是一种天然的抗凝血酶，由循环中的肝素类物质成
倍激活。严重脓毒症时，由于凝血酶的持续形成，抗凝血酶（AT）
的合成明显下调且消耗显著增多 。此外，内皮细胞膜结合的类肝素
黏多糖被炎症因子降低，这种减少进一步限制了AT的生物活性。
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脓毒症凝血障碍的综合分析
经典的化验以及弹力测验结合DIC评分， SAPS II，SOFA，和APACHE II这些评分方式可以提供准 确的评估。
建议可以检测多个脓毒症中的血清标记物如凝 血酶抗凝血酶复合物（TAT）、蛋白质C（PC）、 和血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）来估计 死亡率和显性DIC的发展。
凝血功能的经典检测 血液粘性试验 脓毒症凝血障碍的综合分析
促凝上调
脓毒症血栓形成的机制 抗凝
抗纤溶作用
内皮损伤
弥散性血管内凝血（DIC）
多系统器官功能障碍的发病机制
血栓形成是脓毒症的保护机制
组织因子途径抑制物（TFPI）
抗凝血酶
针对脓毒症中间环节的治疗方法
活化蛋白C
血栓调节蛋白
细胞凋亡
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（PAI-1）；（8）DIC标记物：凝血酶原片段F1+2，九综合评分系统。
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血液粘性试验
从理论上讲，血栓弹力测定（TEM）可以让临床医 生更直接的了解体内凝血情况。TEM的特异性高， TEM在脓毒症早期出现低凝状态是严重脓毒症患者 28天致死率的独立危险因素。
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促凝上调
抗凝
抗纤溶作用
内皮损伤
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促凝上调
促凝上调是由于脓毒症中组织因子和炎症因子之间的
相互作用形成。组织因子负责结合和活化细胞表面的因子 Ⅶ，从而形成辅酶复合物来扩增Xa因子的产生。组织因子 的表达后，炎症因子如肿瘤坏死因子（TNF），IL-1，
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凝血异常普遍存在于脓毒症患者，是导致MODS的重要因 素 。从显性血栓栓塞性疾病到微血管纤维蛋白沉积，都 可以是急性脓毒症凝血障碍（CAS）的表现。在严重的情 况下，急性弥散性血管内凝血（DIC）可以表现为血栓形 成和弥漫性出血。
内皮损伤
内皮细胞的表面是一层带负电荷的糖蛋白，被 称为“糖被”。 完整的糖被有丰富的肝素硫酸盐供 应，可排斥循环中的血小板，具有抗凝作用。
IL-6激活，然后炎症因子抑制自身抗凝剂且导致内皮损伤
。
炎症可以激活血小板活化因子（PAF）。血小板活化
后粘附到白细胞和内皮细胞，即成为凝血酶生成的表面位 点和其他凝血因子的细胞信号。
血液中的内毒素（LPS）在15分钟内即可引起血管内 皮损伤，这将损害关键抗凝血机制。
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抗凝
组织因子途径抑制物（TFPI）是一种早期的凝血途径调节物，被
组织因子和FVIIa联合激活。TFPI结合并抑制Fxa，TFPI–FXa复合物
结合并抑制组织因子-FVIIa，从而防止凝血早期放大。
活化蛋白C（APC）是一种强效的抗凝血剂，也有促进纤溶反应
和抗炎的特性。脓毒症中APC功能紊乱是早期的高凝状态的一个重要