房间隔缺损超声诊断完整版本
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• 1、切面超声心动图：
（1）房间隔局部回声失落或中断Hale Waihona Puke Baidu是诊断房间隔缺 损的直接征象。
缺损位于房间隔中部
（2） 断端回声增强，增宽，并随心动周期左右摆 动。
（3）右心房容量负荷过重表现：右室扩大；三尖瓣 环扩大，幅度增强，三尖瓣叶活动幅度大；右室 流出道、肺动脉增宽，室间隔运动平坦，与左室 后壁呈同向运动。
三、超声检查
• 检查方法：剑突下四腔、主动脉根部短轴、 胸骨旁四腔、心尖四腔。剑突下四腔观是 显示房间隔缺损的最佳切面，声学造影， 经食道超声，三维超声。
• 房间隔中部（卵圆窝处）呈菲薄的低回声 光带，心尖及胸骨旁四腔、主动脉根部短 轴观上卵圆窝处易出现假性回声失落，应 注意识别。
超声心动图表现
2、多普勒超声心动图
（1）彩色多普勒显像：左房向右房分流的 过隔血流，艾森曼格综合征出现双向或右 向左的分流。
• （2）脉冲多普勒法:1.房水平分流取样容积 置于房间隔缺损处或缺损口右房侧偏右下, 显示正向(左向右分流)湍流频谱,始于收缩早 中期,持续至舒张末期,收缩末期达最大分流 速度,分流速度达40mm/s以上有诊断意义;2. 肺动脉内收缩期血流速度快,流量增加.伴肺 动脉高压者多有肺动脉瓣返流;3.三尖瓣口 流速增快,流量增大 .
分流量大小决定因素 ----心房间压差
1.当压差不变时，缺损口面积越大，分流量 也越大；缺损口面积越小，分流量越小。
2.心室收缩期→心房开始充盈→左心房顺应 性低于右心房→左心房压力大于右心房→ 心房间压差逐渐增大→分流量增大
3.舒张早期→房室瓣开放→左心房压力逐渐 下降→心房间压差减小→分流量减小
• 原发隔（septumprimum），
• 原发孔（foramen primum）或第Ⅰ房间 孔。
• 继发孔（foramen secundum）或第Ⅱ房间孔 的形成
• 继发隔（septum secundum）或第Ⅱ房间隔 的产生。原发孔的闭合，继发孔的产生。
继发孔
• 卵圆孔（foramen ovale）的形成。
3、声学造影检查
房间隔缺损：房水平左向右分流时，缺损 口右侧出现造影剂缺损区称负性造影，部 分无房水平右向左分流者做Valsalva动作， 使右房压力升高，可见造影剂进入左房。 若伴有肺动脉高压，右房压升高可见造影 剂经过缺损口进入左方。
4、经食管超声心动图
疑有小的房间隔缺损或经胸超声心动图 （TTE）显示不清，房水平分流不明确者， 应作TEE检查。TEE探头位于左房后房，离 房间隔近，声束与房间隔接近垂直，可显 示房间隔全貌及缺损的大小、部位。
• 混合型，兼有上述两种以上的巨大房间隔缺损，8.5%
房间隔缺损的病理分型
二 病理生理
• 房间隔缺损最基本的血流动力学改变是心 房水平的左向右分流
• 分流量取决于缺损大小及两房间压力差， 导致右心容量过重，右房、室扩大。严重 病例后期可发生肺动脉高压，出现房水平 的右向左分流，及艾森曼格综合征。
二、临床表现
• 患者多无明显症状，伴肺动脉高压者可于 活动后出现心慌、气短等症状。
• 胸骨左缘第2、3肋间可听见II-III级吹风样 杂音、较柔和，肺动脉瓣区第二音分裂。 当肺动脉显著扩大，可伴有肺动脉瓣关闭 不全的舒张早期杂音。
• 心电图检查见右心室肥大及（或）完全右 束支传导阻滞。
• X线检查可见右房室、肺动脉主干及主要分 支均扩大，肺血多。
鉴别诊断： 卵圆孔未闭，肺静脉畸形引流。
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房间隔缺损 （ASD）
• 房间隔缺损是较常见的一种先天性 心脏病。由于胚胎期原始房间隔的 发生、吸收及融合异常，导致左右 心房之间残留未闭的房间孔。房间 隔缺损可单独存在，或与其他心血 管畸形合并存在。本病较多见于女 性。
原始心房的分隔
• 房间隔缺损是由原发隔和继发隔组成，原 发隔位于左侧，继发隔位于右侧。
一、病理分型
• 房间隔缺损分原发孔型与继发孔型，通常房缺是指继发孔 型。根据缺损部位不同分为四型：
• 中央型又称卵圆窝型，位于房间隔中部相当于卵圆窝部位， 此型最常见，76%
• 下腔型：缺损位于房间隔后下方，与下腔静脉入口相延续， 12%
• 上腔型，位于房间隔后上方，缺损与上腔静脉入口无明确 界限，3.5%
4.舒张中期→心室充盈速度减慢→左心房压 力再度上升→心房间压差再度增大→分流 量增大
5.舒张晚期→心房收缩→左心房压力进一步 上升→心房间压差进一步增大→分流量增 大
6. 房水平左向右分流，流经三尖瓣及肺动脉瓣血流 量增大，右心房，右心室及肺动脉容量负荷增加， 右心房，右心室，肺动脉扩大。
7 .肺循环血流量增加，导致肺动脉高压，右心室压 力升高，进而导致右心房压力升高，左心房－右 心房压差减小，分流量减小，当右心房压力超过 左心房压力时，左向右分流变为右向左分流，患 者出现紫绀形成艾森曼格综合症。
（1）房间隔局部回声失落或中断Hale Waihona Puke Baidu是诊断房间隔缺 损的直接征象。
缺损位于房间隔中部
（2） 断端回声增强，增宽，并随心动周期左右摆 动。
（3）右心房容量负荷过重表现：右室扩大；三尖瓣 环扩大，幅度增强，三尖瓣叶活动幅度大；右室 流出道、肺动脉增宽，室间隔运动平坦，与左室 后壁呈同向运动。
三、超声检查
• 检查方法：剑突下四腔、主动脉根部短轴、 胸骨旁四腔、心尖四腔。剑突下四腔观是 显示房间隔缺损的最佳切面，声学造影， 经食道超声，三维超声。
• 房间隔中部（卵圆窝处）呈菲薄的低回声 光带，心尖及胸骨旁四腔、主动脉根部短 轴观上卵圆窝处易出现假性回声失落，应 注意识别。
超声心动图表现
2、多普勒超声心动图
（1）彩色多普勒显像：左房向右房分流的 过隔血流，艾森曼格综合征出现双向或右 向左的分流。
• （2）脉冲多普勒法:1.房水平分流取样容积 置于房间隔缺损处或缺损口右房侧偏右下, 显示正向(左向右分流)湍流频谱,始于收缩早 中期,持续至舒张末期,收缩末期达最大分流 速度,分流速度达40mm/s以上有诊断意义;2. 肺动脉内收缩期血流速度快,流量增加.伴肺 动脉高压者多有肺动脉瓣返流;3.三尖瓣口 流速增快,流量增大 .
分流量大小决定因素 ----心房间压差
1.当压差不变时，缺损口面积越大，分流量 也越大；缺损口面积越小，分流量越小。
2.心室收缩期→心房开始充盈→左心房顺应 性低于右心房→左心房压力大于右心房→ 心房间压差逐渐增大→分流量增大
3.舒张早期→房室瓣开放→左心房压力逐渐 下降→心房间压差减小→分流量减小
• 原发隔（septumprimum），
• 原发孔（foramen primum）或第Ⅰ房间 孔。
• 继发孔（foramen secundum）或第Ⅱ房间孔 的形成
• 继发隔（septum secundum）或第Ⅱ房间隔 的产生。原发孔的闭合，继发孔的产生。
继发孔
• 卵圆孔（foramen ovale）的形成。
3、声学造影检查
房间隔缺损：房水平左向右分流时，缺损 口右侧出现造影剂缺损区称负性造影，部 分无房水平右向左分流者做Valsalva动作， 使右房压力升高，可见造影剂进入左房。 若伴有肺动脉高压，右房压升高可见造影 剂经过缺损口进入左方。
4、经食管超声心动图
疑有小的房间隔缺损或经胸超声心动图 （TTE）显示不清，房水平分流不明确者， 应作TEE检查。TEE探头位于左房后房，离 房间隔近，声束与房间隔接近垂直，可显 示房间隔全貌及缺损的大小、部位。
• 混合型，兼有上述两种以上的巨大房间隔缺损，8.5%
房间隔缺损的病理分型
二 病理生理
• 房间隔缺损最基本的血流动力学改变是心 房水平的左向右分流
• 分流量取决于缺损大小及两房间压力差， 导致右心容量过重，右房、室扩大。严重 病例后期可发生肺动脉高压，出现房水平 的右向左分流，及艾森曼格综合征。
二、临床表现
• 患者多无明显症状，伴肺动脉高压者可于 活动后出现心慌、气短等症状。
• 胸骨左缘第2、3肋间可听见II-III级吹风样 杂音、较柔和，肺动脉瓣区第二音分裂。 当肺动脉显著扩大，可伴有肺动脉瓣关闭 不全的舒张早期杂音。
• 心电图检查见右心室肥大及（或）完全右 束支传导阻滞。
• X线检查可见右房室、肺动脉主干及主要分 支均扩大，肺血多。
鉴别诊断： 卵圆孔未闭，肺静脉畸形引流。
感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络， 如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！
房间隔缺损 （ASD）
• 房间隔缺损是较常见的一种先天性 心脏病。由于胚胎期原始房间隔的 发生、吸收及融合异常，导致左右 心房之间残留未闭的房间孔。房间 隔缺损可单独存在，或与其他心血 管畸形合并存在。本病较多见于女 性。
原始心房的分隔
• 房间隔缺损是由原发隔和继发隔组成，原 发隔位于左侧，继发隔位于右侧。
一、病理分型
• 房间隔缺损分原发孔型与继发孔型，通常房缺是指继发孔 型。根据缺损部位不同分为四型：
• 中央型又称卵圆窝型，位于房间隔中部相当于卵圆窝部位， 此型最常见，76%
• 下腔型：缺损位于房间隔后下方，与下腔静脉入口相延续， 12%
• 上腔型，位于房间隔后上方，缺损与上腔静脉入口无明确 界限，3.5%
4.舒张中期→心室充盈速度减慢→左心房压 力再度上升→心房间压差再度增大→分流 量增大
5.舒张晚期→心房收缩→左心房压力进一步 上升→心房间压差进一步增大→分流量增 大
6. 房水平左向右分流，流经三尖瓣及肺动脉瓣血流 量增大，右心房，右心室及肺动脉容量负荷增加， 右心房，右心室，肺动脉扩大。
7 .肺循环血流量增加，导致肺动脉高压，右心室压 力升高，进而导致右心房压力升高，左心房－右 心房压差减小，分流量减小，当右心房压力超过 左心房压力时，左向右分流变为右向左分流，患 者出现紫绀形成艾森曼格综合症。