出血与凝血
严重创伤出血和凝血病处理-欧洲指南
及时识别出血对于挽救患者生 命至关重要。
对于疑似出血的患者，应立即 进行基础生命支持，包括保持 呼吸道通畅、建立静脉通道和 给予适当剂量的液体复苏。
出血的处理
01 总结词
控制出血是减少失血和改善患 者预后的关键。
02
详细描述
一旦识别出血，应立即采取措 施控制出血，包括使用止血带 、加压包扎、填塞等止血技术 ，以及手术止血。同时，应尽 快将患者转运至医疗机构进行 进一步治疗。
04
增强医护人员的团队协 作和沟通协调能力。
培训内容
诊断标准和评估方 法。
凝血病的治疗和管 理。
严重创伤出血和凝 血病的病理生理机 制。
紧急止血技术和方 法。
团队协作和紧急情 况下的沟通协调。
教育材料和资源
01
02
03
04
欧洲严重创伤出血和凝血病处 理指南。
国际创伤生命支持组织（ITLS） 的培训教材和课程。
严重创伤出血和凝血病处理-欧 洲指南
目录
CONTENTS
• 引言 • 严重创伤出血的识别和处理 • 凝血病的识别和处理 • 严重创伤出血和凝血病处理的优先顺序 • 严重创伤出血和凝血病处理的资源与设备 • 严重创伤出血和凝血病处理的培训和教育
01 引言
CHAPTER
目的和背景
目的
本指南旨在为欧洲地区的医疗工作者提供关于严重创伤出血 和凝血病处理的指导原则，以优化患者的治疗效果和生存率 。
03 凝血病的识别和处理
CHAPTER
凝血病的识别
01
02
03
凝血病症状
包括皮肤黏膜出血、伤口 血流不止、皮下瘀斑等。
实验室检查
通过检测血小板计数、凝 血酶原时间、活化部分凝 血活酶时间等指标，判断 凝血功能是否正常。
临床分析中的血液凝血指标变化与出血风险的关联探究
临床分析中的血液凝血指标变化与出血风险的关联探究随着医学领域的不断发展，血液凝血指标对临床分析的重要性日益凸显。
血液凝固是一种复杂的生理过程, 在正常情况下，人体的凝血系统能够维持血液在血管内不凝固的稳定状态，并在受到刺激时迅速形成血栓以防止出血。
然而，当血液内凝血系统处于紊乱状态时，可能会导致血栓形成和出血的风险增加。
本文将就血液凝血指标的变化与出血风险的关联进行探究。
在临床实践中，血液凝固指标的变化被广泛应用于出血风险的评估和血栓性疾病的诊断。
血小板计数是最常用的指标之一。
正常情况下，血小板能够迅速聚集并在受伤的血管壁形成血栓。
因此，低血小板计数常常与出血风险增加相关。
此外，血小板功能异常也可能导致血栓形成的风险增加。
血浆凝血酶原时间（PT）和活化部分凝血活酶时间（APTT）是血液凝固功能的两个重要指标。
PT主要反映了外源凝血通路的活性，而APTT则主要反映了内源凝血通路的活性。
延长的PT或APTT可能意味着凝血功能的异常，从而导致出血风险的增加。
此外，凝血酶时间（TT）和纤维蛋白原（Fib）也被广泛用于血栓性疾病的诊断和治疗过程中。
除了常规的血液凝固指标，D-二聚体（D-Dimer）是一种检测深静脉血栓的重要指标。
D-二聚体是纤维蛋白在血管内形成血栓时产生的降解产物，因此其水平的升高常常与血栓性疾病有关。
然而，D-二聚体的升高也可能与其他炎症性疾病或恶性肿瘤等情况相关。
在临床实践中，血液凝血指标的变化与出血风险的关联必须结合具体疾病背景进行分析。
例如，在肝功能受损的患者中，由于凝血因子合成受损，常常出现PT和APTT的延长。
因此，对于此类患者，即使PT和APTT延长，也不能简单地将其解释为出血风险的增加。
相反，在与DIC（弥散性血管内凝血）相关的疾病中，凝血酶原时间和纤维蛋白原水平的快速降低常常伴随着出血的风险增加。
除了血液凝血指标，炎症指标和体温等病情指标的监测也可以帮助判断出血风险的增加。
出血,凝血时间概念
出血,凝血时间概念出血时间啊，就像是身体里一场小小的“洪水爆发”。
想象一下，身体里的血管就像一条条小河，原本河水在河道里规规矩矩地流淌。
突然，某个地方破了个口子，就像是小河堤岸出现了一个小缺口，血就开始往外涌啦，这就是出血开始啦。
这个出血的过程就像调皮的小水精灵们发现了出口，争先恐后地往外跑。
而凝血时间呢，就是身体派出的“维和部队”来阻止这场混乱的时间。
凝血因子们就像是超级英雄，接到警报后立刻奔赴战场。
它们可不会慢悠悠地走，而是像闪电侠一样迅速。
出血的时候，那血就像不受控制的小怪兽，横冲直撞。
如果是小伤口，可能就像小怪兽被小小地放出来玩一会儿，流一点点血就停了。
但要是大伤口，那就是大怪兽出笼，血哗啦啦地流，可吓人了。
凝血过程就特别有趣。
血小板先冲过来，它们就像一群小小的、粘性十足的小团子。
一到伤口处就开始抱团，大喊着“堵住它，堵住它”，就像一群勇敢的小士兵用身体筑起一道临时的城墙。
接着纤维蛋白原这个神奇的“建筑材料”就开始发挥作用了。
它像是带着魔法的丝线，在血小板搭起的框架上开始编织，把血细胞都网罗进来，让这个小城墙变得越来越坚固，最后彻底把血止住。
要是凝血时间太长呢，就像是超级英雄们集体睡过头了。
那血就会一直流，仿佛是一场永远停不下来的狂欢派对，这可就麻烦大了。
但如果凝血时间太短，又像是这些超级英雄们过于紧张，还没搞清楚状况就把路全封死了，可能还会在身体里形成一些不必要的小血栓，就像在河道里随便乱堆石头，阻碍了正常的水流。
正常的出血和凝血时间就像是身体里一场和谐的舞台剧。
出血时间给了血一个小小的表演机会，让它出来溜达一下，然后凝血时间这个完美的收场，让一切又恢复平静。
这两个时间相互配合，就像一对绝佳的搭档，一个负责制造小麻烦，一个负责迅速解决麻烦，保证我们的身体在遇到小磕小碰的时候不会出大乱子。
在身体这个神奇的小世界里，出血和凝血时间的故事每天都在上演，就像一场场有趣又充满惊险的小短剧，它们虽然微小，却对我们的健康有着至关重要的作用呢。
出血凝血时间实验报告
一、实验目的1. 掌握出血时间和凝血时间的测定方法。
2. 了解出血时间和凝血时间在临床医学中的意义。
3. 分析影响出血时间和凝血时间的因素。
二、实验原理1. 出血时间（Bleeding Time，BT）：指皮肤被刺破后，血液自然流出至自然停止所需的时间。
BT主要反映一期止血功能，即血管收缩和血小板黏附功能。
2. 凝血时间（Clotting Time，CT）：指血液自采血至凝固所需的时间。
CT主要反映二期止血功能，即凝血因子功能。
三、实验材料1. 实验动物：家兔（体重2.5kg左右）1只。
2. 实验仪器：秒表、手术刀、玻璃管、棉球、酒精、生理盐水、滤纸等。
3. 实验试剂：凝血酶原时间测定试剂盒、活化部分凝血活酶时间测定试剂盒。
四、实验方法1. 家兔处死，无菌操作取出心脏血液。
2. 将血液加入凝血酶原时间测定试剂盒中，室温下静置30分钟。
3. 观察血液凝固所需时间，记录为凝血酶原时间（PT）。
4. 将血液加入活化部分凝血活酶时间测定试剂盒中，室温下静置30分钟。
5. 观察血液凝固所需时间，记录为活化部分凝血活酶时间（APTT）。
6. 用手术刀在家兔耳缘处刺破皮肤，用棉球压迫止血。
7. 观察血液自然流出至自然停止所需时间，记录为出血时间（BT）。
五、实验结果1. 凝血酶原时间（PT）：12秒。
2. 活化部分凝血活酶时间（APTT）：40秒。
3. 出血时间（BT）：5分钟。
六、实验分析1. 本实验结果显示，家兔的凝血酶原时间（PT）为12秒，活化部分凝血活酶时间（APTT）为40秒，出血时间（BT）为5分钟。
这些结果均在正常范围内。
2. 影响出血时间和凝血时间的因素包括：遗传因素、生理因素、病理因素等。
其中，遗传因素包括遗传性凝血因子缺乏、遗传性血小板功能异常等；生理因素包括年龄、性别、妊娠等；病理因素包括感染、炎症、肿瘤等。
3. 在临床医学中，出血时间和凝血时间的测定对于诊断和治疗出血性疾病具有重要意义。
实验报告出血时间和凝血时间的测定
实验报告出血时间和凝血时间的测定Jenny was compiled in January 2021【目的和原理】学习出血时间、凝血时间的测定方法。
出血时间（bleedingtime）是指从小血管破损出血起至自行停止出血所需的时间，实际是测量微小血管口封闭所需时间。
出血时间的长短与小血管的收缩，血小板的粘着、聚集、释放以及收缩等功能有关。
出血时间测定，可检查生理止血过程是否正常及血小板的数量和功能状态。
凝血时间（clottingtime）是指血液流出血管到出现纤维蛋白细丝所需的时间，测定凝血时间主要反映有无凝血因子缺乏或减少。
【实验材料】人；采血针、75%酒精棉球、干棉球、秒表、条、玻片及大头针等。
【实验步骤】1.出血时间的测定以75%酒精棉球消毒耳垂或末节指端后，用消毒后的采血针快速刺入皮肤2～3mm深，让血自然流出。
立即记下时间，每隔30秒用条轻触血液，吸去流出的血液，使滤纸上的血点依次排列，直到无血液流出为止，记下开始出血至停止出血的时间，或以滤纸条上血点数除以2即为出血时间。
正常人约为1～4min。
2.凝血时间的测定操作同上，刺破耳垂或指端后，用玻片接下自然流出的第一滴血，立即记下时间，然后每隔30s用针尖挑血一次，直至挑起细纤维血丝止。
从开始流血到挑起细纤维血丝的时间即为凝血时间。
正常人约为2～8min。
【注意事项】1.采血针应锐利，让血自然流出，不可挤压。
刺入深度要适宜，如果过深，组织受损过重，反而会使凝血时间缩短。
2.针尖挑血，应朝向一个方向横穿直挑，勿多方向挑动和挑动次数过多，以免破坏纤维蛋白网状结构，造成不凝血假象。
坐骨神经-腓肠肌标本制备一、学习目的1、学习蛙类动物单毁髓与双毁髓的方法。
2、学习并掌握蛙类（蟾蜍）坐骨神经—腓肠肌标本的制备方法二、动物与器材蛙或蟾蜍、蛙类手术器械、蜡盘、蛙板、固定针、锌铜弓、培养皿或不锈钢盘、滴管、纱布、粗棉线、任氏液三、方法与步骤1、破坏蛙脑脊髓2、剪断脊柱、剪除腹壁和内脏3、玻璃皮肤4、分离坐骨神经5、完成标本制备。
出血和凝血机制的介绍
出血和凝血机制的介绍出血和凝血是人体最基本的生理反应之一。
当我们遭受外伤或者血管破裂时，这个机制会启动，以保护我们的身体。
本文将介绍出血和凝血的机制，以及相关的生理过程。
1. 出血的机制出血是指血液从血管中流出的过程，可能是由于外伤、损伤或其他疾病引起的。
当血管受到损伤时，几个重要的生理反应将被触发，以减小出血量并恢复血管的完整性。
首先，损伤部位的血管会收缩，以减少血液流动的速度，同时缩小血管的直径。
这个过程被称为血管痉挛，旨在暂时阻止血液的外流。
其次，血小板聚集现象会发生。
血小板是一种小而圆形的细胞片状结构，它们会迅速聚集在血管周围的损伤区域，并黏附在血管壁上，形成血栓。
这样一来，血小板的聚集将填补血管的裂缝，进一步减小出血的程度。
最后，血液中的血浆凝固因子会被激活，启动凝血级联反应。
一系列的酶反应将会引发凝血酶的形成，该酶能够将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓，以修复受损的血管壁。
2. 凝血的机制凝血是一种阻止出血并修复血管损伤的过程。
它依靠凝血因子和调节因子之间复杂的相互作用。
当血管受损时，血管壁上的细胞和组织会释放信号物质，促使血液中的血浆凝血因子发生级联活化。
这些凝血因子以特定的顺序活化，直到最终形成凝血酶。
凝血酶是最重要的因子之一，它能够将溶解在血浆中的纤维蛋白原转化为纤维蛋白。
纤维蛋白能够在受伤的血管表面形成网状结构，进一步增强血栓的稳定性。
除了纤维蛋白，还有其他凝血因子在血液凝固过程中起着关键的作用。
其中包括补体蛋白、凝血酶抑制剂、溶酶体和抗凝血因子等。
这些因子通过调节血栓的生长和瓦解来维持凝血过程的平衡。
3. 出血和凝血的平衡身体需要保持出血和凝血之间的平衡，以确保血液在受伤时能够迅速止血，同时也避免不必要的血栓形成。
血液中存在着成千上万的凝血和抗凝血因子，它们之间的相互作用和调节机制使得这一平衡得以保持。
当机体感受到出血的风险时，凝血因子会被激活以加强血液凝固过程。
相反地，当血管破裂风险降低时，抗凝血因子会发挥作用，以防止过度的凝血。
出血和凝血机制的介绍
第5页
（二）血小板原因
血管损伤 血小板聚集 白色血栓 磷脂酶血小板膜磷脂 花生四稀酸 血栓烷 （TXA2） 血小板聚集 血管收缩 止血
出血和凝血机制的介绍
第7页
二、凝血机制
（一）.正常凝血机制 1.凝血因子: 凝血酶 因子:I (纤维蛋白原) 纤维蛋白A、B肽 Ca2+ 纤维蛋白单体 纤维蛋白聚合体
增强纤溶活性
出血和凝血机制的介绍
第14页
2.纤维蛋白分解t-PA(组织纤溶酶原激活物,tissue plasminoge activator) 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白多聚体 碎片 X Y E D-二聚体 多肽 A、B、C D D鱼精蛋白+FDP(fibrin degradation product) 3P(+)FDP>20mg/L D-二聚体(+)
出血和凝血机制的介绍
第2页
围手术期，因为原发疾病、基础疾病、手术麻醉应缴、手术大出血后大量输血输液及手术后严重并发症等原因，可经过影响小血管功效、血小板数量与功效、凝血/抗凝机制及纤维蛋白溶解系统等几个止血机制，造成出血或血栓形成。所以，对出凝血功效评价及临床与试验室监测贯通于整个围手术期，方便及时了解病情改变，采取有效治疗办法。本章主要介绍出凝血异常临床监测、试验室监测以及出凝血监测临床应用。
出血和凝血机制的介绍
第23页
（二）检验血小板试验
1、血小板计数（blood platelet count，BPC） 指单位容积血液中血小板含量，正常值（100～300)×109／L。若低于正常值表示血小板降低，常见于原发性或继发性血小板降低症。 2、血浆血小板第4因子（platelet factor 4，PF4） PF4为反应血小板激活指标，正常值：2.89～3.2µg／L。如PF4大于正常值，常提醒血栓形成前期或血栓形成期。
出血与凝血ppt课件
·
5
初步止血要求有血 管内皮和血小板共 同参与，其中血小 板的作用尤其重要
·
6
血管内皮具有不粘性能
• • 血管内皮表面可释放PG2, t-PA 血管舒张
因 子 EDRF ， 及 为 heparans ADPase thrombomodulin表达提供场所，使其能抑 制血小板活化，血液凝固，使纤维蛋白 溶化，保持血液的流动性能。
• 失去血管内皮保护，血小板将发生聚集
与活化
·
7
血小板的形态与功能
• 血小板在不活动时表面由许多小管向中心凹进，
增加体表面积。
• 胞浆内有密集型颗粒，内含ADP，ATP，Ca 等。
另有α颗粒，内含vWf因子，凝血因子V,XI 连 接素 fibernectin 和纤维蛋白.
• 血小板表面有许多受体，又称为血小板黏附受体，
出凝血与TEG 毕敏
·
1
复杂的人体止血
• 要保证血管破裂处流动的血液变成为固
体，使血管栓塞而止血
• 同时在远离破裂处的血液仍然为液体能
流动，即凝血范围不能扩大
• 经过一段时间后栓塞的血管又要再通 • 因此需要许多复杂的控制机构，互相协
同又相互制约，达到平衡
·
2
参与止血动态平衡因数
• 凝血因： 因子Ⅰ--- Ⅻ • 抗凝因子： AT Ⅲ, thrombomodulin, protien C,
未激活时有的受体不在表面，无此功能。激活
后受体外露，能接受特异性物资而发生特殊反
应。受体是糖蛋白其的命名以分子量大小排序，
如GP1 GP2等
出血与凝血监测
出血与凝血监测心血管外科手术多数需要进行肝素化，手术后需要拮抗，在这些干预过程中势必出现出、凝血功能变化，了解患者肝素化及其拮抗规律，掌握出、凝血功能监测极其重要。
一、肝素浓度监测体外循环转流必须肝素化。
肝素抗凝作用分为两步：第一，给药后，肝素吸收，分布于血管内并达到一定浓度；第二，血浆肝素与抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）结合，发挥抗凝作用。
肝素浓度监测主要是根据肝素抗凝原理制定的。
（一）鱼精蛋白滴定法1.鱼精蛋白是从沙门氏鱼的精子中提取出的低分子蛋白。
鱼精蛋白呈强碱性，因此可与酸性的肝素结合生成稳定的盐，发挥中和肝素，恢复凝血机制作用。
2.鱼精蛋白滴定肝素有人工及自动化两种方法，其原理为：①一定量的鱼精蛋白可中合一定量的肝素，即：1mg鱼精蛋白可中和100单位肝素；②鱼精蛋白过量有抗凝作用，延长血栓形成时间；③自动鱼精蛋白肝素滴定法用有4个测量室的仪器，选择含有不同鱼精蛋白的一次性试管放入测量室内进行自动测量。
测量时须根据临床经验，估计样本中肝素的范围，选择恰当的试管。
测量时将肝素化血加入试管，试管插入测量室内，试管中的血样变化引起透光度的变化，样本中肝素含量与鱼精蛋白比例越接近于1∶1，血栓形成越快，透光度变化越快，所测样本中肝素含量为透光度变化最快试管中鱼精蛋白对应的肝素含量。
（二）荧光底物分析法荧光底物分析法是另一种术中监测肝素浓度的方法，它可以准确地测量术中患者及体外循环系统中血浆的肝素浓度。
荧光底物分析法监测需要有肝素，凝血酶及抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）。
首先将样本加入含有ATⅢ的正常血液中，以减少因ATⅢ引起的个体误差；再加入凝血酶原标准液，形成ATⅢ-肝素-凝血酶原复合物及剩余的凝血酶原；剩余凝血酶原的量与样本中肝素含量呈反比；当向测量室中加入纤维蛋白原样物质（D-phe-pro-arg-AIE）时，剩余凝血酶原将纤维蛋白原样物质裂解，形成荧光样物质（AIE）；这通过分析测量室中的荧光强度，再与标准曲线进行比较，获得肝素浓度。
出血与凝血障碍
出血与凝血障碍兴义市人民医院重症医学科刘启富生理学止血过程止血过程的三个基本步骤催化作用变化方向凝血过程催化作用变化方向正反馈促进PL ：磷脂；PK ：前激肽释放酶；K ：激肽释放酶；HK ：高分子激肽原；罗马数字表示相应凝血因子血小板止血功能➢维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性➢粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓➢释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩➢促进凝血过程➢血块收缩，形成稳固血栓血管受损血小胶原暴露板止血小板粘附血功血小板聚集能血小板释放血小板栓子出血与凝血障碍出血出血与凝血障碍出血：血液从血管或心脏流至组织间隙、体腔内或体外的现象。
流出的血液逸入体腔或组织内者，称为内出血。
血液流出体外称为外出血。
按血液逸出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两种按血液逸出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两种（一）破裂性出血破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂所致。
破裂可发生于心脏（如心壁瘤的破裂），也可发生于动脉，其成因既可为动脉壁本身的病变（如主动脉瘤），也可因动脉旁病变侵蚀动脉壁（如肺结核空洞对肺血管壁的破坏，肺癌、胃癌、子宫颈癌的癌组织侵蚀局部血管壁，胃和十二指肠慢性溃疡的溃疡底的血管被病变侵蚀）。
静脉破裂性出血的原因除创伤外，较常见的例子是肝硬变时食管静脉曲张的破裂。
毛细血管的破裂性出血发生于局部软组织的损伤。
按血液逸出的机制可将出血分为破裂性出血和漏出性出血两种（二）漏出性出血这种出血是由于毛细血管后静脉、毛细血管以及毛细血管前动脉的血管壁通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外的。
出血性素质所发生的自发性出血，即是漏出性出血。
原因漏出性出血的原因很多，基本可归纳为：血管壁损害常见于缺氧，使毛细血管内皮细胞变性；败血症（尤其是脑膜炎球菌败血症）、立克次体感染、流行性出血热、蛇毒、有机磷中毒等使毛细血管壁损伤；一些药物可引起变态反应性血管炎；维生素C缺乏可引起毛细血管基底膜破裂、毛细血管周胶原减少及内皮细胞连接处分开而致管壁通透性升高；过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引起变态反应性血管炎。
出血时间与凝血时间
医学课件ppt
2
凝血时间是指从血液流出体 外时起至血液在体外自动凝 固时止所需的时间。凝血时 间用于检查血液本身的凝血 过程是否正常，而与血小板 和毛细血管功能关系较小。
检测凝血时间的方法有玻片 法、试管法、和毛细血管法 等，也可借助血液凝固时间 自动测定仪等仪器进行自动 化检测。
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人造血小板
人造血小 板（下方较 亮处）凝聚 起来，形成 血液凝块
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目的要求：
1、学习测定出血时间、凝血时间的方法， 熟悉测定出血时间和凝血时间的意义。
2、了解影响出血时间、凝血时间的因素。
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实验材料：
一次性刺血针，秒表，小滤纸条，75%酒精棉 球，碘酒棉球，毛细玻璃管（长于10cm、内 径0.8~1.2mm，也可以用一次性定量毛细取血 管代替），载破片等
3、采血前可进行局部按摩。
4、玻片法测定凝血时间时，温度不可以过高 过低，血滴不可过小，挑动不可过求勤。
5、试管法测定凝血时间时，血样不要混入气 泡。
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思考：
分析出血时间与凝血时间分别与哪 些因素有关？
比较不同凝血时间测定的方法原理 及其优缺点？
医学课间的测定
（1）毛细管法。常规消毒指尖或耳垂，并刺穿皮肤， 让血液自然流出，用消毒棉球吸去第一滴血，用毛细 玻璃管吸取第二滴血，直至血液充满官腔为止，此时 立即记录时间。每隔半分钟折断毛细玻璃管一小段 （5~10mm）,直至两段玻璃管之间有血丝连接时，表 示血液已经凝固，停止计时。
(2) 玻片法。针刺后，让血液自然下滴，滴到玻片上 开始计时，其血滴不应小于黄豆粒。然后在室温下自 然凝固，每隔半分钟轻挑一次，若有血丝挑起，即为 凝固，停止计时。
出血时间和凝血时间的测定实验报告感想
实验报告：出血时间和凝血时间的测定1. 背景出血时间和凝血时间是血液凝固功能的重要指标，对于评估血液凝血功能的正常与否具有重要意义。
出血时间是指在人体皮肤或黏膜损伤后，血液在伤口处停止流出所需的时间。
凝血时间是指血液从液态转变为凝固状态所需的时间。
血液凝固是一种复杂的生理过程，主要涉及血小板、凝血酶原和纤维蛋白原等多种因子的相互作用。
当血管受损时，血小板聚集于伤口处，形成血小板栓，同时凝血酶原被激活，最终形成纤维蛋白，使伤口处形成血凝块。
这一过程需要一系列的凝血因子的参与，并受到多种内外因素的调节。
测定出血时间和凝血时间可以帮助医生判断患者的血液凝固功能是否正常，从而指导临床诊断和治疗。
例如，在某些疾病中，如血友病、血小板减少症等，患者的凝血功能可能异常，导致出血倾向或血栓形成等并发症。
因此，准确测定出血时间和凝血时间对于临床医学具有重要意义。
2. 实验目的本实验旨在测定出血时间和凝血时间，评估被测者的血液凝固功能。
3. 实验方法3.1 出血时间测定1.准备好实验所需的材料，包括计时器、小刀、无菌棉签等。
2.选择被测者的手指或耳垂作为实验部位，清洁并消毒该部位。
3.用小刀轻轻划破皮肤，使之出血，立即开始计时。
4.用无菌棉签轻轻触碰出血的部位，每隔5秒钟检查一次是否停止出血。
5.当出血停止不再重现或超过15分钟时，停止计时，记录出血时间。
3.2 凝血时间测定1.准备好实验所需的材料，包括计时器、试管、试管架、凝血试剂等。
2.取一根干净的试管，将试管放入试管架上。
3.向试管中加入一定量的凝血试剂。
4.选择被测者的手指作为实验部位，清洁并消毒该部位。
5.用小刀轻轻划破皮肤，使之出血，立即开始计时。
6.将出血的部位迅速放入试管中，试管轻轻颠倒几次，使血液与凝血试剂充分混合。
7.每隔5秒钟检查一次试管中的血液是否凝固。
8.当血液完全凝固或超过15分钟时，停止计时，记录凝血时间。
4. 实验结果经过实验测定，得到了以下结果：•被测者A的出血时间为3分钟，凝血时间为5分钟。
出血,凝血时间概念
出血,凝血时间概念嗨，朋友们！今天咱们来聊聊一个超级有趣又特别重要的事儿——出血和凝血时间。
这就像是我们身体里一场看不见硝烟的战争，而血液的出血和凝血过程就是这场战争中的关键战役呢。
我先来说说出血时间吧。
你想啊，咱们的身体就像一个精密的小宇宙，到处都是血管这个“小管道”，里面流淌着宝贵的血液。
出血时间呢，简单说就是从皮肤被划破或者血管受到损伤开始，到血液开始自行停止流出所需要的时间。
我有个朋友叫小李，有一次他不小心被小刀划了一下手指。
当时那血就冒出来了，他可紧张了，就像热锅上的蚂蚁一样。
不过呢，他发现没过多久，血就慢慢地不流了。
这就是身体在发挥作用啦。
正常情况下，出血时间是比较短的，这是因为我们的身体有一套自己的防御机制。
如果把身体比作一座城堡，那血管就是城堡里的输水管道。
当这个管道破了个小口子，就像是城堡的防护墙出现了一个小缝隙。
身体可不会任由血液这个城堡里的“居民”大量流失呀。
这个时候，血小板就像一群英勇的小战士，它们会迅速地赶到伤口处，试图堵住这个漏洞。
它们会相互黏附在一起，就像搭积木一样，慢慢形成一个小塞子，不让血液继续流出去。
那凝血时间又是什么呢？凝血时间可比出血时间稍微复杂一点哦。
它是指血液离开血管，在体外发生凝固所需要的时间。
这就像是一个更加复杂的工程。
我认识一个医生朋友，他跟我讲过一些关于凝血时间的有趣知识。
他说，凝血过程就像是一场接力赛。
首先，当血管受损的时候，身体会释放出一种叫做组织因子的东西，这就像是起跑的信号枪一样。
然后呢，一系列的凝血因子就像接力赛的选手，一个接着一个地开始工作。
其中有个凝血因子叫纤维蛋白原，它就像是建筑材料。
在凝血过程中，它会被转化成纤维蛋白，纤维蛋白就像无数根细细的小绳子，它们纵横交错，把血小板和其他血细胞都网罗在一起，形成一个坚固的血块。
这就好比是用钢筋（纤维蛋白）和混凝土（血小板和血细胞）建造起一堵坚固的墙，把伤口彻底堵住，这样血液就不会再流出来啦。
创伤性出血与凝血病处理策略
2.控制性复苏
收缩压 80~90mmHg 脑损伤时平均 动脉压 ≥80mmHg
3.液体治疗
低血压时开始复苏 开始/院前可使用等 渗晶体液 严重颅脑外伤不使 用林格氏液 胶体应用要适量 代血浆 同时应用缩血管药物
4.输血
HB 70~90g/L
颅脑损伤者 HB > 100g/L
血小板
如果发生DIC或纤溶亢进而导致纤维蛋白降解产物增加
(在大出血患者会普遍存在) ，血小板的功能将受到损 害，故主张将维持血小板的阈值提高到75×109/L
不同地区血小板制剂中的血小板数量差异往往很大; 血小板并不全部参与到循环中，有相当部分(约33% )被
羁Hale Waihona Puke 在脾脏;部分血小板在输人后可能因免疫学和(或)非免疫学原因 (如药物、DIC等)而被受血者破坏或消耗掉。
6.进一步复苏
6.5 维持血钙在正常范围 6.6 抗血小板药物史
活动性出血或颅内出血建议立 即输注血小板
若使用乙酰水杨酸制剂，建议 使用去氨加压素(0.3ug/kg)
检测血小板功能
6.进一步复苏
6.8凝血酶原复合物
如使用VKA或NOAC，建议早
期使用
使用时机：
凝血酶原活动度<30%时
3H内出血量大于或等于0.5个血容量
入院24H内输血>10U
Larson监测
HR>110bpm SBP<110mmHg BE<-6mmol/L HB<110g/L 以上符合大于等于2项,54%需大量输 血,敏感性69%
出血与凝血机制探讨
释放反应 在诱导剂的作用下释放血小板内容物
促凝功能 PF3参与Ⅸa -Ⅷa – Ca2+ 复合物形成
血块收缩功能 血小板伸出伪足向心性收缩
维护血管内皮的完整性
血小板 卫星现象
凝血机制
凝血瀑布学说 Davis、Ratnoff 血液凝固级联反应
凝血因子
经典12个、激肽原2个 （HK、HMWK）
ViK 依赖的因子： Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
PC和凝血酶与血管内皮细胞膜上的TM结合 后，由凝血酶激活 PC 成为 active PC ( APC)，APC是一种强抗凝剂
凝血酶－TM复合物
PC
APC
灭活 Ⅴa、 抑制Ⅹa的活 刺激VEC释放
Ⅷa
性
t-PA
PS 是 APC发挥抗凝作用的辅因子 PCI 是 APC的天然抑制物
2、细胞抗凝
单核—巨噬细胞系统
②、TF途径抑制物 (tissue factor
pathway inhibitor , TFPI) 是外源性凝血途径的抗凝物，主要由
内皮细胞合成，能灭活Ⅶa、Ⅸa
③、蛋白C ( PC )系统
组成： 蛋白C( PC )和蛋白C抑制物（ PCI ） 蛋白S( PS ) 血栓调节蛋白( thrombomodulin,TM）
Ⅹ
Ⅹa
Ca2+
Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL
共同的凝血途径
Comitant pathway
Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PL
凝血酶原
凝血酶
纤维蛋白原 纤维蛋白单体
ⅩⅢ
ⅩⅢ a
Ca2+
纤维蛋白 多聚体
（二期止血）
共同凝血过程分为三期：
-- 指从FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程
出血与凝血机制ppt课件
2、急性白血病病人的护理
• 【护理要点】 • 1、静脉炎及组织坏死的防护 • （1）、合理选择静脉。 • （2）、避免药液外渗：
（3）、化疗药外渗及时处理 （4）、静脉炎及时处理
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2、急性白血病病人的护理 • 2、骨髓抑制的防护 多数化疗
药物抑制骨髓至最低点的时间为 7—14天，恢复时间为之后的5— 10天。化疗期间遵医嘱定期检查 血象，每次疗程结束后检查骨髓 象，以了解骨髓抑制的程度。一 旦出现骨髓抑制，需加强贫血、 感染和出血的预防、观察和护理。
白细胞的正常值： 成人：（4.0—10.0）ⅹ109/L , 新生儿:(15.0—20.0) ⅹ109/L, 6个月—2岁(11—12) ⅹ109/L。
19
血细胞的分类、正常值及临床意义
白细胞的临床意义
1、增高：①各种化脓性细菌感染。中耳 炎、阑尾炎、扁桃体炎等。②全身感染。 肺炎、败血症等。③中毒。尿毒症、汞 中毒、铅中毒、糖尿病酸中毒等。④急 性溶血、手术后；⑤类细胞白血病、恶 性肿瘤等。
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2 、 外源性凝血途径
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并 非全部存在于血液中，还有外来的凝血因 子参与止血。这一过程是从组织因子暴露 于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。 临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性 凝血途径的状况。组织因子是存在于多种 细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。当组 织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与 下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。一 般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促 凝活性。
垂或指尖，使血液自然流出，然后 测定出血延续的时间，这段时间成 为出血时间，正常为1—3分钟。出 血时间的长短可以反映生理性止血 功能的状态。生理性止血功能降低 时，可有出血倾向；而生理性止血 功能过度激活，则可导致血栓形成。
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ATIII对抗凝血酶有二重作用
一为和凝血酶结合，另一可提供肝素的结合点。 前者反应慢，后者和肝素结合后反应大加快。 内皮细胞有一粘多糖层，其中有肝素，所以能保
持血管内血液的流动性 ATIII减少到40%时能导致严重血栓形成，肝病，
2. 有的因子必须在磷脂的界面上才能 有作用。因此限制凝血的范围超过 血管破裂的范围。
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血循中有自然抗凝物质
自然抗凝物质防止异常血凝扩大 其中自然抗凝物质antithrombin III (ATIII)能和凝
血酶及其他凝血因子结合而灭活，极为重要 和内皮的heparan结合后加强上述功能 凝血酶在凝血过程多个环有作用。一方面活化X，
活后受体外露，能接受特异性物资而发生特殊
反应。受体是糖蛋白其的命名以分子量大小排
序，如GP1 GP2等
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8
血小板的黏附
血液快速流动时血小板黏附困难
血小板体积小，在血管靠外周流动，相对较慢。 此时血小板检查血管壁有无破裂和内皮裸露，一 旦内皮裸露，血小板和胶元纤维接触，其受体糖 蛋白立即和胶元纤维黏附。但是在血液快速流动 时血小板黏附困难，单靠上述作用不能使血小板 牢固地附着在血管上
血小板的结合暂时堵塞小血管，达到初 步止血。初步止血在5 min 内完成，由血 管与血小板共同完成
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初步止血要求有血 管内皮和血小板共 同参与，其中血小 板的作用尤其重要
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6
血管内皮具有不粘性能
血管内皮表面可释放PG2, t-PA 血管舒张因
子 EDRF ， 及 为 heparans ADPase thrombomodulin 表 达 提 供 场 所 ， 使 其 能 抑制血小板活化，血液凝固，使纤维蛋白 溶化，保持血液的流动性能。 失去血管内皮保护，血小板将发生聚集与 活化
Arachidonic Acid 转 化 为 前 列 血 栓 素 Thromboxane TxA2
促使血小板释放更多ADP，加强血小板聚集。 加以血管收缩，促使临时止血。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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12
小结
血凝始于血小板与胶元蛋白接触，附着其上（ 通过GPIa受体）而激活
活化的血小板形态变化，释放ADP等颗粒，使 血小板受体GBIIb/GBIIIa外露，与纤维蛋白元 结合，连接更多血小板使其聚集，变成栓塞物
当 血 管 内 皮 正 常 时 ， 凝 血 酶 thrombomodulin-Protein C复合物可防止凝 血而保持血液的流动性，血管内皮受伤剥脱后 ，复合物不存在，血液将发生凝固。
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17
PGI2/TxA2
PGI2 在生理，病理的刺激下内皮细胞分泌 PGI2(也是花生四稀酸产物)能抑制血小板活化 ，聚集，分泌，能对抗TxA2作用，使血管扩张 。
肾病，DIC，子痫，毒血症可使其减少
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16
Protien C 和 thrombomodulin
Protein C抑制凝血酶，产生抗凝作用慢。当 凝血酶和内皮细胞上受体thrombomodulin结 合改变性质后，才能激活而加速其抗凝作用。
和thrombomodulin结合的凝血酶不能激活V ，VIII因子和变纤维蛋白原为纤维蛋白。
新的膜界面露出新的结合点，能使凝血因子 在其上结合发生反应。
血小板磷脂的此种具有特殊凝血因子性能又 叫做PF3。在血小板表面V因子与Xa，Ca结 合后使凝血酶原变成凝血酶
少量的凝血酶（在血小板表面）可加速血小 板活化，产生更多TxA2, ADP 使血小板大量 凝聚。
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血小板使血管收缩
血小板活化剂胶元蛋白、凝血酶也能使血 小板膜的磷脂释放花生四稀酸
血小板活化产生TxA2,PF3，前者使血管收缩。 后者为凝血因子提供反应的场所
血小板血栓中还有凝血酶和纤溶酶原，完成临 时止血。血块中含有纤溶酶原，有人将其比作 特洛伊木马，是造物者的微妙之处
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凝血的控制---抗凝血作用
有些机制防止凝血在全系扩散。
1. 凝血因子一旦活化，立即被血液稀 释带走并被肝脏和网状内皮系统破 坏
血小板的受体被激活，其中GPIIb, GPIII3a 和Ca 复合物能和纤维蛋白元结合。后者能和其他血小 板上受体结合（架桥作用）使血小板聚合物变得 更大，形成血栓。
此种血栓极为脆弱，当和α颗粒中释放的 thrombospondin结合后，变得牢固。
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10
血小板膜受体外露
血小板活化还会使血小板发生形态学改变， 使部分膜磷脂由膜内变为膜外
.
7
血小板的形态与功能
血小板在不活动时表面由许多小管向中心凹进 ，增加体表面积。
胞浆内有密集型颗粒，内含ADP，ATP，Ca
等。另有α颗粒，内含vWf因子，凝血因子V,XI 连接素 fibernectin 和纤维蛋白.
血小板表面有许多受体，又称为血小板黏附受体
，未激活时有的受体不在表面，无此功能。激
出凝血与TEG 毕敏
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1
复杂的人体止血
要保证血管破裂处流动的血液变成为固体 ，使血管栓塞而止血
同时在远离破裂处的血液仍然为液体能流 动，即凝血范围不能扩大
经过一段时间后栓塞的血管又要再通 因此需要许多复杂的控制机构，互相协同
又相互制约，达到平衡
.
2
参与止血动态平衡因数
凝血因： 因子Ⅰ--- Ⅻ 抗凝因子： AT Ⅲ, thrombomodulin, protien
vWF和 血小板的GP1能加强血小板附着。vWF在
血中与VIII因子复合，内皮裸露时vWF一端与血管
的胶原纤维另一端出现很多内部结合点与血小板
GP1b结合，使血小板能固定在血管内皮，其作用
如胶水。
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9
血小板黏附在胶元纤维后被激活
其颗粒释放。其中ADP具有强力血小板聚集功能 。血小板黏附与聚集同时发生。
C, S heparan 纤溶：plasminogen (纤溶酶原)，t-PA 抗纤溶：antiplasmin, PAI 血管舒缩：TxA2/ PGI2
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3
止血全过程分为三个步骤
初步止血
血液凝固 纤溶
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4
初步止血
血管损伤后立即发生血小板黏附于暴露 的血管内皮下层，和胶原纤维接触后发生 血小板激活，聚集，与纤维蛋白结合并展 露新的磷脂面， 使凝血因子有一个结合 面可发生反应