出血与凝血

vWF和 血小板的GP1能加强血小板附着。vWF在
血中与VIII因子复合，内皮裸露时vWF一端与血管
的胶原纤维另一端出现很多内部结合点与血小板
GP1b结合，使血小板能固定在血管内皮，其作用
如胶水。
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血小板黏附在胶元纤维后被激活
其颗粒释放。其中ADP具有强力血小板聚集功能 。血小板黏附与聚集同时发生。
肾病，DIC，子痫，毒血症可使其减少
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Protien C 和 thrombomodulin
Protein C抑制凝血酶，产生抗凝作用慢。当 凝血酶和内皮细胞上受体thrombomodulin结 合改变性质后，才能激活而加速其抗凝作用。
和thrombomodulin结合的凝血酶不能激活V ，VIII因子和变纤维蛋白原为纤维蛋白。
Arachidonic Acid 转 化 为 前 列 血 栓 素 Thromboxane TxA2
促使血小板释放更多ADP，加强血小板聚集。 加以血管收缩，促使临时止血。
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小结
血凝始于血小板与胶元蛋白接触，附着其上（ 通过GPIa受体）而激活
活化的血小板形态变化，释放ADP等颗粒，使 血小板受体GBIIb/GBIIIa外露，与纤维蛋白元 结合，连接更多血小板使其聚集，变成栓塞物
VIII因子，产生更多的凝血酶另一方面又能激活蛋 白C，抑制上述二因子。 ATIII对上述凝血酶功能均有对抗作用。
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ATIII对抗凝血酶有二重作用
一为和凝血酶结合，另一可提供肝素的结合点。 前者反应慢，后者和肝素结合后反应大加快。 内皮细胞有一粘多糖层，其中有肝素，所以能保
持血管内血液的流动性 ATIII减少到40%时能导致严重血栓形成，肝病，
血小板活化产生TxA2,PF3，前者使血管收缩。 后者为凝血因子提供反应的场所
血小板血栓中还有凝血酶和纤溶酶原，完成临 时止血。血块中含有纤溶酶原，有人将其比作 特洛伊木马，是造物者的微妙之处
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凝血的控制---抗凝血作用
有些机制防止凝血在全系扩散。
1. 凝血因子一旦活化，立即被血液稀 释带走并被肝脏和网状内皮系统破 坏
2. 有的因子必须在磷脂的界面上才能 有作用。因此限制凝血的范围超过 血管破裂的范围。
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血循中有自然抗凝物质
自然抗凝物质防止异常血凝扩大 其中自然抗凝物质antithrombin III (ATIII)能和凝
血酶及其他凝血因子结合而灭活，极为重要 和内皮的heparan结合后加强上述功能 凝血酶在凝血过程多个环有作用。一方面活化X，
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血小板的形态与功能
血小板在不活动时表面由许多小管向中心凹进 ，增加体表面积。
胞浆内有密集型颗粒，内含ADP，ATP，Ca
等。另有α颗粒，内含vWf因子，凝血因子V,XI 连接素 fibernectin 和纤维蛋白.
血小板表面有许多受体，又称为血小板黏附受体
，未激活时有的受体不在表面，无此功能。激
C, S heparan 纤溶：plasminogen (纤溶酶原)，t-PA 抗纤溶：antiplasmin, PAI 血管舒缩：TxA2/ PGI2
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止血全过程分为三个步骤
初步止血
血液凝固 纤溶
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初步止血
血管损伤后立即发生血小板黏附于暴露 的血管内皮下层，和胶原纤维接触后发生 血小板激活，聚集，与纤维蛋白结合并展 露新的磷脂面， 使凝血因子有一个结合 面可发生反应
血小板的受体被激活，其中GPIIb, GPIII3a 和Ca 复合物能和纤维蛋白元结合。后者能和其他血小 板上受体结合（架桥作用）使血小板聚合物变得 更大，形成血栓。
此种血栓极为脆弱，当和α颗粒中释放的 thrombospondin结合后，变得牢固。
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血小板膜受体外露
血小板活化还会使血小板发生形态学改变， 使部分膜磷脂由膜内变为膜外
当 血 管 内 皮 正 常 时 ， 凝 血 酶 thrombomodulin-Protein C复合物可防止凝 血而保持血液的流动性，血管内皮受伤剥脱后 ，复合物不存在，血液将发生凝固。
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PGI2/TxA2
PGI2 在生理，病理的刺激下内皮细胞分泌 PGI2(也是花生四稀酸产物)能抑制血小板活化 ，聚集，分泌，能对抗TxA2作用，使血管扩张 。
新的膜界面露出新的结合点，能使凝血因子 在其上结合发生反应。
血小板磷脂的此种具有特殊凝血因子性能又 叫做PF3。在血小板表面V因子与Xa，Ca结 合后使凝血酶原变成凝血酶
少量的凝血酶（在血小板表面）可加速血小 板活化，产生更多TxA2, ADP 使血小板大量 凝聚。
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血小板使血管收缩
血小板活化剂胶元蛋白、凝血酶也能使血 小板膜的磷脂释放花生四稀酸
出凝血与TEG 毕敏
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复杂的人体止血
要保证血管破裂处流动的血液变成为固体 ，使血管栓塞而止血
同时在远离破裂处的血液仍然为液体能流 动，即凝血范围不能扩大
经过一段时间后栓塞的血管又要再通 因此需要许多复杂的控制机构，互相协同
又相互制约，达到平衡
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参与止血动态平衡因数
凝血因： 因子Ⅰ--- Ⅻ 抗凝因子： AT Ⅲ, thrombomodulin, protien
血小板的结合暂时堵塞小血管，达到初 步止血。初步止血在5 min 内完成，由血 管与血小板共同完成
பைடு நூலகம்
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初步止血要求有血 管内皮和血小板共 同参与，其中血小 板的作用尤其重要
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血管内皮具有不粘性能
血管内皮表面可释放PG2, t-PA 血管舒张因
子 EDRF ， 及 为 heparans ADPase thrombomodulin 表 达 提 供 场 所 ， 使 其 能 抑制血小板活化，血液凝固，使纤维蛋白 溶化，保持血液的流动性能。 失去血管内皮保护，血小板将发生聚集与 活化
活后受体外露，能接受特异性物资而发生特殊
反应。受体是糖蛋白其的命名以分子量大小排
序，如GP1 GP2等
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血小板的黏附
血液快速流动时血小板黏附困难
血小板体积小，在血管靠外周流动，相对较慢。 此时血小板检查血管壁有无破裂和内皮裸露，一 旦内皮裸露，血小板和胶元纤维接触，其受体糖 蛋白立即和胶元纤维黏附。但是在血液快速流动 时血小板黏附困难，单靠上述作用不能使血小板 牢固地附着在血管上