高尿酸血症与痛风中国专家共识
2019高尿酸血症与痛风诊疗指南与2013版共识区别
2019高尿酸血症与痛风诊疗指南与2013版共识区别近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，相关问题也受到广泛关注，近期《中国高尿酸与痛风诊疗指南（2019）》在中华内分泌代谢杂志上刊登，相比2013年发布的专家共识来说，本次指南为我们临床决策提供了更多信息和依据。
高尿酸血症定义不分性别之前对于高尿酸血症（HUA）诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日2次空腹血尿酸水平：男性＞420umol/L，女性＞360umol/L。
最新指南中HUA不分性别，无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420umol/L为诊断标准。
HUA分型要结合两项指标传统的HUA分型多采用肾脏FE UA或24h尿尿酸排泄量（UUE）单一指标，会出现同一患者有不同的分型这样的结果，新指南建议根据FE UA和UUE两项指标综合判定，将HUA分为肾脏排泄不良型、肾脏负荷过多型、混合型和其他型，相比之前，增加了其他型。
2013年的共识提到，临床研究结果显示，90％的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。
表1 HUA不同分型要关注亚临床痛风亚临床痛风是处于高尿酸血症和痛风之间的一个阶段，亦是第一次被提出的概念。
➤无症状高尿酸血症和痛风是一连续的病理过程，部分无症状高尿酸血症患者关节内也存在尿酸盐晶体，甚至出现周围组织的损伤，如骨侵蚀，因此值得关注。
➤无症状高尿酸血症患者，关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和痛风性骨侵蚀可作为亚临床痛风的依据，可启动相应的治疗。
➤亚临床痛风的治疗建议，当血尿酸水平≥480umol/L时，采用药物治疗，秋水仙碱连续使用3-6个月，同时碱化尿液3-6个月，建议这部分患者血尿酸水平控制在＜360umol/L的水平。
高尿酸血症的治疗时机高尿酸血症患者需要进行生活方式干预，给其进行相应的生活指导，那么是否需要进行降尿酸治疗？2019版指南给出的建议有所不同，主要体现在干预起始的数值上。
➤建议无症状高尿酸血症患者出现下列情况时起始降尿酸药物治疗（ULT）：没有合并症时血尿酸水平≥540µmol/L，或血尿酸水平≥480µmol/L且有下列合并症之一：高血压、脂代谢异常、糖尿病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害（≥CKD2期）。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，因此XXX制订了本指南，以提供基于国人研究证据的临床循证指南。
本指南采用国际通用GRADE分级方法，并由多学科专家参与制订，包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，旨在为临床医生和相关从业者提供最佳依据。
高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征，无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L，称之为高尿酸血症。
血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发痛风；可在肾脏沉积引发尿酸性肾病。
高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子。
因此，高尿酸血症和痛风已受到多学科的高度关注，其诊治也需要多学科共同参与。
高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表现具有显著的异质性。
随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊。
因此，对其管理也应是一个连续的过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。
高尿酸血症在不同种族患病率为2.6%～36%，痛风为0.03%～15.3%，近年呈现明显上升和年轻化趋势。
Meta分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为 1.1%，已成为继糖尿病之后又一常见代谢性疾病。
然而，目前我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视，在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区，存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况。
因此，本指南的制订对于提高医务工作者的诊疗水平，改善患者的预后具有重要意义。
近年来，临床循证指南已成为发达国家临床决策的主要依据，为临床医生提供了合理、安全、规范的诊疗准则。
目前全球影响力的痛风诊疗指南主要为2012年XXX(ACR)和2015年ACR/欧洲抗风湿联盟(EULAR)制订的指南，但未涉及无症状高尿酸血症。
高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识解读()
HUA的分型诊断
(注：尿酸清除率Cua=尿尿酸*每分钟尿量/SUA)
核心信息
生活指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核心策略。 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制血尿酸（Serum Uric Acid，SUA）在360μmol/L以下，最好到300μmol/L，并长期维持。 对于无症状的HUA，共识建议也应予以积极、分层治疗。
前言
随着我国人民生活水平的不断提高，HUA的患病率呈逐年上升趋势。 特别是在经济发达的城市和沿海地区，HUA患病率达5%~23.5% ，接近西方发达国家的水平。 HUA是代谢性疾病（糖尿病、代谢综合征、高脂血症等）、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素，与痛风更是密不可分。
无论尿酸高低，痛风均应降尿酸治疗
由于应激反应，在急性期尿酸会转移到组织间隙，同时肾脏排泄尿酸增加，因此有部分患者血尿酸水平不高。研究显示11%-49%的痛风患者急性期血尿酸水平正常，但痛风发作说明血尿酸浓度已经超饱和，因此降尿酸是关键。
研究者
患者数
血尿酸正常率
Malik A,et al.
82
11%
3 (311-370μmol/L)
1,175(120)
1.63(1.21-2.19)
1.23(0.89-1.67)
1.12(0.81-1.53)
4 (＞370μmol/L)
1,067(171)
2.83(2.13-3.76)
1.92(1.41-2.62)
1.68(1.22-2.30)
趋势P值
＜0.001
平均 男性 女性
30.0% 25.0% 20.0% 15.0% 10.0% 5.0% 0.0%
21.8%
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南引言：高尿酸血症和痛风是一类常见的代谢性疾病，严重影响着人们的健康和生活质量。
鉴于目前国内外对于高尿酸血症和痛风的研究进展及诊疗策略的不断更新，中国痛风与高尿酸血症专家组根据现有的循证医学证据和专家共识，在2024年制定了中国高尿酸血症与痛风诊疗指南，旨在规范和提升国内高尿酸血症与痛风的诊断和治疗水平。
诊断与评估：高尿酸血症的定义为血尿酸超过男性420μmol/L或女性360μmol/L。
而痛风的诊断标准为：1. 存在急性关节炎发作；2. 肾盂肾炎样复发性肾小球肾炎或间质性肾炎；3. 尿酸性结石；4. 经组织活检证实尿酸盐沉积石或痛风结节；5. 化验检测尿酸超过40 mg/dl。
痛风的诊断主要基于临床表现和尿酸水平的检测。
治疗原则：治疗高尿酸血症和痛风的原则是降低血尿酸水平，防治痛风发作，预防尿酸结石和尿酸肾病的发生。
治疗策略主要包括非药物治疗和药物治疗两大方面。
非药物治疗：非药物治疗主要包括生活方式干预、饮食控制和体重管理。
生活方式干预包括戒酒、戒烟、减少咖啡因和糖摄入等。
饮食控制主要包括限制高嘌呤食物（如动物内脏、红肉、海鲜等）和限制高糖食物的摄入。
体重管理主要是通过保持适当的体重，减轻肥胖对尿酸代谢的影响。
药物治疗：药物治疗主要包括尿酸降低治疗和痛风发作治疗。
尿酸降低治疗目标是将血尿酸水平降至正常范围（男性360-420μmol/L，女性300-360μmol/L）。
常用的药物包括利尿剂、尿酸合成酶抑制剂和尿酸排泄剂等。
痛风发作治疗主要是通过非甾体消炎药，如非布洛芬和吲哚美辛等，或糖皮质激素的使用来缓解关节炎发作的症状。
并发症及预防：高尿酸血症和痛风患者常伴随一系列的并发症，如尿酸结石、肾功能损害、心血管疾病和代谢综合征等。
预防并发症主要依赖于有效的尿酸降低治疗和生活方式改变。
结语：中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2024）是在卫生部门和专家共同努力下制定的，对于规范和提高高尿酸血症与痛风的诊断和治疗具有重要意义。
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识
空堡囱型盘查！！！！生！旦笠堑鲞筮！塑ｇｂ也』！！塑里丛鱼：丛塑！！Ｑ！！：！尘．堑：盟！．！中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识高尿酸血症相关疾病诊疗多学科共识专家组．标准与讨论．Ｃｈｉｎｅｓｅｍｕｌｔｉ—ｄｉｓｃｉｐｌｉｎａｒｙｃｏｎｓｅｎｓｕｓｏｎｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａａｎｄｉｔｓｒｅｌａｔｅｄｄｉｓｅａｓｅｓＭｕｌｔｉ—ＤｉｓｃｉｐｌｉｎａｒｙＥｘｐｅｒｔＴａｓｋＦｏｒｃｅｏｎＨｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａａｎｄＩｔｓＲｅｌａｔｅｄＤｉｓｅａｓｅｓＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＭｅｉＣｈａｎｇｌｉｎ，ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，ＳｈａｎｇｈａｉＣｈａｎｇｚｈｅｎｇＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳｅｃｏｎｄＭｉｌｉｔａｒｙＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２００４３３，Ｅｍａｉｌ：ｃｈｌｍｅｉｌ９５４＠１２６．ｃｏｒｎ；ＧｅＪｕｎｂｏ，ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣａｒｄｉｏｌｏｇｙ，ＺｈｏｎｇｓｈａｎＨｏｓｐｉｔａｌ，ＦｕｄａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ，２０００３２，Ｅｍａｉｌ：ｇａｊｕｎｂｏ＠ＺＳ—ｈｏｓｐｉｔａｌ５豇ｃｎ；ＺｏｕＨｅｊｉａｎ，ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲｈｅｕｎｍｔｏｌｏｇｙ，ＨｎａｓｈａｎＨｏｓｐｉｔａｌ，ＦｕｄａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ，２０００４０，Ｅｍａｉｌ：ｈｊｚｏｕ＠扣如几ｅｄｔａｃｎ；ＧａｏＸｉｎ，ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，ＺｈｏｎｇｓｈａｎＨｏｓｐｉｔａｌ，ＦｕｄａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ，２０００３２，Ｅｍａｉｆ：ｈａｐｐｙ２００６１２０８＠１２６．ｃｏｍ【Ｓｕｎｎｎａｒｙ】Ｔｈｅｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｏｆｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａ（ＨＵＡ）ｉｎＣｈｉｎａｈａｓｂｅｅｎｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｒａｐｉｄｌｙｄｕｒｉｎｇｔｈｅｐａｓｔｄｅｃａｄｅａｎｄｔｈｉｓｄｉｓｅａｓｅｈａｓｓｔｅｐｐｅｄｕｐｔｏｔｈｅｓｅｃｏｎｄｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｍｅｔａｂｏｌｉｃｄｉｓｅａｓｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｄｉｓｃｉｐｌｉｎａｒｙｐａｎｅｌｓｈａｖｅｄｅｖｅｌｏｐｅｄｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓａｎｄｃｏｎｓｅｎｓｕｓｏｎｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａａｎｄｇｏｕｔｉｎｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｆｉｅｌｄｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａｈａｓｂｅｅｎｗｅｌｌｉｌｌｕｓｔｒａｔｅｄｔｏｂｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｍｕｌｔｉｐｌｅｏｒｇａｎｄｉｓｏｒｄｅｒｓｓｕｃｈａｓｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｉｅｓ，ｅｎｄｏｃｒｉｎｅａｎｄｍｅｔａｂｏｌｉｃａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓ，ａｎｄｃａｒｄｉｏｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓｅｔｃ．Ａｍｕｈｉ—ｄｉｓｃｉｐｌｉｎａｒｙｅｘｐｅａｃｏｎｓｅｎｓｕｓｏｎｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａａｎｄｉｔｓｒｅｌａｔｅｄｄｉｓｅａｓｅｓｗｉｌｌｔｈｅｒｅｆｏｒｅｐｒｏｖｉｄｅａｍｏｒｅｃｏｍｐｒｅｈｅｎｓｉｖｅｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇｉｎｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｔｈｅｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｔｈｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇｍａｎｕｓｃｒｉｐｔｉｓｔｈｅｆｉｒｓｔｃｏｎｓｅｎｓｕｓｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｂｙａｔａｓｋｆｏｒｃｅｉｎｃｌｕｄｉｎｇｒｈｅｕｍａｔｏｌｏｇｉｓｔｓ，ｎｅｐｈｒｏｌｏｇｉｓｔｓ，ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｉｓｔｓ，ｃａｒｄｉｏｌｏｇｉｓｔｓ，ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｓｔｓ，ｕｒｏｌｏｇｉｓｔｓａｎｄｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅｅｘｐｅａｓ．Ｔｈｉｓｃｏｎｓｅｎｓｕｓａｉｍｓａｔｐｒｏｍｏｔｉｎｇｍｕｌｔｉ—ｄｉｓｃｉｐｌｉｎａｒｙｃｏｌｌａｂｏｒａｔｉｏｎａｎｄｐｒｏｖｉｄｉｎｇｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅｆｏｒｇｅｎｅｒａｌｐｒａｃｔｉｔｉｏｎｅｒｓ，ｄｏｃｔｏｒｓｆｒｏｍｄｉｆｆｅｒｅｎｔｄｉｓｃｉｐｌｉｎｅｓａｔｄｉｆｆｅｒｅｎｔｌｅｖｅｌｓ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａ；Ｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａ—ｒｅｌａｔｅｄｄｉｓｅａｓｅｓ；Ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ随着社会经济发展，人们生活方式及饮食结构改变，我国高尿酸血症（ｈｙｐｅｍｒｉｃｅｍｉａ，ＨＵＡ）的患病率逐年增高，并呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。
痛风和高尿酸血症的防治指南和共识进展
美国2007-2008年全国健康营养调查结果
（注：全国人口高尿酸患病率21.4%，随着血尿酸水平升高，伴发病也逐渐增加。
The American Journal of Medicine, Vol 125, No 7, July 2012：679-687
推荐意见1：2015年美国风湿病学会（ACR）和欧
为
洲抗风湿病联盟（EULAR）制定的痛风分类标准
新
2016 较1977年ACR制定的痛风分类标准在敏感度和特
异度方面更高，建议使用2015年的痛风分类标准
更
（2B）
2011
目前多采用1977年美国风湿病学会（ACR）的分类标准 进行诊断。
更新解读：
2012美国风湿病学会痛风治疗指南
痛风急性期在足量抗炎基础上可立即开始降尿酸治疗
2013 年《痛风诊断和治疗多国循证建议》
--- 在轻至中度肾功能损害患者中, 非布司他和苯溴马隆,无需调整剂量。
高尿酸血症420μmol/L开始降尿酸治疗
2015年澳大利亚和新西兰痛风诊断与治疗推荐
促尿酸排泄药物应谨慎用于肾结石患者。 2015美国和欧盟 痛风诊断分类标准
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4 高尿酸
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2017-中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识
ｍｏｒｅ
ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ ｏｎ ｈｙｐｅｒｕｒｉｃｅｍｉａ ａｎｄ ｉｔｓ ｒｅｌａｔｅｄ ｄｉｓｅａｓｅｓ ｗｉｌｌ ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ ｃｏｍｐｒｅｈｅｎｓｉｖｅ ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇ ｉｎ ｔｈｅ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ａｎｄ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｔｈｅ ｄｉｓｅａｓｅｓ．Ｔｈｅ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ
Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ，２０００３２，Ｅｍａｉｌ：ｇａｊｕｎｂｏ＠ＺＳ—ｈｏｓｐｉｔａｌ
Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，Ｚｈｏｎｇｓｈａｎ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｆｕｄａｎ
５豇ｃｎ；
Ｈｅｊｉａｎ，Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｒｈｅｕｎｍｔｏｌｏｇｙ，Ｈｎａｓｈａｎ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｆｕｄａｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ，２０００４０，Ｅｍａｉｌ：
呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。 血尿酸升高除可引起痛风之外，还与肾脏、内分泌代谢、心脑
血管等系统疾病的发生和发展有关。既往部分学科已从本 专业出发制定了相关临床指南或专家共识，各有侧重。本共 识参照系统医学模式，邀请风湿免疫、肾脏、内分泌代谢、心 血管、神经、泌尿和中医科等学科专家共同讨论、制定而成， 是我国ＨＵＡ相关疾病的首个多学科专家共识，旨在推动多 学科协作，指导和规范ＨＵＡ相关疾病的临床实践。 一、ＨＵＡ定义 根据流行病学资料，既往ＨＵＡ定义为正常嘌呤饮食下， 非同日两次空腹血尿酸水平男性＞４２０ ＩｌＬｍｏｌ／Ｌ，女性＞３６０ Ｉｘｍｏｌ／Ｌ。因尿酸盐在血液中的饱和浓度为４２０ ｐ，ｍｏＬ／Ｌ（不 分性别），超过此值可引起尿酸盐结晶析出，在关节腔和其他 组织中沉积。因此，本共识将血尿酸水平＞４２０
Ｚｏｕ
Ｃｈａｎｇｌｉｎ，Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｎｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ Ｃｈａｎｇｚｈｅｎｇ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｅｃｏｎｄ Ｍｉｌｉｔａｒｙ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ ２００４３３，Ｅｍａｉｌ：ｃｈｌｍｅｉｌ９５４＠１２６．ｃｏｒｎ；Ｇｅ Ｊｕｎｂｏ，Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｆｕｄａｎ
高尿酸血症中国专家共识
（注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸*每分钟尿量/SUA）
分型诊断
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清 除（Ccr）校正，根据Cua/Ccr比值对HUA 分型如下：
>10%为尿酸生成过多型， <5%为尿酸排泄不良型， 5%～10%为混合型。
略。 • 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制SUA在
360 μmol/L以下，最好到300 μmol/L，并长期维持。 • 对于无症状的HUA，也应予以积极地分层治疗。
20世纪80年代以来，随着我国人民生活水平的不 断提高，高尿酸血症（hyperuricemia, HUA）的 患病率呈逐年上升趋势，特别是在经济发达的城 市和沿海地区，HUA患病率达5%～23.5%，接近 西方发达国家的水平。
• 结构和嘌呤类似——非选择性抑制酶活性
→ 影响其他嘌呤及嘧啶代谢。
除了抑制黄嘌呤氧化酶（XO）之外，还抑制嘌呤和嘧啶
通路的其他酶嘌呤和嘧啶代谢中的其它酶类( 如:鸟嘌呤脱
氨酶、嘧啶核苷磷酸化酶、嘌呤核苷磷酸化酶等)。
→ 导致不良反应较多，毒副作用比较大
别嘌呤醇
服用该药的患者中，约有5%的患者不耐受，因为它的毒 副作用而终止治疗，可能出现发热、皮疹、脱发、肾损
四、HUA患者SUA的控制目标及干 预治疗切点
控制目标：
SUA<360 μmol/L（对于有痛风发作的患者，SUA<300 μmol/L）。
干预治疗切点：
SUA高于>420 μmol/L（男性），>360 μmol/L（女性）。
对于HUA合并心血管危险因素和心血管疾病者，应同时进 行生活指导及药物降尿酸治疗，使SUA长期控制在<360 μmol/L。对于有痛风发作的患者，则需将SUA长期控制在 300 μmol/L以下，以防止反复发作。对于无心血管危险因 素或无心血管伴发疾病的HUA者，建议仍给予相应的干预 方案。
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》要点
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》要点随着社会经济发展，人们生活方式及饮食结构改变，我国高尿酸血症(hypemricemia，HUA)的患病率逐年增高，并呈年轻化趋势，已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病。
血尿酸升高除可引起痛风之外，还与肾脏、内分泌代谢、心脑血管等系统疾病的发生和发展有关。
既往部分学科已从本专业出发制定了相关临床指南或专家共识，各有侧重。
本共识参照系统医学模式，邀请风湿免疫、肾脏、内分泌代谢、心血管、神经、泌尿和中医科等学科专家共同讨论、制定而成，是我国HUA相关疾病的首个多学科专家共识，旨在推动多学科协作，指导和规范HUA相关疾病的临床实践。
一、HUA定义本共识将血尿酸水平>420μmol/L(7mg/d1)定义为HUA。
二、HUA流行病学血尿酸水平受年龄、性别、种族、遗传、饮食习惯、药物、环境等多种因素影响。
HUA及痛风的患病率随年龄增长而增高，男性高于女性，城市高于农村，沿海高于内陆。
三、HUA系统性损害的病理生理尿酸由饮食摄人和体内分解的嘌呤化合物在肝脏中产生(图1)，约2/3尿酸通过肾脏排泄，其余由消化道排泄。
尿酸经肾小球滤过、近端肾小管重吸收、分泌和分泌后再吸收，未吸收部分从尿液中排出(图2)。
正常情况下，体内尿酸产生和排泄保持平衡，凡导致尿酸生成过多和/或排泄减少的因素均可导致HUA(附件1)。
当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出可直接黏附、沉积于关节及周围软组织、肾小管和血管等部位，趋化中性粒细胞、巨噬细胞；细胞与晶体相互作用后释放致炎症因子(女[IL-1β、IL-6等)以及金属蛋白酶9、水解酶等，引起关节软骨、骨质、肾脏以及血管内膜等急慢性炎症损伤。
四、HUA和痛风诊断(一)HUA日常饮食下，非同日两次空腹血尿酸水平>420μmol/L即可诊断HUA。
(二)痛风HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎(痛风性关节炎)、尿酸性肾病和肾结石称为痛风，也有学者仅将痛风性关节炎称为痛风。
中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识
精选ppt
27
选择性COX2抑制剂
国内已上市的几种选择性COX-2抑制剂 1、尼美舒利（nimesulide）2、美洛昔康
（meloxicam）3、塞来昔布（celecoxib）4、 罗非昔布（refecoxib）（1999年上市， 2004年撤出市场）
精选ppt
8
当血尿酸超过饱和浓度，尿酸盐晶体析出 可直接黏附、沉积于关节及周围软组织、 肾小管和血管等部位，趋化中性粒细胞、 巨噬细胞；细胞与晶体相互作用后释放致 炎症因子(如IL一1β、IL一6等)以及金属蛋 白酶9、水解酶等，引起关节软骨、骨质、 肾脏以及血管内膜等急慢性炎症损伤。
精选ppt
符合以上3项中的任何1项即可分类为痛风。
精选ppt
19
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(三)并发症
痛风患者最常见表现为痛风性关节炎，但 长期HUA可引起和／或加重其他多器官损伤， 并发。肾脏病变(急性尿酸性肾病、慢性尿 酸盐肾病、肾石症)、高血糖、血脂紊乱、 高血压、冠心病、心功能不全及卒中等。
精选ppt
21
9
HUA引起心、脑、肾等多器官损害的机制包 括促进氧自由基生成、损伤血管内皮细胞、 上调内皮素并下调一氧化氮合酶的表达， 导致血管舒缩功能失调；引起LDL-C氧化修 饰，导致动脉粥样硬化；损害线粒体、溶 酶体功能，引起肾小管上皮细胞和心肌细 胞凋亡等；激活肾素-血管紧张素-醛固酮系 统，导致血管重构、器官受损；促进炎性 反应，导致血小板聚集黏附。
尿酸排泄减少：特发性、肾功能不全、多囊肾病、糖尿病、 尿崩症、高血压、饥饿性酮症、酸中毒(乳酸酸中毒、糖尿 病酮症酸中毒)、铅中毒、铍中毒、甲状腺功能减退、甲状 旁腺功能亢进、妊娠中毒症、巴特综合征、唐氏综合征、肉 状瘤病。
中国高尿酸血症及痛风诊疗指南(2019)解读
中国高尿酸血症及痛风诊疗指南（2019）解读高尿酸血症(Hyperuricemia, HUA)是一类嘌呤代谢性疾病。
既往定义为正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹SUA水平：男性>420 μmol/L,女性>360 μmol/L。
由于尿酸盐在血液中的饱和度为420 μmol/L,并不受性别影响，且超过此值尿酸盐可析出造成组织沉积。
因此《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识》及《中国高尿酸血症及痛风诊疗指南(2019)》(本文将简称为“2019中国痛风指南”或“指南”)均把HUA定义为：无论男女性别，非同日2次血尿酸水平超过420 μmol/L。
HUA发病率高，除可引起痛风外，还与肾脏、心血管、脑卒中、代谢综合征等多系统疾病发生发展密切相关。
1 推荐总则强调终身管理、监控合并症的理念推荐总则强调了要让高尿酸血症及痛风患者知晓并终生关注血尿酸水平，控制影响因素使血尿酸持续达标；患者也应了解疾病可能出现的靶器官损害，做好定期筛查与监测，以期早发现早治疗，才能改善整体预后。
除此之外，总则推荐中还存在以下两个特别之处。
1.1不推荐也不限制豆制品的摄入建议所有高尿酸血症及痛风患者保持健康的生活方式，要求控制饮食、体重及规律运动。
既往各指南对豆制品的推荐意见略有不同，2019中国痛风指南指出目前证据不够充分，且豆类食品的嘌呤含量因加工方式而异，因此不推荐也不限制豆制品的摄入。
1.2 停用降尿酸药物的建议总则首次给出了停药建议，指出大部分患者需要终生降尿酸治疗，部分患者若低剂量药物能够维持长期尿酸达标且没有痛风石的证据，可尝试停用降尿酸药物，但仍需要定期检测血尿酸水平，维持血尿酸水平在目标范围。
2 新概念新定义1 亚临床痛风2019中国痛风指南首次提出了亚临床痛风概念，认为无症状高尿酸血症患者，如影像学检查发现尿酸盐结晶沉积和(或)痛风性骨侵蚀，定义为亚临床痛风，并应启动相应治疗。
2 难治性痛风难治性痛风并不是一个新概念，只是缺乏国内外共识,2019中国痛风指南结合现有文献与共识意见给出难治性痛风的定义，是指具备以下三条中至少一条：①单用或联用常规降尿酸药物足量足疗程，但血尿酸仍≥360 μmol/L。
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023年版)》解读PPT课件
目前高尿酸血症的诊疗存在诸多挑战，如诊断标准不统一、治疗不规范、患者知晓率低 等，亟待多学科专家共同制定诊疗规范。
共识的意义
本共识的制定旨在规范高尿酸血症的诊疗流程，提高患者知晓率和治疗率，降低相关疾 病的发生风险，具有重要的临床和社会意义。
国内外高尿酸血症现状
国外高尿酸血症现
状
国外对高尿酸血症的研究起步较 早，已形成较为完善的诊疗体系 。然而，不同国家和地区的患病 率、发病机制和诊疗策略存在一 定差异。
合并症的治疗
针对高尿酸血症合并的高血压、高血脂、糖尿病等疾病，进行相应 的内科治疗。
外科干预措施及手术时机
关节镜手术治疗
01
对于痛风性关节炎患者，关节镜手术可用于清除关节内尿酸盐
结晶和炎性滑膜组织，减轻关节肿痛和恢复关节功能。
开放手术治疗
02
对于严重痛风石或关节破坏的患者，开放手术如痛风石切除术
、关节融合术等可改善关节功能和生活质量。
3
对于合并高尿酸血症的心血管疾病患者，应积极 控制血尿酸水平，以降低心血管疾病的发病风险 和改善预后。
04
多学科诊疗模式探讨
内科治疗策略及药物选择
降尿酸治疗
通过抑制尿酸生成或促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。常用药物 包括别嘌醇、非布司他等。
痛风发作期的抗炎镇痛治疗
使用非甾体抗炎药（NSAIDs）、秋水仙碱或糖皮质激素等药物， 缓解痛风发作时的疼痛和炎症。
生活方式调整
建议患者保持适量运动，避免长时间坐卧不动，改善睡眠质量，减少 熬夜等不良生活习惯。
心理辅导在治疗中作用
缓解焦虑情绪
高尿酸血症患者常因疼痛、反复发作等症状产生焦虑情绪，心理 辅导有助于缓解患者的焦虑，提高治疗信心。
痛风和高尿酸血症诊治各国指南与共识
糖皮质激素 一线药物：ACR、EULAR 二线药物：中华医学会风湿病学分会、日本痛
风-核酸代谢协会 三线药物：中国台湾风湿病学会
降尿酸药物治疗：使用指征一致
• 降尿酸药物使用指征各国共识比较一致 1、反复发作急性痛风（大于1次/年） 2、慢性痛风性关节炎 3、痛风石沉积 4、泌尿系结石 5、影像学出现痛风的典型表现
2015 ACR/EULAR痛风分类标准
2015 ACR/EULAR痛风分类标准*
第1步：适用标准（符合准入标准方可应用本标准）
类
别
存在至少一次外周关节或滑囊的肿 胀、疼痛或压痛
第2步：确定标准（金标准，无需进行分类诊断）
偏振光显微镜镜检证实在（曾）有 症状关节或滑囊或痛风石中存在尿 酸钠晶体
第3步：分类标准（符合准入标准但不符合确定标准） 累计≥8分可诊断痛风
支持方：中华医学会风湿 病学分会，中国医师协会 心血管内科医师分会，日 本痛风-核酸代谢协会
无症 疗
观点：没有高尿酸血症就没有 痛风，治疗可以预防痛风；高 尿酸血症还可导致肾损害，是 高血压、心血管不良事件的独 立危险因素
支持方：日本痛风-核酸代谢协 会，中国台湾风湿病学会，中 国医师协会心血管内科医师分 会，中华医学会内分泌学分会
降尿酸药物治疗：使用时机大多一致
• 降尿酸治疗时机各国共识有不同推荐 1、大多数指南：均推荐在急性痛风发作平稳至少2周后，开始降尿酸 治疗 2、ACR：首次提出在痛风急性发作期，在有效抗炎治疗的前提下， 可以开始降尿酸治疗 3、EULAR：不建议在急性痛风发作时开始或停止降尿酸治疗，一旦 使用即应终身使用
二线药物——小剂量NSAIDS或小剂量糖皮质激素；降尿酸 药物使用前2周开始，持续时间根据患者情况而定
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识(2023年版)》解读
《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家共识（2023年版）》解读降尿酸治疗目前我国临床上常用的降尿酸药物主要包括抑制尿酸合成和促进尿酸排泄两类，须根据病因、合并症以及肝、肾功能状况选择药物，并注意药物的相互作用。
表1 药物降尿酸治疗的时机和目标值1.抑制尿酸生成药物（1）别嘌醇：成人初始剂量50~100mg/d，每2~4周测血尿酸水平1次，未达标患者每次可递增50~100 mg，最大剂量600 mg/d。
肾功能不全患者起始剂量每日不超过eGFR［mL/（min·1.73 m2）］×1.5 mg。
eGFR在15~59 mL/（min·1.73 m2）的患者推荐剂量为50~100 mg/d；eGFR<15 mL/（min·1.73 m2）患者禁用。
别嘌醇可引起皮肤过敏反应及肝肾功能损伤，严重者可发生致死性剥脱性皮炎、重症多形红斑型药疹、中毒性表皮坏死松解症等超敏反应综合征。
HLA-B*5801 基因阳性、老年、大剂量起始应用别嘌醇、应用噻嗪类利尿剂和肾功能不全是别嘌醇发生超敏反应综合征的危险因素。
HLA-B*5801 基因在中国（汉族）、韩国、泰国人中阳性率显著高于白种人，推荐在别嘌醇治疗前进行该基因筛查。
（2）非布司他：新型选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂。
初始剂量20~40 mg/d，2~4周后血尿酸不达标者，逐渐加量，最大剂量80 mg/d。
因其主要通过肝脏清除，在肾功能不全和肾移植患者中具有较高的安全性，轻、中度肾功能不全［eGFR30~89mL/（min·1.73 m2）］患者无须调整剂量，重度肾功能不全［eGFR<30 mL/（min·1.73m2）］患者慎用。
不良反应包括肝功能损害、恶心、皮疹等。
在合并心、脑血管疾病的高龄患者中，从小剂量起始，同时关注心血管事件风险。
2.促尿酸排泄药物苯溴马隆的成人起始剂量为25~50 mg/d，2~4周后根据血尿酸水平调整剂量至50 mg/d或100 mg/d，早餐后服用；可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者，eGFR20~60 mL/（min · 1.73m2）患者推荐50mg/d；eGFR<20 mL/（min·1.73m2）或尿酸性肾结石患者禁用。
【全文】中国痛风与高尿酸血症临床诊治指南
尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
从
PRPS
头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
合
成
腺苷酸 次黄嘌呤核苷酸 鸟苷酸
APRT
补
HGPRT
救 合
成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤 黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶
2. 预防急性关节炎复发，预防痛风石的沉积， 保护肾功能、预防心血管疾病及脑血管疾病 的发病。
3. 纠正高尿酸血症，阻止新的MSU晶体沉积 促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风
理想血尿酸值为300 umol/L以下
一般治疗
• 低嘌呤饮食 • 多饮水 • 碱化尿液 • 急性期休息 • 避免外伤，受凉，劳累 • 避免使用影响尿酸排泄的药物 • 相关疾病的治疗
急性痛风性关节炎的治疗（1）
按照痛风自然病程，分期进行药物治疗 没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用 药物选择：
非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids) AGA禁用降尿酸药：降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且 还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成 不溶性结晶而加重炎症反应
急性痛风性关节炎的治疗（2）
及早、足量使用，症状缓解后减停 急性发作时，不开始给予降尿酸药 已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药
间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗
生活方式调整 预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs在开始降
高尿酸血症中国专家共识
HUA的危害
HUA与代谢综合征（me t a b o l i c syndrome, MS）、2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）、高血压、心血 管疾病、慢性肾病、痛风等密切相关，是 这些疾病发生发展的独立危险因素。
HUA的危害
当SUA分别为<360μmol/L, 360～414 μmol/L, 420～474 μmol/L, 480～534μmol/L, 540～594 μmol/L和>600 μmol/L时，MS的发生率分别为 18.9%，36%，40.8%，59.7%，62%和70.7%， 呈显著正相关。
二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙 坦、氨氯地平在降糖、调脂、降压的同时， 均有不同程度的降尿酸作用，建议优先选 择。
（三）痛风的治疗路径
（四）HUA治疗路径
（五）降尿酸药物的选择
根据患者的病情及HUA分型，药物的适应 证、禁忌证及其注意事项等进行药物的选 择和应用。目前临床常见药物包含抑制尿 酸合成的药物和增加尿酸排泄的药物，其 代表药物分别为别嘌呤醇、非布索坦和苯 溴马隆。
别嘌呤醇引起的皮疹
轻者：固定性红斑型、麻 疹样红斑型、荨麻疹型、 玫瑰糠疹型
重者：重症多形红斑型 （SJS）、大疱性表皮坏死 松解型（TEN）、剥脱性 皮炎型
别嘌呤醇 —— 不良反应
服用别嘌呤醇患者中药疹发生率1.5%-2% 病死率：SJS: 5-10%; TEN: 30-40% 服用别嘌呤醇是导致重症药疹的最主要原因 潜伏期比较长 体内代谢慢，老年患者因伴有不同程度的肾损害，该药在
• 结构和嘌呤类似——非选择性抑制酶活性
→ 影响其他嘌呤及嘧啶代谢。
除了抑制黄嘌呤氧化酶（XO）之外，还抑制嘌呤和嘧啶
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在360 μmol/L 以下，最好到300 μmol/L ，并长期维持。 ? ?对于无症状的HUA ，也应予以积极地分层治疗。
2
一、HUA的流行病学
?
20世纪80年代以来，随着我国人民生活水平的不断提高，高尿酸血症
（hyperuricemia, HUA）的患病率呈逐年上升趋势，特别是在经济发达的城
? HUA的高危人群包括：高龄、男性、肥胖、一级亲属中 有痛风史、静坐的生活方式等。对于高危人群，建议定 期进行筛查，通过检测SUA，及早发现HUA。
? 避免各种危险因素： ? （一）饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、
浓的肉汤等，饮酒（尤其是啤酒）等均可使SUA水平升 高。 ? （二）疾病因素：HUA多与心血管和代谢性疾病伴发， 相互作用，相互影响。因此注意对这些患者进行SUA检 测，及早发现HUA。 ? （三）避免长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的 药物：建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药
市和沿海地区，HUA患病率达5%～23.5%，接近西方发达国家的水平。而且
男性高于女性，且有一定的地区差异，南方和沿海经济发达地区较同期国内
其他地区患病率高，可能与该地区居民摄入过多高嘌呤的海产品、动物内脏、
肉类食品以及大量饮用啤酒等因素有关。更重要的是，HUA的患病人群呈现
越来越年轻化的趋势。2006 年宁波男、女性HUA患病年龄分别为43.6±12.9
常范围，因此，HUA不能等同于痛风。仅依据SUA水平既不能确定痛风的诊
断，也不能排除诊断。
?
溶解尿酸盐结晶必须降低SUA水平。
3
二、HUA的诊断标准和分型
国际上将HUA的诊断定义为：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹 SUA水平：男性>420 μ mol/L，女性>360 μ mol/L。 分型诊断：HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24h尿检测尿尿酸水平。根据 SUA水平和尿尿酸排泄情况分为以下三型： （一）尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48 mg·kg-1·h-1，尿酸清除率<6.2 ml/min。 （二）尿酸生成过多型：尿酸排泄>0.51 mg·kg-1·h-1，尿酸清除率≥6.2 ml/min （三）混合型：尿酸排泄>0.51 mg·kg-1·h-1，尿酸清除率<6.2 ml/min
物，如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。
对于需服用利尿剂且合并HUA的患者，避免应用噻嗪类 利尿剂。而小剂量阿司匹林（<325mg/d）尽管升高SUA， 但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。
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四、HUA患者SUA的控制目标及干预治疗切点
? 控制目标：SUA<360 μmol/L（对于有痛风 发作的患者，SUA<300 μmol/L）。
岁和55.7 ±12.4岁，比1998年的上海调查结果中男、女性患病年龄分别提前
15岁和10岁。
?
HUA与痛风之间密不可分，并且是代谢性疾病（糖尿病、代谢综合征、
高脂血症等）、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素。患病率随
着血尿酸（serumuric acid, SUA）的升高而升高。
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HUA是痛风发生的最重要的生化基础和最直接病因。痛风是一组嘌呤
? 枸橼酸钾钠合剂Shohl溶液（枸橼酸钾140 g，枸橼酸钠98 g，加蒸馏水 至1000 ml）：每次10～30ml，每日3次。使用时应监测血钾浓度，避 免发生高钾血症。
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2. 适当碱化尿液
? 当尿pH 6.0以下时，需碱化尿液。尿pH 6.2～6.9有利于尿酸盐结晶溶 解和从尿液排出，但尿pH>7.0易形成草酸钙及其他类结石。因此碱化 尿液过程中要检测尿pH。
?
常用药物：碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。
? 口服碳酸氢钠（小苏打）：每次1 g， 每日3次。由于本品在胃中产生 二氧化碳，可增加胃内压，并可引起嗳气和继发性胃酸分泌增加，长期 大量服用可引起碱血症，并因钠负荷增加诱发充血性心力衰竭和水肿。 晨尿酸性时，晚上加服乙酰唑胺250 mg，以增加尿酸溶解度，避免结 石形成。
（注：尿酸清除率(Cua)=尿尿酸*每分钟尿量/SUA）考虑到肾功能对 尿酸排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据Cua/Ccr比值对HUA 分型如下：>10%为尿酸生成过多型，<5%为尿酸排泄不良型，5%～10% 为混合型。
临床研究结果显示，90%的原发性HUA属于尿酸排泄不良型。
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三、HUA的筛查和预防
? 干预治疗切点：SUA高于>420 μmol/L（男 性），>360 μmol/L（女性）。
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五、HUA 的治疗
? （一）一般治疗 ? 1. 生活方式指导 ? 生活方式改变包括：健康饮食、限制烟酒、坚持运动
和控制体重等。荟萃分析显示饮食治疗大约可以降低 10%～18%的SUA]或使SUA降低70～90 μmol/L。 ? 1.1 健康饮食：已有痛风、HUA、有代谢性和心血管危 险因素及中老年人群，饮食应以低嘌呤食物为主，建议见 表2。 ? 1.2 多饮水，戒烟限酒：每日饮水量保证尿量在每天 1500 ml以上，最好在每天2000 ml以上。同时提倡戒烟， 禁啤酒和白酒，红酒适量。 ? 1.3 坚持运动，控制体重：每日中等强度运动30 min 以上。肥胖者应减体重，使体重控制在正常范围。
高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识
中华医学会内分泌学分会
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? 共识要点
? ? 目前中国高尿酸血症（HUA ）呈现高流行、年轻化、男 性高于女性、沿海高于内地的趋势。
? ? HUA 是多种心血管危险因素及相关疾病（代谢综合征、 2 型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等） 的独立危险因素。
? ? HUA 治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。 ? ?生活方式指导、避免引起HUA 的因素是预防HUA 的核心
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
代谢紊乱所致的疾病，临床特点为高尿酸血症及痛风性急性关节炎反
复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏
引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。 随着SUA水平的增高，痛风的
患病率也逐渐升高，但是大多数HUA并不发展为痛风，只有尿酸盐结晶在机
体组织中沉积造成损害才出现痛风；少部分急性期患者，SUA水平也可在正