医学免疫学ppt课件第十七章超敏反应

嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖 道粘膜组织中。含有多种酶，尤其富含过氧化物酶。在 寄生虫感染及I型超敏反应性疾病中常见嗜酸性粒细胞数 目增多，吞噬抗原抗体复合物。
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二、发生机制
• 可分为三个阶段，致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 • 1、致敏阶段 过敏原首次进入体内，刺激机体产生
一种亲细胞性的过敏性抗体IgE，IgE通过FC段与皮 肤、消化道和呼吸道黏膜毛细血管周围组织中的肥 大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞膜上的FC受体结合， 使机体处于致敏状态。 • 2、激发阶段 致敏机体如再次接触相同的过敏原， 过敏原即与细胞表面的IgE抗体结合，导致细胞内 分泌颗粒迅速地释放出具有药理作用的活性介质。
3、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要
效应细胞。肥大细胞存在于淋巴组织、皮肤的结缔组织， 特别是在小血管周围、脂肪组织和小肠黏膜下组织等中。 嗜碱性粒细胞主要分布于外周血中。肥大细胞和嗜碱性 粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体，当与特异性IgE抗 体结合后，可使之处于制敏状态。
引起Ⅰ型超敏反应的特异性IgE抗体称为变应素 （allergins），正常人血清中IgE含量很低，而在过敏 者体内，特异性的IgE含量异常增高。
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三、临床常见疾病
1.全身过敏反应
a、药物过敏性休克 以青霉素过敏性休克为主，此外链霉 素、普鲁卡因、有机碘等药物也可引起。青霉素分子量 小，通常无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛酸或青 霉烯酸为半抗原，与组织蛋白载体结合后获得免疫原性， 可诱导机体产生特异性IgE抗体，使机体致敏，当再次接 触青霉素时，可发生过敏性休克。
b、血清过敏性休克（血清过敏症）临床上用动物免疫血 清进行治疗或紧急预防时，可能诱导过敏性休克。
2.呼吸道过敏反应 可因吸入植物花粉，真菌和动物ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ毛等 引起，主要表现为支气管哮喘和鼻炎。支气管哮喘是由 于支气管平滑肌痉挛引起的哮喘和呼吸困难。
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• IgE抗体
– IgE半衰期短, 多数人 血清水平很低
– 特应性素质个体IgE血 清水平高
– 亲细胞性，与肥大细 胞、嗜碱性粒细胞表 面FcεRⅠ结合，半寿 期延长。
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第二节 细胞毒型(Ⅱ型)超敏反应
Ⅱ型超敏反应又称为抗体依赖性细胞毒型超敏反应。
• 特点：
• IgG、IgM类抗体；
• 与靶细胞表面抗原结合；
•
超敏反应的特点：
1.超敏反应的本质是某些机体在抗原或半抗原刺激 下产生的异常反应。
2.超敏反应常发生在再次接触相同的变应原时。
3.大多数超敏反应有明显的个体差异，即当接触同 一种抗原时，只有少数具过敏体质的人才发生变 态反应
4.不同种类的药物变应原引起同一类型的病理反应 ，而同一药物在不同机体又可表现完全不同的反 应。
医学免疫学
（多媒体课件）
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第十七章 超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应
第二节 Ⅱ型超敏反应 第三节 Ⅲ型变态反应 第四节 Ⅳ型变态反应
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第一节 Ⅰ型超敏反应
• Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗
原后在数分钟内所发生的超敏反应。主要由IgE抗体 介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应 的主要效应细胞。 • 特点： • 1、发生快，消退也快； • 2、主要由特异性IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞 参与； • 3、通常引起机体生理功能紊乱，一般不遗留组织损 伤； • 4、具有明显的个体差异和遗传性。
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1、异种免疫血清脱敏：在应用抗毒素血清时，如皮肤实 验呈阳性，可采取少剂量多次注射的方法进行脱敏治疗。 其机制可能是小量变应原进入体内与致敏靶细胞上的 IgE结合后，释放生物活性介质较少，不足引起明显的 临床症状，并能及时被体内的某些物质灭活。经短时间 内少量多次反复注射，使体内靶细胞上的IgE大部分或 全部消耗，当再次注入大量变应原时，不会发生超敏反 应，从而达到暂时脱敏的目的。
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超敏反应（hypersensitivity）:是指已被某抗 原致敏的机体再次接触相同的抗原时,发生的一 种以组织损伤或功能紊乱为主的特异性免疫应答, 又称为变态反应或过敏反应。
• 3、效应阶段 • 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引
起局部或全身病理变化的阶段。活性介质如组胺、 5羟色胺和过敏毒素等，这些介质能引起炎症反 应，导致毛细血管扩张，通透性增加，皮肤黏膜 水肿，血压下降及呼吸道和消化道平滑肌痉挛等 一系列过敏反应症状，临床上表现呼吸困难、腹 泻和腹痛，及全身性休克。
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一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成份和细胞 1、变应原及其特征
指能选择性诱导机体产生特异性的IgE抗体应答，引起 超敏反应的的抗原性物质称为变应原（allergens）或过 敏原。完全抗原、半抗原或小分子的化学物质如病原微 生物、寄生虫、异种血清、组织蛋白、药物等，均可成 为变应原，变应原可通过呼吸道、消化道或皮肤、黏膜 等途径进入动物体内，使其致敏并导致超敏反应。 2、变应素及其作用
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超敏反应的类型 ： 根据超敏反应的发生速度、发生机理和临床特 点等，将变态反应分为Ⅰ-Ⅳ四个型：速发型超 敏反应(Ⅰ型)，细胞毒型或细胞溶解型(Ⅱ型) ，免疫复合物型或血管炎型(Ⅲ型)和迟发型(Ⅳ 型)。前三型是由抗体介导的，统称为抗体介导 超敏反应；Ⅳ型则是T细胞介导的，称为T细胞 介导型。
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（三）药物防治 1、抑制活性介质合成和释放的药物
抑制生物活性介质释放：色甘酸二钠，稳定肥大细胞膜， 阻止其脱颗粒；肾上腺素、异丙肾上腺素，增加cAMP 的合成，抑制组胺的释放；阿司匹林为环氧和合酶抑制 剂，可抑制前列腺素等介质生成。 • 2、活性介质拮抗药 生物活性介质拮抗药：苯海拉明、 扑尔敏可与组胺竞争效应器官细胞膜上的受体。 • 3、改善效应器官反应性的药物 • 改善效应器官反应性：肾上腺素不仅可以解除支气管平 滑肌痉挛，还可使外周毛细血管收缩升高血压，因此在 抢救过敏性休克时具有重要作用。 • 免疫抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素、抗代谢药物。
3.消化道过敏反应 食入鱼、虾、蛋、奶等食物时，可发 生胃肠过敏症，主要表现为恶心、呕吐、腹泻和腹痛等。
4.皮肤过敏反应 主要表现为皮肤寻麻疹、湿疹和血管性 水肿，可由食物、药物、花粉和肠道寄生虫等引起。
四、Ⅰ型超敏反应防治原则 超敏反应的防治原则是寻找变应原，避免再接触；切
断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反 应的发生。 （一）避免接触变应原：直接皮肤试验 1、青霉素皮试 2、异种动物免疫血清皮试 （二）脱敏疗法或减敏疗法
• 补体、吞噬细胞和NK细胞参与；
• 引起靶细胞溶解或组织损伤。
• 一、发生机制
（1）变应原
– 细胞固有抗原（ABO、Rh血型抗原；HLA抗原）
– 吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物）
– 药物、微生物导致改变的自身抗原
– 抗原和抗体的复合物
2、减敏疗法：对那些能够检出而难以避免接触的变应原 （如植物的花粉和尘螨等）经皮肤实验检出确定后，可 采用少量多次反复皮下注射的方式，达到减敏的目的。 机制与诱导抗体产生特异性IgG抗体有关，该抗体与再 次进入的变应原结合，阻止变应原与肥大细胞或嗜碱性 粒细胞表面相应的IgE作用，从而阻断Ⅰ型超敏反应的 发生。
4、生物活性介质
– 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等； – 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D（PGD2）
及多种细胞因子等；
组胺作用
– 毛细血管扩张，通透性增强； – 脏器平滑肌收缩； – 腺体分泌增加； – 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。
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湖北理工学院医学院
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超敏反应和免疫反应的比较:本质上都是机体对 某些抗原物质的特异性免疫应答, 但超敏反应主 要是以组织损伤或生理功能紊乱,免疫反应则主 要表现为生理性防御反应.
超敏反应的发生,一方面与进入机体的变应原的 性质与数量有关,更重要的是取决与个体的免疫 状态。
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