6.3病理学-风湿病
病理学风湿病
三、基本病变
1.部位：主要累及全身结缔组织，特别是心脏的病变最 重。
2.特征性病变：风湿小体形成（阿少夫小体、风湿性肉 芽肿）。
3.本质：变态反应性炎性疾病。 4.病变分期： 1）变质渗出期（早期阶段，持续约1个月）： ① 结缔组织基质的粘液样变性、胶原纤维的纤维素样坏
病例分析
尸检所见：心包腔积液己流失(心包 己剪开)，心包膜粗糙、混浊，血管模 糊不清，在心外膜，渗出物较多处形成 绒毛状外观。有的部分渗出物已发生机 化，心包脏、壁层已有部分粘连。(镜 下见心包表面有大量纤维素沉着及炎细 胞浸润)。
讨论
1.患者死因（ 风湿性心肌炎并心力衰竭）
1.部位：大小动脉均可受累血管壁的结缔组织发生纤维素样坏死， 淋巴细胞、单核细胞浸润，Aschoff小 体形成。
3.结局：血管壁增厚→管腔狭窄→血栓形成
四、各器官的病变
（四）皮肤病变
1.环形红斑：最多见，且具诊断意义，多见于躯干、 四肢皮肤。直径3cm左右，环状红晕， 中央色泽正常。
（一）风湿性心脏病：
多见于青壮年，17-18岁为高峰。 风湿性心内膜炎
风湿性全心炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎
四、各器官的病变
1.风湿性心内膜炎
（1）病变部位：主要累及心瓣膜 二尖瓣>二尖瓣和主A瓣>主A瓣>三尖瓣和肺A瓣 （2）病变：
早期：变质渗出性变化→瓣膜肿胀 继而：瓣膜闭锁缘→疣状赘生物
镜下：神经细胞变性、胶质细胞增生、胶质结节形 成。
当累及锥体外系时，患儿出现肢体和头面部的不自 主运动，称为小舞蹈病。
风湿小体（高倍镜）
风湿小体（高倍镜）
风湿性心内膜炎
病理学风湿病的名词解释
病理学风湿病的名词解释风湿病是一类由免疫系统异常导致的慢性疾病，主要表现为关节炎和其他与关节有关的症状。
病理学风湿病则是对风湿病进行病理学方面的研究，旨在了解疾病的病理过程、分子机制以及影响病情发展的因素。
在病理学风湿病的领域中，有一些重要的名词需要解释。
首先是自身免疫疾病。
自身免疫疾病是一类由免疫系统错误地攻击和破坏身体自己组织的疾病。
在病理学风湿病中，免疫系统异常被认为是导致风湿病发展的主要原因。
免疫系统错误地将正常组织识别为外来物质，导致炎症反应和组织损伤。
其次是炎症反应。
炎症是机体抵抗损伤和感染的生物学反应，在风湿病的发展过程中具有重要作用。
炎症反应包括血管扩张、血管通透性增加，以及炎症细胞的迁移和激活。
在风湿病病理过程中，炎症反应引起了关节的红肿、疼痛和功能受损。
此外，还有类风湿因子和抗核抗体，它们是关于诊断风湿病的重要指标。
类风湿因子是一类自身免疫抗体，它们常见于风湿性关节炎、类风湿性关节炎等风湿病中。
抗核抗体则是针对细胞核成分产生的抗体，常见于系统性红斑狼疮等风湿病中。
除了这些名词，病理学风湿病的研究还涉及到一些细胞和分子机制。
比如，关节滑膜是风湿病病理过程中的重要结构，它在关节炎中起到关节润滑和营养供应的作用。
在风湿病的病理过程中，关节滑膜受到炎症细胞的侵袭，导致炎症反应和关节损伤。
另外，炎症细胞产生的细胞因子也是研究病理学风湿病的重要方面之一。
细胞因子是一类蛋白质信号分子，它们介导和调节炎症反应、免疫应答以及组织修复过程。
病理学风湿病研究的深入可为我们理解风湿病的发病机制和寻找新的治疗策略提供重要依据。
例如，通过研究风湿病的病理过程，我们可以发现潜在的治疗靶点，开发新的药物或疗法。
此外，病理学风湿病的研究还有助于了解不同风湿病之间的差异和共性，进一步细化分类和诊断标准，提高诊断的准确性和治疗的针对性。
综上所述，病理学风湿病的名词解释涵盖了自身免疫疾病、炎症反应、类风湿因子、抗核抗体以及关节滑膜和细胞因子等方面。
笔记《病理生理学》风湿病（rheumatism）
笔记《病理生理学》风湿病（rheumatism）一、概述：1、风湿病概念：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。
主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。
心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变为最重。
2、好发部位、好发年龄、地区特点多发于5-15岁，以6-9岁为发病高峰，男女患病率无差别。
二、病因及发病机制：与链球菌感染有关的变态反应性炎。
三、基本病理变化：1、变质渗出期（非特异性炎）：结缔组织基质的粘液变性：胶原纤维肿胀、断裂、崩解，基质蛋白多糖↑→纤维素样坏死；少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞和单核细胞）浸润。
此期病变持续1个月。
2、增生期（肉芽肿期）：病变在心肌间质，风湿性肉芽肿，即Aschoff小体（Aschoff body），近似梭形，中心部为纤维素样坏死灶，周围有各种细胞成分；风湿细胞（Aschoff细胞）：胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状。
染色质集中于核的中央，核的横切面状似枭眼；纵切面上，染色质状如毛虫。
少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。
此期病变持续2-3个月。
3、瘢痕期（愈合期）：出现纤维母细胞，产生胶原纤维，并变为纤维细胞。
整个小体变为梭形小瘢痕。
此期病变持续2-3个月。
上述整个病程为4-6个月。
该疾病可反复发作。
四、各个器官的病变：（一）风湿性心脏病：1、风湿性心内膜炎：（1）好发部位：二尖瓣；二尖瓣+主动脉瓣，左心房（2）赘生物特点：多个，粟粒大小，灰白色，单行排列与瓣膜闭锁缘，附着牢固，不易脱落；镜下为白色血栓，由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量风湿细胞。
（3）结局及影响：反复发作，结缔组织增多→病变纤维化→瘢痕→瓣膜增厚Mc Callum patch（马氏斑）：瓣膜病变导致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为Mc Callum斑。
晚期：反复发作→疣状赘生物机化→瓣膜口狭窄或关闭不全（形成慢性心瓣膜病）2、风湿性心肌炎：（1）部位：心肌间质结缔组织；（2）病变特点：小动脉旁出现Aschoff小体，弥漫分布；（3）结局及影响：风湿小体机化形成小瘢痕；在儿童可发生急性充血性心力衰竭3、风湿性心包炎：（1）病变：累及心外膜脏层；浆液性、纤维素性渗出→绒毛心；不完全吸收→机化、粘连→缩窄性心包炎（2）结局及影响（二）风湿性关节炎：浆液性渗出为主，主要累及大关节—膝关节、肩关节等，游走性，反复发作性。
病理学丨风湿病
病理学丨风湿病风湿病是一种与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病，主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。
最常累及心脏(心肌炎)，关节(多关节炎)，其次为皮肤(环形红斑)、皮下组织(皮下结节)、脑(sydenham舞蹈症)和血管等。
其中以心脏病变最为严重。
风湿病发病机制：倾向于抗原抗体交叉反应学说，即链球菌细胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗体可与结缔组织(如心脏瓣膜及关节等)发生交叉反应；链球菌壁的M抗原(蛋白质)的抗体引起心肌及血管平滑肌交叉反应。
基本病变风湿病主要是结缔组织发生的炎症。
根据是否发生肉芽肿，可表现为：(1)非特异性炎。
急性期后，可不遗留任何病理状态，也可因成纤维细胞增生、胶原纤维增多而导致纤维化及纤维性粘连。
(2)肉芽肿性炎。
典型病变分为三期：1）变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。
同时有充血、浆液、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。
局部可查到少量免疫球蛋白。
2）增生期或肉芽肿期：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。
当它们吞噬纤维素样坏死物后，转变成为风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoff cell)。
此期约持续2~3个月。
风湿小体，即Aschoff body，阿少夫小体，由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞及浆细胞共同构成的特征性肉芽肿。
为风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。
3）纤维化期或愈合期：肉芽肿中的纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭形成纤维细胞，细胞间出现胶原纤维，使原来的风湿小体逐渐纤维化，最终成为梭形小瘢痕。
此期约持续2~3个月。
各器官的病变特点（1）风湿性心脏病：是风湿病最有危害性的病变。
风湿性心脏病又以风湿性心内膜炎的发生最多见，常引起慢性瓣膜病并影响心脏功能。
1）风湿性心内膜炎最常侵犯心瓣膜。
又以二尖瓣最常累及，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累。
肺动脉瓣一般不被累及。
侵犯的瓣膜一般都在左心室，而右心室一般不侵犯，左心室又以二尖瓣为主。
心血管系统常见疾病—风湿病(病理学)
瓣叶 粘连
2.风湿性心肌炎
➢病变：主要累及心肌间质结缔组织。 心肌间质小血管旁形成风湿小体
➢部位： 常见于左心室后壁、左心房等处
3.风湿性心外膜炎 又称风湿性心包炎 病变部位：主要是心外膜脏层
➪ 浆液渗出
形成心包积液
⇓
纤维素渗出
➪
形成绒毛心
⇓
绒毛
听诊心包摩擦音
➪➪➪
纤维素不能 被溶解吸收
机化
➢病变： 粘液样变性和纤维素样坏死 浆液渗出和炎细胞浸润 瓣膜肿胀增厚
风湿性疣状心内膜炎
✓肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，灰白色， 疣 状赘生物，连接紧密，不易脱落。
✓镜下：白色血栓。
灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落
✓后期病变：
↶
反复发生
赘生物 机化
纤维化
↶
瘢痕
慢性心瓣 膜病
瓣膜
增厚 变硬 缩短 卷曲
粘连
纤维素粘连
②
毛虫状
②
3.纤维化期
持续2-3个月
风湿细胞 风湿小体
成纤维细胞 梭形小瘢痕
心内膜 心肌
心包
风湿性心脏病包括： 按累及的部位不同
1.风湿性心内膜炎 2.风湿性心肌炎 3.风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）
1.风湿性心内膜炎
➢部位： 主要 侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累 其次 二尖瓣和主动脉瓣联合受累
一、概念
是一种与A组β溶血性链球菌感染 有关的变态反应性炎症性疾病。
➢好发部位： 全身结缔组织、心脏、关节和血管等，其中 以心脏病变最为严重。
“抓住关节，咬住心脏，侵犯血管“
➢临床表现：
常出现发热、心脏和关节的损害、皮下结节、 皮肤环形红斑、小舞蹈症 伴有白细胞升高、血沉加快、抗体O滴度升 高等。
风湿病
三、心脏病变及病理临床联系
可累及心脏各层
风湿性心内膜炎
风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎
全 心 炎
1、 风湿性心内膜炎
部位：心瓣膜
病理变化 早期
①瓣膜间质粘液样变性、纤维素样坏死、炎细胞浸润。 ②闭锁缘内皮细胞损伤→变性、脱落→胶原暴露。 ③血小板沉积→瓣膜疣状赘生物形成。
二尖瓣最常见
肉眼观
疣状赘生物
三、发病机制：
抗原抗体交叉反应学说
C抗原 链球菌 M抗原
发病机制
≈ ≈
心瓣膜、血管和皮下结缔组织 心肌、血管
抗体产生
链球菌感染
风 湿 病 的 发 病 机 制 模 式 图
心脏损伤
心外膜炎
心肌炎
心内膜炎
二、基本病理变化
Phase 1
Phase 2
Phase 3
变质渗出期
增生期
瘢痕期
分期：
（一）变质渗出期 1.黏液样变性 2.纤维素样坏死 3.炎细胞浸润 淋巴、单核、浆细胞浸润。
病变部位：
心外膜脏层 浆液性炎 心包积液 绒毛心
病变特点： 渗出性炎
纤维素性炎
结局：渗出物可吸收 不能吸收者→机化粘连→缩窄性心包炎
缩 窄 性 心 包 炎
内容小结
1、风湿病的病因（与哪种病原菌感染有关）
A组乙型溶血性链球菌
2、风湿病的基本病理变化
3、风湿性心脏病的病变特点
内容小结
风湿病基本病理变化
变质渗出期 病变 阶段 持续 时间 病变 特点 病变早期 1M左右 粘液样变性 纤维素样坏死 增生期 病变中期 2～3M 风湿小体 （具诊断意义） 纤维化期 病变后期 2～3M
瘢痕形成
风湿性心脏病的病变特点---总结对比
风湿病学
风湿病
一、概述： 1. 定义 :A 组乙型溶血性链球菌感染 有关的主要侵犯全身结缔组织的 变态反应性疾病。 2.病变特点：累及全身结缔组织 3. 受累部位：心脏、关节、皮肤、 血管、脑等
病因和病机
（一）致病因素：
咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关。
并非该菌（化脓菌）直接致病。
为一种与链球菌感染有关的变态反应性炎。
四、慢性心瓣膜病
概念：各种原因使心瓣膜变形，使心
功能不全，全身血循环障碍。 部位：多见于二尖瓣、其次为主动脉 瓣
表现形式：
瓣膜口狭窄：不能充分张开 → 血流 通过障碍。
瓣膜关闭不全：不能完全闭合 → 部
分血液返流。 可以单独存在或合并存在。
二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄→舒张期血液流入左心
室障碍 →舒张末期左心房血液滞留 →左心房血容量增加 →左心房扩张 肥厚（代偿） 。
风湿小体（阿少夫小体、风湿肉芽肿） 部位：心肌间质，小血管附近 形态：圆形或梭形结节，体积小 组成：中心: 纤维素样坏死 周围: 风湿细胞，少量炎细胞 意义：特征病变，具有诊断意义。
风湿细胞（阿少夫细胞）
来源：单核-巨噬细胞 形态：体积大，胞浆丰富；核大， 单核或多核，核膜清晰，染色质聚
集于中央，横切面呈枭眼状，纵切
面呈毛虫状。
← ←
Aschoff cell
Aschoff giant cell
（3）瘢痕期（愈合期）：2~3月
变性坏死物吸收
风湿细胞→成纤维细胞→胶原纤维 形成梭形小瘢痕
上述病变整个病
程4-6个月
反复发作，新旧
病变可并存
持续进展→严重
纤维化 → 瘢痕形 成
三、风湿病的各个器官病变
医学课件：风湿病
纵切面呈毛虫状。
风湿性肉芽肿 风湿性肉芽肿由纤维素样坏死物质、Anitschkow细胞、
Ashoff细胞和少量的淋巴细胞组成。
可见急性风湿性心脏炎时另一 种特殊的细胞：anitschkow 肌细胞。它又细又长，有一个
拉长的细胞核。
3.癍痕期（ 2~3个月）
风湿病
风湿病
是一种与A组乙溶血性链球菌感 染有关的变态反应性疾病，主要 累及全身结缔组织湿热
病因和发病机制
**基本病理变化
分为三期： 变质渗出期、增生期、癍痕期
1.变质渗出期(1 个月)
粘液样变性，纤维蛋白样坏死。 少量炎细胞，浆液
2.增生期(肉芽肿期) （ 2个月左右）
细胞成分减少 小瘢痕
各器官病变
风湿性心脏病： 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎
风湿性心内膜炎
二尖瓣最多见
1.病变早期： 病变瓣膜表面形成白色血栓，称疣状赘生 物
2.病变后期：心瓣膜病发生。
McCallum’s patch (马氏斑)：病变致瓣膜口 狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重，引 起左房后壁粗糙，内膜增厚——
二尖瓣之疣状心内膜炎(疣状血栓)
小的疣状赘生物，它们与急性 风湿热相关。这些疣状赘生物 平均仅几个毫米，沼着心内膜 炎症区上的瓣膜闭合线形成。 这种疣太小不能引起严重的心
脏疾病。
风 湿 性 心 内 膜 炎
风湿性心内膜炎
本图显示风湿性心内膜炎的疣 状赘生物，纤维素和纤维母细
胞构成。
“鱼嘴”形状，上有长期风湿 病引起的结瘢。二尖瓣最易受 到风湿性心脏病的侵袭，其次 为二尖瓣和主动脉同时受累， 然后是主动脉单独受累，二尖 瓣、主动脉和三尖瓣同时受累
《风湿病》病理学课件
整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复进 展→严重的纤维化、瘢痕形成
四、各器官的病变
（一）风湿性心脏病：
心内膜 风湿性心内膜炎
风湿病变累及 心肌
风湿性心肌炎
心外膜 风湿性心外膜炎
三层累及 风湿性全心炎来自1. 风湿性心内膜炎 （1）好发部位：主要侵犯心瓣膜 •心瓣膜：以二尖瓣最常见，其次二尖瓣
皮肤环形红斑：多见于躯 干、四肢皮肤。1cm左右， 杯状红晕，中央色泽正常
皮下结节部位：多见于 四肢大关节附近伸侧，无 痛，风湿活动停止可消退。
小 结：
1.概述：风湿病的定义，发病特点。 2.病因和病机：与A组乙型溶血性链球菌感染有
关，机制未完全明了。 3.病变特点：分为三期，最具特征性的病变是
③ 抗菌素防治咽炎等同时，减少风湿病发生与 复发。
发病机制：倾向于抗原抗体交叉反应学说
链球菌 细胞壁
C抗原
M抗原
（糖蛋白） （M蛋白）
结缔组织 心肌，血管 平滑肌细胞
三、基本病变
累及全身结缔组织的炎性病变
大致分三分期： 1.变质渗出期（1个月） ① 结缔组织粘液样变性、 纤维素样坏死 ② 淋巴细胞为主的炎性 细胞浸润
2. 风湿性心肌炎
（1）好发部位：主要累及心肌间质结缔组织 （2）病变特点：主
要在心肌间质小 血管旁见梭形 Aschoff小体。
（3）结局： 瘢痕→心力衰竭。
3.风湿性心外膜炎
（1）好发部位：主要累及心包脏层 （2）病变特点：浆液、纤维素渗出为主→心 包积液、绒毛心，易形成机化粘连
心
绒
包
毛
粘
心
连
风湿细胞形态：体积大、圆形或多边形、包浆丰 富略呈嗜碱性，单核或双核，核膜清楚，染色质 凝集在中央。
风湿病
传导系统也可受累。致心律失常。
精品课件
3.风湿性心外膜炎
偶有风湿小体。 渗出病变为主，形成心包积液 或纤维素性心胞炎（绒毛心）。
精品课件
风湿性心外膜炎
纤维素性心胞 炎（绒毛心）
精品课件
浆液性心包炎,可能引起心包填塞。
精品课件
纤维素性心包炎
粘 连 性 心 包 炎
A、心肌细胞变性
B、间质内形成风湿小体
C、心肌细胞坏死
D、心肌间质水肿
E、间质炎细胞浸润
9. 风湿性关节炎常累及……………………………（ ）
A、四肢小关节
B、四肢大关节
C、腰椎
D、髋关节
10. 心瓣膜病最常见的原因是 ………………… …（
A、细菌性心内膜炎 B、风湿性心内膜炎反复发作
C、动脉粥样硬化
第五节 风湿病
讲授人：病理学教研室
精品课件
雷久士
概述：
风湿病是一种与Ａ族乙型溶血性 链球菌感染有关的变态反应性疾病。
病变主要累及全身结缔组织，形 成风湿小体。常侵犯心脏、关节、皮 肤、脑和血管等，其中心脏病变最为 严重。
精品课件
临床上有：心脏病、关节炎 、发热、皮下结节、小舞蹈症等主要 症状和体征。
临床：主A瓣区收精缩品课件期喷射性杂音
四、主动脉瓣关闭不全
原因：瓣膜增厚、变硬、卷曲 血流动力学变化：
瓣膜口关闭不全， 舒张期， 主动脉部分血液返流至左心室， 使左 心室因血容量增加而发生代偿性肥大。 发生失代偿性肌原性扩张， 肺淤血、 肺动脉高压 右心肥大、右心衰竭 大循环淤血。
临床：主A瓣区舒张期吹风样杂音 精品课件
精品课件
三、风湿病的各器官病变及后果
风湿病名词解释病理学
风湿病名词解释病理学
风湿病是一种慢性炎症性自身免疫性疾病，主要影响关节、骨骼和周围组织。
它是由免疫系统异常激活导致的，最常见的类型是风湿性关节炎（Rheumatoid Arthritis，RA）。
其他类型的风湿病还包括类风湿性关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮和硬皮病等。
病理学是研究疾病的组织学变化、细胞学改变和疾病发展机制的学科。
在风湿病的病理学中，研究人员主要关注以下几个方面：
1. 免疫系统异常：风湿病是由免疫系统异常激活引起的。
研究表明，在风湿病患者中，免疫系统中的T细胞和B细胞被异常激活，导致产生过多的自身抗体，攻击关节和其他组织。
这种异常免疫反应会引起关节内膜的慢性炎症和关节软骨的破坏。
2. 慢性炎症：风湿病患者的关节和其他受累组织会出现慢性炎症。
这种炎症反应导致局部组织的水肿、红肿、热痛等症状，进一步加剧了组织的损伤。
3. 关节结构改变：在病理学中，观察到风湿病患者关节的结构改变。
关节软骨损坏、关节囊增厚、关节韧带松弛以及关节周围组织的纤维化等病理改变都会导致关节功能障碍和畸形。
4. 自身抗体的沉积：在风湿病的患者中，自身抗体可能会沉积在关节和其他受
累组织中。
这种自身抗体的沉积会引起进一步的炎症反应和组织损伤。
综上所述，风湿病的病理学研究主要关注免疫系统异常、慢性炎症、关节结构改变以及自身抗体的沉积等方面。
对于风湿病的病理学研究有助于揭示其发病机制，为疾病的诊断和治疗提供科学依据。
风湿病名词解释病理学
风湿病名词解释病理学
风湿病是一种自身免疫性疾病,其特征是免疫系统错误地攻击组织和器官,导致炎症和损伤。
病理学是研究疾病组织学和细胞学变化的一种重要方法,可以帮助我们更好地了解疾病的机制和治疗方法。
在风湿病中,病理学研究主要包括以下几个方面:
1. 炎症组织学:风湿病患者体内的炎症组织学变化主要包括纤维组织增生、水肿和中性粒细胞浸润。
这些变化可以导致组织和器官的功能受损,从而影响患者的生活质量。
2. 细胞学变化:风湿病患者的细胞学变化主要包括淋巴细胞浸润和单核细胞浸润。
这些细胞类型在不同的风湿病中有不同的表现,但它们都参与了炎症反应。
3. 免疫学变化:风湿病患者的免疫学变化主要包括抗体和免疫球蛋白沉着、细胞因子产生和炎症细胞浸润。
这些变化与炎症反应和自身免疫疾病的发展密切相关。
除了以上几个方面,病理学还可以用于研究其他疾病,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
这些疾病的病理学研究可以帮助我们更好地了解它们的发病机制和治疗方法。
风湿病的病理学研究可以帮助我们更好地了解疾病的机制和治疗方法。
通过深入研究病理学,我们可以更好地理解风湿病的发展和治疗,为疾病的治疗提供更加有效的方案。
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结局： 大多数可吸收而痊愈。 少数被机化形成缩窄性心包炎。
浆液性心包炎——湿性心包炎
纤维素性心包炎（绒毛心）
（二）风湿性关节炎
比较
风湿性关节炎
类风湿性关节炎
病因 部位 疼痛
结缔组织变态反应 自身免疫性 性炎症
大关节：
小关节：
膝 髋 踝 肩 腕 肘 指趾关节
主要侵犯全身结缔组织。
2. 病变特征： 形成风湿性肉芽肿
3.主要临床表现 ： 基本表现
急性期表现 慢性期表现
1. 基本表现
心脏炎
关节 炎
风湿性 脑病
动脉炎
风湿性心脏炎
风湿 性心 内膜
炎
风湿性心内肌炎
风湿性心外膜炎
风湿性关节炎
软组织充 血肿胀
红、肿、热、 痛、功能障
碍
关节腔内 以浆液渗
出为主
长期缺氧→反射性引起肺小动脉痉挛→肺动脉高压 ↓
（右心衰）体循环淤血←右心室肥大扩张
*病理临床联系
听诊：心尖部可听到收缩期吹风样杂音 X线检查：球形心
肺瘀血体征： 呼吸困难、紫绀、咳泡沫状痰 双肺闻及湿罗音
体循环淤血体征： 颈静脉怒张、肝脾肿大、 下肢水肿、肝颈静脉回流征（+）
二尖瓣关闭不全： 左心房和左心室均肥大和扩张
游走性
对称性
病变
渗出为主，
变质为主，关节软
一般不留后遗症 骨被破坏畸形
临床特点 红肿热痛功能障碍 红肿热痛功能障碍
ห้องสมุดไป่ตู้
（三）皮肤病变（急性期可见，有诊断意义 ）
1、渗出性病变—皮肤环形红斑 多发生于躯干和四肢 1-2天即可消退
2、增生性病变——皮下结节 大关节附件伸侧皮下 豆粒大小、质硬、 无痛性结节， 数日或数周消失
风湿病
风 湿 性 心 脏 病 的 发 病 机 制 模 式 图
教
学
内
★三、 基本病理变化
容
★三、基本病理变化
累及全身结缔组织的变态反应性炎
变质渗 出期
增生期
瘢痕期
◆结缔组织基质 发生粘◆液变样性变性
◆胶原纤维发生 纤◆维坏素死样坏死
变质渗 出期
（1个月左右）
变质
渗出
◆ 少量浆液 纤维素
炎症细胞渗出
风湿性脑病
主要侵犯 基底节
不自主的肌 肉运动（小
舞蹈症）
2. 急性期——风湿热（rheumatic fever）
皮下结节
环形红斑
◆发热、白细胞增多、血沉加快 ◆抗链球菌溶血素“O”抗体滴度增
3. 慢性期---反复发作形成慢性心瓣膜病
◆ 二尖瓣狭窄 ◆二尖瓣关闭不全 ◆主动脉瓣狭窄 ◆主动脉瓣关闭不全
风湿病时在纤维 素样坏死灶周围，成 群的风湿细胞聚集， 其间有少量淋巴细胞 浸润，形成圆形或梭 形境界清楚的结节状 病灶，称为风湿小体， 即风湿性肉芽肿或风 湿结节。
周围大量 风湿细胞
中央为纤 维素样坏
死灶
少量 淋巴 细胞
Aschoff 小体
风湿性心肌炎 X400
纤维化期 风湿小体纤维化—瘢痕组织
教
学
内
二、 病因及发病机制
容
（一）病因
与A组乙型溶血性链球菌感染有关
①发病前有链球菌感染史 ②地区、季节与链球菌感染一致 ③用抗生素防治可降低风湿病发生 ④抗链球菌溶血性“O”抗体升高
（一）病因
不是A组乙型溶血性链球菌直接感染
①不在链球菌感染同时(感染后2~3周) ②病灶中、血液中均找不到链球菌 ③病理性质与链球菌感染不同
瓣膜肿胀 血栓形成 瓣膜变形
早期
中期
后期
在瓣膜 游离缘 上形成 赘生物
单行排列、灰白色、粟粒大小、结合牢固
2. 风湿性心肌炎
病理特征：在心肌间质小血管附近 形成风湿小体
好发部位：主要累及心肌间质结缔组织 以室间隔、左心室后壁、左 心室乳头肌处多见
风湿 小体
风湿小体（高倍）
3. 风湿性心外模炎—心包炎
巨噬细胞
吞噬
纤维素样 坏死物质
转化
风湿 细胞
风湿细胞(Aschoff cell)
体积大， 胞浆丰富, 圆形或椭圆形
风湿细胞(Aschoff cell)
核大、 圆形或椭圆形
核膜清晰， 染色质集中于中央
(核的横切面如枭眼，纵切面似毛虫状)
◆风湿细胞：
枭眼细胞
（横切）
毛虫状细胞
（纵切）
风湿小体：
是一种与A组乙型溶血性链球菌感染 有关的变态反应性疾病
（二）发病机理
以往 观点
1. 链球菌直接感染学说 2. 链球菌毒素学说 3. 变态反应学说
4. 自身免疫学说
目前倾向：抗原抗体交叉反应学说
交叉反应学说 杀灭细菌
抗原抗体复合物
Y▼
Y
▼
链球菌(菌体蛋白) 机体 抗体
结缔组织 抗原抗体复合物
Y▼
▼
增生期或 肉芽肿期
大量巨噬细胞增 生、聚集所形成 的境界明显的结
节状病灶
巨噬细胞
大量风湿细胞聚 集所形成的境界 明显的结节状病
灶
形成风湿病的特征性病变： 风湿性肉芽肿(rheumatic granuloma) 或风湿小体(rheumatic body) 或阿少夫小体 (Aschoff body) 或风湿结节（rheumatic node）
（四）风湿性动脉炎 病变部位：主要累及中、小动脉 病变特点：
纤维素样坏死 风湿小体形成
淋巴细胞单核细胞浸润
后期管壁增厚、腔窄闭塞
（五）风湿性脑病 病变部位：主要累及大脑皮质、基底节
丘脑、小脑皮质 病变特点：风湿性动脉炎
皮质下脑炎
主要临床表现：出现不自主的无意识动 作称小舞蹈症。
教
学
★ 五、慢性心瓣膜病
2.其次为感染性心内膜炎 3.罕见其他病因
（二）病理
1.瓣膜交界处粘连 2.瓣叶游离缘粘连 3.腱索粘连融合 4.复合病变
（三）分度：二尖瓣口面积正常4~6cm2
轻度：1.5~2.0cm2 中度：1.0~1.5cm2 重度：<1.0cm2
（四）血液动力学变化及临床表现
左心室缩小 ← 左心室充盈不足 ↑
X线检查：靴形心
四、主动脉瓣关闭不全
*原因：主要见于风湿性心内膜炎 其次见于细菌性心内膜炎、 梅毒性主动脉炎、 动脉粥样硬化累及主动脉
*血液动力学变化 主动脉瓣关闭不全→舒张期主动脉内
血液部分向左心室内返流→左心室扩张肥大 →左心衰竭→肺淤血→ → →右心衰竭
*病理临床联系 听诊：主动脉瓣听诊区可听到舒张 期吹风样杂音
二尖瓣狭窄→舒张期左心房向左心室射血受阻 ↓
左心房代偿性扩张肥大←左心房内血液潴留
左心功能失代偿 ↓
左心房内血液淤积 ↓
肺静脉回流受阻 ↓
肺淤血
左心衰竭症状：呼吸困难、紫绀、咳嗽、 咳血或咳泡沫状痰
肺淤血→长期缺氧→肺动脉反射性痉挛 ↓
右心室射血受阻←肺动脉高压 ↓
右心室代偿性肥大→右心衰竭
右心衰竭症状：颈静脉怒张、肝脾肿大、 下肢水肿、肝颈静脉回流征（+）
心血管系统疾病
第三节 风湿病
★ 一、概 述
教
二、 病因及发病机制
学
内
容
★三、基本病理变化
★ 四、各器官病理变化
★一、概述
（一）概念 （二）发病概况 （三）病理变化特征 （四）主要临床表现
★一、概述 （一）概念
是一种与A组乙型溶血性链球 菌感染有关的变态反应性疾病
（二）病理变化特征
（二）病理变化特征 1.好发部位：
二尖瓣狭窄： 左心房肥大和扩张，右心室变化不明显
听诊：心前区舒张期隆隆样杂音 X线：梨形心
二、二尖瓣关闭不全
* 血液动力学变化
二尖瓣关闭不全→收缩期左心室血液向左心房返流 ↓
左心房代偿性扩张、肥大←左心房内血量增加 ↓
心室舒张期→向左心室射血量增加→左心室扩张、肥大 ↓
肺淤血←肺静脉回流受阻←左心功能失代偿（左心衰） ↓
听诊：心尖区收缩期吹风样杂音 X线：球形心
三、主动脉瓣狭窄
*原因：多见于风湿性心内膜炎 其次见于先天发育异常、 主动脉粥样硬化
*血液动力学变化： 主动脉瓣狭窄→收缩期左心室
向主动脉内射血受阻→左心室向心性肥 大→久之左心室内血液瘀滞→左心室扩 张肥大→左心衰竭→肺瘀血→右心衰竭
*病理临床联系：
听诊： 主动脉听诊区 粗糙、喷射性 收缩期杂音
内
容
一、概念
心瓣膜因各种原因损伤或先天发育 异常造成的器质性病变，常表现为瓣膜 口狭窄和/或关闭不全，称为心瓣膜病。
二、类型
二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全
一、二尖瓣狭窄
（一）病因
⒈风湿性占绝大多数 –2/3女性，可单独出现，或可伴关闭不 全及主动脉瓣病变 –常有反复关节肿痛史或扁桃体炎史
(瘢痕期)
风湿细胞
成纤维细胞 纤维细胞 胶原纤维
瘢痕 组织
风湿性 肉芽肿
瘢痕组 织
大量风湿细胞聚集 的结节状病灶
均质红染半透明
★基本病理变化
1个月左右
2~3个月
2~3个月
变质渗 出期
增生期
(肉芽肿期)
瘢痕期
(纤维化期)
粘液样变性 纤维素样坏死
形成风湿小体
形成 瘢痕
教
学
内
★ 四、各器官病理变化
容
周围血管征：舒张压下降、 脉压差增大、 水冲脉、 血管枪击音、 毛细血管搏动现象
风湿病的各器官病变
风湿性 心脏病