急性肾功能衰竭的诊治ppt课件
合集下载
急性肾衰竭ppt课件【42页】
GFR↓
少尿
14
1、ARF临床表现
✓ 消化系统 恶心,呕吐 ✓ 呼吸系统 呼吸困难,憋气 ✓ 循环系统 高血压,心力衰竭 ✓ 神经系统 意识障碍,抽搐 ✓ 血液系统 出血倾向 ✓ 感染 ✓ 多器官功能衰竭 死亡率高达70%
15
2、ARF代谢紊乱
(1)氮质血症 ARF,尿少 蛋白质代谢产物排出↓ 原始病因(创伤、烧伤) 组织分解↑ 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷
6
2、肾性急性肾衰竭常见病因及 占肾性ARF的%
4% 5% 9%
7%
急性肾小管坏死 (肾缺血 肾毒素) 急性肾小球肾炎
急性间质性肾炎 (感染 药物) 急性肾血管疾病
75%
其它(慢性肾脏疾 病急剧加重等)
7
3、肾后性急性肾衰竭
急性尿路梗阻 常见原因:
输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性,如及时解除梗阻,肾功能可恢复
31
(二)维持体液平衡 ✓ 补液量=显性失液量+非显性失液量
-内生水量 ✓ 估算:进液量=尿量+500ml
Байду номын сангаас32
(三)饮食和营养
✓ 碳水化合物、脂肪为主 ✓ 蛋白质限制为0.8g/(kg·d) ✓ 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
33
(四)高钾血症
血钾>6.5mmol/L l0%葡萄糖酸钙 10ml 稀释后 IV 5%碳酸氢钠 100ml iv drip 50%葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip 口服离子交换树脂 透析
34
(五)代谢性酸中毒 ✓ 当HCO3-<15mmol/L,可予 5
%碳酸氢钠100~250ml静滴 ✓ 严重酸中毒,应立即透析
急性肾功能衰竭PPT课件
少尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
(四) 急性肾功能衰竭时的细胞损伤
肾小管上皮细胞损伤
内皮细胞损伤 细胞损伤的机制
三、临床表现
少尿型
非少尿型
(一)少尿型急性肾功能衰竭
少尿期
多尿期 恢复期
1.少尿期
(1)尿的变化
第十二章 急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭的概念
各种原因引起肾脏泌尿功能在短期
内急剧降低,引起水、电解质、酸碱平 衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征。
一、病因与分类
病因 分类
肾前因素 肾前性急性肾功能衰竭 肾性因素 肾性急性肾功能衰竭
肾后因素 肾后性急性肾功能衰竭
(一) 肾前性急性肾功能衰竭
有效循环血量↓
心输出量减少
心力衰竭、心肌梗死、心律紊乱、 心源性休克
血管床容量增加
严重感染、神经源性休克、败血症 休克、过敏性休克
前列腺素合成抑制剂 阿司匹林 血管收缩药物 α- 肾上腺素制剂
肝肾综合征
急性肾小管坏死的病因
持续肾缺血 肾中毒
外源性肾中毒: 肾毒性药物、生物毒素、 有机溶媒、重金属 内源性肾中毒: 溶血、横纹肌溶解
(一)肾缺血
1. 肾灌注压降低
2. 肾血管收缩 3. 肾脏血液流变学的变化
1. 肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低
RBF & GFR不变
2. 肾血管收缩
肾功能衰竭PPT课件
(三)尿路慢性阻塞
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比(%)
三、发病机制
(一)健存肾单位学说 肾内两种肾单位:遭到
破坏功能完全丧失的肾单位;轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
(二)矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时,甲状旁
②多尿:常见变化(>2000ml/24h)
机制:①大量肾单位被破坏后,残存肾单位代偿性 血流↑,GFR↑→强迫性利尿;②原尿中溶质↑→渗透 性利尿;③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿:CRF晚期表现
肾单位大量破坏,肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
(一)肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 ( prerenal failure ) 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
(一)少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减:发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变:尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
尿路结石、前列腺肥大
二、发展进程
肾
功
尿毒症
能
衰
竭
肾功能衰竭
的
临
肾功能不全
床
表
现
肾功能储备降低
25
50
75
100
内生性肌酐清除率占正常值的百分比(%)
三、发病机制
(一)健存肾单位学说 肾内两种肾单位:遭到
破坏功能完全丧失的肾单位;轻度损伤或仍属正常具有 代偿功能的健存肾单位。
(二)矫枉失衡学说 慢性肾功能衰竭时,甲状旁
②多尿:常见变化(>2000ml/24h)
机制:①大量肾单位被破坏后,残存肾单位代偿性 血流↑,GFR↑→强迫性利尿;②原尿中溶质↑→渗透 性利尿;③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿 液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞 受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
③少尿:CRF晚期表现
肾单位大量破坏,肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形 成↓→少尿。
(一)肾前性急性肾功能衰竭
肾前 性 肾 衰 ( prerenal failure ) 是指肾脏血液灌流量急剧减少所致的 急性肾功能衰竭。
1、病因
大出血、外科手术等→血容量↓ 急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
交感-肾上腺髓质系统 和R-A-S↑ 肝肾综合征
肾小动脉收缩 肾血流灌注↓
Ⅱ、非少尿型急性肾功能衰竭
(一)少尿期
1、尿的变化
①尿量锐减:发病后尿量迅速减少而出 现少尿或无尿。
②尿成分改变:尿比重降低 、尿渗透压 降低、尿钠含量升高。
两种急性肾功能衰竭的主要区别
尿指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠(mmol/L) 尿肌酐/血肌酐 尿钠排泄分数
急性肾功能衰竭PPT课件
1 避免肾损伤诱因
如避免滥用药物、避免接 触有害物质等。
2 积极治疗基础疾病
如高血压、糖尿病等,减 少发生急性肾功能衰竭的 风险。
3 保持良好的生活习惯
如戒烟限酒、合理饮食、 适当运动等。
急性肾功能衰竭的预后与护理
严密观察
营养支持
密切观察病情变化,注意尿液量、 血液检查等指标。
提供充足的营养支持,帮助病人 恢复。
急性肾功能衰竭PPT课件
欢迎大家来到急性肾功能衰竭的PPT课件,今天我们将探讨这一疾病的定义、 主要原因、症状与体征、诊断与评估、治疗原则和方法、预防措施,以及预 后与护理。
急性肾功能衰竭的定义
急性肾功能衰竭是指由于各种原因导致肾脏突然失去正常的排泄代谢功能, 导致体内废物和水电解负荷无法正常排出,引发一系列严重的生理和代谢紊 乱的病症。
实验室检查
通过尿液分析、血检查
如B超、CT等影像学检查帮助确 定病因。
急性肾功能衰竭的治疗原则和方法
1
修复肾脏功能
采取药物治疗、肾脏透析等方式修复肾
控制并发症
2
脏功能。
积极预防和治疗可能出现的并发症。
3
调节水电解平衡
控制水分和电解负荷的摄入,维持体内 平衡。
急性肾功能衰竭的预防措施
急性肾功能衰竭的主要原因
肾缺血
由于失血、低血压、血容量不足等原因,肾脏 供血不足导致急性肾衰竭的发生。
肾结构异常
如先天性肾囊肿、多囊肾等结构异常导致急性 肾功能衰竭。
肾毒性损伤
某些药物、重金属、有机溶剂等有毒物质损伤 肾脏功能。
泌尿系梗阻
尿路结石、肿瘤等堵塞尿路使尿液无法正常排 出,导致急性肾衰竭。
康复治疗
《急性肾功能衰竭》PPT课件
医学PPT
14
(二)狭义ARF也称急性肾小管坏死(acute tubule necrosis, ATN)。 分二类:
● 肾缺血
● 肾中毒
肾缺血:最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、 败血症、烧伤等情况。
肾中毒:
外源性肾毒性物质,如:肾毒性药物,有机溶 剂、重金属等。
内源性肾毒性物质,如:肌红蛋白、血红蛋白、 尿酸和钙等。
医学PPT
7
特殊人群的ARF发病率
作者和年份 病人种类(例数) ARF定义
发病率% 死亡率%
Olsen,1993 Tran,1993 Tran,1994 Rayer,1990
主动脉瘤手术(656) 必须透析治疗
急性胰腺炎(267 )
血肌酐 >280mol/L
严重外伤(206)
血肌酐 >280mol/L
医学PPT
17
㈢ 肾小管动力学改变: 由于肾血流量减少而使肾内血流重新
分布(正常状态下含有肾小球的皮质区占肾 血流量的87%以上), 使肾皮质区外侧血液 缺乏,导致肾小球滤过率减少。
医学PPT
18
㈣ 肾小球通透性改变: 由于肾血流减少和毒性物质损伤,使肾小球 滤过膜表面积减少或滤过系数降低。
(五)缺血再灌注,氧自由基损伤学说: 肾缺血导致细胞内ATP分解,细胞内ATP减
少,能量供应不足。同时由于ATP降解积聚, 产生大量活性氧自由基,造成肾小管上皮细 胞急性损伤。
医学PPT
19
总的来说,急性肾衰的发病机理目前仍未 明确,很可能各种不同类型的急性肾衰的 发病机理亦有所不同,上述几种学说可能 协同起作用,共同致病.
医学PPT
11
1. 肾前性急性肾功能衰竭主要原因
急性肾衰竭的诊断思路ppt课件
病程 (月)
<3月
3-12月
>12月
35(87.5%)* 3(7.5%) 2(5%) 9(30%) 7(23%) 14(47%)*
P<0.01
中华肾脏,1999,2 vol 15,No 1
急性肾衰竭的诊断思 路
·CRF几乎均有贫血。 ·肾小球性及肾血管性ARF也多出现贫血。 ·肾小管性及肾间质性ARF则多无贫血或仅轻度
急性肾衰竭的诊断思 路
常见的引起肾小管坏死的药物
● 氨基糖式类 ● 头孢菌素类(第一代) ● 多肽类抗生素(万古霉素) ● 磺胺类 ● 四环素类 ● 两性毒素B ● 阿昔洛韦 ● 利福平 ● 非甾体类抗炎药 ● 造影剂
急性肾衰竭的诊断思
路
药物性肾损害的其他临床类型及引发药物
临床综合征
肾前性ARF 肾后性ARF 血栓性微血管病 慢性间质性肾炎
· 双肾体积增大者多为ARF(肾淀粉样变病或糖 尿病肾病所致CRF早期,有时双肾体积亦大, 应予鉴别),而双肾体积缩小者均为CRF 。 但是,必须注意有时ARF及CRF早期,病人肾脏 体积并无增大或缩小。
· 肾实质厚度结合肾脏大小对鉴别更有用。
急性肾衰竭的诊断思 路
急、慢性肾衰竭鉴别的化验:指甲肌酐检查。 近年又有头发肌酐检查的报道。
贫血。 ·因此不伴贫血的肾衰竭,多提示肾小管性或
肾间质性ARF。
急性肾衰竭的诊断思 路
急性肾衰贫血的可能原因
肾间质产生EPO,间质病变致ARF导致贫血 全身性疾病伴发贫血
原发性小血管炎 SLE 全身严重感染 慢性肾衰急性加重
急性肾衰竭的诊断思 路
有否夜尿多病史?
·夜尿多指夜间尿量超过全日尿量1/2。提示远端 肾小管浓缩功能障碍。有此病史者多为CRF。
急性肾衰竭PPT课件
对于由药物或毒物引起的急性肾衰竭,应立即停用相关药物或毒物,并采取措施促 进药物或毒物的排出,以减轻肾脏负担。
对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭,应尽快恢复肾脏的血液供应,并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分,常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能,观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长, 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如,由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好,而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一:急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要,可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊,经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情,采取了早期治疗措施,包 括控制血压、利尿、抗炎等,同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗,患者病情得到有效控制,肾功能逐渐恢 复。
急性肾衰竭ppt课件
目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降,引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。
对于由缺血或外伤引起的急性肾衰竭,应尽快恢复肾脏的血液供应,并采取措施减 轻肾脏的损伤。
药物治疗
利尿剂
纠正酸碱平衡失调的药物
用于减轻水肿、降低血压和排出多余 水分,常用药物有呋塞米、氢氯噻嗪 等。
高免疫力。
预后评估
肾功能恢复情况
急性肾衰竭患者肾功能恢复情况是评估预后的关 键指标。患者应定期复查肾功能,观察肌酐、尿 素氮等指标的变化。
年龄与基础疾病
老年人和伴有严重基础疾病的患者恢复期较长, 预后相对较差。
病因及病理类型
不同病因和病理类型的急性肾衰竭恢复情况存在 差异。例如,由急性肾小管坏死引起的急性肾衰 竭恢复较好,而由恶性高血压或血管炎引起的急 性肾衰竭恢复较差。
治疗时机与方法
早期诊断和及时治疗有助于改善预后。采用合适 的透析治疗和药物治疗方案也是影响预后的关键 因素。
06 急性肾衰竭的案例分析
案例一:急性肾衰竭的早期诊断与治疗
总结词
早期诊断与及时治疗对于急性肾衰竭至关重要,可以显著提高治愈率。
详细描述
患者李某因突发腰痛、尿量减少就诊,经检查确诊为急性肾衰竭。医生根据患者病情,采取了早期治疗措施,包 括控制血压、利尿、抗炎等,同时密切监测肾功能指标。经过及时治疗,患者病情得到有效控制,肾功能逐渐恢 复。
急性肾衰竭ppt课件
目 录
• 急性肾衰竭概述 • 急性肾衰竭的病理改变 • 急性肾衰竭的治疗 • 急性肾衰竭的预防与护理 • 急性肾衰竭的康复与预后 • 急性肾衰竭的案例分析
01 急性肾衰竭概述
定义与分类
定义
急性肾衰竭是指由于各种原因导 致的肾功能急速下降,引起水、 电解质和酸碱平衡失调的临床综 合征。
急性肾功能衰竭PPT课件
导致ATN的内源性肾毒素
溶血致血红蛋白尿 免疫性:输血反应 感染和动物毒素:疟疾,蜘蛛或蛇咬伤 药物和化学毒素:苯胺,三氢化砷,苯, 甲酚,甘油,肼苯哒嗪,奎尼丁 遗传性疾病:葡萄糖-6-磷酸酶缺乏,阵 发性睡眠性血红蛋白尿 机械性疾病:人工瓣膜,体外循环,微 血管溶血性贫血,蒸馏水
导致ATN的内源性肾毒素
血管疾病
肾小球肾炎 间质性肾炎 肾小管坏死
缺血 中毒 沉着物
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 低心输出量性心脏疾病 全身血管阻力下降 严重肾血管收缩
肾前性ARF病因
血管内血容量减少 出血 细胞外液消耗 胃肠道丢失:肠道减压,呕吐,腹泻,肠瘘 引流 肾脏丢失:利尿剂,渗透性利尿剂,原发性 肾上腺皮质功能不全 皮肤丢失:烧伤 细胞外液容量分离:烧伤,挤压伤,腹膜炎, 胰腺炎,麻痹性肠梗阻,低血浆蛋白,严重肝 病致门脉高压
急性肾衰竭 Acute renal failure, ARF
肾内科 何娅妮
传统定义 急性肾衰竭(Acute Renal Failure,ARF)
各种原因导致肾小球滤过功能在短期内急剧下降,由此引起机 体水电解质和酸碱平衡紊乱、代谢产物蓄积的临床综合征; 或在慢性肾功能衰竭的基础上出现Ccr较基础值急剧下降15%。 ARF死亡率仍高达50-70%,早期诊断,及时治疗是决定预后的 关键。
肾毒性急性肾功能衰竭
血管反应性改变
入球小动脉收缩:NSAIDs,造影剂,二性霉素
出球小动脉扩张:CEIs,血管紧张素II受体阻断剂
结晶尿:磺胺嘧啶,MTX,氨苯喋啶,乙烯乙二醇,蛋
白
酶抑制剂
肾小球病:金,青霉氨,
NSAIDs,其他
间质性肾炎:多种病因
色素尿
肾功能衰竭ppt课件
肾功能不全
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能: 代谢产物、药物、毒物; 调节功能: 水电解质、酸碱平衡; 内分泌功能: 肾素、EPO;
2
一、概述
(一)概念 指各种原因严重损害肾脏功能,导
致各种代谢废物在体内储留,并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱,以及内分泌功 能障碍,从而出现一系列症状和体征, 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症(晚期严重少尿时)
1)少尿,排磷减少 2) PTH分泌增多,加强溶骨, 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1) [Ca] ×[P] 35--40 2) 1,25-(OH)2D3合成减少
肠钙吸收减少 3)高血磷,肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合,减少肠道吸收钙。 4)尿毒症时,血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜,使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等, 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛,晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制:毒物引起神经细胞变性; 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一,主要包括: ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状,主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制: ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜,产生炎症和溃疡;
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
renal insufficiency
1
肾脏的生理功能
排泄功能: 代谢产物、药物、毒物; 调节功能: 水电解质、酸碱平衡; 内分泌功能: 肾素、EPO;
2
一、概述
(一)概念 指各种原因严重损害肾脏功能,导
致各种代谢废物在体内储留,并有水、 电解质和酸碱平衡紊乱,以及内分泌功 能障碍,从而出现一系列症状和体征, 这种临床综合征被称为肾功能不全。 肾功能衰竭 renal failure
54
• 高磷血症(晚期严重少尿时)
1)少尿,排磷减少 2) PTH分泌增多,加强溶骨, 骨磷释放增多
55
• 低钙血症
1) [Ca] ×[P] 35--40 2) 1,25-(OH)2D3合成减少
肠钙吸收减少 3)高血磷,肠道分泌入肠腔的磷酸根与 钙结合,减少肠道吸收钙。 4)尿毒症时,血中滞留的某些毒性物质 可损伤胃肠粘膜,使钙的吸收减少
70
尿毒症时机体机能代谢变化
71
1.神经系统
⑴尿毒症脑病 表现为头昏头痛、烦躁、记忆力减退等, 严重者可出现惊厥和昏迷。
⑵周围神经病变 主要表现为乏力、下肢疼痛,晚期可有 膝反射和跟腱反射消失。
机制:毒物引起神经细胞变性; 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压
72
2. 心血管系统
是尿毒症病人死亡的主要原因之一,主要包括: ⑴ 高血压
严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等 病变。
74
4.消化系统
最早出现、最突出的症状,主要表现为食欲减退、恶心、 呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。
主要机制: ⑴氮质血症 尿素弥散进入肠腔↑ 产氨↑ 氨刺激消化道粘 膜,产生炎症和溃疡;
⑵肾损伤 胃泌素灭活↓ 加上PTH促进胃泌素的释放
急性肾衰竭-课件PPT课件
异常
与肾功能受损有关
• 2.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关
• 3.体液过多
与肾小球滤过率下降,尿量减少有关
• 4.有体液不足的危险 与肾功能不全,尿量过多有关。
• 5.焦虑
患者焦虑不安,与病情发展有关
• 6.有感染的危险 与免疫功能减退有关
五、护理目标
• 1.患者出入量平衡,无皮下水肿,体重稳定,生 命体征正常。
七、护理评价
• 1.患者尿量正常。 • 2.患者自感良好,水肿减轻,血压稳定。 • 3.肾功能恢复,无并发症出现。 • 4.患者对疾病基本了解,并学会基本预防。
三、护理评估
• 多尿期:尿量逐渐增多,24小时尿量超过400ml 表示进入多尿期,此后尿量成倍增加,但此时尿 比重低,此期大约持续2~3周。
• 恢复期:尿量基本恢复正常,此期一般需要3~12 个月,但少数患者可转为慢性肾衰竭。
三、护理评估
• (2)体格检查 • 除常规全面体检外,要注意动态观察患者的呼吸
三、护理评估
• 2.身心状况 (1)主要表现 典型病程可分为三期:
少尿期----多尿期----恢复期 少尿期(无尿期):尿量少,每日尿量少 于
400ml,或少于100ml(无尿),一般持 续1~2 周,伴有各系统并发症,患者出现恶心、呕吐、 头痛、嗜睡、昏迷、贫血等症 状,同时可出现水 、电解质紊乱和酸碱失 衡,此期还易并发感染。
• 急性肾功能衰竭按病因可分为三类:肾前 性、肾后性、肾性
• 主要临床表现为:进行性氮质血症,水、 电解质和酸碱平衡失调,多数有少尿或无 尿表现,为无尿型;少数患者尿量并不减 少,为非少尿型。
三、护理评估
• 1.健康史 • 急性肾衰竭疾病急,因此注意详细询问病人有
与肾功能受损有关
• 2.活动无耐力 与氮质血症、酸中毒有关
• 3.体液过多
与肾小球滤过率下降,尿量减少有关
• 4.有体液不足的危险 与肾功能不全,尿量过多有关。
• 5.焦虑
患者焦虑不安,与病情发展有关
• 6.有感染的危险 与免疫功能减退有关
五、护理目标
• 1.患者出入量平衡,无皮下水肿,体重稳定,生 命体征正常。
七、护理评价
• 1.患者尿量正常。 • 2.患者自感良好,水肿减轻,血压稳定。 • 3.肾功能恢复,无并发症出现。 • 4.患者对疾病基本了解,并学会基本预防。
三、护理评估
• 多尿期:尿量逐渐增多,24小时尿量超过400ml 表示进入多尿期,此后尿量成倍增加,但此时尿 比重低,此期大约持续2~3周。
• 恢复期:尿量基本恢复正常,此期一般需要3~12 个月,但少数患者可转为慢性肾衰竭。
三、护理评估
• (2)体格检查 • 除常规全面体检外,要注意动态观察患者的呼吸
三、护理评估
• 2.身心状况 (1)主要表现 典型病程可分为三期:
少尿期----多尿期----恢复期 少尿期(无尿期):尿量少,每日尿量少 于
400ml,或少于100ml(无尿),一般持 续1~2 周,伴有各系统并发症,患者出现恶心、呕吐、 头痛、嗜睡、昏迷、贫血等症 状,同时可出现水 、电解质紊乱和酸碱失 衡,此期还易并发感染。
• 急性肾功能衰竭按病因可分为三类:肾前 性、肾后性、肾性
• 主要临床表现为:进行性氮质血症,水、 电解质和酸碱平衡失调,多数有少尿或无 尿表现,为无尿型;少数患者尿量并不减 少,为非少尿型。
三、护理评估
• 1.健康史 • 急性肾衰竭疾病急,因此注意详细询问病人有
[急性肾功能衰竭]PPT课件
-
24
(二)多尿期
24小时尿量增加至400 ml以上,即进入多 尿期。尿量不断增加,可达3000 ml以上。一 般历时14天。
(1)由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚
机
未健全
(2)少尿或无尿造成体内积聚大量尿素,起渗透
理
利尿作用
(3)电解质和水潴留过多
-
25
并 低血钾 低血钙 低血镁 脱水 发 症 感染
肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流 胞浆内钙离子
激 活 氧化氮合成酶 钙依赖性细胞溶解蛋白酶
磷酸解脂酶A2(PLA2)
细胞坏死 直接
氧自由基 损害
肾小管
肾小管低氧性损伤
-
11
3.肾小管机械性堵塞
脱落粘膜 细胞碎片 Tamm-Horstall蛋白
肾小管堵塞
挤压伤 溶血
血红蛋白、肌红蛋白 肾小管堵塞
-
12
4.缺血-再灌注损伤 肾缺血 再灌注将加重器官的损害
-
7
3.肾性:约3/4
肾缺血:大出血、感染性休克、血清过敏反应等 肾中毒:抗菌药物、生物毒素、有机溶剂 肾缺血、中毒并存:大面积深度烧伤、挤压综合
征、感染性休克 约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。
-
8
发病机制
循环血量减少
肾血流量减少
入球动脉阻力增高
再灌注损伤
肾缺血
肾小球滤过率 降低
肾中毒
肾小管损伤 肾小管堵塞
ARF
-
9
1.肾缺血
肾血流量 肾灌注压力 肾小球滤过率(GFR)
当平均动脉压下降至<90 mmHg(12 kPa) GFR下降,当下降至60 mmHg(8 kPa),GFR下 降一半。
急性肾功能衰竭ppt课件
• ~~~在上述鉴别诊断过程中,正确评价 患者的临床表现和实验室检查的意义、正 确选择影像学检查方法均十分重要。
• 此外,确定急诊肾活检的适应症,对ARF病 人做好肾穿前的准备和术后的监测就更为 关键。正确的诊断有赖于对各方面动态信 息的综合分析。
ATN与肾前性少尿鉴别:
实验室检查
ATN
肾前性少尿
3、肾血管内皮细胞肿胀
• 肾缺血,ATP不足,“钠泵”失灵
• 肾缺血再灌注产生大量氧自由基损伤 血管内皮细胞
4、肾血管内凝血
• 与肾衰时血液流变学的变化有关: • a纤维蛋白原增多引起血黏度增高 • b红细胞聚集和变形能力降低 • c血小板聚集 • d白细胞黏附、嵌顿 • 肾血管内微血栓形成(肾内DIC)
临床表现(分为三个时期 )
(一)少尿期:一般为7~14天 • 1、尿量减少:尿量逐渐减少或骤减
少尿:每日尿量持续<400ml 无尿:每日尿量持续<100ml ~~当少尿>4周时,重新考虑ATN的诊断, 有可能存在肾皮质炎,肾小球肾炎或血管 炎
• 2、进行性氮质血症
血BUN与Cr↑,其升高速度与体内蛋白分解状 态有关
(一)血容量不足:主要体液丢失,如胃肠道、 皮肤、肾脏,容量转 移(胸水、腹水)。
(二)循 环 衰竭:器质性心脏病变、或过敏 性休克、降压药、麻醉、败血症等;如由 于心排减少,致血管扩张,肾血灌注↓。
二、肾后性急性肾衰(排出受阻)
(一)梗阻:结石,膀胱和盆腔脏器肿 瘤压迫、占位性病变,前列腺疾患。
3)、ARDS
4)、DIC
5)、ARF合并MODS:指ARF同时或在疾病发现过 程中,发生其他脏器功能衰竭。常见于败血症, 感染性休克,严重创伤和战伤以及大手术后等。 最早出现威胁生命的情况为肺功能衰竭:严重低 O2血症,需依赖机械通气维持>5天。
急性肾衰竭ppt课件
脱水状态、应用利尿剂以及存在梗阻因素等情况下都会影 响尿量
血肌酐的改变不仅反映肾小球滤过功能的改变,还受到其 分布及排泌等综合作用的影响
8
急性肾损害定义及分级的思考
➢ “急性肾损害” 比“急性肾衰竭”能更全面反映疾病 、发展谱,利于早期诊断及早期治疗
➢ 目前“急性肾损害”的诊断及分级标准更适用于急性 肾小管坏死。广义的还包括某些肾血管、肾小球及肾 间质疾病,此诊断及分级标准对它们是否也适应?
分级
** 需要肾脏替代治疗
6
ARF的RIFLE分级
ADQI有关急性肾衰竭的RIFLE五分级如下: 1. 肾功能异常危险期(Risk of renal dysfunction) 2. 肾损害期(Injury of the kidney) 3. 肾功能衰竭期(Failure of kidney function) 4. 肾功能丧失期(Loss of kidney function) 5. 终末肾脏病期(End stage renal disease)
制、麻木、肌力或弱、昏迷,心脏停
博,心电图P-R间期延长,QRS增 宽,T波增高。
高磷血症:常与低钙血症伴存
25
低钙血症:肌抽搐,加重高血钾对心肌的
三
毒性作用
低 低钠血症:丢失多、摄入少;“钠泵”效应
下降; 钠再吸收↓
低氯血症:呕吐,丢失过多
26
内生水
水中毒:
摄入水
高血压、心衰、肺、脑水肿
恶心、呕吐 头晕、心悸、呼吸困难 嗜睡、昏迷
27
酸性代谢产物排出↓ 酸中毒:碱盐和钠盐丢失
无氧代谢↑→钾↑
呼吸深而快、酮味、 胸闷、气急、嗜睡、昏迷
血压↓心律失常、心脏停搏
28
血肌酐的改变不仅反映肾小球滤过功能的改变,还受到其 分布及排泌等综合作用的影响
8
急性肾损害定义及分级的思考
➢ “急性肾损害” 比“急性肾衰竭”能更全面反映疾病 、发展谱,利于早期诊断及早期治疗
➢ 目前“急性肾损害”的诊断及分级标准更适用于急性 肾小管坏死。广义的还包括某些肾血管、肾小球及肾 间质疾病,此诊断及分级标准对它们是否也适应?
分级
** 需要肾脏替代治疗
6
ARF的RIFLE分级
ADQI有关急性肾衰竭的RIFLE五分级如下: 1. 肾功能异常危险期(Risk of renal dysfunction) 2. 肾损害期(Injury of the kidney) 3. 肾功能衰竭期(Failure of kidney function) 4. 肾功能丧失期(Loss of kidney function) 5. 终末肾脏病期(End stage renal disease)
制、麻木、肌力或弱、昏迷,心脏停
博,心电图P-R间期延长,QRS增 宽,T波增高。
高磷血症:常与低钙血症伴存
25
低钙血症:肌抽搐,加重高血钾对心肌的
三
毒性作用
低 低钠血症:丢失多、摄入少;“钠泵”效应
下降; 钠再吸收↓
低氯血症:呕吐,丢失过多
26
内生水
水中毒:
摄入水
高血压、心衰、肺、脑水肿
恶心、呕吐 头晕、心悸、呼吸困难 嗜睡、昏迷
27
酸性代谢产物排出↓ 酸中毒:碱盐和钠盐丢失
无氧代谢↑→钾↑
呼吸深而快、酮味、 胸闷、气急、嗜睡、昏迷
血压↓心律失常、心脏停搏
28
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
精选版
4
肾功能急剧下降, 48小时内血肌酐增加到损伤前的1.5倍或增加
26.5umol/L(0.3mg/dl), 和/或尿量<0.5ml/kg· h, 持续6小时以上(排除梗阻因素和脱水状态)。
诊断时间窗:48h 指标:血肌酐、尿量 持续时间:>6h 48h内需要有两次血肌酐值
精选版
无肾损害的患者,也可以发生在慢性肾脏病
(CKD)患者、肾小球滤过率下降同时表现有氮质 废物血肌酐和尿素氮滞留,水、电解质和酸碱平衡 紊乱,及全身各系统并发症。
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是指发生
急性肾功能异常,它概括了从肾功能微小改变到最 终肾衰竭整个一个过程。它能更贴切反映疾病的基
精选版
17
(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上,即进 入多尿期。尿量可达3000ml以上。在开始的一周内, 尿量虽有所增加,但血尿素氮、肌酐和血钾继续上 升 。仍属少尿期的继续,尿毒症症状并未改善,甚 至有进一步恶化的可能。
当肾功能逐渐恢复,尿量大幅度增加后,可出 现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。 此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。
肾后性 双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗 阻所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可 恢复正常。
肾性 各种原因引起的肾实质性急性损害,急性 肾小管坏死是其主要形式,约占3/4。肾缺血和 中毒是其主要病变。
精选版
11
广义分为肾前性、肾性、肾后性。 狭义指急性肾小管坏死(ANT)。
精选版
12
本性质,并且对早期诊断和治疗具有更积极的意义。
精选版
3
急性肾衰竭(Acute Renal Failure,ARF)
急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI) “衰竭(failure)”→“损伤(injury)” – 有些患者虽已发生不同程度的急性肾功能异常,但还未
进入肾衰竭阶段 意义: -更贴切地反映疾病的基本性质 –对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义
精选版
8
AKIN将AKI 分为1、2、3期,分别对应于RIFLE标 准的Risk、Injury和Failure.
AKI 分期与RIFLE 的区别主要有: ◦ 去掉了L 和E 两个级别,因为这两个级别与AKI的 严重性无关,属预后判断; ◦ 去掉了GFR 的标准,在急性状态下评价GFR 是困 难而不可靠的,而血肌酐相对变化可以反映GFR 变
肾内科
精选版
1
ARF定义:为短时间内(多指1-7天内)持续 (超过24hr)的肾小球滤过功能减退伴或不伴尿 量减少,血肌酐值较基线值升高50%以上。
2004 ADQI ARF-Definition(美国急性肾衰竭指南)
精选版
2
急性肾功能衰竭(ARF)是由各种原因引起的肾
功能在短时间内(几小时甚至几天)突然出现肾功 能下降的临床综合症。肾功能下降可以发生在原来
(KDIGO).改善全球肾脏病预后组织,2010)
精选版
6
Risk → Injury→ Failure → Loss → ESRD (2002 ADQI)
精选版
7
2005 年9 月急性肾损伤网络(AKIN)在阿姆斯 特丹举行了第一次会议,会议在RIFLE 基础上对 AKI 的诊断及分级标准进行了修订。
精选版
16
2.代谢产物积聚
蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄,积聚于血中,称 为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠 无力、意识模糊,甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、 胸膜炎及肺炎等
3.全身并发症
高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿;心律紊乱、心肌病 变;尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、多种凝血 因子减少、毛细血管脆性增加,有出血倾向。常有皮下、 口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血 ,DIC。
肾血流动力学改变 肾血流量减少时,肾灌注 压力下降,肾小球滤过率(GFR)下降。 肾灌注 压力不足是ARF的起始因素
肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管滤液返漏和 肾小管堵塞,是ARF持续存在的主要因素
肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主 要因素
精选版
13
肾增大,质软,皮质肿胀苍白,髓质暗红。缺血性 见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死,从基底膜上脱 落,肾小管管腔管型堵塞。肾缺血者基底膜常遭破 坏。肾毒性病变部位在近端肾小管的曲部和直部, 肾小管上皮细胞坏死不如缺血性明显。
精选版
14
非少尿型可能损害较轻,尿量﹥800ml/d。呈等张
尿,临床症状轻,血肌酐升高程度轻。多在一周恢 复,多无明显多尿期,预后好。
精选版
15
(一) 少尿或无尿期 一般为7~14天,有时可长达1 个月。少尿期越长,病情越严重。是整个病程的主 要阶段
.水电解质和酸碱平衡失调
◦ 水中毒 ◦ 酸中毒 肾排酸减少、高分解产酸增多。 ◦ 高钾 肾排泌减少、酸中毒、组织分解。 ◦ 高镁 ◦ 低钠、低氯 ◦ 高磷、低钙
化; ◦ Scr 绝对值增加超过26.4umol/L(0.3mg/dl)可作为
AKI 1 期的诊断依据。
精选版
9
在AKI 3期的诊断条件中增加“开始肾脏替代治疗”或“对于18岁以下患者, eGFR下降到35ml/min以下”。
精选版
10
肾前性 肾血流灌注量不足,不能维持正常肾小 球滤过率而引起少尿。早期阶段属于功能性改变, 肾本身尚无结构损害。
精选版
18
(三)恢复期 肾功能显著改善,尿量逐渐正常, 肾小管功能轻度障碍,一般3-6月恢复,个别遗留 永久性损害
精选版
19
scr↑、bun ↑或GRF↓
↓
急性肾衰竭
相应治疗 除外肾前性、肾后性衰竭
慢性肾衰竭
有无急性加重的因素
有
无
(急/慢性肾衰)(慢性肾衰)
肾实质性肾衰竭
病因诊断
替代治疗
相应治疗
5
RIFLE分级
(Acute dialysis quality Initiative, ADQI,急性 透析质量倡议,200jury Network,急性肾损伤网络
组,2005)
KDIGO分级
(Kidney Disease: Improving Global Outcomes