代谢性骨病
代谢性骨病的影像诊断
代谢性骨病的影像诊断骨质疏松骨质疏松是一种全身性骨病:骨量减少和骨的微结构破坏，使骨的脆性增加，易发生骨折。
X线、CT上，骨密度弥漫性减低，可见于多种疾病，对代谢性骨病无特异性。
虽然作为某些代谢性骨病早期唯一的征象，并贯穿疾病发展全过程，但仅凭此征难做某种代谢骨病诊断。
代谢性骨病出现的骨质疏松，是源自破骨活动增加，大量钙离子移至骨外体液中，伴随高血钙、高尿钙、软组织钙化等。
严重骨质疏松的MRI所见微骨折（内骨痂）微骨痂形成皮质骨： 松化和骨小梁化内分泌性甲状旁腺机能亢进Cushing综合征糖尿病垂体泌乳素瘤性腺功能减退妊娠或哺乳胃肠及营养性疾病营养不良性骨软化症胃肠切除术后胃肠吸收障碍肝胆疾病静脉营养支持治疗慢性低磷血症肾脏疾病慢性肾功能不全肾小管性酸中毒（含药物损害） 药物糖皮质类激素肝素抗惊厥药环孢菌素、甲氨蝶呤甲状腺素肿瘤及血液病恶性骨转移、淋巴瘤、白血病骨髓瘤、巨球蛋白血症良性肿瘤或肿瘤样病变（低磷血）结缔组织病成骨不全Marfan综合征同型胱氨酸尿症和赖氨酸尿症其他制动、废用、失重氟中毒类风湿关节炎骨吸收破坏骨质吸收可发生于不同部位，包括骨膜下、皮质内、骨内膜、软骨下及韧带下等，以骨膜下吸收最具特征性，因为破骨细胞活动主要聚集在骨皮质的内外膜下引起骨皮质边缘侵蚀和局灶骨质吸收区，所以一般认为骨膜下吸收破坏是诊断PHPT，即甲状旁腺功能亢进性骨病最重要、最可靠的影像学征象。
注：仅指X线而已•是指一定体积内骨组织有机成分正常，但矿物质含量减少。
•X线、CT上，骨密度减低，以腰椎和骨盆明显。
骨小梁和皮质模糊。
骨软化，变形。
假骨折线。
•见于佝偻病和成人骨软化。
•与维生素D的代谢与活性相关。
骨软化骨软化是代谢性骨病常见病理变化之一，X线平片仍具有重要应用价值骨软化：椎体变形的进展骨软化——密度结构形态假骨折纤维囊性骨炎也称为“棕色瘤”，此征象的出现标志着本病变进入到了代谢性骨病（原发性或继发性甲旁亢）中晚期阶段。
早产儿代谢性骨病4例
及成年后 的骨骼健康 。早产 儿代谢性骨 病并非 罕见 ，但 在 院期 间因呼吸窘迫综合征及支气管和肺发育不 良予人工呼
中国一直未被重视 ，也未见相关 报道 。随着早产 儿 胃肠 外 吸机支持 ３６ ｄ。胃肠外营养 ５３ ｄ，禁食 １２ ｄ后给予母乳鼻
营 养 技术 的推 广 ，有 必 要 对 该 疾 病 进 行 报 道 ，以 引起 广 大 儿 饲 。患儿生后 ４个月因“急性支气管肺炎”入我院。
科 医 生 的关 注 。
入 院查 体 ：片软 化 ，触
之 有 “乒 乓球 ”样 感 。入 院 当 日实 验 室 检 查 示 ：ＡＫＰ １ ９８０
１ 临床资料
Ｕ ·Ｌ～，血清 钙 ２．２５ ｍｍｏ｜·Ｌ ，血 清磷 １．３０ ｍｍｏｌ·Ｌ～。
浙 江 大 学 医学 院 附属 儿 童 医 院 （我 院 ）。
１ ５００ Ｕ，维生素 Ｄ ５００ Ｕ）和葡萄糖酸钙溶液 １ ｇ·ｄ 口服
人 院后 因 呼 吸窘 迫 予 鼻 塞 式 持续 气道 正 压 （ｎＣＰＡＰ）支 治疗 。
持 ２６ ｄ，后改为鼻导管吸氧 。生后 １４ ｄ胸部 Ｘ线检查示慢
是指骨小梁数量减少 ，骨皮质变 薄等所致 的机体骨组织 含 ｇ·ｄ 口服 。
量减少 ｊ，严重者可 出现佝偻病样表现 ，甚至骨折。
患 儿 于 ２００８年 ５月 ２０ 日出 院 。 出 院 时 体 重 ２ １００ ｇ，
早 产 儿 出生 后 由于 消 化 道 功 能 极 不 成 熟 ，发 生 坏 死 性 平均每天增重 １７ ｇ。继续予多维生素滴剂和葡萄糖 酸钙 治
ｍｍｏｌ·Ｌ ；生 后 第 ５周 ，ＡＫＰ ８８５ Ｕ ·Ｌ （图 １），血 清 钙 ｄ。生后 ７ ｄ起 口服多维生 素滴剂 ０．５ ｍＬ·ｄ 。入院当 日
代谢性骨病的营养支持与管理策略
代谢性骨病的营养支持与管理策略在我们的日常生活中，代谢性骨病可能并不常被提及，但它却实实在在地影响着许多人的健康。
代谢性骨病是由于机体代谢紊乱而导致的骨组织疾病，常见的有骨质疏松症、佝偻病、骨软化症等。
这些疾病不仅会引起骨骼疼痛、骨折等问题，还会严重影响患者的生活质量。
而营养支持与管理在代谢性骨病的防治中起着至关重要的作用。
要了解代谢性骨病的营养支持与管理策略，首先得清楚代谢性骨病是怎么发生的。
简单来说，当我们身体内的矿物质代谢失衡，比如钙、磷、维生素 D 等摄入不足或吸收不良，或者激素水平出现异常，如甲状旁腺激素、降钙素等分泌失调，都可能引发代谢性骨病。
钙是骨骼的主要成分之一，对于维持骨骼的健康至关重要。
成年人每天建议摄入 800 1000 毫克的钙。
但很多人的日常饮食中钙的摄入量往往不足。
富含钙的食物有奶制品、豆制品、绿叶蔬菜等。
对于患有代谢性骨病的人群，可能需要额外补充钙剂，但补充的剂量应根据个体情况，在医生的指导下进行。
磷也是骨骼的重要组成部分，与钙的代谢密切相关。
正常情况下，钙磷比例保持在一定范围内，有助于维持骨骼的健康。
但如果摄入过多的磷，可能会影响钙的吸收。
含磷丰富的食物有肉类、鱼类、蛋类、坚果等，在日常饮食中需要注意适量摄入。
维生素 D 就像是钙的“运输小能手”，能够促进肠道对钙的吸收，并调节骨代谢。
人体获取维生素D 的途径主要有两种，一是通过晒太阳，皮肤在紫外线的作用下合成维生素D；二是从食物中摄取，如鱼肝油、蛋黄、乳制品等。
对于维生素 D 缺乏的患者，可能需要额外补充维生素 D 制剂。
蛋白质是身体的重要组成部分，但过量的蛋白质摄入可能会增加钙的排出。
因此，在保证营养的前提下，应适量摄入蛋白质，优质蛋白质的来源包括瘦肉、鱼类、豆类等。
除了上述营养素，其他一些微量元素如镁、锌、铜等对于骨骼健康也有着不可或缺的作用。
镁能够帮助维持钙的平衡，富含镁的食物有全谷物、坚果、绿叶蔬菜等。
锌参与骨代谢的调节，海鲜、肉类、豆类等食物中锌的含量较为丰富。
代谢及内分泌性骨病
D-d=全部皮质骨的厚度
骨质疏松基本X表现：
3、为维持骨的支持作用，沿应力线排
列的骨小梁有较多的保存。
骨质疏松与骨软化的区别
1、 骨疏松中表现的纤细而清楚的骨小梁 同骨软化中显示的模糊而粗糙的骨小梁有助
于二者的鉴别。
骨质疏松与骨软化的区别
2、骨折和畸形均伴发于骨疏松，但骨疏
骨质软化症
骨质软化是由于成人缺乏维生素D及钙 质引起，以骨质软化和骨骼畸形为特征。 病人多为女性。
骨质软化症X线表现
1.早期普遍性骨质疏松，密度减低，骨皮质
变薄，严重者呈线条状。髓腔透亮度增加。 骨小梁先是模糊，最终消失，可出现多个囊 状透光区。
骨质软化症X线表现
骨质软化症X线表现
2.假骨折是骨质软化症的X线特点（称为Looser 带）。表现为横越骨皮质的透明线，其边缘密度 略高，常呈对称而多发。多见于肩胛骨、肋骨、 坐骨、耻骨等。骨折处无骨痂形成和错位，日久 可出现骨骼弯曲畸形。
松的骨骼较脆弱，更易发生骨折，而在骨 软化则以畸形为突出
长管状骨骨质疏松的X线表现
1、长骨骨端的生长障碍线表现
明显。 2、干骺端的骨骺痕白线显著。 3、骨皮质出现变薄、稀疏和成 层的现象，典型的如铅笔素描 的线条样。
脊椎骨骨质疏松的X线表现
1、椎体除显示密度减低或栅栏状骨小梁外，还可以 出现双凹征。椎体不同程度的变扁，上下缘内陷， 形如鱼骨。这种改变以腰椎为显著。 2、椎体压缩骨折，椎体前缘变扁，呈楔状改变。这
颈椎病的X线表现
颈椎病的X线表现
X线表现：颈椎生理 前凸消失，椎间隙 变窄，椎体前后缘 骨质增生、钩椎关
节或关节突关节增
生、椎间孔狭窄。
第一节 代谢性骨病
第十一章 代谢性骨病
广州中医药大学第三附属医院 广州中医药大学第三临床医学院
黄宏兴
目的要求
熟悉代谢性骨病的病因病理及治则。 掌握佝偻病、骨软化症、骨质疏松症
的概念、病因病理、诊查要点及治疗 原则。 了解甲状旁腺机能紊乱、肾性骨营养 不良、激素诱发性骨坏死的概念、病 因病理、诊查要点及治则。
⒊有机质：
骨细胞和细胞间质
⒋骨转换：
骨吸收、骨形成。儿童是骨塑建（骨形成＞骨吸 收）、成年是骨再建（骨形成≌骨吸收）
⒌骨矿化：
骨基质在合适的钙、磷、PH、微循环的作用 下，发生矿化，变成骨细胞，若以上条件不 足，则骨基质不能矿化，就发生骨软化。
⒍偶联：
骨吸收和骨形成是偶联的，如果骨吸收＞骨 形成（失偶联）。
一、定义
代谢性骨病是指各种原因引起的骨矿物 质和骨基质代谢紊乱，以及代谢紊乱所 引起的骨组织生物化学和形态学变化及 伴随而出现的一系列症状和体征。
二、病因病理(1)
西医：
病因：
营养障碍性疾病、内分泌代 谢性疾病、遗传性疾病及其 他系统疾病。
发病机理：
骨吸收、骨生长、矿物质沉 积三个方面异常。
2、脾胃虚弱
临床表现：神疲形寒，肢软乏力，肌肉松弛， 怕冷，大便溏薄，舌淡，苔薄白，脉缓。亦 可见恶心呕吐。
治则：健脾益气 方药：参苓白术散加减。
⒎骨吸收和骨形成、有机质和矿物质的比较：
正常：
骨吸收N、骨形成N；有机质N、矿物质N
骨质疏松：
骨吸收↑、骨形成N/↓；有机质↓、矿物质↓
骨软化：
有机质N、矿物质↓
甲旁亢：
骨吸收↑↑↑、骨形成↑；有机质↓、矿物质↓
早产儿代谢性骨病诊治的研究进展
• 50 •中国小儿急救医学 2021 年1月第 28 卷第1期ChinPediatrEm ergM ed，Jan 2021，V ol.28，N o.l•综述•早产儿代谢性骨病诊治的研究进展李崇富建华中国医科大学附属盛京医院儿内科，沈阳110004通信作者：富建华，Email:fujh@sj-hospital,org【摘要】早产儿代谢性骨病（MBD)是由于多种因素引起钙磷代谢紊乱导致骨矿物质含量减少，从而引起临床、生化及骨影像学相关改变，多发生于极低和超低出生体重儿。
临床症状通常发生在生后6〜12周，主要表现为呼吸困难、长时间依赖呼吸机治疗、佝偻病样表现，严重者甚至骨折。
目前MBD主要依赖生化标记物、放射学及超声学等进行诊断。
由于早产儿MBD的临床表现发生较晚，故对于高危人群进行早期筛查及预防有重要意义。
【关键词】代谢性骨病；早产儿；筛查；防治DOI：10.3760/cma.j.issn. 1673-4912. 2021.01.011Metabolic bone disease of prematurity ： diagnosis and managementLi Chong ^Fu JianhuaDepartment of Pediatrics，Shengjing Hospital o f China Medical University，Shenyang 110004，China Corresponding author ：Fu Jianhua,E mail ：fujh@ sj-hospital org【A b stract】Metabolic bone disease (MBD) in preterm infant is a disorder of calcium and phosphorusmetabolism that leads to a decrease in bone mineral content, resulting in clinical, biochem ical, and imagingchanges. It occurs mostly in very low birth weight and extremely low birth weight newborns. The clinicalsymptoms usually occur from 6 to 12 weeks after birth,m ainly manifested as dyspnea accompanied by mechanical ventilation for a long tim e,rickety-like changes,and even fracture in severe cases. At present,diagnosis of MBD is characterized by biochemical m arkers, radiology and ultrasound. As the clinical manifestationsof MBD in prematurity occur late,early screening and prevention for high-risk groups play an important roleto reduce the risk of MBD.【Keywords】Metabolic bone disease; Preterm infant；Screening ；Prevention and treatmentDOI ： 10.3760/cm a. j. issn. 1673-4912. 2021.01.011随着极低和超低出生体重儿存活率的增加，代谢性骨病（metabolic bone disease，MBD)的发生率也逐渐增高m。
代谢性骨病病例分析
体内钙、磷等矿物质水平
• 早产儿、低出生体重儿体内钙磷储备不足，孕末期是 胎儿宫内钙磷储备最重要的时期，80％以上的钙磷蓄 积出现在孕25周到足月，胎龄35周是成骨的高峰期；
• PN应同时补充钙和磷，钙 40-120mg/kg·d,磷3171mg/kg·d（钙：磷应为1.8-2.0：1）;
• 生后2周开始保证每天400-800IU/d维生素D的摄入量， 直至2岁；
• 对于小早产儿避免不必要的处置、搬动,查体及护理 时应动作轻柔，避免隐匿的骨损害；
• 最新证据表明每天5-10分钟的被动物理运动有促进 骨矿化和生长作用。
• 产前或生后糖皮质激素的使用会抑制成骨细胞活性, 导致成骨细胞的增殖减少和早熟的细胞凋亡
• 苯妥英钠和苯巴比妥能增加维生素D的代谢。
喂养方式
• 纯母乳喂养的患儿发病率为40% ,配方奶喂养患儿的发病 率为16%；
• 配方奶/母乳的钙、磷含量分别为31mg/100kcal和20mg / 100kcal, 而推荐的适合早产儿的钙、磷含量分别为123185mg/100kcal和80-110mg/100kcal,故即使是早产儿奶量 达到 200ml/kg 时也不能满足其机体钙磷需要；
• 但对于早产儿，早产儿代谢性骨病(MBDP)这个术语却 更贴切，是指由于体内钙磷代谢紊乱所致的骨矿物质 含量的异常，导致骨小梁数量减少、骨皮质变薄等骨 骼改变，可表现为生长发育延迟，重者可出现佝偻病 样表现，甚至骨折。
发病情况
• MBDP的发病率与其胎龄、出生体重均呈负相关。 • 在出生体重<1500g的早产儿中，MBDP的发生率约
代谢性骨病诊疗规范2023版
代谢性骨病诊疗规范2023版代谢性骨病(metabo1.icbonediseases)是指各种原因所致的以骨代谢紊乱为主要特征的骨疾病。
代谢性骨病属于代谢性疾病(metabo1.icdiseases)中的一类特殊疾病，临床上以骨重建(bonere-mode1.ing)紊乱所致的骨转换率异常、骨痛、骨畸形和骨折为特征。
自1961年发现PTH和1962年提出激素受体学说以来，代谢性骨病的研究与发展十分迅速，己阐明了一大批代谢性骨病的分子病因，如GSa亚基基因突变所致的MCC I me-A1.bright综合征和假性甲旁减、维生素D受体(VDR)基因突变所致的维生素D抵抗性佝偻病/骨软化症等;双能X线吸收检测法(dua1.energyX-rayabsorptiometry,DXA)的广泛应用，在代谢性骨病的诊断方面有了突破性进步；以二麟酸盐、降钙素、选择性雌激素受体调节剂和甲状旁腺激素相关肽1-34为标志的新的治疗药物已广泛应用于临床，地舒单抗(denosumab)(RANK1.抑制剂)、硬骨抑素抗体(SC1.-AbS)等新一批靶向抑制剂的出现也标志着代谢性骨病的治疗进入了精准医疗时代。
【骨的结构、代谢与功能】(一)骨结构骨有皮质骨和海绵骨之分，皮质骨主要为管状骨的骨干部，结构致密，硬度较高，又称密质骨；海绵骨为脊椎骨等短骨和扁平骨的中心部以及长管骨的骨端，结构疏松，硬度较低，易受压损，又称松质骨。
(一)骨代谢骨组织由细胞及细胞外基质构成，后者含有机质35%,无机质65%o骨细胞有成骨细胞(osteob1.ast)＞破骨细胞(OSteoCIaS1.)和骨细胞(OSteoCyIe)O细胞只占很小体积，其作用一是调节无机质成分，协助维持血钙浓度在一个很窄小的范围；二是进行骨重建。
1.骨的无机盐骨的无机盐即骨盐,约占骨干重的65%~70%,其余为基质部分。
骨骼含有体内总钙的99%。
人体骨钙总重量约为1.2~1.5kg0骨盐中无机钙、磷主要以轻磷灰石和胶体磷酸钙形式分布在有机质中。
代谢性骨病的营养支持研究
代谢性骨病的营养支持研究在现代医学领域中，代谢性骨病正逐渐引起人们的关注。
这类疾病不仅影响着患者的生活质量，还可能带来一系列严重的健康问题。
而营养支持在代谢性骨病的治疗和预防中，扮演着至关重要的角色。
首先，我们需要了解一下什么是代谢性骨病。
简单来说，代谢性骨病是由于机体代谢紊乱导致骨组织的代谢异常，从而引发的一系列骨骼疾病。
常见的代谢性骨病包括骨质疏松症、佝偻病、骨软化症等。
这些疾病的发生与多种因素有关，如维生素 D 缺乏、钙摄入不足、激素失衡等。
对于代谢性骨病患者来说，合理的营养支持是改善病情的重要手段之一。
钙是骨骼的主要成分之一，因此保证足够的钙摄入对于维持骨骼健康至关重要。
一般来说，成年人每天需要摄入 800 1000 毫克的钙。
富含钙的食物有奶制品、豆制品、海鲜等。
然而，仅仅摄入钙还不够，还需要有足够的维生素 D 来促进钙的吸收和利用。
维生素 D 可以通过晒太阳、食用富含维生素 D 的食物（如蛋黄、鱼肝油等）以及补充剂来获取。
除了钙和维生素 D ，蛋白质也是骨骼健康所必需的营养物质。
蛋白质是身体组织的重要组成部分，包括骨骼中的胶原蛋白。
适量的蛋白质摄入有助于维持骨骼的强度和韧性。
但需要注意的是，过量的蛋白质摄入可能会增加尿钙的排泄，从而对骨骼健康产生不利影响。
磷也是骨骼中的重要成分之一，但过量的磷摄入可能会影响钙的吸收和利用。
在日常生活中，我们需要注意控制磷的摄入量，避免过多食用加工食品和碳酸饮料，因为这些食品往往含有较高的磷。
此外，一些微量元素如镁、锌、铜等对于骨骼的代谢也起着重要的作用。
镁参与了钙的代谢和骨矿物质的形成，锌能够促进骨细胞的增殖和分化，铜则有助于胶原蛋白和弹性蛋白的交联。
富含这些微量元素的食物包括坚果、全麦食品、肉类等。
对于代谢性骨病患者来说，饮食的均衡和多样性是非常重要的。
除了上述提到的营养素，还需要摄入足够的维生素 C、维生素 K 等营养素，以维持身体的正常代谢和骨骼健康。
早产儿代谢性骨病危险因素及早期诊断研究进展
早产儿代谢性骨病危险因素及早期诊断研究进展
黄友松;马晴晴;李静
【期刊名称】《山东第一医科大学（山东省医学科学院）学报》
【年(卷),期】2024(45)1
【摘要】早产儿代谢性骨病(metabolic bone disease of prematurity,MBDP)依然是早产儿、低出生体重儿的重要共病,该病是由机体钙磷代谢紊乱导致骨矿物质含量减少的一种疾病,病理表现为骨小梁数量减少、骨皮质变薄等骨骼改变,由于大多数患儿缺乏明显的临床症状和体征,该病的早期发现和诊断具有一定的挑战性,往往在出现佝偻病表现或病理性骨折时才被察觉,而对于需要筛查的患儿,其潜在危险因素较为明确。
但对这种代谢性骨病的诊断、管理和治疗仍存在争议,因此,应重视对本病的认识并早发现、早诊断、早治疗。
本文主要对该疾病的病因及危险因素、临床诊断、早期实验室检查、影像学检查进行综述,以便尽早预防。
【总页数】6页(P59-64)
【作者】黄友松;马晴晴;李静
【作者单位】山东第一医科大学(山东省医学科学院)研究生部;山东第一医科大学第二附属医院新生儿科
【正文语种】中文
【中图分类】R72
【相关文献】
1.早产儿代谢性骨病早期诊断研究进展
2.极低/超低出生体重早产儿代谢性骨病危险因素的全国多中心调查
3.早产儿代谢性骨病高危因素及诊断的研究进展
4.极低出生体质量早产儿代谢性骨病危险因素双中心研究
5.早产儿血流动力学显著的动脉导管未闭危险因素和预测指标研究进展
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骨质疏松症的定义
骨质疏松症的定义骨质疏松症的定义骨质疏松症是一种常见的骨代谢性疾病，其特征是骨量减少和骨微结构改变，导致骨强度降低，易于发生骨折。
它通常被认为是一种老年人的疾病，但事实上它也可以影响年轻人。
1. 骨质疏松症的基本概念1.1 定义骨质疏松症是一种代谢性骨病，其特征是骨量减少和微结构改变，导致骨强度降低、易于发生骨折。
1.2 发生机制正常情况下，人体会不断地进行新陈代谢。
老化、营养不良、药物使用等因素会干扰这个过程，导致钙离子流失和细胞功能受损。
当身体无法维持正常的钙平衡时，就会出现骨质流失。
2. 风险因素2.1 年龄随着年龄的增长，身体对钙吸收的能力会逐渐降低，骨质流失的速度也会加快。
2.2 性别女性更容易患上骨质疏松症，因为女性在更年期后，卵巢功能下降导致雌激素分泌减少，而雌激素对于骨密度的维持至关重要。
2.3 遗传因素家族中有骨质疏松症的患者，个体发生该病的风险也会增加。
2.4 营养不良摄入不足的钙和维生素D会导致骨质流失。
2.5 生活方式缺乏运动、吸烟、饮酒等不健康的生活方式也会增加患上骨质疏松症的风险。
3. 症状和表现3.1 骨折由于骨强度下降，轻微外伤或没有外伤也可能导致骨折。
常见部位包括腰椎、股骨颈、桡骨头、脊柱等。
3.2 身高减少由于脊柱压缩性骨折，身高会明显减少。
3.3 腰痛腰椎骨折会导致腰痛。
3.4 骨质疏松症的其他表现手足麻木、肌肉无力、关节疼痛等。
4. 诊断和治疗4.1 诊断通过骨密度检测、X线检查、CT检查等方法进行诊断。
4.2 治疗治疗包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗包括雌激素替代治疗、钙剂和维生素D补充等。
非药物治疗包括运动锻炼、日常生活中注意安全防止跌倒等。
5. 预防措施5.1 合理饮食摄入足够的钙和维生素D，增加身体对钙的吸收能力，预防骨质流失。
5.2 健康生活方式适当锻炼身体，戒除不健康的生活方式，如吸烟、饮酒等。
5.3 定期检查定期进行骨密度检测，及时发现问题并采取措施。
早产儿代谢性骨病临床管理专家共识护理课件
• 早产儿代谢性骨病概述 • 早产儿代谢性骨病的治疗 • 早产儿代谢性骨病的预防与护理 • 早产儿代谢性骨病的研究进展 • 典型病例分享
01
早产儿代谢性骨病概述
定义与分类
定义
早产儿代谢性骨病是由于早产儿 骨骼发育过程中，矿物质代谢异 常所导致的一组疾病。
营养支持治疗应根据每个早产儿的生长需求和营养状况进行个体化评估和调整。
其他治疗手段
其他治疗手段包括物理治疗、康复训 练等，有助于改善早产儿骨骼的血液 循环和代谢，促进骨骼的正常生长和 发育。
早产儿代谢性骨病的治疗需要综合多 种手段进行，药物治疗、营养支持治 疗和其他治疗手段应结合使用，以达 到最佳的治疗效果。
进骨骼发育和矿化。
维生素D缺乏是早产儿代谢性骨 病的主要原因之一，因此补充维
生素D是药物治疗的关键。
钙剂的补充也是必要的，以维持 骨骼的正常生长和矿化。
营养支持治疗
营养支持治疗是早产儿代谢性骨病的基础治疗，包括提供足够的蛋白质、脂肪、碳 水化合物、维生素和矿物质等营养素。
合理的营养支持治疗有助于促进早产儿骨骼的正常生长和发育，预防和治疗代谢性 骨病。
新型药物研发
针对早产儿代谢性骨病的病因， 科研人员正在积极研发新的药物 ，以期能够更有效地治疗该疾病
。
临床试验
新药在上市前需要进行严格的临 床试验，以确保其安全性和有效 性。目前已有几种新药进入临床
试验阶段。
药物副作用
新药的研发过程中，研究人员也 十分关注药物的副作用，以确保
新药的安全性。
临床研究进展
并发症的预防与处理
骨折预防
对存在骨折高风险的早产儿，采 取相应的预防措施，如使用护具
《2024年早产儿代谢性骨病的高危因素分析》范文
《早产儿代谢性骨病的高危因素分析》篇一一、引言代谢性骨病是指由内分泌系统或骨基质代谢异常引起的骨骼疾病。
对于早产儿而言，由于身体发育尚未完全成熟，常常面临更高的代谢性骨病风险。
本文旨在分析早产儿代谢性骨病的高危因素，以期为临床诊断和治疗提供参考。
二、文献综述早产儿代谢性骨病的研究在近年来逐渐受到关注。
相关文献指出，早产儿由于营养摄入不足、生长激素分泌异常、维生素D 缺乏等因素，易发生代谢性骨病。
此外，其他潜在因素如妊娠期并发症、早产儿的用药情况、以及家族遗传等也被认为是高危因素。
三、高危因素分析1. 营养摄入不足：早产儿常因喂养困难、胃肠功能发育不成熟等因素导致营养摄入不足，尤其是钙、磷等骨代谢所需的微量元素，易引发骨代谢异常。
2. 生长激素分泌异常：早产儿生长激素分泌不稳定，可能导致骨基质合成减少，进而影响骨骼发育。
3. 维生素D缺乏：维生素D对促进钙的吸收和利用具有重要作用。
早产儿由于皮肤合成维生素D的能力较弱，易出现维生素D缺乏，进而影响骨骼健康。
4. 妊娠期并发症：如母亲在孕期出现高血压、糖尿病等并发症，可能对胎儿的骨骼发育产生不良影响。
5. 用药情况：早产儿常需使用抗生素、激素等药物，这些药物可能对骨骼发育产生不良影响。
6. 家族遗传：部分代谢性骨病具有家族遗传性，如佝偻病等。
若家族中有相关病史，早产儿患病的可能性较高。
四、预防与治疗建议1. 预防措施：加强孕期保健，预防妊娠期并发症；提倡母乳喂养，确保早产儿获得充足的营养；定期进行骨密度检测和维生素D水平检测，及时发现并纠正骨代谢异常。
2. 治疗建议：针对早产儿代谢性骨病的治疗，应结合个体情况制定治疗方案。
包括补充钙、磷、维生素D等微量元素，调整生长激素分泌等。
同时，应关注早产儿的用药情况，避免使用可能影响骨骼发育的药物。
对于有家族遗传史的早产儿，应加强监测和早期干预。
五、结论早产儿由于身体发育尚未成熟，面临较高的代谢性骨病风险。
本文通过对早产儿代谢性骨病的高危因素进行分析，发现营养摄入不足、生长激素分泌异常、维生素D缺乏、妊娠期并发症、用药情况以及家族遗传等因素是导致早产儿患代谢性骨病的主要原因。
内分泌及代谢性骨病影像诊断
痛风
痛风(gout)是嘌呤代谢紊乱性疾病,以体液、血 液中尿酸增加及尿酸盐沉着于各种间叶组织内引起 炎症反应为特征。
临床及病理
人群患病率为2%～2.6%,随年龄增长而增高。急性痛风性关 节炎(acute gouty arthritis)的发病高峰为40~60 岁,男女性之 比约为6:1。
痛风分原发性和继发性两类: 原发性者男性多见,为先天性嘌呤代谢障碍,而致血中尿酸过多; 继发性者占5%～10%,血中尿酸浓度增高可由于细胞核酸大量 分解而增多,如白血病、肿瘤化疗。也可因肾功能障碍、药物 (如氢氯噻嗪)抑制肾小管排泄尿酸等原因使其排泄减少。尿酸 盐结晶沉积于关节软骨,软骨下骨质,关节周围结构和肾脏,结晶 引起局灶坏死,而发生炎症反应,形成肉芽组织。尿酸盐沉积及 其周围纤维化即为痛风结节(tophi)。关节病变主要为软骨变性、 滑膜增生和边缘性骨侵蚀,关节强直罕见。
骨质疏松分全身性和局限性两类。
全身性骨质疏松的主要原因有:①先天性疾病,如成骨不全; ②内分泌紊乱,如甲状旁腺功能亢进;③医源性,如长期使用 激素治疗者;④老年及绝经后骨质疏松;⑤营养性或代谢障碍 性疾病,如维生素C缺乏病;⑥酒精中毒;⑦原因不明,如青年 特发性骨质疏松等。
局限性骨质疏松多见于肢体失用、炎症，肿瘤等
影像表现
X 线：痛风发病 5 ～10 年内可无任何 X 线表现。早期仅表 现为关节软组织肿胀,多始于第1跖趾关节。病情发展,骨皮质 出现硬化或多处波浪状凹陷,或小花边状骨膜。以后关节周围 软组织出现结节状钙化影(痛风结节钙化),并逐渐增多,邻近骨 皮质不规则或分叶状侵蚀破坏。关节面不规则或穿凿状破坏, 边缘锐利,周围无硬化,严重的多个破坏区相互融合,呈蜂窝状。 MRI：痛风结节信号多种多样,主要取决于钙盐的含量,一般 T1WI为低信号,T2WI呈均匀高信号到接近均匀的等信号。增 强后几乎所有病灶均匀强化,肌腱、韧带、肌肉甚至骨髓内病 灶也有强化。
非感染性炎性疾病及代谢性骨病
非对称性关节间隙变窄，软骨下骨硬化和囊性变，关 节边缘增生和骨赘形成或伴有不同程度关节积液，部 分关节内可见游离体。严重者出现关节畸形，如膝内 翻。
CT、MRI 对于骨关节炎的患者而言，均不是必须的，但
当合并重度畸形，严重骨受损时，CT三维重建 对术前评估有一定价值。骨关节炎患者MRI检 查可能会出现半月板撕裂、前交叉韧带损伤等 影像表现，这是骨关节炎机械型磨损所致，需 与运动损伤所致的半月板和韧带损伤鉴别，因
到膝关节以下，口服抗炎镇痛药物症状缓解明显；腰部活 动僵硬感，晨起明显，适当活动后可缓解；可有轻度的全 身症状，如乏力、消瘦、轻度贫血等。
4、90%的患者以骶髂关节炎为首发症状，交替性左右骶髂 关节部位疼痛，其中、早期最具特征性的症状。
5、晚期的典型体征是全脊柱强直：胸椎后凸，头部前伸， 侧视必须转动全身。
6、病变始发于颈椎，逐渐向下延伸，被称作Von Bechterew病， 预后较差，易累积神经根，引发上肢瘫痪及呼吸困难等。
强直性脊柱炎的临床表现
1、好发于16-30岁人群，50岁以后极少发病，男性占90%。 2有明确的家族史，遗传有HLA-B27基因的个体易于发病。 3、早期不明原因腰部、骶部疼痛，可放射至大腿，但很少
膝关节骨关节炎早期查体可表现为内外侧关节间 隙压痛、髌骨软骨面压痛，髌骨下摩擦感（+），关 节活动受限以屈曲受限为主；晚期则各个方向活动 均明显受限。股四头肌萎缩，关节肿胀积液时，浮 髌实验（+），可伴发关节畸形。由于病程长，患者 往往忽视了畸形的发展。大多数原发性骨关节炎的 畸形为轻到中度，中度关节畸形常见于继发性骨关 节炎患者。
2、继发性 由于先天畸形；后天创伤，如关节内骨折，骨缺血性
坏死，关节不稳等因素。
早产儿代谢性骨病
每天尿中钙和磷的正常排泄（尿钙≥1.2mmol/L， 尿磷≥0.4mmol/L）
母乳
• 早产儿母乳中钙磷含量不能保证其达到宫内生长 的速度。
• 单纯母乳喂养儿未添加钙磷者，生后6-12周33% 的极低出生体重早产儿可并发MBD
（19.8mmol/L，MBD时尿钙可达31.9mmol/L） • 进一步发展才有血钙降低。 • 尿钙增高比血钙降低更能早期发现体内矿物质的
缺失
血磷、碱性磷酸酶
• 磷是构成骨组织的主要物质之一 • 血磷的降低与低骨密度有很好的相关性 • ALP及血磷的水平可作为临床早期诊断MBD的很
重要的指标 • 当ALP>900IU/L时，诊断MBD的敏感性可达88%，
早产儿代谢性骨病
（一）早产儿骨代谢特点
• 钙磷是骨组织的主要矿物质 • 孕末期是胎儿宫内钙磷储备最快的时期。
80%的钙磷积蓄出现在孕25周-足月 早产儿出生时体内矿物质储备量与胎龄呈正相关。 利尿剂、脱水剂、激素的应用增加骨矿物质流失。 早产儿生后快速生长，使骨矿物质含量显著降低。
（二）代谢性骨病（MBD)
特异性50%； • 结合低血磷（血磷<1.8mmol/L），其敏感性可达
100%，特异性达70%
代谢性骨病的预防及治疗
• 早期静脉营养液应保证充足的矿物质钙、磷、镁， 并注意钙磷比例。
• 检测血磷、尿钙水平 • <1500g的极低出生体重儿每日提供钙2-
3mmol/kg，磷1.5-2mmol/kg； • <1000g的超低出生体重儿每日提供钙
• 强化矿物质的母乳及早产儿配方奶明显增加骨矿 物质含量。
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WHO推荐应用骨折风险预测简易工具（FRAX?），用于计算受试者未来10
年发生髋部骨折及任何重要骨质疏松性骨折的发生风险。
目前骨折风险建议预测工具FRAX可通过以下网站获得：
/FRAX/
FRAX应用中的问题和局限
适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>2.5），因临床上难以 作出治疗决策，适用FRAX工具，可便捷地计算出个体发生骨折的绝对风险， 为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个 体，分别按40岁和90岁计算。
老年女性，65岁。
腰背部疼痛3年余，身高降低4cm。 近3年来腰背部疼痛，近2年来发现身高变矮，年轻时身高166cm，目前 162cm。否认背部外伤史。从事财务工作，55岁退休，活动少，因饮用 牛奶后腹胀或腹泻，一直不喝牛奶或酸奶。 14岁初潮，50岁闭经，期间月经规律，未行性激素替代治疗（HRT）。 G3P2，共哺乳3年。 家族史：其母亲75岁时右侧股骨颈骨折。
骨质疏松的风险评估
国际骨质疏松症基金会（IOM）骨质疏松症1分钟测试题
（1）您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ （2）您父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折？ （3）您是否经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药物？
（4）您的身高是否比年轻时降低了3cm以上？
（5）您经常大量饮酒吗？ （6）您每天吸烟超过20支吗？ （7）您经常腹泻吗？（消化道疾病或肠炎引起） （8）女士回答：您是否在45岁以前就绝经了？ （9）女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间） （10）男士回答：您是否有过阳痿或性欲缺乏这些症状？
病例
检查结果
血压：130/80 mmHg
查体
身高：162 cm
BMI：18.1 kg/m2 HR： 80次/分
心肺（-），腹部（-），腰椎侧弯，腰椎1棘突压痛阳性。
病例
辅助检查
1、实验室检查
血尿常规及肝肾功能均正常； Ca2+ 2.24 mmol/L 24小时尿钙 2.0mmol P 1.03mmol/L ALP 80IU/L 25OHD 10 ng/ml 血I型胶原羧基末端肽交联（CTX） 0.6ng/ml
病例
诊断
原发性骨质疏松症（严重）； 椎体T12和L1压缩性骨折； 维生素D缺乏； 继发性甲旁亢
病例
骨质疏松的评估
• 体形偏瘦、活动和日照少，以及乳糖不耐受
• 患者骨密度低，已经发生了椎体骨折，另有母系 髋部骨折时史
• 未来骨折的风险较大，属于骨折高危人群
病例
治 疗
骨质疏松症的治疗
哪些人群易患骨质疏松症？
危 险 因 素
人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑种人） 老龄 女性绝经 体力活动缺乏
母系家族史
低体重 性腺功能低下 吸烟 过度饮酒 饮过多咖啡、浓茶 制动
饮食中营养失衡
蛋白质摄入过多或不足 高钠饮食 钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄入少） 有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物 （如类固醇、过量的甲状腺激素等）
从任何时候都不算迟
骨质疏松症的预防与治疗
骨质疏松症的治疗原则：
缓解骨疼、增加骨量、减少骨折。
尽早治疗+长期治疗+综合治疗！
哪些情况需要治疗?
50岁后骨折
有
骨密度
无需考虑 骨质疏松： T -2.5
危险因素
无需考虑
治疗决策
基础治疗 药物治疗 基础治疗 药物治疗
无需考虑 有 无
无
骨量低下： -2.5 < T -1
骨密度预测骨折风险的局限性
骨密度预测骨折风险
不代表全部骨强度
受人群、测定部位、技术影响
不是人人都有条件测骨密度
除骨密度，存在其它独立危险因素
其它评估(筛查)方法
定量超声测定法(QUS)
优点：预测骨折风险性类似于DXA；
经济、方便，适合用于筛查；
适用于孕妇和儿童。
缺点： 监测疗效不如DXA 。
脆性骨折
脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端 和肱骨近端为常见部位。如行走时跌倒、轻微碰撞即摔倒，或因其他日 常活动而发生的骨折
内脏功能障碍
脊柱畸形、胸廓变窄，心肺功能障碍；骨折卧床，继发重要脏器病变
主要内容
骨质疏松症简介 病例分享
预防和治疗
12
病例
患者一般信息及病史
-1 ～ -2.5 ≤ -2.5 ≤ -2.5 和至少一处骨折
绝经后骨质疏松症演变进程
健康的脊柱 50岁 更年期 出现血管舒缩症状 55岁以上 绝经后期 脊柱骨折危险性高于其它类型骨折
脊柱后凸 （驼背） 75岁以上 驼背 髋骨骨折危险性高
骨质疏松症有什么表现
疼
腰背疼痛或周身骨骼疼痛
痛
脊柱变形
骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限
第二讲
骨质疏松症
主要内容
骨质疏松症简介 骨质疏松症简介
病例分享
预防和治 疗
2
什么是骨质疏松症
世界卫生组织(WHO)定义
骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性 增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
美国国立卫生研究院(NIH)定义
骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼 系统疾病。
临床决策
骨折的风险评估 (谁该治疗？) 发现高危患者 (Case Finding Strategy)
临床危险因素评估 (谁该测骨密度？) 骨密度测定
骨质疏松治疗 (如何治疗？)
Kanis.JA Osteoporosis Int. (2005) 16:581-9 Delmas PD Osteoporosis Int. (2005) 16:1-5
病例
诊断思路
患者为老年女性，腰背部疼痛，身材变矮。 骨密度检查提示腰椎1-4、股骨颈和全髋部的骨密度T记分均小于-2.5。 胸腰椎侧位片提示骨质稀疏，胸12和腰1椎体压缩性骨折，为严重骨质疏 松症。 患者的血钙磷和血碱性磷酸酶的水平均属于正常范围，未发现其他引起 继 发性骨质疏松症的原因，因此考虑原发性骨质疏松症的可能大。 患者的血PTH水平轻度升高，25OHD水平仅为10 ng/ml，考虑可能存在 维生素D缺乏和继发性PTH增高。
积极的生活方式，尽量多运动，增加日照。
骨质疏松 症的基本
建议补充钙剂，每日摄入元素钙1000mg为宜。 补充维生素D，建议补充普通维生素D平均约
治疗
药物治疗
3000-6000IU/日，6周左右。之后改为平均约 800IU/日。 选用抗骨质疏松药物，包括骨吸收抑制剂或 骨形成促进剂。
病例
随 诊
2月后患者腰背部疼痛缓解，半年后患者CTX降至0.1ng/ml，
维生素D及其代谢产物：包括维生素D、25(OH)D3、1,25(OH)2D3等。
维生素 D 是调节体内钙、磷代谢重要激素，广泛参与细胞代谢与组织 功能调节。
骨转换的生化指标
骨形成 骨吸收 总碱性磷酸酶 （ALP） 和骨碱性磷酸酶 （BALP） 抗酒石酸盐酸性磷酸酶（TRAP） 骨钙素（BGP） I 型前胶原羧基端前肽（PICP） 骨粘连蛋白 I 型胶原交联羧基末端肽（CTX） I 型胶原交联氨基末端肽（NTX） 胶 原 吡 啶 交 联 （ Pyr ） 及 脱 氧 胶 原 吡 啶 交 联 （D-Pyr） 骨唾液酸蛋白（BSP） 骨蛋白聚糖（BPG） 基质γ －羧基谷氨酸蛋白（MGP） α 2－HS 糖蛋白 骨特异性磷蛋白 γ 羧基谷氨酸（GLA） 羟赖氨酸糖苷（HOLG） 尿总及游离羟脯氨酸（HOP） 钙与肌酐比值（Ca/Cr）
不适用人群：临床已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生 了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。
哪些人需要测骨密度
女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人 X线摄片已有骨质疏松改变者 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史 IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性 OSTA结果 ≤ -1
继发性骨质疏松症
由任何影响骨代谢的疾病和/或药物导致的骨质疏松。某些疾病如糖尿病、甲 亢、血液系统疾病，其它代谢性骨病、肿瘤、肾脏病变等；药物如抗癫痫药物、 糖皮质激素或其他免疫抑制剂等及其他因素所致。
T值：骨密度低于同性别、同种族健康成人的 骨峰值的标准差
正常
骨量减少 骨质疏松 严重骨质疏松
+1 ～ -1
BMD检查的临床意义
是最佳定量指标 反映50-70%的骨强度 可以用于：
诊断骨质疏松症 预测骨质疏松性骨折风险 监测自然病程 评价药物干预疗效
骨密度测定
骨密度的测定方法
双能X线吸收法(DXA)：金标准
其他方法: 都是参考和不确定标准
单光子(SPA) 单能X线(SXA) 定量计算机断层照相术(QCT) 超声检测
病例
辅助检查
2、骨密度（DXA）
腰椎1-4 0.834g/cm2，T score -2.8 股骨颈 0.624g/cm2， T score -2.5
全髋1-4 0.613g/cm2，T score -2.6
3、胸腰椎侧位X线片
胸12和腰1压缩性骨折，呈楔形变； 胸腰椎骨质稀疏，可考虑骨质疏松症