VitD缺乏性佝偻病87006
VitD缺乏性佝偻病
1 精准医疗的推广与应用
随着精准医疗理念的深入人心，未来针 对VitD缺乏性佝偻病的治疗将更加注重 个体差异和精准施策，提高治疗效果和 患者生活质量。
2
科普宣传与教育的加强
加强VitD缺乏性佝偻病的科普宣传和教 育工作，提高公众对该疾病的认知度和 重视程度，有助于早期发现和治疗，降 低疾病负担。
3 国际合作与交流的深化
基因诊断与个性化治疗
随着基因测序技术的发展，越来越多的研究关注于VitD代 谢相关基因的变异与佝偻病易感性的关系，为个性化治疗 提供了新思路。
跨学科合作与综合治疗
当前，VitD缺乏性佝偻病的研究和治疗越来越注重跨学科 合作，如儿科、营养学、遗传学等多学科的联合，为患者 提供更为全面的诊疗服务。
未来发展趋势预测
发病原因
主要病因包括围生期维生素D不 足、日照不足、生长速度快、食 物中补充维生素D不足以及疾病 影响等。
流行病学特点
01
02
03
地域分布
全球范围内均有分布，但 在日照不足的地区，如北 欧、加拿大等地发病率较 高。
人群分布
婴幼儿、儿童、青少年以 及孕妇等人群为高危人群， 尤其是母乳喂养未添加辅 食的婴儿。
恢复期表现
经过治疗后，症状逐渐减轻或消 失，骨骼畸形有所改善。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
临床表现
出现典型的骨骼改变，如颅骨软化、方颅、 肋骨串珠、手镯脚镯、O型腿或X型腿等。
实验室检查
血清25-(OH)D3水平降低，血钙、血磷降低 ，碱性磷酸酶升高。
影像学检查
X线检查可见临时钙化带模糊或消失，干骺端 增宽，呈杯口状改变，骨骺软骨盘增宽等。
鉴别诊断相关疾病
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目录
01 单击此处汇报人员内容 03 维生素D缺乏性佝偻病的预防 05 维生素D缺乏性佝偻病的案例分析
02 维生素D缺乏性佝偻病的概述
04 维生素D缺乏性佝偻病的治疗
06 维生素D缺乏性佝偻病的护理和康 复
汇报人员：XX 医院-XX
维生素D缺乏 性佝偻病的概
要性
案例启示：启 示医生在临床 实践中要重视 维生素D缺乏 性佝偻病的预 防和治疗，提 高患者的生活
质量
维生素D缺乏性 佝偻病的护理和
康复
护理方法
保持充足的阳光照射，促进维生素D的合成。 饮食调整，多吃富含维生素D和钙的食物。 定期进行体检，监测维生素D和钙的水平。 在医生的指导下进行药物治疗，补充维生素D和钙。
案例讨论：讨 论案例中的诊 断、治疗和预 防措施，以及
经验教训
案例总结和启示
案例介绍：维 生素D缺乏性 佝偻病的典型 病例，包括患 者基本信息、 症状、诊断和
治疗过程
案例分析：分 析患者缺乏维 生素D的原因， 如饮食、生活 方式等，以及 佝偻病对患者
的危害
案例总结：总 结病例特点和 治疗方法，强 调预防和治疗 维生素D缺乏 性佝偻病的重
其他治疗方法
药物治疗：补充维 生素D和钙剂，缓 解症状。
饮食调整：增加富 含维生素D和钙的 食物摄入。
增加户外活动：多 晒太阳，促进维生 素D的合成。
预防措施：定期检 测维生素D水平， 提前预防。
维生素D缺乏性 佝偻病的案例分
析
典型案例介绍
患者情况：患 者年龄、性别、 临床表现等基
本信息
诊断过程：医 生如何通过检 查和诊断确定 为维生素D缺
维生素d缺乏佝偻病名词解释
维生素d缺乏佝偻病名词解释
维生素D缺乏佝偻病是一种由维生素D缺乏引起的疾病,通常表现为骨骼方面的异常,如骨骼软化、骨质疏松和骨折等。
该疾病通常在儿童和青少年中发生,但也可在其他年龄段中发生,包括成年人。
维生素D是人体必需的营养素之一,主要通过阳光中的紫外线照射皮肤而合成。
维生素D的作用包括促进骨骼健康、维持免疫系统功能、帮助身体吸收和利用其他营养素等。
当人体无法充分利用维生素D时,就会出现维生素D缺乏的症状。
最常见的症状包括疲劳、肌肉疼痛、头痛、失眠、消化不良等。
在严重的情况下,维生素D缺乏可能导致骨骼方面的异常,如骨骼软化、骨质疏松和骨折等。
佝偻病是一种常见的骨骼疾病,通常发生在儿童和青少年中。
在佝偻病中,骨骼的生长和发育受到阻碍,导致骨骼畸形和强度降低。
在严重的情况下,佝偻病可能会导致骨折和其他骨骼疾病。
治疗维生素D缺乏佝偻病的方法包括补充维生素D、接受骨骼治疗和改变饮食习惯等。
预防维生素D缺乏佝偻病的方法包括经常暴露于阳光下、保持适当的体重和增加户外活动时间等。
维生素D缺乏佝偻病是一种重要的骨骼疾病,会影响患者的身体健康和生活质量。
了解该疾病的基本概念和症状,以及治疗方法和预防措施,对于预防和治疗该疾病非常重要。
VitD缺乏性佝偻病ppt课件
29
临床表现
惊厥
婴儿多见
手足搐搦 少见 喉痉挛 少见但严重
隐匿体征 面神经征
腓反射 陶瑟征
30
诊断
临床 + 血Ca<1.9mmol/L 或游离Ca<1 mmol/L可确诊
31
鉴别诊断
低血镁、低血糖、颅内 出血和婴儿痉挛症等
32
治疗
抢救 止惊、给氧、保持呼吸道通畅 钙剂 10%葡萄糖酸钙2ml/kg+糖水
年龄
< 1岁，尤其 < 6月
临床表现 非特异性神经精神症状
血生化 25-(OH)D3↓,Ca.P正常或↓
硷性磷酸酶(ALP)正常或稍↑
X线
可正常或临时钙化线稍模糊
15
激期
年龄
< 2岁
临床表现 生长迅速的骨骼发生病变
< 6月 以颅骨病变为主
• 颅骨软化（乒乓颅）
16
>6月 以骨样组织堆积表现为主
• 肋骨串珠
低血磷
旧骨脱钙 血钙正常或偏低
细胞外液(Ca. P 浓度不足)
迟钝，PTH
骨钙不游离 血钙继续
骨正常矿化受阻
成骨细胞代偿增生 骨样组织堆积
手足搐搦 （Tetany）
VitD缺乏性佝偻病（Rickets）
12
病理改变
干骺端成骨
骨骺软骨盘
增殖层 肥大层 退化层
13
骨膜下成骨
14
临床表现与分期
早期：
补充VitD（冬季，未采用配方奶粉喂养者） 生后2周-2岁 足月儿 400IU/日 早产儿 800IU/日 3月后改为400IU/日
24
VitD制剂
儿童鱼肝油 VitD 3000IU ，VitA 9000IU/g （ 1:3） 4滴≈VitD 300IU ，VitA 900IU /日
维生素D缺乏性佝偻病汇报ppt课件
食物摄取
维生素D主要存在于海鱼、动物肝脏、蛋黄和瘦肉等食物中 ，另外，像脱脂牛奶、鱼肝油、乳酪、坚果和海产品也含有 维生素D。
维生素D的代谢过程
羟化过程
维生素D在体内必须经过两次羟化作用，首先是在肝脏中25-羟化酶的催化下生 成25-羟维生素D3，然后在肾脏中1α-羟化酶的催化下生成具有生物活性的 1,25-二羟维生素D3。
维生素D缺乏性佝偻病的定义和流行病学
详细阐述了维生素D缺乏性佝偻病的概念、发病原因、流行病学特征以及其对儿童健康的 影响。
临床表现和诊断
介绍了维生素D缺乏性佝偻病的典型临床表现，包括骨骼改变、肌肉无力和疼痛等症状， 以及常用的诊断方法和标准。
预防和治疗措施
重点讲解了维生素D缺乏性佝偻病的预防措施，如合理饮食、增加日照时间等，以及治疗 方法，如补充维生素D和钙剂等。
其他药物
根据患者病情，可酌情使用其他药 物，如磷制剂、降钙素等。
非药物治疗手段
营养指导
对患者及其家属进行营养指导，合理 安排饮食，增加富含维生素D和钙的 食物摄入。
心理支持
关注患者的心理健康，提供必要的心 理支持和辅导，帮助患者积极面对疾 病和治疗。
生活方式调整
鼓励患者增加户外活动，接受阳光照 射，促进皮肤合成维生素D。同时保 持良好的作息和适当的运动。
实验室检查方法
1 2
血清25-羟基维生素D测定
是诊断维生素D缺乏性佝偻病的金标准，正常参 考值一般小于30nmol/L。
血钙、血磷测定
维生素D缺乏会导致血钙降低、血磷升高，但早 期血钙可正常或稍低。
3
碱性磷酸酶测定
维生素D缺乏时，成骨细胞活跃，碱性磷酸酶升 高。
诊断标准及鉴别诊断
新版VitD缺乏性佝偻病
新版VitD缺乏性佝偻病
第27页
正常上肢长骨X线
新版VitD缺乏性佝偻病
佝偻病上肢长骨X线
第28页
正常下肢长骨X线
新版VitD缺乏性佝偻病
佝偻病下肢长骨X线
第29页
恢复期
以上任何期经日光照射或治疗后，临 床症状和体征逐步减轻或消失。
血生化改变 ：血钙、磷逐步恢复正常； 碱性磷酸酶约需1~2月降 至正常水平。
< 6月 ：以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes
（乒乓感 a ping-pong-ball sensation )
新版VitD缺乏性佝偻病
第21页
> 6月 以骨样组织堆积表现为主
肋骨串珠 rachitic Rosary 手脚、镯 widening of wrists and ankles 方 颅 caput quadratum 前囟宽大 wide open anterior fontanels,
血 清 25-OHD
浓度较稳定，可反 映体内维生素D营 养情况
正常含量
25-OHD 1, 25-(OH)2D
11ng/ml~60ng/ml 25~49pg/ml
新版VitD缺乏性佝偻病
第8页
VitD调整
VitD2,3
25-(OH)D3
新版VitD缺乏性佝偻病
1,25-(OH)2D3
自 身 反 馈
自 身 反 馈
必须有维生素D缺乏高危原因。
能够维生素D缺乏发病机了解释临 床表现与血生化改变。
主要表现为生长最快部位骨骼改变， 并可影响肌肉发育及神经兴奋性改变。
新版VitD缺乏性佝偻病
第18页
佝偻病骨骼改变常在维生素D缺乏后 数月出现；围生期维生素D不足婴儿佝偻 病骨骼改变出现较早。
维生素d缺乏性佝偻病ppt课件
维生素d缺乏性佝偻病会导致免疫力 下降，增加感染性疾病的风险，从 而增加公共卫生系统的负担。
公共卫生策略的制定与实施
制定预防策略
通过制定相关政策和规划，增加 儿童维生素d的摄入量，预防维 生素d缺乏性佝偻病的发生。
实施健康教育
开展健康教育活动，提高公众对 维生素d缺乏性佝偻病的认识和 重视程度，促进早期预防和早期
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CHAPTER 03
维生素d缺乏性佝偻病的预防 措施
合理饮食，保证营养均衡
1 2
增加富含维生素d的食物
如蛋黄、动物肝脏、深海鱼等。
补充维生素d补充剂
在医生建议下，适当补充维生素d补充剂。
3
均衡饮食
保证宝宝获得全面均衡的营养，包括蛋白质、脂 肪、碳水化合物、维生素和矿物质等。
增加户外活动时间，促进皮肤合成维生素d
与其他营养性疾病的鉴别诊断
维生素D缺乏性佝偻病与营养不良性佝偻病的鉴别
营养不良性佝偻病是由于长期营养不良导致钙、磷代谢紊乱而引起的佝偻病。其特征是患者有营养不良史，如长 期饮食不足、慢性腹泻等。
维生素D缺乏性佝偻病与铁缺乏性贫血的鉴别
铁缺乏性贫血是由于缺铁导致血红蛋白合成减少而引起的贫血。其特征是患者有缺铁史，如长期饮食不足、慢性 失血等，同时伴有贫血症状，如面色苍白、乏力等。
定义
维生素d缺乏性佝偻病是由于维生 素d缺乏导致钙、磷代谢紊乱，产 生以骨骼的病变为特征的临床综 合征。
发病原因
主要原因是维生素d缺乏，包括日 照不足、维生素d摄入不足、生长 过快、疾病或使用药物影响等。
临床表现与诊断标准
临床表现
早期表现为神经兴奋性增高，如易激惹、夜惊、夜啼等，随 后出现骨骼改变，如颅骨软化、方颅等，严重者可出现o型腿 、x型腿等。
维生素d缺乏佝偻病的名词解释
维生素d缺乏佝偻病的名词解释
维生素D缺乏佝偻病是一种由于长期缺乏维生素D而引起的慢性骨代谢疾病。
维生素D是人体合成骨组织所必需的重要物质，它有助于促进钙和磷的吸收和利用，维持骨骼的健康。
当维生素D缺乏时，人体无法充分吸收和利用钙和磷，导致骨骼发育异常，出现骨骼软化、变形和骨折等症状。
佝偻病主要发生在婴幼儿和青少年，特别是在生长迅速的阶段。
这是因为婴幼儿期骨骺发育较快，骨骼中的钙和磷需求量较大，而维生素D的摄入不足会导致骨骼发育不良。
此外，孕妇、哺乳期妇女、老年人和长期暴露在阳光不足的环境中的人群也容易出现维生素D缺乏佝偻病。
维生素D缺乏佝偻病的症状主要表现为骨骼畸形，例如腿部弯曲、胸部前突等。
其他症状包括肌肉无力、生长迟缓、易疲劳、免疫力低下等。
在严重的情况下，还可能出现骨折、疼痛和行动困难等情况。
预防维生素D缺乏佝偻病的最有效方法是通过阳光照射皮肤合成维生素D。
此外，可以通过饮食摄入富含维生素D的食物，如鱼类、蛋黄和牛奶等。
对于特定人群，如婴儿、孕妇和老年人，医生可能会建议额外的维生素D补充剂。
总之，维生素D缺乏佝偻病是一种由于长期维生素D缺乏引起的骨骼发育不良的疾病。
通过合理的饮食和适当的阳光照射，可以有效预防和治疗这种疾病。
维生素D缺乏性佝偻病的临床表现
.维生素D缺乏性佝偻病是由于维生素D不足导致体内钙、磷代谢失常的一种慢性营养缺乏病。
多见于3岁以下小儿。
1.活动早期（初期）多在生后3个月左右起病。
早期以神经、精神症状为主，易激惹、烦躁、睡眠不安、易惊、夜啼、多汗。
因出汗刺激常摇头擦枕，致枕后环形脱发形成枕秃。
骨骼改变不明显，若不适当治疗则发展为激期。
辅助检查：血钙可正常或稍低，血磷降低，碱性磷酸酶升高。
2.活动期（激期）除有上述神经、精神症状外，主要是骨骼改变。
（1）骨骼改变：1）头部：3～6个月患儿可见颅骨软化，8～9个月以上患儿出现方颅，前囟宽大、闭合延迟、出牙延迟、牙釉质发育差。
2）胸部：多在第7～10肋骨和肋软骨交界处骨样组织增生呈钝圆形隆起，称肋骨串珠；因肋骨软化，膈肌附着处的肋骨受牵拉内陷，肋外翻，形成肋膈沟（赫氏沟），1岁左右可出现鸡胸或漏斗胸。
3）四肢：6个月以后小儿腕部和踝部骨骺处膨大形成“手镯、足镯”。
走路后下肢可见弯曲形成“O”形或“X”形腿。
4）严重者有脊柱后突或侧弯畸形及扁平骨盆。
（2）肌肉关节松弛，坐、立、行运动功能发育缓慢，腹肌张力差，腹部膨隆呈蛙腹。
（3）重症患儿表情淡漠，语言发育落后，免疫功能低下。
（4）辅助检查：血钙稍低，血磷明显减低。
钙、磷乘积低于正常，碱性磷酸酶增高。
X线检查：长骨干骺端膨大，临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样、杯口状改变，骨干骨密度减低。
3.恢复期临床症状减轻或消失。
血钙、血磷浓度及碱性磷酸酶水平恢复正常，X线检查骨骼异常明显改善，临时钙化带出现。
4.后遗症期多见于3岁以后。
仅遗留不同程度的骨骼畸形。
如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！精品。
维生素D缺乏性佝偻病
在饮食上，应增加富含维生素D的食物，如鱼肝油、蛋黄、牛奶等，同时也要保证摄入足够的钙和其 他营养素。
饮食调整
增加富含维生素D和钙的食物
如鱼肝油、蛋黄、牛奶、芝士、豆腐等。
控制磷的摄入
过量的磷会影响钙的吸收，因此要避免过多摄入含磷高的食物，如可乐、咖啡等。
增加户外活动和阳光照射
每天至少2小时的户外活动，让阳光 直接照射在皮肤上，有助于人体自行 合成维生素D。
症状
青少年表现出身材矮小、骨骼畸形、肌肉乏力、贫血等症状。
原因
常常是由于偏食、挑食等不良饮食习惯，导致维生素D缺乏。此外，生活节奏快，精神压 力大，也会影响维生素D的吸收。
治疗
除了补充维生素D外，还需要积极调整饮食，增加富含维生素D和钙的食物，如鱼肝油、 蛋黄、牛奶等。同时，加强锻炼，增强身体素质。
展望未来研究方向
进一步探讨维生素D缺乏性佝偻 病的发病机制和影响因素，为 预防和治疗提供更加科学的依 据。
加强乏性佝偻病的认识和重视程度 。
开展大规模的临床试验和研究 ，评估不同治疗方案的有效性 和安全性。
针对不同地区和人群的特点， 制定更加具体的预防和治疗方 案，提高治疗效果。
VS
在紫外线较强的时间段进行户外活动 ，如上午9点至11点，下午2点至4点 。
预防性补充维生素d
对于高风险人群，如早产儿、低出生体重儿 、双胞胎等，可以考虑在出生后不久开始预 防性补充维生素D。
对于居住在纬度较高、阳光照射不足地区的 居民，也应考虑预防性补充维生素D。
04
案例分析
案例一：幼儿维生素d缺乏性佝偻病
维生素d缺乏性佝 偻病
2023-11-11
目 录
• 疾病概述 • 诊断与检查 • 治疗与预防 • 案例分析 • 结论与展望
维生素D缺乏性佝偻病ppt课件
七.佝偻病性手足搐搦症的临床表现和诊断
• 惊厥 多见于婴儿期，醒后活泼如常是其与神经系统疾病所致惊
厥的不同点。由数秒至数分或更长，数日一次，或一日多次至数 十次
• 喉痉挛 主要也见于婴儿，为急症。由于声门和喉部肌肉痉挛引
起吸气困难，哭闹时加剧
• 手足搐搦 多见于幼儿及较大年龄儿童
隐性体征： • 面神经征 用指尖或叩诊锤轻叩颧弓与口角间的面颊部，出现
自行矫正 • 对严重的下肢畸形，在４岁后可考虑行外科手术矫形
六. 维生素Ｄ缺乏性佝偻病的预防
• 孕妇和乳母要注意补充富含维生素Ｄ和钙的食物 • 小婴儿到室外活动，尽量多暴露皮肤以多接触日光 • ２岁以内婴幼儿应每日口服维生素Ｄ预防量400IU早产儿在生后３个
月内应加倍至800IU／日 • 北方地区儿童停止维生素Ｄ预防量口服的时间可推迟至３岁
• 枕秃 • 血液生化和X线改变处于临界阶段，可能无阳性 所见
• 实验室检查:
25-(OH)D3↓ 血钙正常或↓ 血磷↓ PTH↑ AKP 正常或↑
• X-线表现：正常或临时钙化带稍模糊
㈡ 激期 1.骨骼改变
• 头部 软化、方头、囟门、牙 • 胸廓 串珠、哈氏沟、鸡胸、漏斗胸 • 四肢 手（脚）镯、X 或 O 型腿 • 其它部位
2. 钙剂 • 如食物中已有足量的钙，在保证充足的维生素Ｄ摄入量的
条件下，可以不使用钙剂 • 当患儿发生手足搐搦症或采用大剂量维生素Ｄ突击疗法时，
应同时给予钙剂口服
葡萄糖酸钙0.5g／次，每日３次； 乳酸钙0.2－0.6g／次。每日３次
3. 矫形疗法 • 经治疗后，较轻的骨骼畸形随着体格的生长发育多能
2.全身肌肉松驰 3.其它
淡漠、发育落后、易罹患反复呼吸道感染
维生素D缺乏性佝偻病医学PPT
保持室内阳光充足
每天定时开窗通风，让宝宝多晒 太阳，促进体内维生素D的合成。
合理饮食
保证宝宝每天摄入足够的维生素 D和钙质，适当增加富含维生素 D和钙的食物，如牛奶、蛋黄、
鱼类等。
注意卫生
保持宝宝皮肤清洁，勤换尿布， 避免感染。
康复训练与心理支持
康复训练
根据宝宝的病情和医生的建议，进行 适当的康复训练，如肢体活动、按摩 等，以促进肌肉和骨骼的发育。
病因学研究
维生素D的合成与代谢研究
探讨了人体内维生素D的合成途径、影响因素以及代谢过程，为理解维生素D缺乏性佝偻病的发病机 制提供了理论基础。
维生素D缺乏与佝偻病关联的研究
通过临床试验和流行病学调查，研究了维生素D缺乏与佝偻病发病之间的关联，验证了维生素D在维 持骨骼健康中的重要作用。
治疗与预防研究
其他治疗方法
生活方式调整
保持健康的生活方式，如 合理饮食、充足睡眠、减 少压力等，有助于缓解病 情。
手术治疗
在特定情况下，如严重畸 形或骨折等，可能需要进 行手术治疗。
中医治疗
部分患者可能会选择中医 治疗，如针灸、推拿等， 以缓解症状和改善病情。
04 维生素D缺乏性佝偻病的 护理与康复
家庭护理与日常照顾
钙质补充
饮食调整
保持均衡饮食，摄入各种营养素，避 免偏食或挑食。
增加富含钙质的食物摄入，如牛奶、 豆腐、海带等，以维持骨骼健康。
日光照射与户外活动
日光照射
适量暴露于阳光下，促进身体合成维 生素D，但需注意避免过度暴晒。
户外活动
增加户外活动时间，有助于身体合成维 生素D，同时促进骨骼发育。
孕妇与婴儿的预防措施
诊断标准
根据临床表现、血生化检测和骨骼X线检查结果进行诊断。血生化检测显示血钙 、血磷降低，碱性磷酸酶升高；骨骼X线检查可见骨质疏松、骨骼畸形等异常表 现。
VitD缺乏性佝偻病
VitD缺乏性佝偻病1初期（早期）非特异性神经精神症状(参考依据):多为神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。
血生化改变:血清25-(OH)D下降、PTH升高、血钙下降、血磷降低、碱性磷酸酶正常或稍高X线：正常或钙化线稍模糊2活动期（激期）：生长最快部位的骨骼改变<6月：以颅骨病变为主，颅骨软化（乒乓感)>6月：以骨样组织堆积表现为主肋骨串珠，手脚、镯，方颅，前囟宽大，全身肌肉松弛，肌张力、肌力下降，鸡胸，赫氏沟，O、X腿、萌牙迟血生化改变:血清25-(OH)D显著下降，PTH显著升高，血钙稍低血磷显著降低，碱性磷酸酶显著升高X线：长骨钙化带消失;干骺端呈毛刷样、杯口状改变；骨骺软骨盘增宽（>2mm）；骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折.3恢复期：以上任何期经日光照射或治疗后，临床症状和体征逐渐减轻或消失血生化改变：血钙、磷逐渐恢复正常；碱性磷酸酶约需1-2月降至正常水平X线：治疗2-3周后出现不规则钙化线,骨骺软骨盘逐渐恢复正常.后遗症期:多见于2岁以后的儿童血生化：完全恢复正常X线：骨骼干骺端病变消失,残留不同程度的骨骼畸形诊断“金标准”：血生化与骨骼X线检查治疗:目的在于活动期，防止骨骼畸形一般治疗：VitD制剂：以口服治疗为主钙补充：食物、Ca制剂预防围生期：孕母应多户外活动，食用富含钙、磷、维生素D以及其它营养素的食物；妊娠后期适量补充维生素D（800IU/d)婴幼儿期：日光浴（户外活动）与适量补充维生素D补充维生素D:早产儿、低出生体重儿、双胎儿: 生后2周开始补充维生素D800IU/d,3个月后改预防量；足月儿: 生后2周开始补充维生素D400IU/日，至2岁；夏季可暂停服用；钙剂：一般可不加服维生素D 缺乏性手足搐搦是维生素D缺乏性佝偻病的伴发症状之一,多见6月以内的小婴儿。
正常总血Ca2.2-2.6 mmol/L;游离Ca＋＋1.25 mmol/L神经肌肉兴奋性增出现抽搐总血钙<1.75mmol/L-1.8mmol/L(<7mg/dl~7.5mg/dl)游离Ca＋＋<1.0mmol/L(4mg/dl)临床表现:总血Ca<1.9mmol/L治疗--急救:给氧;保持呼吸道通畅;止惊Ca剂:静脉缓推VitD制剂。
儿科维生素D缺乏性佝偻病-ppt课件
经紫外线照射转变为胆骨化醇
外源性VitD：食物 植物：麦角固醇经紫外线照射后
变为麦角骨化醇，即VitD2 动物：肝、鸡蛋、牛奶等
7-脱氢胆固醇
皮肤接受紫外线照射
维生素D3 、D2+维生素D结合蛋白(DBP)
肝脏 25羟化酶
维生素 D 的代谢
25-羟维生素D3（血循环中的主要形式）
维生素D的由来
1930年
1932年
1936年
1923年 1921年
1918年
维生素D3
1824年
维生素D2
确定维生素D的结构
阳
发现7-脱氢胆固醇
光
命名维生素D
维
英国的梅兰比爵士证实佝
生
偻病是一种营养缺乏症 发现鱼肝油治疗佝偻病
素
维生素D的来源
每cm2经紫外线照射 3小时可产生维生素 D 20IU
鉴别诊断
与维生素D缺乏性佝偻病体征相同而病因不同的鉴别
➢ 远端肾小管性酸中毒：远曲小管泌氢不足，大量钠、钾、 钙从尿中丢失，导致继发性甲状旁腺功能亢进，骨骼畸 形明显，代谢性酸中毒、碱性尿、低钾血症等。
➢ 维生素D依赖性佝偻病：常染色体隐性遗传，分为肾脏 1α-羟化酶缺陷和靶器官1,25-(OH)2D3受体缺陷，两型在 临床上均表现为重症佝偻病，血清钙、磷显著降低，并 继发甲状旁腺功能亢进。
保持25-(OH)D水平>75nmol/L
孕妇：EAR 400IU/d，RDA600IU/d； 乳母：EAR 400IU/d，RDA600IU/d
孕妇：≥600IU/d 乳母：≥600IU/d
孕妇：孕7月时，1次给予180000或 100000IU 乳母：1000-2000IU/d
维生素D缺乏性佝偻病的症状有哪些？
维生素D缺乏性佝偻病的症状有哪些？常见症状：易激惹、小儿哭闹不安、多汗症、软骨发育不良与骨骼畸形、肌张力减低、膝内翻、步态不稳、病理性骨折、表情淡漠、语言发育迟缓佝偻病的诊断主要依据VD缺乏史和临床症状与体征，有条件的可测生化及摄X线片。
VitD缺乏史是指①母孕期或妊娠晚期摄入含VitD食品少或无，日光照射少及有缺钙症状者。
②冬春季出生儿、乳儿期人工喂养、未加服VC制剂、未投辅食或少或不合理、日光照射时间少（即户外活动少）或不足等。
乳儿期佝偻病可涉及母乳史，2～3岁者则与母孕史无关。
佝偻病诊断标准如下。
1、病期⑴VitD缺乏期或VD缺乏开始期：此期是佝偻病临床症状尚未出现之前，可有VD缺乏史，生化可见25-（OH）D3低于25nmol/L，或1，25-（OH）2D3处于低限以下。
（正常值血清内25-（OH）D3为27.5～170nmol/L(11～68ng/ml)）1，25-（OH）2D3为75～150pmol/L(30～60pg/ml)。
⑵初期：临床有神经精神症状或伴有轻度颅骨软化和轻度患珠、“手镯”，血钙、血磷轻度下降，碱性磷酸酶轻度上升。
X线片所见为正常或初期改变。
年龄多在3～4个月，季节多在入冬之后。
⑶激期：有神经精神症状，颅骨软化，明显的患珠或“手镯”。
血钙、磷明显下降，碱性磷酸酶明显上升。
X线片呈各型激期改变。
好发年龄在7～8月至2岁左右，季节多在冬春季。
⑷恢复期：上述神经精神症状和体征经治疗和日光照射后均有明显好转。
血钙、磷回升，碱性磷酸酶下降。
X线片呈各类恢复期表现。
年龄同激期，季节我在晚春、夏季、早秋季。
⑸后遗症期：此期无上述症状及活动性骨骼改变，仅遗留不同程度的骨骼畸形。
血生化正常，X线片恢复正常。
年龄约在3岁以后。
2、沉重度按骨骼畸形分为：⑴轻度：方颅、轻度串珠和郝氏沟，轻度“O”腿（站立、两足并拢，膝关节距离在3cm以下）。
⑵中度：颅骨软化，明显患珠和“手镯”及郝氏沟，中度“O”型腿（膝关节距离在3cm～6cm），“x”型腿在中度以上（站立时两膝关节并拢，两踝距离在3cm以上。
小儿维生素D缺乏性佝偻病
小儿维生素D缺乏性佝偻病1.病因：(1)日光照射不足。
(2)维生素D摄入不足。
(3)生长过快。
(4)疾病与药物的影响。
2.临床表现：本病好发于3个月至2岁的小儿，主要表现为生长中的骨骼改变，肌肉松弛和非特异性神经精神症状。
3.临床分期：(1)初期：多见于3个月以内的小儿，主要表现易激惹、烦躁、睡眠不安、夜间啼哭，多汗，枕秃。
(2)激期：①3～6个月患儿可见颅骨软化，重者可出现乒乓球样的感觉。
②7～8个月患儿可有方颅或鞍形颅。
③胸廓畸形多见于1岁左右小儿，胸部骨骼出现肋骨串珠，以第7～10肋最明显。
④6个月以上小儿腕、踝部肥厚的骨骺形成钝圆形环状隆起，称佝偻病手镯或脚镯。
⑤小儿开始行走后，由于骨质软化，因负重可出现下肢弯曲，形成“O”形腿或“X”形腿。
(3)恢复期。
(4)后遗症期：多见于2岁以后小儿，临床症状消失，仅遗留不同程度的骨骺畸形。
4.VitD治疗：活动期佝偻病儿童建议口服VitD治疗，剂量为800IU/d(20μg/d)连服3～4个月或2000～4000IU/d(50～100μg/d)连服1个月，之后改为400IU/d(10μg/d)。
5.护理措施：(1)生后2～3周后即可带婴儿户外活动，冬季也要保证每日1～2小时户外活动时间，冬季室内活动时开窗，让紫外线能够透过。
(2)早产儿、双胎儿生后即应补充VitD800IU/d(20μg/d)，三个月后改为400IU/d(10μg/d)。
(3)新生儿出生2周后每日给予维生素D400～800IU;对于处于生长发育高峰的婴幼儿，更应加强户外活动，给予预防量维生素D和钙剂，并及时添加辅食。