(可修改)高原医学重点知识.ppt
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习服者：一方面，低氧性肺血管的收缩及肺 动脉压升高，可使在平原灌注不足的双肺 尖区血流量增加，使肺内V/Q比值分布更均 匀；另一方面，可动员肺部20%的储备能 力，增加单位时间内肺通气量和血流量。
失习服者：肺动脉持续过高或红细胞过度增 加，会使肺组织血流分布十分不均匀，如 肺水肿的出现，局部血管痉挛，栓塞的出 现或通气不足等等，导致V/Q偏离正常值， 出现生理性死腔或动静脉短路现象。
概述
• 根据人体对低氧反应程度不同将高原划分为四个海拔高度：
• 中度海拔：1，500——2，500米，很少发生高原
•
病，仅有轻微的代偿反应。SaO2:93-
•
95%
• 高度海拔：2，500——4，500米，明显的低氧症状，
•
<90%,可发生高原病。
• 特高海拔：4，500——5，500米，<80%，发生严重的高原
发病特点：起病急，病程短。为非心源性肺水肿。
•
性脑水肿和肺水肿。
• 极高海拔：5，500——8，848米，60-70%。
人类与高原斗争的核心是低氧
最新.
1
高原环境
• 高原环境四大特点： 低压低氧、酷寒、干燥、紫外线强
最新.
2
高原生理
• 适应（adaptation）：高原世居者或动物 世世代代自然选择所获得的，具有遗传性。
• 习服（acclimatization）：人或动物暴露 于低氧环境中进行自身调节，从而在新的 环境中能够有效生存和做功的过程。
即呼吸运动对低氧的反应，是通过颈动脉体化学感受 器对氧浓度的敏感性而驱动呼吸运动的一种生理性反 应。
低氧通气反应钝化（HVR blunt ）：久居高原者的通 气反应不因低氧而增加的现象或低氧通气反应的敏感 性降低的现象，称为 。
习服者HVR高；失习服者HVR低。
最新.
4
通气/血流比值（V/Q）：0.83
最新.
12
Endothelin-1,ET-1
• 内皮素1，是强烈的血管收缩因子，其收缩 能力相当于去甲肾上腺素的1000倍，在肺 动脉高压的形成中扮演着十分重要的角色。
Nitric oxide , NO
• 一氧化氮，是目前已知的血管舒张因子之 一，其在维持肺动脉压的稳定中起相当重
要的作用，可对抗ET-1等引起的血管收缩 作用。CO,H2S也是主要的舒张因子。
脉高压
以上分类以2004年第六届高原医学大会“青 海标准”为依据。
最新.
16
• 急性高原病发病与下列状态有关：
上山速度，海拔高度，高原停留时间，体质 （个体遗传特性）
最新.
17
高原肺水肿 High A1titude Pulmonary Edema（HAPE）
定义：是少数初到或重返高原的人,由于急剧暴露于 高原低氧因引起肺动脉压突然升高,肺血容量增加 肺循环障碍,微循环内体液流漏出至肺间质和肺泡 引起的一种高原特发病.
族人水平。
这种规律也适合于其他：通气反应，心输出 量，血压等
最新.
9
Erythropoietin, EPO
促红细胞生成素，是一种糖蛋白激素 （0.5分），主要作用于红系定向祖细胞 膜上的促红细胞生成素受体，促进定向祖 细胞增殖分化，加快红细胞成熟，防止细 胞凋亡
最新.
10
Hypoxic inducible factor, HIF-1
最新.
5
氧离曲线：
在高原低氧环境中，氧离曲线可右移，有利 于氧的释放。
PaO2降低,PaCO2升高,Ph下降,2,3-DPG升高 时，氧离曲线右移，有利于氧的释放，即 组织摄氧量增加。
如果上述因素持续增加，明显降低血红蛋白 在肺部与氧的结合力，出现低氧的恶性循 环。
最新.
6
• 2，3－DPG是红细胞糖酵解支路的产物。 DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和 氧的亲和力，氧离曲线右移。
1,VEGF,NOS.
VEGF
EPO, else
ET-1,NO
最新.
11
Vascular endothelium growth factor,VEGF
• 血管内皮生长因子，主要作用 • 1.促进血管异生：促进血管内皮生长和爬行
迁移，即新生血管的形成。如多血面容患 者面部血管生成。 • 2.促进平滑肌细胞的增殖，如肺动脉平滑增 厚和肺细小血管的肌性化。
• 移居高原年限不足一年者血压多有增高，其中舒 张压的上升较收缩压明显而且普遍；随移居年限 延长，收缩压下降明显，低于平原值，而舒张压 仅轻度下降或基本不降，接近于世居者水平。
源自文库
最新.
15
高原病 主要包括急性高原病和慢性高原病。 急性高原病：高原脑水肿和高原肺水肿 慢性高原病：高原红细胞增多症和高原肺动
最新.
7
无氧代谢阈值（AT）：
在逐级符合运动过程中，随着代谢率的增 加，血乳酸量突然增高而肺通气量突然增 加的拐点称为AT值，被认为是机体有氧代 谢向无氧酵解转化的临界点，它的高低可 间接地反映体内有氧代谢能力。 藏族高于汉族。
最新.
8
不同人群在高海拔的心率变化规律： 高原世居藏族：心率相对不变 平原人：心率显著增加 长期移居高原人群：先增高后降低至世居藏
最新.
13
高原性窦性心率过缓现象
HR<50次/分钟
病态窦房结综合症
高原性窦性心率过缓
阿托品+心得安阻断
窦房结恢复时间不缩短
窦房结恢复时间明显缩短
与迷走神经支配有关
最新.
14
青海高原人群基础血压的特点及调控机理
• 群体基础血压，尤以收缩压偏低为著，舒张压近 似于平原值，脉压差相对偏小。
• 血压随年龄而升高的趋势较平原人平缓；血压骤 升的年龄比平原人约迟10-20年。
• 失习服（malacclimatization）:少数人暴 露低氧环境并经过一段时间后，机体仍不 能适应低氧环境而出现病理生理等方面的 改变。称为失习服。
最新.
3
人体对高原环境的习服和失习服主要取决于：
肺通气、肺泡-血液弥散、氧运输、组织弥散、细胞氧 利用。
低氧通气反应（Hypoxic ventilatory esponse,HVR):
• 低氧诱导因子，两种亚 型，即α和β型，常氧下 易在细胞溶酶体中降解。 低氧下， α和β型结合 成异源二聚体，不易被 降解。
HIF-1 is a heterodimer
hypoxia
HIF-1
Pol II CBP/p30c0omplex
HIF-1
• HIF-1可调控其下游基
HIF-1
因，如：EPO, ET-
失习服者：肺动脉持续过高或红细胞过度增 加，会使肺组织血流分布十分不均匀，如 肺水肿的出现，局部血管痉挛，栓塞的出 现或通气不足等等，导致V/Q偏离正常值， 出现生理性死腔或动静脉短路现象。
概述
• 根据人体对低氧反应程度不同将高原划分为四个海拔高度：
• 中度海拔：1，500——2，500米，很少发生高原
•
病，仅有轻微的代偿反应。SaO2:93-
•
95%
• 高度海拔：2，500——4，500米，明显的低氧症状，
•
<90%,可发生高原病。
• 特高海拔：4，500——5，500米，<80%，发生严重的高原
发病特点：起病急，病程短。为非心源性肺水肿。
•
性脑水肿和肺水肿。
• 极高海拔：5，500——8，848米，60-70%。
人类与高原斗争的核心是低氧
最新.
1
高原环境
• 高原环境四大特点： 低压低氧、酷寒、干燥、紫外线强
最新.
2
高原生理
• 适应（adaptation）：高原世居者或动物 世世代代自然选择所获得的，具有遗传性。
• 习服（acclimatization）：人或动物暴露 于低氧环境中进行自身调节，从而在新的 环境中能够有效生存和做功的过程。
即呼吸运动对低氧的反应，是通过颈动脉体化学感受 器对氧浓度的敏感性而驱动呼吸运动的一种生理性反 应。
低氧通气反应钝化（HVR blunt ）：久居高原者的通 气反应不因低氧而增加的现象或低氧通气反应的敏感 性降低的现象，称为 。
习服者HVR高；失习服者HVR低。
最新.
4
通气/血流比值（V/Q）：0.83
最新.
12
Endothelin-1,ET-1
• 内皮素1，是强烈的血管收缩因子，其收缩 能力相当于去甲肾上腺素的1000倍，在肺 动脉高压的形成中扮演着十分重要的角色。
Nitric oxide , NO
• 一氧化氮，是目前已知的血管舒张因子之 一，其在维持肺动脉压的稳定中起相当重
要的作用，可对抗ET-1等引起的血管收缩 作用。CO,H2S也是主要的舒张因子。
脉高压
以上分类以2004年第六届高原医学大会“青 海标准”为依据。
最新.
16
• 急性高原病发病与下列状态有关：
上山速度，海拔高度，高原停留时间，体质 （个体遗传特性）
最新.
17
高原肺水肿 High A1titude Pulmonary Edema（HAPE）
定义：是少数初到或重返高原的人,由于急剧暴露于 高原低氧因引起肺动脉压突然升高,肺血容量增加 肺循环障碍,微循环内体液流漏出至肺间质和肺泡 引起的一种高原特发病.
族人水平。
这种规律也适合于其他：通气反应，心输出 量，血压等
最新.
9
Erythropoietin, EPO
促红细胞生成素，是一种糖蛋白激素 （0.5分），主要作用于红系定向祖细胞 膜上的促红细胞生成素受体，促进定向祖 细胞增殖分化，加快红细胞成熟，防止细 胞凋亡
最新.
10
Hypoxic inducible factor, HIF-1
最新.
5
氧离曲线：
在高原低氧环境中，氧离曲线可右移，有利 于氧的释放。
PaO2降低,PaCO2升高,Ph下降,2,3-DPG升高 时，氧离曲线右移，有利于氧的释放，即 组织摄氧量增加。
如果上述因素持续增加，明显降低血红蛋白 在肺部与氧的结合力，出现低氧的恶性循 环。
最新.
6
• 2，3－DPG是红细胞糖酵解支路的产物。 DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和 氧的亲和力，氧离曲线右移。
1,VEGF,NOS.
VEGF
EPO, else
ET-1,NO
最新.
11
Vascular endothelium growth factor,VEGF
• 血管内皮生长因子，主要作用 • 1.促进血管异生：促进血管内皮生长和爬行
迁移，即新生血管的形成。如多血面容患 者面部血管生成。 • 2.促进平滑肌细胞的增殖，如肺动脉平滑增 厚和肺细小血管的肌性化。
• 移居高原年限不足一年者血压多有增高，其中舒 张压的上升较收缩压明显而且普遍；随移居年限 延长，收缩压下降明显，低于平原值，而舒张压 仅轻度下降或基本不降，接近于世居者水平。
源自文库
最新.
15
高原病 主要包括急性高原病和慢性高原病。 急性高原病：高原脑水肿和高原肺水肿 慢性高原病：高原红细胞增多症和高原肺动
最新.
7
无氧代谢阈值（AT）：
在逐级符合运动过程中，随着代谢率的增 加，血乳酸量突然增高而肺通气量突然增 加的拐点称为AT值，被认为是机体有氧代 谢向无氧酵解转化的临界点，它的高低可 间接地反映体内有氧代谢能力。 藏族高于汉族。
最新.
8
不同人群在高海拔的心率变化规律： 高原世居藏族：心率相对不变 平原人：心率显著增加 长期移居高原人群：先增高后降低至世居藏
最新.
13
高原性窦性心率过缓现象
HR<50次/分钟
病态窦房结综合症
高原性窦性心率过缓
阿托品+心得安阻断
窦房结恢复时间不缩短
窦房结恢复时间明显缩短
与迷走神经支配有关
最新.
14
青海高原人群基础血压的特点及调控机理
• 群体基础血压，尤以收缩压偏低为著，舒张压近 似于平原值，脉压差相对偏小。
• 血压随年龄而升高的趋势较平原人平缓；血压骤 升的年龄比平原人约迟10-20年。
• 失习服（malacclimatization）:少数人暴 露低氧环境并经过一段时间后，机体仍不 能适应低氧环境而出现病理生理等方面的 改变。称为失习服。
最新.
3
人体对高原环境的习服和失习服主要取决于：
肺通气、肺泡-血液弥散、氧运输、组织弥散、细胞氧 利用。
低氧通气反应（Hypoxic ventilatory esponse,HVR):
• 低氧诱导因子，两种亚 型，即α和β型，常氧下 易在细胞溶酶体中降解。 低氧下， α和β型结合 成异源二聚体，不易被 降解。
HIF-1 is a heterodimer
hypoxia
HIF-1
Pol II CBP/p30c0omplex
HIF-1
• HIF-1可调控其下游基
HIF-1
因，如：EPO, ET-