乙肝病毒复制过程
《乙肝两对半》
婴儿期感染 85%~95 % 成年期感染 5%~10% 慢性HBV感染
慢性乙型肝炎
5年发生率12%~25%
肝硬化
5年发生率5%~15%
5年发生率20%~23%
肝细胞癌
肝功能衰竭
肝移植
精选课件
慢性HBV感染的自然病程
免疫耐受 免疫清除 非活动或低复制期 再活动
HBeAg HBV DNA
精选课件
HBV的抗原抗体系统HBeAg和抗HBe1
HBeAg： 是功能蛋白。是临床上表达病毒复制较实
用的血清标志物。
临床意义：在急性HBV感染HBeAg仅存在于感
染的早期，在病变极期之后HBeAg消失，持续存在
者预示趋向慢性。
在AsC，HBeAg是免疫耐受的调节因子，在感染
的较前阶段HBeAg持续存在，是免疫耐受的高感染
精选课件
短链的5'-末端通过长达250-300个核苷酸 的碱基配对而维持分子的环状结构。 DNA多聚酶作用不断延长短链3′端以修 补缺口。缺口可能与HBV的DNA在感染 细胞内的整合有关。
总而言之，Dane颗粒是一个完整的乙肝 病毒颗粒，存在于乙肝病毒携带者或乙 肝病人的血清或肝细胞中，它只能在电 子显微镜下才能被看到，临床上我们检 测乙肝病毒的抗原、抗体以及它的DNA 来判断是否感染了HBV。
HBsAg（－）后数月才可检出。6－12个月后逐步达到高峰，持续多 年后逐步下降。部分人终身不产生抗HBs。
阳性表示：感染HBV后病毒清除形成对HBV免疫力；对疫苗的
免疫应答；或HBIG的被动免疫。
单一低滴度的抗HBs可以是假阳性。国内一期反应夹心法，国外 二期反应夹心法假阳性率较低。
HBV感染时间久，可能表现为HBsAg(－)/抗HBs(+)慢性肝病（隐 匿性乙型肝炎）。抗HBs(+)的肝硬化少数仍由乙型肝炎进展而来； 30%乙型肝炎肝硬化进展的HCC可抗HBs（+）。
乙型肝炎病毒PPT幻灯片课件
我国是HBV感染的高发区，约60﹪的人群感染过HBV，10﹪的人群为携带
者，多达1.2 亿。现有乙型肝炎患者约为1200 万，年发病率为158/10 万。
2
乙肝病毒的结构形态
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
1907年，Dane在“澳抗”阳性者血清标本的 电子显微镜观察中，发现了完整的血清型肝炎病 毒体，即Dane颗粒，亦称乙型肝炎病毒 （hepatitis B virus，HBV）。
治疗 14
简介
致病性 检测 技术
HBxAg
HBxAg为反式激活蛋白，能广泛激活病毒 和细胞的启动子，促进病毒复制或细胞癌基 因的表达，故HBxAg可作为致癌蛋白，与原 发性肝癌的发生和发展有关。临床上不作为 HBV感染的血清学指标。
诊断与 防治
治疗 15
乙肝病毒的传播途径
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗 4
乙肝病毒的结构形态
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
治疗 5
乙肝病毒的感染特性
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
亚病毒颗粒不包含病毒基因组和衣壳蛋 白,主要由病毒的包膜蛋白以及宿主细胞来 源的脂质成分组成。在HBV感染病人的血清 中,HBsAg亚病毒颗粒的含量远远超过Dane颗 粒,血清浓度能达到1012/mL,是Dane颗粒的 10 000到1 000 000倍。甚至在检测不到病 毒DNA的情况下,HBsAg仍能持续大量存在。 这种独特的现象是乙肝病毒所特有的,迄今 尚未在其他病毒中发现。
治疗 13
简介
致病性
检测 技术
诊断与 防治
HBeAg
乙肝五项结果分析
来源
之前从来未感染过
较大 ALT 升高幅度 500-1000U或更高 感染时间 一般不超过半年 病程特点 预后 病程顺利，无需特殊治疗， 一般不用抗病毒药 预后良好 若有不良因素，5-10%成慢性 6个月内sAg、eAg、DNA可转阴 并出现抗HBs,获得对乙肝的免 疫
抗病毒为主的综合治疗完全可控制病情 发展、推迟和预防肝硬化，肝癌的发生
模式12
--+++
急性HBV感染中期
模式13
--+-+
非典型性急性感染
模式14
-++--++-+
模式15
非典型性或亚临床型HBV感染
模式16
---+
急性HBV感染趋向恢复Fra bibliotek罕 见 乙 肝 模 式
常见：一种亚型的HBsAg及异型的抗HBs 少见：血清从HBsAg转化为抗HBs的过程
+++++++++
急性HBV感染趋向恢复 慢性HBsAg携带者 传染性弱—— “小三阳”
模式9
+-+-+
急性或慢性乙型肝炎感染 提示HBV复制，传染强 —— “大三阳”
少 见 乙 肝 模 式
16种
模式1
+---
急性HBV感染早期,急性HBV感染潜伏期 慢性HBV携带者，传染性弱
模式2
+--+
病毒的复制
以“负链DNA”为模版，复制生成“正链DNA” 含有双链DNA的内衣壳裹上外壳，成为病毒体 从肝细胞浆释放至肝细胞外
乙肝病毒DNA检测Microsoft Word 文档
乙肝病毒DNA检测乙肝病毒DNA指的是脱氧核糖核酸，病毒的复制是靠DNA的复制来完成的，DNA的浓度越高，病毒的复制越活跃。
合起来，HBV-DNA指的就是乙肝病毒的脱氧核糖核酸。
乙肝病毒DNA检测是判断乙肝病毒复制的常用手段。
一般的，把数值大于10的3次方为阳性，把3-5次方认为是低量复制，5-7为中等量，大于7次方为大量。
乙肝两对半并不能准确的判断病毒复制情况，DNA弥补了这个的不足。
不过由于DNA检测技术要求严格，容易受到干扰，因此，一次结果不足以说明问题，遇到阳性，可以换医院再次检查。
目录1DNA检测2作用3临床意义4复制过程▪第一步：黏附▪第二步:脱壳▪第三步：入核▪第四步：转录▪第五步：翻译▪第六步：逆转录▪第七步：组装5频率6注意事项7检测方法8检测报告9检测费用10检测要空腹吗11乙肝病毒DNA检测的作用1DNA检测以往乙肝患者抗病毒治疗的指征是：乙肝病毒e抗原阳性（大三阳）患者HBVDNA数值要求达到10的5次方拷贝/毫升（20000U/ml），乙肝病毒e抗原阴性（小三阳）患者乙肝病毒DNA数值要求达到10的4次方拷贝/毫升（2000U/ml），但是10的4次方拷贝/毫升以下也不能认为就没有问题了，最新的国际研究资料表明：和肝脏疾病进展相关的病毒DNA水平域值尚不清楚，即使HBVDNA水平持续低于20000U/ml，也可能乙肝病毒情仍在进一步发展，因此HBVDNA数值应该越低越好，目前国际建议的HBVDNA检测正常值应该是：< 50U/ml 。
2作用目前，乙肝病毒DNA检测在乙肝检查化验中使用的越来越普遍，可见乙肝病毒DNA检测在乙肝检查化验中占的分量越来越重，这是因为乙肝病毒DNA检测对确诊乙肝和评估乙肝治疗效果具有十分重要的作用。
主要表现在以下七个方面：1、了解乙肝病毒在体内存在的数量。
2、乙肝病毒是否复制。
3、乙肝是否传染，传染性有多强。
4、是否有必要服药。
5、肝功能异常改变是否由病毒引起。
hbv病毒解析
传播途径
1）经血、血制品和血污染的器械传播
2）性接触传播 3）母婴传播 乙肝不是消化道传染病。 日常工作和生活接触，只要无 血液暴露，不会被传染。
乙肝症状
• 1、肝脏轻度肿大，可触及质地较软或中等硬度的肝脏，或有压 痛、叩击痛。有些病例可无任何体征。 • 2、有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、黄褐无华、粗 糙、唇色暗紫等；还可引起颜面毛细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌， 有些病人可有脾肿大。 • 3、巩膜或皮肤黄染，比消化道症状出现晚。 根据乙肝的临床 表现和体征感染乙型肝炎病毒后常分为乙肝病毒携带者，急性乙 肝，慢性乙肝，重型乙肝四种类型。 除乙肝病毒携带者外，其 他各型乙肝均有轻重不同的症状和体征，归纳起来，包括以下几 个方面。 全身症状：乙肝患者常感到体力透支，容易疲惫，其 原因可能是肝功受损，进食量有所减少，食物消化嘲收障碍，营 养物质摄入不足。另一方面是由于炎症，消耗增加，已摄入的物 质因肝功受损，无法充分代谢，满足机体的需要。第三个方面可 能是乙肝引起的精神和心理上的压力。
衣
壳
核
酸
包膜 核衣壳 刺 突
病毒衣壳
• 成分：蛋白质 – 由壳粒组成。壳粒是衣壳的形态学亚单位，多 肽分子是衣壳的化学亚单位
• 功能
– 保护病毒核酸
– 参与感染过程
– 具有抗原性
1. HBV形态结构
大球形颗粒（ Dane颗粒） 小球形颗粒 管形颗粒
大球形颗粒形态 （完整的病毒，具有传染性） HBsAg
• HBV基因组全部是蛋白编码区，并且重复利用；
• 基因组有4个编码区 → 转录 4 种mRNA分别为3.5 kb、2.4 kb、2.1 kb、0.8 kb → 翻译、加工出多种病毒蛋白和多肽； • 4 种mRNA都有poly A尾。
hbv病毒
• 依次编码：末端蛋白、间隔区、逆转录酶 /DNA聚合酶、RNase H。
P 编码区
HBV基因组P编码区
翻译产物： • 先翻译出一条长的多肽链，再加工成多种相对较
小的蛋白质——
末端蛋白、逆转录酶、RNase H
末端蛋白是病毒反转录时的引物
3. C 编码区及其产物 • 转录产物： 3.5 kb RNA，由长链转录； • C 编码区：该区长 639 碱基 • 翻译产物：
易感人群
乙 肝
（1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁
高发病区：4～8岁 （2）男女感染率相近，但发病者男多于女 （3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态 （4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力，但对不同亚型的保护力不完全
所致疾病
防治原则
急性肝炎 爆发型肝炎 慢性肝炎
S 编码区
P 编码区
5’
X 编码区 C 编码区
HBV基因组结构
• 长链5’端结合末端蛋白：为逆转录的引物， • 短链5’端与具有帽子结构的短RNA结合， • 末端蛋白和短RNA与病毒DNA复制有关； • 在长链的3端和短链的5’端互补区各有一个直接 重复序列，分别是DR1和DR2； • 不同亚型间的序列变异约为10%，同亚型 • 中的序列变异约为2%，因此HBV基因组 • 具有高度多态性。
传播途径
1）经血、血制品和血污染的器械传播
2）性接触传播 3）母婴传播 乙肝不是消化道传染病。 日常工作和生活接触，只要无 血液暴露，不会被传染。
乙肝症状
• 1、肝脏轻度肿大，可触及质地较软或中等硬度的肝脏，或有压 痛、叩击痛。有些病例可无任何体征。 • 2、有些病例可出现肝病面容，表现为面色黯黑、黄褐无华、粗 糙、唇色暗紫等；还可引起颜面毛细血管扩张，蜘蛛痣及肝掌， 有些病人可有脾肿大。 • 3、巩膜或皮肤黄染，比消化道症状出现晚。 根据乙肝的临床 表现和体征感染乙型肝炎病毒后常分为乙肝病毒携带者，急性乙 肝，慢性乙肝，重型乙肝四种类型。 除乙肝病毒携带者外，其 他各型乙肝均有轻重不同的症状和体征，归纳起来，包括以下几 个方面。 全身症状：乙肝患者常感到体力透支，容易疲惫，其 原因可能是肝功受损，进食量有所减少，食物消化嘲收障碍，营 养物质摄入不足。另一方面是由于炎症，消耗增加，已摄入的物 质因肝功受损，无法充分代谢，满足机体的需要。第三个方面可 能是乙肝引起的精神和心理上的压力。
乙型肝炎病毒的感染及防治进展
⼄型肝炎病毒的感染及防治进展综述⼄型肝炎病毒的感染及防治摘要：近年来，⼄型肝炎病毒（HBV）感染是⼀个严重的公共卫⽣问题，我国尤为突出。
近年来，⼄肝在我国法定传染病报告发病排序中⼀直位居前三位，每年报告⼄肝患者百万⼈左右。
⾯对⼄肝病毒感染蔓延的局⾯，各国进⾏了⼤量研究以求从根源治疗⼄肝。
但是，经过长时间的探索，⼈类依旧未找到有效治疗慢性⼄肝的⽅法。
⼄肝防治是当前及今后相当长时间内要⾯临的重要任务，因此，探寻⼄肝活动的规律特点、把握⼄肝防治的宏观态势具有重要的意义。
本⽂通过综述的⽅式对⼄肝的感染以及防治⽅⾯进⾏了分析。
关键词：⼄肝病毒；流⾏病学；⼄肝表⾯标志物；⼄肝疫苗⼄型肝炎是危害严重的病毒性传染病，呈世界流⾏趋势。
慢性⼄型肝炎是我国当前流⾏最为⼴泛、危害性最严重的传染病之⼀。
我国现有9000万慢性⼄肝病毒感染者，其中约2800万为慢性⼄肝患者。
每年有90万患者发展为肝硬化，约30万患者发展为原发性肝癌[1]。
⼄肝的流⾏也带来了诸多的社会问题，给国家的卫⽣系统带来了严重的负担，同时给患者的⼼理和家庭带来了负⾯影响，造成了⽣活质量下降。
因此，解决⼄肝防治的难题，成为社会的当务之急。
随着社会的不断进步，全球各个国家对⼄肝的防⽌研究⼒度加⼤。
进⼊免疫时代以来，免疫预防控制⼄肝在世界各国均取得明显的成效。
1 ⼄肝病毒感染1.1 ⼄肝病毒简介及其基因型分布⼄型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV）简称⼄肝病毒，是⼀种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科（hepadnaviridae），是引起⼄型病毒性肝炎(简称“⼄肝”)的病原体,其基因组为闭合环状双链DNA,⼤⼩约为3.2kb,在负链DNA核⽢酸序列为模板转录的RNA 上含有四个ORF,分别称为S、C、P、X区[2]。
⼄型肝炎是⾎源传播性疾病，主要经⾎（如不安全注射等）、母婴及性接触传播。
1988年OKAMOTO[3]⾸先根据HBV全基因序列差异≥8%的标准将其分为A、B、C、D4种基因型，随后⼜根据这⼀标准将HBV基因型增加到8种（即A～H），每个基因型⼜可分为不同亚型，且存在基因型之间的重组现象。
乙肝与HBV-DNA知识科普
乙肝与HBV-DNA知识科普乙肝流行现状乙肝是乙型病毒性肝炎(viral hepatitis type B)的简称，由乙肝病毒(HBV)引起，主要临床表现为恶心、呕吐、乏力、食欲减退，辅助检查可显示肝大及肝功能异常。
急性期可有发热和黄疸;随病程迁延多转为慢性，严重者可发展为肝硬化甚至肝癌；有部分感染者为无症状的病毒携带者，即体内有乙肝病毒存在的证据，但没有任何临床表现或体征，建议乙肝携带者可每半年进行肝脏方面的体检乙肝病毒的传播方式有血液传播、体液传播、母婴传播、性传播等。
在我国，乙肝流行非常广泛，感染率很高。
80年代起国家开始对新生儿免费接种乙肝疫苗，由此乙肝的发病率呈逐年下降趋势乙肝病毒乙型肝炎病毒（HBV）是一种很小的病毒，它属于DNA病毒，可分为大球型颗粒（又称Dane颗粒）、小球型颗粒、管型颗粒等三种型态，其中大球型颗粒急性肝炎潜伏期后期为最高，在疾病起始后则迅速下降；小球型颗粒是HBV感染后血液中最多见的一种；管型颗粒是一串聚合在一起的小颗粒。
目前认为Dane颗粒即完整的HBV病毒颗粒乙肝病毒由外膜和核心两部分组成，外壳被称为乙型肝炎表面抗原（HBsAg）；核心颗粒，表面由核心抗原（HBcAg）组成，其深层包含有e抗原（HBeAg），内核中心为核酸，核酸含有病毒的全部遗传物质；乙型肝炎病毒侵入机体后，以复制的方式在肝细胞内进行繁殖，并将合成的核心颗粒通过出芽的形式释放出肝细胞；在此过程中，人体产生免疫应答，包括细胞免疫及体液免疫，根据病变程度及自身免疫调节功能的强弱，可表现为不同的症状和体征什么是HBV-DNA？HBV-DNA是乙肝基因，即乙型肝炎病毒脱氧核糖核苷酸。
DNA中含有的遗传物质，可在一定条件下使病毒通过复制的方式合成新的有感染性的子病毒。
HBV-DNA是HBV感染最直接的指标，特异性强，灵敏度高；HBV-DNA阳性，提示HBV复制和有传染性；HBV-DNA值的高低决定了病毒的复制能力和传染性的强弱。
HBV综述
乙型肝炎病毒(HBV)摘要:乙型肝炎病毒（hepatitis B virus ）是指引起人类急、慢性乙型肝炎的DNA 病毒,也称丹氏颗粒，简称HBV。
乙型肝炎是一种传染性疾病，不是遗传病。
, 我国是HBV感染的高流行区，我国的乙肝病毒感染率约60%-70%，HBV慢性感染的人群罹患肝硬化和原发性肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma，HCC)的相对危险性至少增加100倍，并最终导致死亡，给人们的健康造成极大的威胁和损害。
鉴于此，世界上许多生物医学家早已把他们的研究目标集中到了乙肝病毒，以期弄清楚该病毒的基本结构，致病机理、免疫原性、免疫逃避和生化分子遗传规律等方面的问题。
而近来在这些研究中，对乙肝核心抗原(HBcAg)结构、功能及免疫逃避机制的研究又成了引人注目的焦点。
本文对于HBV的介绍是基于一个宏观的角度，系统的介绍了乙型肝炎病毒结构、基因结构、致病机理、生活史、传染途径以及乙肝的治疗现状。
关键词：乙型肝炎病毒（HBV）;原发性肝癌（HCC）；乙肝核心抗原（HBcAG）1、简介：嗜肝DNA病毒科（Hepadnaviridae）有2个属：正嗜肝DNA病毒属和禽嗜肝DNA病毒属。
正嗜肝DNA病毒属代表种为人乙型肝炎病毒（HBV），其他已确定的成员还有土拨鼠肝炎病毒（WHV）、地松鼠肝炎病毒（GSHV）和树松鼠肝炎病毒（TSHV）；禽嗜肝DNA病毒属的代表种为鸭乙型肝炎病毒（DHBV），同时包括苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）。
HBV 与WHV、GSHV、DHBV的核苷酸同源性分别为70%、55%、40%[2]。
嗜肝DNA病毒科病毒间具有相似的病毒粒子结构和嗜肝特性以及明确的种属特异性[10-13]。
该科病毒与其他已知病毒科病毒的主要不同点，包括具有部分单链的双链DNA基因组、过量颗粒性囊膜抗原分泌到宿主血液中以及由反转录酶参与形成病毒粒子的独特复制机理等方面[14]。
1970年Dane等在电镜下鉴定了Dane颗粒，即HBV（the Hepatitis B Virus ）颗粒。
乙肝病毒的传播途径及感染机制
乙肝病毒的传播途径及感染机制一、乙肝病毒的传播途径和感染机制乙肝病毒是一种通过血液和其他体液传播的病毒，其传播途径主要有以下几种：1. 血液接触：乙肝病毒可以通过血液直接进入健康人体内。
这种方式最常见于输血或注射时使用未经严格检测过的被感染血液或器械。
此外，共用针头、刺青和纹身等高风险行为也可能导致乙肝病毒的传播。
2. 性接触传播：性接触是另一个主要的乙肝病毒传播途径。
与患有慢性乙型肝炎的感染者进行无保护性行为，包括阴道、口交和肛交等，都会增加感染乙肝的风险。
3. 母婴传播：孕妇携带乙肝病毒时，可通过垂直传播将病毒传给胎儿。
分娩过程中暴露于孕妇体液（如血液和阴道分泌物）的新生儿，也易受到感染。
4. 其他途径：还有一些较为罕见的传播途径。
例如，共用个人卫生用品如刮胡刀、牙刷等，可能会通过血液或其他体液感染病毒。
此外，未消毒的针头和手术器械使用不当也会增加乙肝感染的机会。
乙肝病毒的感染机制包括以下几个步骤：1. 病毒进入宿主细胞：乙肝病毒首先通过外表面的膜蛋白结合并进入宿主细胞。
这样的结合会触发一系列复杂的分子事件，导致病毒被细胞吞噬进入宿主细胞内部。
2. 病毒基因组释放和反转录：在细胞内部，乙肝病毒将其基因组释放出来，并借助反转录酶将RNA复制成DNA。
这个过程是实现乙肝病毒复制所必需的。
3. 病毒DNA插入宿主基因组：复制得到的病毒DNA可以插入宿主细胞的基因组中。
这样做的目的是为了将病毒复制所需的基因编码与宿主细胞联系起来。
4. 病毒基因表达和病毒粒子组装：插入基因组中的乙肝病毒DNA会被转录成RNA并翻译成蛋白质，从而合成出新的病毒颗粒。
这些颗粒随后会进行组装，产生能够传播感染的完整乙肝病毒。
5. 病毒释放和再感染：新产生的乙肝病毒可以通过细胞内或细胞间途径释放出来，并感染到健康细胞，从而完成乙肝病毒在宿主体内的传播。
在了解了乙肝病毒传播途径和感染机制后，我们有必要采取一些预防措施以避免感染：1. 接种乙肝疫苗：接种乙肝灭活疫苗可有效预防乙肝感染。
乙肝五项课件
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2
乙肝两对半中
❖ 1（HBsAg-乙肝病毒表面抗原）为已经感染 病毒的标志， 并不反映病毒有无复制、复制 程度、传染性强弱；
❖ 2（HBsAb-乙肝病毒表面抗体）为中和性抗 体标志，是否康复或是否有抵抗力的主要标 志。乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视 14121111后依靠自身免疫力清除乙肝病毒的 人体内也会产生乙肝表面抗体，这是一种好 现象；
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20
❖ 所以，检验两对半，加查S1抗原可在急性肝 炎、慢性肝炎、HBV无症状 携带者和抗病毒治疗乙肝的 诊疗过程中起到十分重要的 作用。
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21
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23
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8
❖ (4)在出现原发性肝癌时，HBeAg检出率下降， 而抗-HBe,AFP增高.故在HBsAg(+)的肝硬化 病人中，抗-HBe(+)，AFP增高，提示早期肝 癌的可能；(5)母婴传播中，孕妇分娩时 HBeAg(+)可能扩大母婴之间的传播率。
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9
❖ 4 - + - - - (1)注射过乙肝苗有免疫；(2)既往感染； ③假阳性。
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4
临床意义 ：9种常见模式
❖ 1 - - - - - 过去和现在未感染过HBV。
❖ 2 - - - - + (1)既往感染未能测出抗-HBs；(2)恢复期 HBsAg已消失， 抗-HBs尚未出现；(3)无症状 HBsAg携带者。
❖ 3 - - - + + (1)既往感染过HBV；(2)急性HBV感染恢 复期； (3)少数标本仍有传染性。 ①HBV感染已过； ②抗HBs出现前的窗口期。HBeAg在乙型肝炎潜伏 期的后期出现，略晚于HBsAg的出现，而消失较早， 与HBV-DNA密切相关。其临床意义为 ：
乙肝病毒的复制过程
乙肝病毒的复制【2 】进程在医学上,病毒的滋生被称之为“复制”,在复制的进程中,有两个很主要的身分：一个是催化剂,另一个是模板.没有这两个身分,乙肝病毒就不能复制.乙肝病毒复制的“催化剂”就是乙肝病毒DNA（即HBV-DNA）聚合酶.没有这种聚合酶的感化,乙肝病毒的复制就会停滞.乙肝病毒的基因组（HBV-DNA）是由两条螺旋的DNA 链围成的一个环形构造.个中一条较长负链已经形成完全的环状;另一条长度较短的正链,呈半环状.在沾染肝细胞之后,这条半环状的DNA链就会以负链为模板,在催化剂──HBV-DNA聚合酶的感化下延伸,最终形成完全的环状.这时的乙肝病毒基因组就形成了一个完全环状的双股DNA.把这种DNA称做共价闭合环状DNA（即cccDNA）,可以把它看作是病毒复制的原始模板.模板形成后,病毒基因会以个中的一条cccDNA为模板,应用肝细胞基因中的酶和DNA 聚合酶的“催化”,一段基因又一段基因地复制,形成负链和正链.最后再装配到一路形成新的HBV-DNA颗粒.复制的第一步：黏附HBV人侵人体后,依附其外膜(表面抗原,HBsAg)能粘附在肝细胞膜上,当然,粘附的主要前提是HBsAg先要辨认肝细胞膜.一旦粘附成功,HBv的外膜也就完成了它的任务,甩失落了外膜,HBV钻进肝细胞内.复制的第二步;脱壳HBV焦点部分来到肝细胞内,在肝细胞浆中还要脱失落它的“核壳”(焦点抗原即HBcAG 及E抗原即HbEAG),如许,就暴露出了它最焦点部分,即乙肝病毒核酸(HBv DNA),HBV大有“赤膊上阵”之意.HBVDNA包涵着乙肝病毒的全体基因,是它主宰着HBv的复制的.复制的第三步：入核HBv DNA从肝细胞浆内进入肝细胞核,在这里它要进一步发育完美,形成了HBv的“共价闭合环状脱氧核塘核酸”(HBv cccDNA).这个cccDNA十分了得,它深深公开在肝细胞核内,而肝细胞核外面有一层坚韧的核膜.目药物都难以经由过程这坚韧的核膜,因而对cccDNA也无可若何怎样,但cccDNA却掌控着HBv所有的遗传信息,指令着HBv的复制.是以．现有的药物想彻底祛除人体内的HBv真比登天还难,这些药物只能克制HBv的滋生或复制,“全体转阴”也只能是一种理想.复制的第四步：转录HBV在这一阶段会以cccDNA为“模型”,像灌音带似的把HBv cccDNA上的所有信息全都转录到“信息核糖核酸”(mRNA)上.这个转录进程须要人体内的酶类帮忙,因为所有的病毒都不能本身自力生涯．必须有生物的机体帮忙,才能完成这个转录进程.HBv也是如许.在人体酶类的关心下完成它的复制环节.复制的第五步：翻译在mRNA上已登科了HBv的所有信息,然后就是“翻译”了,其实就是开端制造病毒蛋白.MRNA经由过程“翻译”进程,可将HBv的各类蛋白制造出来,如HBv的外膜蛋白(HBsAg).核壳蛋白(HBeAg.HBcAg).HBvDNA多聚酶等;至此,HBv的外膜有了,HBv的核壳也有了,这些器械只是零件,飘浮游离着的,还有主要的HBv最焦点部分没有“制造”山来.复制的第六步：逆转录啥叫“逆转录””把HBv的遗传信息从DNA转录到RNA上叫做“转录”,是正常的“顺转录”;而将HBv的遗传信息从RNA上再转录到DNA上,就叫做“逆转录”了.那么,HBv的mRNA上的遗传信息最后就转录成了HBV的DNA,这时,HBv的最焦点部分(即HBv DNA)也算制造完成.复制的第七步：组装从第五步和第六步的复制看来,HBv的所有零件均已制造完毕,到了第七步也就简略了,把这些零件进行组装,装配妥了,HBv的复制也算大功乐成了.HBv就是如许滋生或复制的.看起来似乎挺庞杂,其实HBv复制进程是很快的．一个复制周期不到48小时.复制出的下一代HBv或侵入别的的健康的肝细胞,或被释放到血液中去,在人们抽血化验时也就被检测到了.临床意义测HBV DNA可以决议抗病毒治疗的计划,具体而言,HBV DNA检讨的意义在于：①进行慢性乙肝诊断和分类,②断定是否须要治疗和什么时刻开端治疗,③抗病毒治疗进程中的病情监测,④断定治疗后病情的进展,断定是否已经达到临床上的治疗目标.乙肝dna检测数量多一般代表病情成长敏捷.传染性强,此时须要积极的抗病毒治疗.因为HBV-DNA是乙肝病毒数量最敏锐的指标,是乙肝治疗是断定身材内乙肝病毒数量标一个主要并且存眷的指标.所以当消失乙肝dna检测数量多的情形,采用快速有用杀灭乙肝病毒的疗法,可以最大化的实现病情成长减缓,最短时光内改良患者症状,从而实现乙肝的快速治愈.。
乙肝免疫应答的基本过程
乙肝免疫应答的基本过程乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的传染病，它通过血液、性接触和母婴传播。
感染乙肝病毒后，人体的免疫系统会产生特定的免疫应答以应对病毒的侵袭。
本文将介绍乙肝免疫应答的基本过程。
乙肝病毒感染后，首先进入人体的肝脏细胞，然后开始复制自身。
感染的肝脏细胞会释放病毒颗粒，这些病毒颗粒会进一步感染其他健康的肝脏细胞，形成传播链。
在这个过程中，人体的免疫系统开始发挥作用。
免疫系统的第一道防线是先天免疫，它通过非特异性的机制来抵御病毒的侵袭。
当乙肝病毒进入人体后，免疫细胞会释放细胞因子，如干扰素和趋化因子，来招募其他免疫细胞到感染部位。
这些免疫细胞包括自然杀伤细胞（NK细胞）、巨噬细胞和炎症细胞等，它们的作用是杀死感染的肝脏细胞和清除病毒颗粒。
与此同时，乙肝病毒也会诱导免疫系统的适应性免疫应答。
适应性免疫是针对特定抗原的免疫应答，其主要组成部分是B细胞和T细胞。
乙肝病毒的表面蛋白是一种重要的抗原，它可以激活B细胞产生抗体。
这些抗体能够与病毒颗粒结合，阻止其进一步感染肝脏细胞。
在适应性免疫应答中，T细胞起到关键作用。
CD4+ T细胞（辅助T 细胞）能够识别乙肝病毒的抗原，并激活其他免疫细胞。
CD8+ T细胞（细胞毒性T细胞）则能够直接杀伤感染的肝脏细胞。
这些T细胞的活性受到MHC分子的调节，MHC分子能够呈递抗原给T细胞识别。
乙肝病毒通过多种机制干扰MHC分子的表达，从而逃避免疫系统的攻击。
乙肝免疫应答是一个复杂的过程，它涉及多种免疫细胞和分子的相互作用。
当乙肝病毒感染较轻或免疫系统较强时，免疫应答能够有效清除病毒，恢复肝脏功能。
然而，对于某些人群，如免疫系统较弱的个体或慢性感染者，乙肝病毒可能会长期存在于体内，导致慢性乙肝。
总结起来，乙肝免疫应答的基本过程包括先天免疫的非特异性防御和适应性免疫的特异性应答。
通过免疫细胞的相互作用和分子的调节，免疫系统可以有效地清除乙肝病毒，保护肝脏健康。
乙型肝炎病毒
转录
修复
侵入
乙肝病毒的复制过程
简介
致病性 检测 技术 诊断与 防治 治疗
乙肝病毒的抗原
简介
HBsAg
致病性 检测 技术 诊断与 防治 治疗
HBeAg
HBcAg
HBxAg
HBsAg
简介 HBsAg是糖蛋白，具有抗原性，能刺激机体 产生保护性抗体。存在于三种病毒颗粒的表面。 可作为HBV感染的主要标志。 具有不同的亚型。各亚型均有共同抗原决定 簇a和两组互相排斥的亚型决定簇d/y和w/r，按不 同组合形式，构成HBsAg 4个亚型，即adr、adw、 ayr、ayw。 亚型的分布有明显的地域差异，并与种族有 关。
致病性 检测 技术
（3）所有调控序列均位于蛋白质编码区内；
（4）基因序列具有多变性。
乙肝病毒的复制
简介
HBV 在细胞内的复制过程较为复杂 , 最主要的特征是其 基因组的复制要经过由RNA中间体到DNA的这样一个逆转录 过程。
致病性 循环 检测 技术 诊断与 防治 治疗 复制 HBV的复制 过程 释放
干扰素
•高剂量重组干扰素的持续应答率低，一般 只有30%-40%，而且伴有严重的副作用
Section 检测 header 技术
核苷类似物
诊断和 抗病毒 治疗 防治 Section 治疗 header
•代表药物拉米夫定（Lamivudine, 3CT） •可以通过抑制HBV的DNA聚合酶的活性来发 挥迅速、有效的抗病毒的作用，但停药后的 反弹和耐药株的出现是个亟待解决的难题。
Байду номын сангаас
HBeAg
简介
致病性 检测 技术 诊断与 防治 治疗
HBeAg，e是抗原决定簇的名称，为蛋白质， 由PreC和C基因编码。在内质网腔，该蛋白质经 过处理后分泌至细胞外，成为HBeAg。 HBeAg游 离于血清中，因其消长与病毒体及DNA聚合酶的 消长一致，故HBeAg作为体内有HBV复制及血清 具有强感染性的指标。
乙肝病毒总结
乙肝病毒总结增殖过程：繁殖第一步：黏附这一步是乙肝病毒是侵入肝细胞的关键。
乙肝病毒侵入人体后，需要依靠其外膜(表面抗原)黏附在肝细胞膜上，只有黏附成功才能侵入人体。
当黏附成功后，乙肝病毒的外膜将会脱离，乙肝病毒则钻进肝细胞内寄生。
表面抗原脱离后进入血液循环，我们就可以通过乙肝两对半检查来发现它。
繁殖第二步：脱壳乙肝病毒核心部分来到肝细胞内，在肝细胞浆中还要脱掉它的“核壳”(核心抗原及E抗原)，这样，就暴露了它最核心部分，即乙肝病毒核酸(乙肝病毒DNA)，它包涵着乙肝病毒的全部基因，是它主宰着乙肝病毒的繁殖。
繁殖第三步：入核乙肝病毒DNA从肝细胞浆内进入肝细胞核，在这里它要进一步发育完善，形成乙肝病毒的共价闭合环状脱氧核糖核酸(乙肝病毒-cccDNA)。
它深藏在肝细胞核内，而肝细胞核外面有一层坚韧的核膜，仅凭目前药物的力量难以通过这坚韧的核膜，因而也无法杀灭进入肝细胞的病毒。
由于cccdna掌控着乙肝病毒所有的遗传信息，指令着乙肝病毒的繁殖，因此如果不能破核治疗，现有的药物想彻底消灭体内的乙肝病毒几乎是不可能的。
由于cccdna掌控着乙肝病毒所有的遗传信息，指令着乙肝病毒的繁殖，因此如果不能破核治疗，现有的药物想彻底消灭体内的乙肝病毒几乎是不可能的。
繁殖第四步：转录乙肝病毒在这一阶段会以cccdna为“模子”，在人体酶类的帮助下，将所有信息转录到信息核糖核酸(mRNA)上。
繁殖第五步：翻译mRNA通过翻译过程，可将乙肝病毒的各种蛋白制造出来，如外膜蛋白、核壳蛋白、乙肝病毒-DNA多聚酶等。
至此乙肝病毒的零件都有了，漂浮游离着备用，只等乙肝病毒最核心的部分制造出来。
繁殖第六步：逆转录将乙肝病毒的遗传信息从DNA转录到RNA是“顺转录”，从RNA再转录到DNA就叫做“逆转录”。
乙肝病毒的mRNA上的遗传信息最后就转录成了乙肝病毒的DNA，这是，乙肝病毒的最核心部分，即乙肝病毒-DNA也制造完成。
这个“逆转录”的过程是导致乙肝病毒变异的根本原因。
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乙肝病毒复制过程
乙肝病毒DNA复制过程
不同于一个真正的生物体，病毒并不通过生长和分裂等方式繁殖自身，而是像铸造机器零件一样，按照一定的模具拷贝出来的。
病毒DNA中包含有一些程序，指导病毒的遗传物质和其它一些结构蛋白组分增殖。
另外，病毒DNA中还包含有一些信息，使得单一组分能够在细胞因子的帮助下，自发组装成新的病毒颗粒。
在医学上，病毒的繁殖被称之为“复制”，在复制的过程中，有两个很重要的因素：一个是催化剂，另一个是模板。
没有这两个因素，乙肝病毒就不能复制。
乙肝病毒复制的“催化剂”就是乙肝病毒DNA
（即HBV-DNA）聚合酶。
没有这种聚合酶的作用，乙肝病毒的复制就会停止。
乙肝病毒的基因组（HBV-DNA）是由两条螺旋的DNA 链围成的一个环形结构。
其中一条较长负链已经形成完整的环状；另一条长度较短的正链，呈半环状。
在感染肝细胞之后，这条半环状的DNA 链就会以负链为模板，在催化剂──HBV-DNA聚合酶的作用下延长，最终形成完整的环状。
这时的乙肝病毒基因组就形成了一个完全环状的双股DNA。
把这种DNA称做共价闭合环状DNA（即cccDNA），可以把它看作是病毒复制的原始模板。
模板形成后，病毒基因会以其中的一条cccDNA为模板，利用肝细胞基因中的酶和DNA 聚合酶的“催化”，一段基因又一段基因地复制，形成负链和正链。
最后再装配到一起形成新的HBV-DNA颗粒。
复制的第一步：黏附
HBV人侵人体后，依靠其外膜(表面抗原，HBsAg)能粘附在肝细胞膜上，当然，粘附的首要条件是HBsAg先要识别肝细胞膜。
一旦粘附成功，HBv的外膜也就完成了它的使命，甩掉了外膜，HBV钻进肝细胞内。
复制的第二步；脱壳
HBV核心部分来到肝细胞内，在肝细胞浆中还要脱掉它的“核壳”(核心抗原即HBcAG及E抗原即HbEAG)，这样，就暴露出了它最核心部分，即乙肝病毒核酸(HBv DNA)，HBV大有“赤膊上阵”
之意。
HBVDNA包涵着乙肝病毒的全部基因，是它主宰着HBv的复制的。
复制的第三步：入核
HBv DNA从肝细胞浆内进入肝细胞核，在这里它要进一步发育完善，形成了HBv的“共价闭合环状脱氧核塘核酸”(HBv cccDNA)。
这个cccDNA十分了得，它深深藏匿在肝细胞核内，而肝细胞核外面有一层坚韧的核膜。
目药物都难以通过这坚韧的核膜，因而对cccDNA也无可奈何，但cccDNA却掌控着HBv所有的遗传信息，指令着HBv的复制。
因此．现有的药物想彻底消灭人体内的HBv
真比登天还难，这些药物只能抑制HBv的繁殖或复制，“全部转阴”也只能是一种幻想。
复制的第四步：转录
HBV在这一阶段会以cccDNA为“模子”，像录音带似的把HBv cccDNA上的所有信息全都转录到“信息核糖核酸”(mRNA)上。
这个转录过程需要人体内的酶类帮忙，因为所有的病毒都不能自己独立生活．必须有生物的机体帮忙，才能完成这个转录过程。
HBv也是这样。
在人体酶类的帮助下完成它的复制环节。
复制的第五步：翻译
在mRNA上已录取了HBv的所有信息，然后就是“翻译”了，其实就是开始制造病毒蛋白。
MRNA通过“翻译”过程，可将HBv的各种蛋白制造出来，如HBv的外膜蛋白(HBsAg)、核壳蛋白(HBeAg、HBcAg)、HBvDNA多聚酶等；至此，HBv的外膜有了，HBv的核
壳也有了，这些东西只是零件，飘浮游离着的，还有重要的HBv最核心部分没有“制造”山来。
复制的第六步：逆转录
啥叫“逆转录””把HBv的遗传信息从DNA转录到RNA上叫做“转录”，是正常的“顺转录”；而将HBv的遗传信息从RNA上再转录到DNA上，就叫做“逆转录”了。
那么，HBv的mRNA上的遗传信息最后就转录成了HBV的DNA，这时，HBv的最核心部分(即HBv DNA)也算制造完成。
复制的第七步：组装
从第五步和第六步的复制看来，HBv的所有零件均已制作完毕，到了第七步也就简单了，把这些零件进行组装，装配妥了，HBv的复制也算大功告成了。
HBv就是这样繁殖或复制的。
看起来好像挺复杂，其实HBv复制过程是很快的．一个复制周期不到48小时。
复制出的下一代HBv 或侵入另外的健康的肝细胞，或被释放到血液中去，在人们抽血化验时也就被检测到了。